Akut glomerulonefrit under graviditet
Introduktion
Introduktion till graviditet med akut glomerulonefrit Patienter med kliniska symtom på akut glomerulonefrit (akuteglomerulonefrit) inkluderar faktiskt akuta glomerulära störningar orsakade av flera orsaker, varav många orsakas av bakteriella, virala och protozoala infektioner. Detta avsnitt diskuterar akuta infektioner. Glomerulonephritis, akut glomerulonephritis orsakad av streptokockinfektion och akut glomerulonephritis orsakad av infektion utan streptokocker. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: andelen sjukdom i en specifik graviditetsgrupp är 3% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, akut njursvikt
patogen
Graviditet med akut glomerulonefrit
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till akut nefrit hos gravida kvinnor är densamma som hos icke-gravida kvinnor. Förekomsten av akut nefrit orsakas främst av immunsvaret orsakat av streptokockinfektion. Det tillhör en nefrit av immunkomplex typ från patogenesen, och vissa patienter är infekterade av andra bakterier (som lunginflammation). Orsakat av bakterier orsakade av bakterier som kockar, stafylokocker, meningokocker eller virusinfektioner (såsom kuskavirus, mässlingvirus, etc.).
(två) patogenes
1. Fysiologiska förändringar i njurarna under graviditeten
(1) Njurblodflöde och njurplasmaflöde: blodflödet i njurarna möter motstånd i två huvuddelar, nämligen de glomerulära glomerulära artärerna (även kallade de små artärerna) och de utbuktande artärerna (även känd som bollen) Små artärer), tryckskillnaden mellan aorta och artärerna i bollen är cirka 4,6 kPa (35 mmHg), det vill säga från 13,3 kPa (100 mmHg) till 8,7 kPa (65 mmHg), medan mikrovaskulaturen på bollen och kapillärerna runt rören Det finns en liknande minskning mellan 8,7 kPa (65 mmHg) och 2 kPa (15 mmHg). Det renala kortikala blodflödet står för 80% till 90% av det totala blodflödet i njurarna, medan njurmedulla står för 10% till 20%. Under stress kan det renala blodflödet i njurbarken avledas för att reglera utflödet av natrium.I fallet med blödning och chock ökar blodkärlens vasokonstriktion genom bollen att motståndet hos de renala blodkärlen, så att mer blod Livscentret tillförs, och arteriolar motståndet minskar för att upprätthålla glomerulärt filtreringstryck. Från tidig graviditet fortsätter flödeshastigheten i njurarna att öka till full tid och hela graviditeten ökar med cirka 25%.
(2) glomerulär filtreringshastighet: vid den andra månaden av graviditeten ökade den glomerulära filtreringshastigheten, upp till 50%, fortsatte att minska efter 37 till 38 veckors graviditet, postpartum återgår till nivåer före graviditeten .
(3) Positionsläge och njurfunktion under graviditet: När den normala steriska positionen är normal, rör sig den extracellulära vätskan till nedre extremiteterna för att stimulera det sympatiska nervsystemet, vilket ökar det perifera vaskulära motståndet och upprätthåller blodvolymen. Den centrala blodvolymen ökar med den sympatiska tonen och ökningen av cirkulerande katekolaminer. Minska relativt sett, när njuren går in i ballärens ballärarterie för att frigöra reninet, vilket får angiotensin att stiga, stimulerar utsöndringen av aldosteron, främjar reabsorptionen av natrium genom njurens tubuli och reducerar därmed utsöndringen av natrium och vatten, Assali et al. Det antas att gravida kvinnor är mer känsliga för reaktionen med rak sterisk position, vilket minskar urinflödet och glomerulär filtreringshastighet. Pritchard et al. Fann att gravida kvinnors liggande ställning orsakade en signifikant minskning av utsöndring av vatten och natrium genom kontroll av sidor och icke-gravida kvinnor. Baird et al. Studien fann att gravida kvinnors liggande ställning i tredje trimestern avsevärt minskade utsöndringen av höger njurar, vilket tyder på risken för mekanisk komprimering av livmodern. Därför bör rollen för den gravida kvinnans ställning övervägas vid uppskattning av njurfunktionen. När den gravida kvinnan skulle få diures och natriumutskillnad i tredje trimestern, ska patienten Bör tas i sidled.
(4) kreatinin- och ureakväve: serumkreatinin- och blodureakvävenivåer återspeglar glomerulär filtreringshastighet, inga betydande förändringar i produktionen av urea och kreatinin under graviditet, men på grund av ökad glomerulär filtreringshastighet under graviditeten, Serumkreatinin- och blodureakvävenivåer kan sänkas, normalt serumkreatininvärde är (53,0 ± 12,4) μmol / L [(0,6 ± 0,14) mg / dl] under icke-graviditet och minskade till (40,7 ± 11,5) μmol under graviditet. /Lebrit(0.46 firma0.13) mg / dl], blodurea kväve har också en liknande minskning, normalvärdet är (4.6 ± 1.1) mmol / L [(13 ± 3) mg / dl] under icke-graviditet, under graviditet (2,9 ± 0,5) mmol / L [(8,2 ± 1,3) mg / dl], så normalvärdet för icke-graviditet, efter graviditet, ledde till njurinsufficiens.
(5) Urinsyrautrymme: Under normal graviditet leder ökningen av glomerulär filtreringshastighet till en ökning av urinsyrautrymme, så serumkoncentrationen av urinsyra sjunker till 178,5 till 208,2 μmol / L [(3,0 till 3,5) mg / dl].
2. Den nuvarande orsaken till immunsvaret efter infektion är följande:
(1) Akut glomerulonefrit efter streptokockinfektion förekommer vanligtvis inte vid toppen av streptokockinfektion, men förekommer vid början av en vecka eller 2 till 3 veckor, i linje med utseendet på generellt immunrespons.
(2) I det tidiga stadiet av akut glomerulonefrit kan den totala serumkomplementkoncentrationen (CH50) minskas avsevärt. Komplementvärdena mäts och koncentrationen minskas, men C3- och CH50-minskningen är mer uppenbar. I närvaro av ett immunsvar kan komplement aktiveras av både klassiska och förbikopplade vägar, och det cirkulerande immunkomplexet är ofta positivt.
(3) Lange et al använde fluorescerande antikroppsmetod för att hitta streptokockantigen i mesangialceller och glomerulär källarmembran. Under elektronmikroskop fanns det ett gap mellan glomerulär källarmembran och epitelcellfotprocess. Den täta klumpliknande bulten är närvarande, innehållande immunkomplex och komplement. IgG och C3 på patientens glomeruli är korniga, och det finns komplementavsättning i glomeruli, och polymorfonukleära leukocyter och monocyter infiltrerar. Dessa tre typer av inflammatoriska mediatorer främjar vidare utvecklingen av lesioner. Makrofagproliferation spelar också en viktig roll i utvecklingen av lesioner. NF-κB kärntranskriptionsfaktor spelar en nyckelroll i immunsystemets celler, och NF-KB reglerar njurarna. Många inflammatoriska cytokiner och celladhesionsmolekylgener transkriberas i patogenesen av glomerulonefrit.
(4) Cosimo Stambe et al. Använde immunfärgning för att upptäcka att P-P38 ökade 10 gånger i glomerulära medfödda celler hos patienter med glomerulonefrit efter infektion, vilket var användbart för neutrofil infiltration.
3. De patologiska förändringarna av akut glomerulonefrit varierar med sjukdomsförloppet och lesionens svårighetsgrad.
Lätt njurbiopsi visade endast glomerulär kapillärstoppning, endotelceller och mesangialceller något prolifererade, immunkomplexavlagring på det glomerulära källarmembranet var inte signifikant, inget tätt sediment under elektronmikroskop, typiska fall i optisk mikroskopi Det kan ses att diffusa glomerulära kapillärendotelceller prolifererar, sväller och orsakar kapillär luminal ocklusion, och mesangialceller sprider och sväller också med neutrala och eosinofila monocytinfiltrering, fibrin Avlagring, glomerulärt kapillärt blodflöde blockeras, orsakar ischemi, reducerar glomerulär filtreringshastighet, ovanstående förändringar är i allmänhet mest uppenbara på 7 ~ 10 dagar, ett litet antal allvarliga fall av glomerulära ballongepitelceller spridit sig också, bildandet I halvmånekroppen kan det finnas ett stort antal röda blodkroppar i cystisk hålighet. Spredningen av makrofager kan också bilda en halvmåne, och det glomerulära källarmembranet är i allmänhet normalt, men under elektronmikroskopet har kepmembranets epitelsida en "pukkel" -liknande höjd. Densitetsavlagringar, det kan också finnas oregelbundna avlagringar på insidan av källarmembranet, källmembranets täthet är ibland ojämn, några av dem kan vara tunna och tunna, och epitelcellerna kan ha ett fusionsfenomen. IgG och C3-ray synlig i "puckel" i föreliggande och visade granulära avsättning längs kapillären, molnigt svullnad av tubulära celler, röda blodkroppar och vita blodkroppar i lumen röret, renal interstitiell ödem.
De flesta patienter återhämtar sig snabbare, ovanstående förändringar kan försvinna fullständigt på kort tid, ett litet antal patienter med glomerulär kapillärpedikelstromal cellproliferation och sedimentförsvinnande kommer att ta flera månader eller längre, ett litet antal patienter fortsätter att utveckla lesioner, glomeruli Spridningen av kapsel-epitelceller är mer uppenbar och den kan fästa vid den glomerulära kapillärplexen och bilda en halvmåne kropp lokalt. Makrofagförökning kan också bilda en halvmåne och gradvis förvandlas till kronisk, i allvarliga fall, till de små arteriolerna. Glomerulär nekros och trombos kan förekomma i glomerulära kapillärer, eller epitelceller och makrofager kan föröka sig avsevärt, vilket kan omvandlas till halvmåneutritis, vilket orsakar njursvikt på kort sikt.
Lesionen är huvudsakligen i glomerulus, vilket orsakar hematuri, proteinuri, glomerulär filtreringshastighet, vilket leder till natrium, vattenretention och renal tubular funktion är i princip normal, manifesteras som ödem, högt blodtryck, allvarlig vänster hjärtsvikt och hög Encefalopati av blodtryck.
Förebyggande
Graviditet med akut förebyggande av glomerulonefrit
Förbättra fysisk kondition, förbättra kroppens försvarsfunktion, upprätthålla miljön sanitet, minska övre luftvägsinfektioner, angina, tonsillit och andra sjukdomar, uppmärksamma rengöring, minska förekomsten av pyodermi, aktiv behandling vid förekomsten av ovanstående sjukdomar, och använd clearing kronisk Infekterade foci, såsom upprepad tonsillit, bihåleinflammation, etc. för infektioner av Streptococcus mutans, kan antibiotika användas för att förhindra sjukdomens början, förekomsten av akut glomerulonefrit har minskat under de senaste åren.
Komplikation
Graviditet med komplikationer av akut glomerulonefrit Komplikationer, hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, akut njursvikt
Hjärtsvikt
Ofta inträffar de första till andra veckorna efter uppkomsten av akut glomerulonefrit, uppkomsten är snabb, varierande i svårighetsgrad, några få allvarliga fall kan vara akut lungödem och plötsligt uppkomst, och andra manifestationer av akut glomerulonefrit kan vara fullständiga Det döljs att orsaken till akut lungödem är relaterad till det låga pulmonella artärmotståndet, lågt tryck och stort flöde i den normala lungcirkulationen, och även relaterat till den lösa vävnadsstrukturen, negativt tryck i bröstkaviteten etc., och hela kroppen är hyperemi vid akut glomerulonefrit. Blodvolymen ökar, och reservkapaciteten för lungcirkulationen för kapacitetsutvidgning är mycket mindre än den för den systemiska cirkulationen. Djurförsök visar att det normala förmaksproteintrycket endast kräver 1,33 kPa (10 mmHg) för att orsaka lungödem. Röntgenundersökning finner tidigt Det kan förekomma en ökning av hjärtskugga, även om de kliniska symtomen inte är uppenbara, röntgenundersökning bevisar också att denna förändring, ibland en liten mängd bröstkorg och perikardiell effusion, är hjärtsvikt ofta kritiskt, men efter aktiv räddning och bättre diuretisk effekt Kan snabbt förbättras, det förstorade hjärtat kan återställas helt till normalt, bara ECG T-vågförändring tar ibland flera veckor att återhämta sig.
2. Hypertensiv encefalopati
Hypertensiv encefalopati avser ett syndrom där neurologiska symtom som huvudvärk, kräkningar, kramper och koma är de viktigaste manifestationerna av en plötslig ökning av blodtrycket. Patogenesen anses allmänt vara baserad på systemisk hypertoni. Regulatorisk störning, vilket resulterar i hypoxi och varierande grader av hjärnödem, oftast förknippad med svår hypertoni, ibland kan blodtrycket plötsligt stiga och förekomsten, inte nödvändigtvis parallellt med svårighetsödemet, kliniskt före och efter början av cerebrovaskulär Kontrastförstärkt undersökning kan bekräfta betydande arteriell spasm. Det finns betydande arteriella spasmer i fundusundersökningen. Graden av klinisk hypertoni är inte helt parallell med närvaron eller frånvaron av hjärnsymtom. Det kan anses att systemisk hypertoni är i attacken av denna sjukdom. Även om det spelar en viktig roll är det inte den enda faktorn, cerebralt ödem är en sekundär förändring snarare än en grundläggande orsak. När cerebralt ödem har bildats, förvärras cerebral hypoxi och en ond cirkel kan bildas. Dessutom är akut glomerulonefrit redan närvarande. Det finns vatten, natriumretention, och cerebralt ödem är lättare att bilda.
Hypertensiv encefalopati inträffar i det tidiga stadiet av akut glomerulonefrit. Generellt, under de första 1-2 veckorna, i genomsnitt, den 5: e dagen, är början mer brådskande, kramper uppträder, och blodtrycket hos patienten före koma ökas kraftigt, klagar på huvudvärk, illamående, Kräkningar, och varierande grader av medvetenhetsförändring, dåsighet, irritabilitet, etc. Vissa patienter har också synskador, inklusive tillfälligt mörker, inga tecken på lokalisering vid nervsystemets undersökning, grunt reflexion och senreflexer kan försvagas eller försvinna, 踝 挛Kan vara positiv och kan förekomma patologisk reflex, vissa patienter med allvarlig cerebral pares kan ha tecken på cerebral pares, såsom pupillärförändringar, andningsrytmstörningar, etc., fundusundersökning utöver vanligt omfattande eller lokalt retinal arteriospasm, ibland synlig retinal blödning, exsudation Och optiskt skivaödem, EEG-undersökning visade övergående fokal dysfunktion eller bilateral synkron cusp långsam våg, ibland rytmen är dålig, i många fall finns det två avvikelser samtidigt, cerebrospinalvätskeundersökningen är tydlig, tryck och protein är normalt eller Något ökat, ibland ett litet antal röda blodkroppar eller vita blodkroppar.
3. Akut njursvikt
I svåra fall ökade ureakväve med 3,6 mmol / L per dag, serumkreatinin ökade med 44,2 μmol / L per dag och serumkreatinin kunde vara> 309,4 μmoL / L. Akut njurfel inträffade.
Symptom
Graviditet med akuta symptom på glomerulär neurit Vanliga symtom Ödem, hematuri, smärta i ryggen med ofta urinering, urin ... Hypertoni, trötthet, illamående, graviditet, toxemi
Akut nefrit under graviditet är vanligare i tidig graviditet och yngre gravida kvinnor.Den förekommer ofta i tonsillit, bihåleinflammation, skarlagnsfeber och raket 10 till 20 dagar efter högt blodtryck, ödem och hematuri, patienter klagar på trötthet, huvudvärk illamående och kräkningar, kan kombineras ytterligare Akut lungödem, akut njursvikt eller hypertensiv encefalopati.
Undersöka
Undersökning av graviditet med akut glomerulonefrit
Urinens specifika vikt ökas, mestadels med 1.022 ~ 1.032, när ödemet är mindre än 400 ~ 700 ml, ett fåtal personer är mindre än 300 ml, och urinvolymen kan nå 2000 ml under återhämtningen. Urinsedimentet innehåller många röda blodkroppar, genomskinliga, granulerade eller röda blodkroppar. Anti- "O" -titer> 300U Todd, prestationstest för njurfunktion är annorlunda, de flesta patienter har olika grader av njurinsufficiens, den mest uppenbara förändringen i njurfunktionsfiltreringshastighet, endogent kreatininclearance och inulin clearance Hastigheten reduceras, dessa fenomen är lätt att förväxla med graviditetsinducerad hypertoni och preeklampsi, men hematuri och gjutningstyp är sällsynta hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni och inga komplikationer.
Fundusundersökning: De flesta patienter har normal fundus, och ett litet antal små arteriospasmar och mild optisk skivaödem kan vara förknippade med förhöjt blodtryck. Om det finns blödning, exsudation etc. är det troligtvis en akut attack av kronisk glomerulonefrit.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av graviditet komplicerad med akut glomerulonefrit
diagnos
Typiska fall i faryngeal ismus, hud- och andra streptokockinfektioner efter ödem, hematuri, proteinuri och andra symtom, diagnosen är svårare, diagnosen akut glomerulonefrit efter streptokockinfektion är minst två av följande tre egenskaper Baserat på:
1 M-proteintyp ß-hemolytisk streptokockgrupp A som kan orsaka nefrit upptäcks i sårben eller hudskador.
2 Immunsvar på Streptococcal extracellulära enzymer - anti-streptolysin "O" (ASO), anti-streptokinas (ASK), anti-DNas B (ADNAaseB), anti-CoA-enzym (ANADas), anti- Hyaluronidas (AH) är positivt för en eller flera, ASO ökas efter faryngeal infektion, och AH, ADNAas och ANADas är positiva efter hudinfektion.
Serumkoncentrationen på 3C3 minskade tillfälligt och symtomen på njurinflammation återkom till det normala inom 8 veckor efter symptomens början. Symtomen var inte uppenbara och bör undersökas i detalj. I synnerhet bör urinrutinen kontrolleras upprepade gånger för att bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
Sjukdomen bör identifieras med följande sjukdomar.
1. Annan glomerulonefrit som manifesteras av akut nefritsyndrom
Oavsett om det är primärt eller sekundärt glomerulonefrit, det kan inducera aktivitet efter övre luftvägsinfektion, symtom på akut nefritssyndrom bör identifieras med glomerulonefrit efter streptokockinfektion, efter icke-streptokockinfektion Glomerulonefrit inklusive endokardit efter infektion, shunt nefrit, sepsis, pneumokock lunginflammation, tyfoidfeber, sekundär syfilis, meningokockkemi, glomerulonefrit efter viral och parasitisk infektion, sekundär Inklusive sjukdomar med flera system: systemisk lupus erythematosus, vaskulit, allergisk purpura etc., icke-primära glomerulära sjukdomar som kännetecknas av akut nefritiskt syndrom inkluderar huvudsakligen trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom, Arteriosklerotisk embolisk nefropati och akut allergisk interstitiell nefrit, sekundära system har ofta andra systemiska symtom, njurbiopsi kan göras när det är svårt, kan vara till hjälp för diagnos.
2. Ett litet antal streptokockinfektioner efter glomerulonefrit
Det kännetecknas av nefrotiskt syndrom och bör differentieras från andra nefrotiska syndrom.
3. Snabb progressiv glomerulonefrit
Uppkomsten av akut glomerulonefrit liknar ofta akut glomerulonefrit, men behandlingen och prognosen är olika. Därför bör patienter med svåra symtom och snabb försämring av sjukdomen vara mycket vaksamma. Vid behov bör en njurbiopsi utföras för att bekräfta diagnosen.
