Adenovirus lunginflammation
Introduktion
Introduktion till adenoviral lunginflammation Adenovirus är en av de huvudsakliga patogenerna för viral lunginflammation. Hos äldre barn eller ungdomar orsakar adenovirus endast sjukdom i övre luftvägarna, vilket kan orsaka svår akut adenoviral lunginflammation hos spädbarn och små barn. Chang et al. Först rapporterades ett fall av adenoviral lunginflammation av typ 7A, vilket rapporterades i olika länder. 1958 började Kina studera adenovirusinfektion och fann att patogenerna som orsakar adenoviral lunginflammation hos spädbarn och små barn huvudsakligen är adenovirus typ 3 och 7, och prognosen för milda och äldre barn är bättre. Allvarlig infektion och adenoviral lunginflammation är Dålig prognos och hög dödlighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,89% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Läge för infektion: droppinfektion Komplikationer: luftvägsinfektion med andningsvägar
patogen
Adenoviral lunginflammation
(1) Orsaker till sjukdomen
Adenoviruset är ett DNA-virus. 1953 isolerades Robwz et al. Först från humana adenoidceller. Viruspartiklarna innehöll DNA och protein, som förökades i kärnan. Viruset observerades genom elektronmikroskopi som en fullständig icosahedrsk struktur. Kärn- och kapsid, icke inkapslad, yttre kapsiddiameter på cirka 60 ~ 90 nm kapsid består av 252 underpartiklar, varav 240 underpartiklar bildar en grupp av 6-sidig kropp för att bilda 20 triangulära ytor av 20-sidigt, 12 Granulerna består av 12 toppar, som var och en har en "fibril" som sträcker sig från pentadens bas, vilket gör att virionen liknar en kommunikationssatellitellliknande konfiguration, ett dubbelsträngat DNA-genom och en molekylvikt (20 till 25) × 106 Ändarna upprepas, och de fem ändarna är kopplade till protein, som är infektiöst och intranukleärt.
Adenoviruset är mycket stabilt i den infekterade cellhomogenatet, kallresistent, kan bibehålla sin infektivitet inom några veckor vid 4 ° C, -25 ° C under flera månader, relativt värmebeständig, UV-bestrålning under 30 minuter kan inaktivera dess infektivitet, PH-intervallet och temperaturtoleransen är bred och den högsta infektiviteten kan bibehållas vid rumstemperatur 6,0-9,5.
Det är känt att humant adenovirus har 42 serotyper (benämnt adenovirus H1 'H42), som kan delas in i 6 subgenera (AF) enligt genomisk homologi, grupprekombinationspotential och andra kriterier. Det finns 42 typer och tillhör 6 arter. Adenovirus i samma subgen har vanliga patogena mekanismer och epidemiologiska egenskaper. Adenovirus kan delas in i 4 enligt dess egenskaper för agglutination av röda blodkroppar. Undergrupper, de flesta typer orsakar inte allvarlig sjukdom, men vissa typer kan orsaka akuta luftvägssjukdomar i känsliga populationer, <1% hos vuxna och 5% av barn under 5 år orsakas av adenovirus Ofrivilliga infektioner orsakas vanligtvis av Ad1, Ad2, Ad5. De flesta barn har smittats av dessa typer av adenovirus hos spädbarn och små barn. 50% av dem har milda symptom och är ospecifika. Adenovirus infekterade med Ad2. Därefter bildas ofta latenta infektioner och virus överförs under lång tid. De flesta epidemiska infektioner orsakas av Ad3, Ad11, Ad7 och Ad8. Förekomsten av akuta luftvägsinfektioner orsakade av adenovirus hos rekryter orsakas mest av Ad4 och Ad7, och ibland av Ad3, Ad11, Ad21 orsakar svalg i konjunktivalen i huvudsak av Ad3 och Ad7 Från "poolkonjunktivit" i barnens sommarläger kan det vara ett utbrott. Epidemisk keratokonjunktivit orsakas främst av Ad8. Adenovirus orsakas av klinisk observation och laboratorietillträde till Ad7- och Ad3-typ 2-virus hos spädbarn med viral lunginflammation. Den huvudsakliga patogenen för lunginflammation, och ofta allvarligare, kan vara dödlig, men under det senaste decenniet eller så har antalet barn med allvarlig klinisk sjukdom minskat, vilket kan vara relaterat till ökningen av Ad7 år efter år. Vissa forskare har använt restriktionsenzymer för adenovirus typ 3 och 7 Viral nukleinsyra genomisk analys visade att virulensen och patogeniciteten hos olika genomiska typer var olika 7b ledde till svår lunginflammation, och de kliniska symptomen på lunginflammation orsakad av 7d var mild. 7d och 7b verkade från vanliga till individuella, vilket indikerade att 7d kan vara Varianten av 7b förorsakade virulensen av det sjukdomsframkallande genfragmentet, vilket gjorde symtomen på Ad7-lunginflammation måttlig och lätt. Dessutom visade sig vissa stammar orsaka genitourinära infektioner, och vissa adenovirus såsom Ad40 och Ad41 var associerade med gastroenterit. relaterade.
(två) patogenes
Adenovirusinfektion genom luftvägarna, först från ögon, näsa, svalg i slemhinnan som invaderar epitelcellerna i 3 till 5 dagar efter den akuta inflammationen i övre luftvägarna och kan spridas till närliggande vävnader som orsakar top-down respiratorisk inflammation, 5 till 10 dagar senare utvecklades till lunginflammation Viruset kan orsaka viremi genom blodcirkulationen att orsaka systemiska sjukdomar, ofta skada centrala nervsystemet och hjärtat och andra viktiga organ, och de allvarliga symtomen på olika system förekommer. Adenoviruset invaderar cellerna och kan leda till följande resultat: 1 avel i cellerna, orsakar Cytopatiska, och släpper ett stort antal virus från cellerna och invaderar andra celler, vilket orsakar akut infektion; 2 virus (såsom Ad1, Ad2 och Ad5) invaderar vissa celler, såsom mandlar, lymfocyter eller apepitelceller, hållbara Efter flera år med asymptomatisk fluktuerar också frisättningen av viruset, vilket antyder att det kan orsaka latent eller kronisk infektion; 3-virus (adenovirus A och B-subgenus) när cellen sprider sig, dess DNA och intracellulära DNA kombineras för att främja Cellproliferation utan bildning av infektiösa viruspartiklar kan orsaka cancer i nyfödda gnagare, men retrospektiv och prospektiv epidemiologi, serologi, virologi Och biokemisk forskning har ännu inte producerat bevis på mänsklig cancer.
Nyligen rapporterade Mistchenko och andra studier att serumnivåerna av interleukin-6,8 (IL-6,8), tumornekrosfaktor (TNF) och immunoglobulin IgM ökade under svår adenovirusinfektion, vilket tyder på att ovanstående cytokiner och immunitet Faktorer kan spela en viktig roll i utvecklingen och utvecklingen av adenoviral lunginflammation.
Fokal eller fusionsnekrotisk lunginfiltration och bronkit och interstitiell inflammation är de huvudsakliga patologiska förändringarna av sjukdomen. Ögonen i båda lungorna är involverade i blotta ögat. Kanten på den nedre och nedre ryggraden är allvarliga. I svåra fall kan lesionsfusion ses. Svår att beröra, den skurna ytan är enhetlig och tät mörkröd, där spridda eller täta bronkialcentrerade miliärgrå gula lesioner, epitelnekrotisk vävnad och inflammatoriskt utsöndring av luftrör och bronkier fyller hela bronchiala hålrummet runt bronchierna Det finns också utsöndringar i det alveolära hålrummet, mestadels lymf, monocyter, serum, cellulosa, ibland åtföljt av blödning, medan neutrofiler är sällsynta, bronkiala eller alveolära epitelceller kan ses vid kanten av den inflammatoriska zonen, epitelkärnan Inuti kärnan inkluderande kroppen, dess storlek liknar normala röda blodkroppar, gränsen är klar, färgning eosinofil eller homozygot, det finns en transparent cirkel runt den, kärnmembranet är klart, det finns en liten mängd kromatinansamling inuti kärnmembranet, inga inneslutningar i cytoplasma Det finns inte heller någon multinucleated jättecellbildning, som påverkar ventilation och gasutbyte på grund av bronkial ocklusion och allvarliga inflammatoriska lesioner i lung parenchyma, vilket i slutändan leder till låg Högt blodtryck och koldioxidretention ökar antalet andetag och hjärtfrekvens. På grund av ökning av andningsdjup och involvering av andningsassisterade muskler, finns det nackflappning och gropar. Hypoxi och koldioxidretention och ökade syrametaboliter kan orsaka metabolisk acidos och Andnings acidos, och kan göra små artärer reflex sammandragning, bilda pulmonell hypertoni, öka belastningen på höger hjärta, adenovirus och toxiska metaboliter i kroppen påverkar direkt myokardiet, kan orsaka giftig myokardit, mild interstitiell inflammation i hjärtämnet, Blodkärlsväggen sprids, vilket i sin tur leder till hjärtsvikt.
Hypoxi och koldioxidretention kan orsaka betydande expansion av blodkärlen i hjärnan. Endotelcellerna, mjuka muskler och yttre membranceller i väggen är hyperplastiska och svullna. Hjärnvävnaden runt blodkärlen är lös, visar mild demyelinisering. Nervcellerna är akutsvullna. Proliferationsceller, fibroider, araknoida och subaraknoida kärl är mycket dilaterade, blod-cerebrospinal vätskebarriärs permeabilitet ökar, och patienter kan uppleva kramper, cerebralt ödem och cerebral pares.
Hypoxemi och gifter kan också orsaka dysfunktion i mage-tarmkanalen. De viktigaste förändringarna i levern är interstitiell inflammation och steatos. Njurarna är grumliga och svullna. Lymfvävnad, mjälte, lymfkörtlar, mandlar etc. har betydande akut inflammation. Reaktion och hyperplasi.
Förebyggande
Förebyggande av adenoviral lunginflammation
Stärka omvårdnad och fysisk träning för att förhindra luftvägsinfektioner, förhindra korsinfektion under sjukhusvistelse under epidemier; när det finns adenovirusinfektion i barnhem och barnomsorgsinstitutioner, bör isoleringsåtgärder vidtas för att observera den positiva varaktigheten av faryngealvirus och isoleringsperioden bör vara mer än två veckor. Det orala levande vaccinet av adenovirus typ 3,4,7 har en förebyggande effekt, och det rekombinanta adenoviruset levande vaccinet kommer att vara ett idealiskt levande vaccin, vilket kommer att få kroppen att producera immunitet mot andningsinfektioner i adenovirus. Lokal immunitet mot rotavirus produceras i tarmen.
Komplikation
Komplikationer vid adenoviral lunginflammation Komplikationer, luftvägsinfektion med andningsvägar
Kombinerat med respiratoriskt syncytialvirus (RSV) eller parainfluensavirusinfektion.
Symptom
Adenoviral lunginflammationssymtom vanliga symtom väsande näsa vinge fläkt hår svelg halsstoppning svagt blek uppblåsthet diarré dyspné krampar koma
Akuta luftvägssjukdomar orsakade av adenovirus, feber faryngit och svalg konjunktivfeber är de vanligaste hos barn, spädbarn och små barn med lunginflammation, inkubationstid 3 till 8 dagar, följt av infektion i övre luftvägarna, konjunktiv feber i halsen eller andra luftvägsinfektioner Efter början, hög feber, lång sjukdomsförlopp kännetecknas av allmän feber, de första 1-3 dagarna är kroppstemperaturen mer än 38 ~ 39 ° C, och sedan gradvis öka, 4 till 5 dagar, hälften av fallen kan nå 40 ° C eller mer, visar värme Eller oregelbunden värmetyp, hög feber varar 7 till 10 dagar, allvarlig 2 veckor är febern efter den extrema perioden, enskilda fall har en febertid på upp till 20 dagar, symtomen på förgiftning är tunga, andan vissnar, blek och grå, vilket kan orsakas av förgiftning Perifer vasokonstriktion och viremi är associerade med systemisk sjukdom.
Enligt prestanda kan klinisk delas upp i mild och svår.
Mild sjukdom: fler förskolebarn och skolåldern, tidiga symtom på konjunktivit, faryngit och utslag, adenovirusinfektion, kort värme, varaktigt 7 till 14 dagar, milda symtom på förgiftning, allmän hjärtlös, hjärna och andra komplikationer, lunga Tecknen och röntgenstrålarna liknar den allmänna bronkial lunginflammationen. Sjukdomsförloppet är 10 till 14 dagar och den höga febern sjunker plötsligt. De allmänna symptomen förbättras snart och lungans skugga försvinner helt inom 2 till 4 veckor.
Allvarliga symtom: allvarliga symtom på förgiftning, hög feber kan vara upp till 3 till 4 veckor, de flesta har komorbiditeter såsom cirkulation och centrala nervsystemet och DIC. Lungskadorna varar i 1 till 4 månader, och lungorna är inte våta på länge. Försvann, DIC kan uppstå med extrem tyngdkraft.
Adenoviral lunginflammation, om hög feber varar i 10 till 14 dagar eller mer efter början, men inte förbättras, eller febern har minskat och sedan stiger igen, eller om tillståndet en gång har minskat och försämrats, bör du vara uppmärksam på möjligheten till sekundär bakteriell infektion. Korppi-observationen rapporterar att när det gäller luftvägsadenovirusinfektion som involverar de nedre luftvägarna, speciellt lunginflammation, är bakteriell infektion vanlig. Vid denna tid är sputum gul, och sputum- eller halspinnen är positiv för bakteriekultur. Den vanliga patogenen är guldgul druva. Cocci, pneumokocker, Escherichia coli, etc. Vid denna tidpunkt, om röntgenundersökning visar en ökning i lungskador eller nya skador, perifera vita blodkroppar och neutrofiler är förhöjda, kärnvänster eller granulocyter verkar giftiga partiklar, är tillståndet mer generellt Adenoviral lunginflammation är allvarligare.
Dessutom kan barn med adenoviral lunginflammation också smittas med respiratoriskt syncytialvirus (RSV) eller parainfluenza-virus, då barnets tillstånd också är allvarligare än enkel adenoviral lunginflammation.
Sjukdomens svårighetsgrad och prognos är relaterade till ålder, viral virulens, immunfunktion, sekundär bakteriell infektion eller andra virusinfektioner. Till exempel är små barn med adenovirusinfektion tyngre än äldre barn; typ 7 är tyngre än typ 3; 21 Typ kan lämna långvariga lungskador, såsom atelektas, lungfibros, vilket kan orsakas av ocklusiv bronkiolit.
De kliniska egenskaperna hos mässling komplicerade med adenoviral lunginflammation, utöver de allmänna egenskaperna hos adenoviral lunginflammation är tillståndet tyngre, sjukdomsförloppet är långvarigt, återhämtningen är långsammare, allvarligare komplikationer, särskilt myokardit, laryngit är den främsta dödsorsaken, liten I åldersgruppen är dödligheten hög. I vissa fall är utslaget inte typiskt, och lunginflammationen är den främsta orsaken som bör uppmärksammas.
Andningsbesvär
De flesta barn har ofta hosta från början av sjukdom, och utsöndringarna i luftvägarna är klibbiga och svåra att hosta upp. Efter 4 till 6 dagar, andning, cyanos, näsfläkt, tre konkava tecken, obstruktiv dyspné eller andningsfunktion, lungfysik Det sena utseendet kännetecknas av adenoviral lunginflammation. I början av början är andningsljuden tjocka. Efter 4 till 5 dagars feber kan lungtecken uppträda. Sputum hörs, andningsljudet minskas eller torrt snarkar, och lungorna kan luktas när lungorna är fasta. Ljudet är gradvis hörbart och vått, eller sputum, och det ökar, och det finns tecken på emfysem.I vissa svåra fall kombineras pleuralreaktionen eller en liten mängd pleural effusion under den andra veckan, och pleural effusion kan separera adenoviruset.
2. Symtom på nervsystemet
Efter 3 till 5 dagar från början kan det förekomma impotens, växlande irritabilitet och slöhet. När sjukdomen fortskrider kan kramper, koma, toxisk encefalopati, ibland meningeal irritation, adenovirus meningoencefalit eller bilaterala elever uppstå. När storleken är stor förändras andningsrytmen, hjärnödem, cerebral pares och cerebrospinalvätska är i allmänhet inte onormala.
3. Symtom på cirkulationssystemet
Efter början, ofta blek, grå eller fläckar, hudfläckar, kalla ben, ökad hjärtfrekvens, hjärtljuden är låga och trubbiga, kan kombineras med myokardit, cirka 30% till 50% av allvarlig lunginflammation dök upp 6 till 14 dagar efter början Hjärtsvikt: oliguri, ödem, ökad hjärtfrekvens, hepatosplenomegali, elektrokardiogram: vanligtvis sinus takykardi, T-våg eller ST-segmentändringar och lågspänning, individ kan ha 1 eller 2 grader atrioventrikulär block, Ibland pulmonal P-våg.
4. Digestivsystem
Adenovirus avlar i tarmen och långvarig hög feber och hypoxi påverkar matsmältningens funktion.I svåra fall ökar gastrointestinal kapillär permeabilitet. Mer än hälften av patienter med adenoviral lunginflammation har mild kräkningar, diarré, aptitlöshet och svåra fall. Har buksdistens, giftig tarmförlamning eller gastrointestinal blödning, kräkande kaffliknande ämne, positivt fekalt ockult blodtest.
5. Urinsystem
Det har rapporterats att adenoviral lunginflammation av typ 11 kan ha mild proteinuri i den akuta fasen, ett litet antal celler, allvarliga fall kan orsaka akut hemorragisk cystit, ofta urinering, dysuri, hematuri och andra symtom, urin kan isoleras från adenovirus.
6. Retikuloendoteliala symtom
I det tidiga stadiet av lunginflammation kan levern och mjälten förstoras och lymfkörtlarna i hela kroppen kan ökas till olika grader och regressionen är långsam. I vissa fall minskar serumproteinet och transaminas höjs, vilket antyder att levern är skadad.
7. Övrigt
I vissa fall kan röda papler, makulopapulärt utslag och skarlagnsfeberliknande utslag förekomma i det tidiga stadiet. Det är lätt att diagnostisera som mässling och skarlagnsfeber i det tidiga stadiet. Även om utseendet på kalkliknande vita fläckar på mandlarna inte är högt, är det också ett särskilt tecken i sjukdomens tidiga skede.
Peking Barnsjukhus föreslog klinisk klassificering 1985 enligt följande: 1 lätt typ: feber runt 38 ° C under 5 till 7 dagar; lätt sömnighet, irritabilitet och andra neurologiska symtom; inga uppenbara komorbiditeter, 2 tung: feber 39 ~ 40 ° C, fortsatte 7 till 10 dagar; har irritabilitet eller omväxlande med trötthet, medvetenhetsstörning, långsam respons och ökad hjärtfrekvens, leverförstoring, buksdestension, osv.; Olika grader av dyspneasymtom och hypoxi; det finns komplikationer och extrapulmonala komplikationer, t.ex. Pleurit, toxisk myokardit, etc., 3 extremt tung: upprätthållen hög feber i 11 till 14 dagar eller mer; svår dyspné och cyanos.
Undersöka
Undersökning av adenoviral lunginflammation
Blodbild
Cirka 62% av det totala antalet vita blodkroppar är under 10,0 × 10 9 / L, 36% är mellan (10-15) × 10 9 / L, och lymfocyter klassificeras huvudsakligen. Det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler i sekundär infektion. Kan förhöjas, blodutstrykning: neutrofil alkalisk fosfatas och tetrazoliumblå färgning är i allmänhet lägre än normalt barn eller bakteriell lunginflammation.
2. Virologisk undersökning
Eftersom adenovirusinfektion är vanligt och de kliniska egenskaperna är mycket lik andra virusinfektioner är det svårt att göra en slutlig diagnos av adenovirusinfektion baserad på kliniska manifestationer. Därför behövs följande specifika diagnostiska metoder.
(1) Virusisolering: Det är den tidigaste metoden för att studera virus. Framgångsgraden beror på om en tillräcklig mängd levande virusprover kan samlas in och känsliga vävnader hittas. Tiden för insamling av prover är företrädesvis dagen för start och den positiva hastigheten är 86%. Den positiva frekvensen på 6 till 10 dagar minskade till 15%. Proverna var hals, näsa, halspinne eller nässtvätt. De insamlade proverna inokulerades snabbt med känsliga celler. Primära eller passerade epitelceller, såsom human embryo-njur, Hela, KB Eller HEp-2 är känslig för adenovirus, och karakteristiska cytopatiska lesioner uppträder efter några dagar till flera veckors virusinfektion. Skadans utseende varierar beroende på virustyp och virusinfektionsmängd. Lesionen kännetecknas av den första avrundningen av cellen. Ytterligare sfärisk och förstärkt av refraktion av ljus, många av de sjuka cellerna samman som en massa druvor.
(2) Dubbelt serum hemagglutinationstestning: Neutraliseringstest i akut fas och serum för återhämtningsfas, antikroppstitern ökade mer än fyra gånger har diagnostisk betydelse, även om endast ger en retrospektiv diagnos, men fortfarande värdefull.
(3) Snabb diagnosmetod: virusisolering och serologisk undersökning. Efter decennier av forskning och tillämpning är resultaten mer tillförlitliga, men det tar lång tid och kan endast användas som en retrospektiv diagnos. Därför har snabba diagnosmetoder genomförts hemma och utomlands.
1 Immunofluorescence-teknik: direkt avlägsnande faryngealt exfolierade celler hos barn med tidig adenoviral lunginflammation, indirekt immunofluorescensmärkt antikroppsdetekteringsteknologi är en av de snabba snabba diagnosmetoderna, som tar nasofarynx exfolierade celler i smet, varje bit Smetningen bör ha mer än 50 spridda och intakta celler. Den direkta metoden är att kombinera den antivirala specifika antikroppen globulinmärkt fluorescein direkt med den virala antigenen i provet och observera under det speciella fluorescensmikroskopet med 20W högtryckkvicksilverlampa. Den specifika antigen-antikroppen binder till platsen där gulgrön fluorescens inträffar Indirekt metod är att märka fluoresceinisotiocyanat (FITC) på den antivirala antikroppen globulin 2-antikropp och upptäcka kombinationen av antiviral antikropp och viral antigen antikropp. Den direkta metoden är enkel och specifik, men den är inte lika känslig som den indirekta metoden. Den indirekta metoden behöver bara märka en andra antikropp för att detektera en mängd olika virala antigener, och dess känslighet är högre än den för den direkta metoden. Efter 1979 genomfördes immuniseringen i Changchun. Fluorescens teknik för diagnos av antigen mot adenoviral lunginflammavirus rapporterade en direkt positiv hastighet på 74,4% och en indirekt positiv hastighet på 88,6%.
2Immunas-teknik: För att förbättra känsligheten kombineras främmande antivirala antikroppar märkta med fluorescein med isotop 125I eller enzym för att bilda radioimmunofluorescens-teknik och immunofluorescensenzymteknologi, som är en ny immunologisk teknologi som har utvecklats under senare år. Den grundläggande principen är densamma som immunofluorescens-tekniken, förutom att enzymet används istället för fluorescein för att märka den virala antikroppen globulin eller den andra antikroppen globulin från den antivirala antikroppen, som upprätthåller aktiviteten hos enzymet och den enzymatiska aktiviteten. Under förutsättningen kan den specifikt binda till motsvarande antikropp eller antigen för att bilda ett enzymmärkt immunkomplex, och enzymet bundet till immunkomplexet katalyserar det färglösa substratet för att hydrolysera när det möter motsvarande substrat. Oxidation eller reduktion för att bilda en löslig eller olöslig färgad produkt. Utseendet på denna produkt återspeglar närvaron av ett enzym, vilket i sin tur indikerar förekomsten av en antigen-antikroppspecifik reaktion, vilket därmed ställer en diagnos, och en immuno-zymatisk teknik för att upptäcka antigena antikroppar i vävnadsceller eller kroppsvätskor. Uppdelad i: A. Immunoenzymatisk färgning eller immunohistokemi: för att upptäcka antigener och antikroppar i biologiska vävnader eller celler Och andra komponenter, B. Immunoenzymanalys: för att upptäcka antigena antikroppar och andra komponenter i biologiska vätskor och vävnadsodlingsvätskor, en, enzymmärkt antikroppsmetod: använder denna metod för att detektera adenovirala antigener i faryngeala exfolierade celler hos barn Hela operationsprocessen tar bara 2 ~ 4 h. Enligt Changchuns rapport, jämfört med den traditionella laboratoriemetodens virusseparation och hemagglutinationstest med dubbelt serum, är den direkta metoden 83%, den indirekta metoden 89,7%, b, enzym Kombinerad immunosorbentanalys (ELISA): Denna metod är mer tillförlitlig än den enzymmärkta antikroppsmetoden med hjälp av en spektrofotometer, dess känslighet är lik den för radioimmunanalys.
Salomon et al. Utförde immunofluorescens, immuno-enzymförening och vävnadskultur tre diagnostiska tekniker. Resultaten visade att två snabba diagnostiska tekniker, immuno-zymatisk och immunofluorescens, är pålitliga metoder för att diagnostisera de flesta andningsvirus, men diagnosen adenovirus är bättre. Vävnadskulturen är mindre känslig.
3 Polymeraskedjereaktion (PCR): Det är den mest känsliga och specifika molekylärbiologiska tekniken i världen.Den kan användas för att upptäcka adenoviralt DNA. Det är känsligt och snabbt än isolerat virus, vare sig det är adenovirus som orsakar lunginflammation eller tarmen som är svår att odla. Adenovirus, så länge det finns ett adenovirus i provet, vare sig det är infektiöst eller inte, kan detekteras med PCR, och kan också användas för att studera de molekylära biologiska egenskaperna hos adenoviruset och sambandet mellan dess genetiska variation och patogenicitet.
3. Bestämning av immunfunktion
Adenoviral lunginflammation har olika grader av inflytande på cellulär immunitet och humoral immunitet i kroppen, och graden av cellulärt immunsuppression är uppenbar hos patienter med svår sjukdom.
(1) Minskad fagocytisk funktion hos leukocyter: reduktionsgraden är relaterad till graden av sjukdom och återhämtningsperioden ökas markant. Minskningen av fagocytisk funktion hos leukocyter är en tillfällig hämning relaterad till infektion.
(2) PHA-hudtestsvaret försvagas: allvarligt låga svarare är alla barn med svår sjukdom.Om tillståndet återhämtar sig kan PHA-hudtestens respons också öka till viss del.
(3) Radioisotopinfiltrering: Lymfocyttransformationstestet har en låg infiltrationsgrad på 3H-TdR i den akuta fasen och en signifikant minskning i sjukdomens svårighetsgrad. Den låga infiltrationsgraden för 3H-TdR återspeglar försvagningen av det proliferativa svaret från T-celler till PHA.
(4) IgM ökade i den akuta fasen, IgG och IgA minskade och återhämtningen blev gradvis normal.
(5) Serumkomplement C3: Tillståndet är milt och tillståndet är allvarligt.
(6) Serumlysozymnivån ökas signifikant: i det infekterade tillståndet ökar den neutrofila förnyelsegraden i blodcirkulationen och den metaboliska aktiviteten hos monocyter förbättras, vilket har viss betydelse i kroppens försvarsmekanism.
4. Blodgasanalys och bestämning av blodlaktat
För patienter med svår adenoviral lunginflammation som har andningsfel är det bra att bedöma prognosen. Enligt observationen från Peking Barns sjukhus är blodgasanalysens pH mindre än 7,25, koldioxidpartietrycket är större än 9,0 kPa och svår hypoxemi (inandning av mer än 40% syre). Vid koncentrationen är syrepartialtrycket lägre än 7,0 kPa) och / eller det finns en hög laktatemi (blodlaktatdetekteringsvärdet är större än normalvärdet + 2 standardavvikelser), och dödligheten är högre.
Röntgenbröströntgen förändras tidigare än lungtecken, tidig lungstruktur ökade, suddig, följt av den inre zonen i de två lungorna och den nedre delen av de två sidorna av de flagniga skadorna i olika storlekar, med utvecklingen av sjukdomen, ökade lesionens täthet, lesionerna ökade , fördelningen är bredare, och vissa smälter samman till en stor skada, höger sida är mer än vänster sida, lungskuggorna försvinner mestadels på 2 veckor, bara 3 till 6 veckor för att helt absorbera, i vissa fall kan pleural reaktion eller en liten mängd pleural kavitet Vätska och emfysem.
Diagnos
Diagnos och identifiering av adenoviral lunginflammation
diagnos
Huvudbasis: 16 månader till 2 år gamla spädbarn; 2 kontinuerlig hög feber, missad värme eller avslappnande värmetyp, angina, konjunktivit och mässlingliknande utslag; 3 förgiftningssymtom, tidig sömnighet, 4 lungtecken Det visas senare, vanligtvis efter 4 till 5 dagar med hög feber, kan våt röst höras; 5 behandlas inte med antibiotika; 6 när lungtecknen inte är uppenbara har röntgenundersökning flagnande skugga; 7 det totala antalet vita blodkroppar är lågt, absolut De flesta fall överskred aldrig 12,0 × 109 / L, och neutrofiler var mindre än 0,7. Den neutrofila alkaliska fosfatas och tetrazoliumblå färgning var lägre än för purulent bakteriell infektion.
Misstänkt adenovirusinfektion i ovanstående kliniska manifestationer, om nödvändigt, bör användas för isolering av halspinnsvirus och dubbel serumantikroppstest eller immunofluorescens, olika enzymteknologier, radioimmuno-analys och hemagglutination och celladsorptionsteknik, etc. Diagnostiska metoder för att bestämma diagnosen, men den slutliga diagnosen beror på en omfattande analys av klinisk, virologisk och serologisk.
Differensdiagnos
1. Bronkial lunginflammation: Det kan också ses hos spädbarn och små barn, men värmetypen är osäker. Generellt sett är tillståndet milt, lungorna är diffusa, antalet vita blodkroppar ökar oftast och antibiotikabehandling är effektiv.
2. Lobar lunginflammation: plötslig sjukdom, långvarig hög feber (reserverad värme), allmän sjukdom, tidiga tecken är inte uppenbara, men finns hos äldre barn, röntgenundersökning är fullbladig eller segmenterad, antibiotikabehandling är effektiv, Det skiljer sig från adenoviral lunginflammation.
3. Bronkiolitis: vanligare hos små spädbarn, endast låg feber eller till och med hög feber, tung astma, lungväsande, omfattande röst, röntgenundersökning för punktfilm, kan identifieras.
4. Parainfluenza virus lunginflammation: Även om det också kan ses hos spädbarn och små barn, måttlig feber, en lång sjukdomsförlopp, är antibiotikabehandling inte effektiv, men de allmänna symtomen är milda, lungtecken är diffusa, röntgenundersökning är en liten skugga.
5. Mässling: tidiga symtom med feber, konjunktivit, mässlingliknande utslag bör identifieras med mässling, om det finns en historia av mässlingsexponering, Koplik-plack förekommer i munslemhinnan efter 3 till 4 dagars feber, svalgslemhinneceller immunofluorescein-märkt antikroppstest och immuno-enzym När standardantikroppen är negativ för adenovirusantigen, diagnostiseras den som mässlinginfektion.
Dessutom är tuberkulos primärt syndrom, miliär tuberkulos, fallös lunginflammation, när hög feber fortsätter att dra sig tillbaka, dyspné, cyanos, antibiotikabehandling är ineffektiv, måste skiljas från adenoviral lunginflammation, fysiska tecken på tuberkulos är inte så uppenbara som adenoviral lunginflammation Det kan kombineras med historien om tuberkulos exponering, tuberkulos test och tuberculin test.
