akut andningssvikt hos barn
Introduktion
Introduktion till akut andningsfel hos barn Akut andningsfel innebär att patientens ursprungliga andningsfunktion är normal. På grund av några plötsliga orsaker, såsom luftvägsobstruktion, drunkning, drogförgiftning och störningar i centrala nervsystemet, har kroppen ofta ingen tid att kompensera. Om den inte diagnostiseras i tid och effektiv kontroll tas så snart som möjligt. Åtgärder kan ofta vara livshotande. Emellertid är den ursprungliga andningsfunktionen hos patienter med denna typ av andningsfel ofta bra.Om tid och effektiv räddning är prognosen ofta bättre än kronisk andningsfel. Patienter med dålig ursprunglig andningsfunktion kan emellertid också vara vanliga i kliniken, på grund av några plötsliga orsaker orsakar vanliga luftvägsinfektioner luftvägshinder, vilket kan orsaka en kraftig ökning av PaCO2 och en kraftig minskning av PaO2.Det är kliniskt vanligt att klassificera denna typ av andningsfel till kronisk andning. Akut utmattning förvärras. Brådskande, kronisk andningsfel, utöver orsaken, orsaken till snabb, sjukdomens längd har en stor skillnad, i patogenesen, patofysiologi, kliniska funktioner, diagnos och behandlingsprinciper är liknande. Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) är en speciell typ av akut andningsfel, vilket är en kritisk nödsituation som involverar kliniska personer. Pediatrisk andningsfunktion är den första dödsorsaken hos nyfödda och spädbarn. På grund av den djupa förståelsen för andningsfysiologi hos barn och framstegen inom medicinsk teknik har den terapeutiska effekten av andningsfel hos barn förbättrats avsevärt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% (relaterad till lunginflammationsinfektion hos barn) Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: atelektas luftvägsinfektion lungskada lungödem
patogen
Orsaker till akut andningsfel hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsakerna till andningsfel kan delas in i tre kategorier, nämligen luftvägsobstruktion, lung parenkymal sjukdom och onormal andningspump.
Luftvägshinder
Övre luftvägsobstruktion är vanligare hos spädbarn och små barn. Halsen är den smala delen av övre luftvägarna. Det är huvuddelen av hinder. Det kan orsakas av infektion, neurohumorala faktorer (hals), främmande kroppar, medfödda faktorer (mjukning i halsbrosket), obstruktion i nedre luftvägar. Inklusive hinder orsakad av astma, bronkiolit, utsöndringar från svår lunginfektion och nekros av viral lunginflammation kan blockera bronkiolerna och orsaka lägre luftvägsobstruktion.
2. Pulmonal parenkymal sjukdom
(1) Allmänna parenkymala lungsjukdomar: inklusive olika lunginfektioner såsom lunginflammation, bronkiolitis, interstitiell lungsjukdom, lungödem, etc.
(2) Neonatal andningsbesvärssyndrom (RDS): främst på grund av omogna lungutveckling hos prematura barn, brist på lungaktivt medel orsakad av omfattande atelektas.
(3) Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS): förekommer ofta vid svåra infektioner, trauma, större operationer eller andra allvarliga sjukdomar. Det kännetecknas av allvarlig lungskada. Infiltration och ödem i interstitiell och alveolär diffus i de två lungorna är ett patologiskt inslag. .
3. Onormal andningspump
Abnormal andningspump inkluderar lesioner från andningscentret, ryggmärgen till andningsmusklerna och bröstområdena. Det gemensamma kännetecknet är att det orsakar hypoventilation. Hjärnödem och intrakraniell hypertoni orsakad av olika orsaker kan påverka andningscentret. Lesionerna i nervsystemet kan vara mjuka. Förlamning, såsom akut infektiös polyradikulit, kan också vara en tonic sputum, såsom stivkramp, onormal andningspump kan också leda till sputumsvaghet, vilket resulterar i luftvägsobstruktion, atelektas och infektion, den ursprungliga andningsfelen Förvärring, andningsfel orsakad av bröstkirurgi är också ofta av denna typ.
(två) patogenes
1. Patofysiologi för andningsfel
På grund av onormal andningsfunktion kan lungorna inte fullborda det gasutbyte som krävs för kroppens ämnesomsättning, vilket leder till arteriellt blodsyrenation och CO2-retention, vilket är andningsfel. Förekomsten av andningsfel orsakas av otillräcklig ventilation och ventilationsstörning. Alla typer av orsaker kan orsaka hypoventilation. Huvudresultatet är förhöjd PCO2, åtföljd av olika grader av hypoxemi. Ventilationsstörningar orsakas av olika lungsjukdomar, främst orsakar en minskning av PO2. PCO2 kan minskas beroende på sjukdomens svårighetsgrad, normal eller ökad. Det bör påpekas att det ofta finns många faktorer i klinisk samexistens eller ömsesidigt inflytande, såsom barn med central andningsfunktion, dysfagi, dysfunktion och lunginflammation; allvarlig lunginflammation kan ha centrala andningsfunktioner.
Luftvägsfel har negativa effekter på hjärnparenenkym, njurar och cirkulationssystem. Kombinationen av hypoxi, koldioxidretention och andningsinsyra kan orsaka hjärnödem, skada på andningsorganen och minska ventilationen. Resultatet är ökad andning. Acidos och hypoxi bildar en ond cirkel.Dessutom kan hypoxi orsaka pulmonala arterioler att dra sig samman, vilket kan leda till pulmonell hypertoni och ökad höger hjärtryck. Alvorlig andningssuros påverkar hjärtbesvär, vilket resulterar i cirkulationsfel och blodtryck. Betydande nedgång, på grund av cirkulationsdysfunktion kan leda till vävnadshypoxi, nedsatt njurfunktion, bildandet av metabolisk acidos, vilket i sin tur främjar respiratorisk acidos är svårt att kompensera, graden av acidos förvärras, så att hemoglobin och syrebindningsförmåga reduceras, blod Syremättnaden reduceras ytterligare och bildar en annan ond cirkel.
Tungaktivt ämne spelar en viktig roll i förekomsten av andningsfel. Olika allvarliga lungskador åtföljs ofta av lungskador av lungan II. Samtidigt hämmar proteinet som utstrålas av inflammation lungtensid, och hypoxi och acidos påverkar också. Syntesen och utsöndringen av aktiva ämnen i lungtyp II-cellytor, vi har observerat en minskning av pulmonalt ytaktivt medel hos barn med svår spädbarns lunginflammation, akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) och lungskada efter hjärt-lungomgång, vilket orsakas av eller Förvärra en viktig del av andningsfelen.
Under de senaste åren har andningsmuskeltrötthetens viktiga roll vid uppträdande av andningsfel ägnats mer och mer uppmärksamhet. Speciellt har det lilla spädbarnet liten andningsreservkapacitet och är benägen att trötthet. Det är svårt att uppfylla kravet på ökad ventilation när andningsbelastningen ökar och andningsfel är mer benägna att uppstå.
Den mest allvarliga konsekvensen av kritiskt andningsfel är minskningen i blodets pH, vilket är ett vanligt resultat av CO2-retention och hypoxemi.Aktiviteten för olika proteiner och enzymer i kroppen och upprätthållandet av normal organfunktion beror på kroppsvätskans pH. Stabil, svår acidos orsakad av kritiskt andningsfel är en viktig dödsorsak.
2. Typer av andningsfel
(1) hypoxemi andningsfel: även känd som typ I andningsfel eller ventilationsstörning typ av andningsfel, främst på grund av lung parenkymala lesioner, den största förändringen i blodgas är nedgången i arteriellt syre tryck, sådana barn ofta i de tidiga stadierna av sjukdomen Vid hyperventilering är arteriell PCO2 ofta reducerad eller normal. Om det kombineras med andningsfaktorer eller sen sjukdom kan PCO2 också öka. På grund av lungskador minskar lungans efterlevnad och ventilationsdysfunktion är den huvudsakliga patofysiologiska förändringen. Ventilation / obalans i blodflöde är den främsta orsaken till syresättning i blodet, och de flesta av dem har olika grader av intrapulmonal shunt.
(2) Ventilationssvikt: även känd som typ II andningsfel, arteriella blodgasförändringar kännetecknas av ökad PCO2, medan PO2 minskar, kan orsakas av intrapulmonala orsaker (andningsstörningar, fysiologisk ineffektiv kavitetsförstoring) eller extrapulmonala orsaker (andningscentrum, andningsmuskler) Eller bröstavvikelser, de grundläggande patofysiologiska förändringarna är otillräcklig alveolär ventilation.Om det inte finns någon intrapulmonell skada hos sådana barn är det största problemet CO2-retention och andnings-acidos. Hypoxemi orsakad av otillräcklig ventilation ensam kommer inte Det är mycket tungt, och behandlingen är enkel. Ökningen av PCO2 räcker för att döda det arteriella syrepartietrycket innan hypoxi är lågt.
Förebyggande
Förebyggande av akut andningsfel hos barn
1. Gör ett bra jobb med graviditetsvård, förhindra för tidig födsel, dystocia, födelseskada och så vidare.
2. Aktiv förebyggande och behandling av lunginflammation och olika infektionssjukdomar hos barn.
3. Förhindra aktivt olika olyckor.
4. Förhindra läkemedelförgiftning eller annan förgiftning.
5. Gör ett bra jobb med olika vaccinationer.
Komplikation
Komplikationer av akut andningsfel hos barn Komplikationer, atelektas, luftvägsinfektion, lungskada, lungödem
Komplikationer av andningsfel inkluderar effekterna av andningsfel på den normala funktionen i kroppens system och riskerna i samband med olika behandlingar (främst ventilatorbehandling), såsom luftvägsinfektioner, atelektas, ventilator och lungskada, Komplikationer av trakeal intubation och trakeotomi, lungödem och vattenretention, cirkulationskomplikationer, njur- och syrabasbalans.
Symptom
Symtom på akut andningsfel hos barn Vanliga symtom Svårigheter att andas, hjärtfrekvens, ökad irritabilitet, rastlös sömnighet, gasdiffusionsstörning, medvetenhetsstörning, blodtrycksfall, tre konkava tecken, metabolisk acidos
1. Andningsprestanda
Andningsfel på grund av lungsjukdom, har ofta olika grader av andningssvårigheter, tre konkava, näsfläkt, etc., antalet andetag ökade snabbare, kan bromsas i det sena stadiet, centrala andningsfel är främst förändring av andningsrytmen, allvarliga fall kan ha Apné bör specifikt noteras att andningsprestanda hos barn med andningsfel kanske inte är uppenbara, och prestandan av dyspné kan orsakas av icke-andningsskäl orsaker, såsom svår metabolisk acidos, vilket är svårt att exakt förutsäga andningsfel. diagnos.
2. Effekter av hypoxi och koldioxidretention
En viktig manifestation av tidig hypoxi är en ökning av hjärtfrekvensen. I början av hypoxi kan blodtrycket ökas, följt av en minskning. Dessutom kan det finnas en blek eller blek hud. Den akuta allvarliga hypoxin börjar med irritabilitet, och vidare utveckling kan leda till ett medvetet koma. kramper, när PaO2 är under 5,3 kPa (40 mmHg), är hjärnan, hjärtat, njuren och andra vitala organ otillräckligt syresatta, vilket är ett allvarligt livshot.
Vanliga symtom på koldioxidretention är svettningar, irritabilitet, medvetenhetsstörningar etc., på grund av kroppsytan telangiektasi, kan det vara hudspolning, mörkröda läppar, konjunktivstockning, tidig eller mild hjärtfrekvens, högt blodtryck, svårt blodtryck Fallande, äldre barn kan åtföljas av muskeltremor etc., men små spädbarn är sällsynta.Den exakta diagnosen av koldioxidretention beror på blodgasundersökning. Ovanstående kliniska manifestationer är endast för referens och är inte alltid synliga. Man tror allmänt att PaCO2 höjs till 10,6. kPa (80 mm Hg) eller så, klinisk kan ha dödsfall eller förlamning, svår koma, graden av inflytande är relaterad till hastigheten för PaCO2 ökning, om PaCO2 gradvis ökar inom några dagar, har kroppen en viss kompensation och anpassning, blod PH-värdet kan endast vara något lägre eller i det normala intervallet och effekten på det sjuka barnet är liten. Om ventilationsvolymen minskar kraftigt och PaCO2 plötsligt ökar kan blodets pH-värde minskas avsevärt. När det faller under 7,20 påverkas den cykliska funktionen och cellmetabolismen allvarligt. Risken är extremt hög. De allvarliga konsekvenserna av koldioxidretention är relaterade till minskningen av arteriellt pH. Hypoxi och koldioxidretention finns ofta samtidigt. Kliniska resultat är ofta Influencers fullständig.
3. Förändringar i andra system vid andningsfel
(1) nervsystemet: irritabilitet är en tidig manifestation av hypoxi. Äldre barn kan ha huvudvärk, arteriella pH-fall, CO2-retention och hypoxemi kan påverka medvetandet, även koma, kramper, symtom och andning Graden av misslyckande är relaterad till andningsfel orsakad av lungsjukdom kan leda till hjärnödem och centrala andningsfel.
(2) Cirkulationssystem: tidig hypoxisk hjärtfrekvens påskyndas, blodtrycket kan också höjas, allvarligt blodtryck sänks och arytmi kan också finnas. North Medical University rapporterar att spädbarn med lunginflammation har ökat pulmonalt arteriellt tryck, vilket kan vara förknippat med hypoxi-inducerat plasmaendotel. Ökad hormon är den uppenbara cyanosen i läpparna och spikbädden ett tecken på hypoxemi, men det är inte uppenbart när anemi uppstår.
(3) Matsmältningssystem: Intestinal förlamning kan uppstå vid allvarligt andningsfel. I vissa fall kan det förekomma magsmältningsår, blödning och till och med en ökning av alaninaminotransferas på grund av nedsatt leverfunktion.
(4) Vatten- och elektrolytbalans: blodkalium är högt i andningsfel, natrium i blodet förändras inte, i vissa fall kan hyponatremi, i vissa fall har vattenhållningstendens vid andningsfel, ibland ödem, andningsfel varar För dem som kompenserar för respiratorisk acidos reduceras plasmaklorin. Långvarig allvarlig hypoxi kan påverka njurfunktionen, svår oliguri eller anuri och till och med akut njursvikt.
4. Andningsfel hos spädbarn
Lunginflammation är en viktig vanlig sjukdom hos spädbarn och små barn, och det är också den viktigaste dödsorsaken hos barn på sjukhus.Den dör främst av andningsfel och dess komplikationer orsakade av okontrollerbar infektion, och förstår djupt patofysiologin för lunginflammation av andningsskador hos spädbarn och små barn. Den rationella behandlingen av stiftelsen är en viktig uppgift i den dagliga akuta barnläkaren.Detta avsnitt fokuserar på förändringar av andningsfunktion och andningsbehandling vid svår lunginflammation.
(1) Ventilationsdysfunktion: Egenskaperna hos andningsförändringar hos barn med lunginflammation är för det första liten tidvattenvolym, snabb andning och ytlig (relaterad till minskad lungkonsekvens). När sjukdomen utvecklas tyngre reduceras tidvattenvolymen ytterligare på grund av ökad kraft. Andning, även om ventilationen per minut är högre än normalt, på grund av ökningen av den fysiologiska ineffektiva kaviteten, har den faktiska alveolära ventilationen inte ökat, endast bibehållits på normal nivå eller något lägre; arteriell syre-mättnad minskade, koldioxidpartietrycket ökade något, tillståndet När det är kritiskt sjukt, är det sjuka barnet extremt utmattat, oförmöget att andas, antalet andetag minskas, tidvattenvolymen är mindre än 1/2 av det normala, det fysiologiska tomrummet är mer förstorat, ventilationseffekten är lägre och den alveolära ventilationen reduceras kraftigt (endast normalt) 1/4), vilket resulterar i svår hypoxi, koldioxidutsläpp är också kraftigt blockerade, artärblod koldioxidpartiellt tryck ökar signifikant, icke-kompensatorisk andningsinsyra, pH-värde till livshotande nivåer, i genomsnitt under 7,20, brist Syre och respiratorisk acidos är de främsta orsakerna till svår lunginflammation.I räddningen av kritisk lunginflammation är nyckeln att förbättra ventilationen och korrigera hypoxi och respiratorisk acidos.
(2) arteriell blodgasundersökning: graden av arteriell syresättning hos spädbarn med akut lunginflammation varierar beroende på typen av lunginflammation, med den lättaste bronchiolitis, den allvarligaste lunginflammationen med omfattande konsolidering och kompensationsförmågan hos lunginflammation hos barn under 4 månader. Svag, luftvägsstenos och andra faktorer, PaO2-nedgång är mer uppenbar, ventilationsdysfunktion är den viktigaste orsaken till PaO2-nedgång, hypoxi orsakad av intrapulmonal shunt är den allvarligaste, i kombination med medfödd hjärtsjukdom, lägre PaO2, barn med lunginflammation Förändringen av arteriell PaCO2 överensstämmer inte med PaO2. Ökningen av PaCO2 kan ha både lunga och centrala orsaker.
(3) Överensstämmelse och pulmonalt ytaktivt medel: Pulmonal efterlevnad minskar mestadels i varierande grad. Ju allvarligare sjukdomen, desto tydligare nedgången. Skälen är olika, inflammation, ödem, ödem, vävnadsförstöring kan göra elastisk resistens Å andra sidan förstör inflammation i lungtyp II-celler, minskar pulmonalt ytaktivt medel och inaktiverar dess funktion i inflammatoriska utsöndringar, vilket kan öka ytspänningen hos det alveolära gas-vätskegränssnittet och minska lungans efterlevnad. Vi observerade att svårighetsgraden av lungskadorna var i överensstämmelse med överensstämmelse och förändringar i fosfolipider i trakealaspirat. Ju tyngre lungskador, desto lägre är det mättade lecitinet (huvudkomponenten i pulmonala ytaktiva ämnen), desto sämre är överensstämmelsen och desto lägre är den. Arytmi, orsakad av ventilationsstörningar och syresättning i blodet, och svårigheter vid lungutvidgning, en grundläggande orsak till otillräcklig ventilation, barn med lunginflammation med markant minskad lungkomplikation tyder på allvarlig lungsjukdom och dålig prognos. Föräldrabehandling med pulmonal tensid utgör grunden.
(4) Två olika typer av andningsfel:
1 respiratorisk obstruktionsbaserad: denna typ av barn lungskador är inte nödvändigtvis allvarliga, på grund av sekretionsblockering och inflammationsödem orsakat av omfattande bronkiolehinder, andningsutmattning orsakad av andningsmuskeltrötthet, ventilationen kan inte uppfylla kroppens behov, brist på syre samtidigt Kombinerat med tyngre andningssuros, orsakar cerebralt ödem, tidig uppkomst av centrala andningsfel, främst manifesteras som förändringar eller pauser i andningsrytmen, är denna typ vanligare hos små spädbarn.
2 omfattande lungskador: även om sådana barn också kan ha en allvarlig luftvägshinder, men hypoxi är mer framträdande än koldioxidretention, eftersom lesionerna hos dessa patienter har omfattande och allvarlig lungsjukdom, när ventilatorn appliceras, är det ofta nödvändigt Underhåll under lång tid.
Ovanstående är ett mer typiskt fall. Det är vanligt i klinisk praxis att vara en blandad typ. Det är svårt att urskilja exakt, men oavsett typ, om det inte behandlas i tid, är upprätthållande av adekvat ventilation den vanligaste dödsorsaken.
Undersöka
Undersökning av akut andningsfel hos barn
1. PH
pH är en pH-indikator, normalt är 7,35 ~ 7,45, medelvärdet är 7,40, venöst blod pH är cirka 0,03 lägre än arteriellt blod, pH> 7,45 indikerar alkaliemia, pH <7,35 indikerar syremi, pH-norm indikerar normal syra Alkalibalans, kompensationssyra (alkali) förgiftning eller komplex obalans i syra-basbalans, det anses allmänt att det är svårt att överleva när pH <6,8 eller> 7,8, människans syrabeständighet är stark, [H] stiger till normalt 3 gånger Överlevnad, och toleransen för alkali är dålig, [H] är livshotande när det sjunker till hälften av det normala, men om metabolisk acidos och respiratorisk alkalos existerar samtidigt kan pH ibland vara normalt, så en efter en PH-värdet kan endast indikera om det finns syra eller alkaliemia.Det måste också kombineras med andra syrabasindikatorer (som PaCO2, HCO3-, BE, etc.), biokemiska indikatorer (som kalium, klor, kalcium) och medicinsk historia för att korrekt bestämma om syra ( Alkali) förgiftning eller komplex syrabasförgiftning.
2. Standard bikarbonat (SB) och aktuell bikarbonat (AB)
SB hänvisar till koncentrationen av bikarbonatjon [HCO3-] uppmätt med fullblodsprover isolerade från luft under standardförhållanden (temperatur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, hemoglobin fullständig syresättning, dvs. syremättnad 100%). PaCO2 och SaO2 som påverkar [HCO3-] har återställts till normala förhållanden, så effekten av [HCO3-] orsakad av obalans i syrabas-bas har eliminerats, så ökningen och minskningen av SB återspeglar reserven för [HCO3-] i kroppen. Det återspeglar det kvantitativa indexet för metabolisk syra-basbalans i kroppen, och det normala värdet är 22 ~ 27 mmol / L.
AB mäts direkt från plasma [HCO3-], som är ett helblodprov isolerat från luft. Värdet på bikarbonatjon uppmätt utan någon behandling påverkas av både metaboliska och andningsfaktorer. Under AB = SB återspeglar skillnaden mellan AB och SB graden av påverkan av andningsfaktorer på syra-basbalansen. När AB> SB indikerar det att CO2-retention i kroppen är vanligare vid andnings-acidos eller metabolisk alkalos orsakad av otillräcklig ventilationsfunktion; AB
3. Alkaliöverskott (BE) eller basförlust (-BE)
Återstående eller basförlust av alkali hänför sig till mängden syra eller bas som krävs för att titrera 1 liter blod till pH 7,4 under standardförhållanden (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobin 150 g / L, blodsyramättnad 100%). Om pH är> 7,40, måste det titreras med syra, som kallas alkalirest (BE); om pH är <7,4, måste det titreras med alkali, kallas det alkali-deletion (BD eller -BE), och dess normala intervall: neonatal är -10 ~ -2mmol / L, spädbarn är -7 ~ -1mmol / L, barn är -4 ~ + 2mmol / L, och vuxna är ± 3mmol / L. Eftersom de inte påverkas av andningsfaktorer återspeglar de vanligtvis bara metaboliska förändringar, och deras betydelse är SB. liknande.
BE är indelat i två typer: faktiskt alkaliöverskott (ABE) och standardalkaliöverskott (SBE). ABE är det uppmätta BE, som återspeglar alkaliresten av helblod. SBE återspeglar alkaliresten av interstitiell vätska eftersom interstitiell vätska är kroppens cell. Den exakta externa miljön är på plats, så SBE är mer idealisk än ABE för att återspegla kroppens alkaliska rester.
4. Koldioxidbindande kapacitet (CO2CP)
CO2CP avser plasma-CO2-innehållet erhållet genom jämviktning av venösa plasmaprover med normal human alveolär gas (PaCO2 är 5,33 kPa), det vill säga mängden koldioxid som finns i plasma HCO3-, avser huvudsakligen mängden CO2 i kombinerat tillstånd. Ungefärligt värde på HCO3-, normalvärdet är 23 ～ 31 mmol / L (55 ～ 70Vo1%) för vuxna, och 20 ～ 29 mmol / L (45 ～ 65Vo1%) för barn, CO2CP påverkas av metaboliska och andningsfaktorer, CO2CP Minskad, vilket antyder metabolisk acidos (HCO3-reducerad) eller respiratorisk alkalos (överdriven CO2-utsöndring), och vice versa, men det är ingen avgörande betydelse för blandade syrabasstörningar, såsom vid andnings-acidos PH-värdet sjunker och CO2CP stiger. Omvänt minskar CO2CP när respiratorisk alkalos inträffar. Därför återspeglar CO2CP inte den verkliga syrabasbalansen i kroppen under andnings-syrabasbalansen.
5. Total mängd koldioxid (T-CO2)
Avser summan av koldioxid i olika former i plasma, inklusive den joniserade delen av HCO3-, summan av HCO3-, CO3- och RNH2COO, och den icke-joniserade HCO3- och fysiskt upplösta CO2, är normalvärdet för vuxna 24 ~ 32mmol / L, barn 23 ~ 27mmol / L
6. Arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2)
Hänvisar till trycket som genereras av fysiskt löst O2-molekyler i plasma. Arteriellt partiellt tryck av syre kan bättre återspegla lungans funktion. Det används främst för andningshypoxi, PaO2, SaO2 (syremättnad), O2CT (syre). Innehållet eller CO2, som avser den totala mängden syre som finns i varje 100 ml blod, inklusive syre som transporteras av hemoglobin och upplöst syre, kan återspegla kroppens hypoxi, men känsligheten är inte konsekvent, SaO2 och O2CT påverkas av hemoglobin. Till exempel kan barn med anemi ha hypoxi även om SaO2 är normalt, och PaO2 påverkas inte av den. Därför är PaO2 en bra indikator för att bedöma närvaron eller frånvaron av hypoxi. Men vid analys av resultaten är det nödvändigt att veta om man ska ta syre på grund av absorption. Syre skiljer sig helt från icke-syre, så det är bäst att mäta utan syre.
Normalvärdet för PaO2 är 10,64 ～ 13,3.kPa (80 ～ 100 mm Hg), det nyfödda är 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mm Hg) och det venösa blodsyretrycket är 5,3 kPa (40 mm Hg). Det anses allmänt att PaO2 är 7,98 kPa (60 mm Hg). Ovanstående orsakar inte hypoxi. För närvarande är SaO2 90%, vilket är den del där syre-dissociationskurvan börjar vända. Under detta, med minskningen av syrepartietrycket, kan SaO2 minskas till 75%, vilket är uppenbart i klinisk praxis. cyanos.
7. Koldioxidpartiellt tryck (PaCO2)
Det hänvisar till trycket som genereras av koldioxid upplöst i arteriellt blod. Eftersom CO2 har en stor spridningskapacitet, ungefär 25 gånger så mycket av syre, kan det anses att PaCO2 i princip kan representera deltrycket av koldioxid i alveolerna och PaCO2 kan återspegla volymen av alveolär ventilation. Är en bra indikator på alveolär ventilationsfunktion, därför, i det alveolära interstitiella ödem, har överbelastning, utsöndring, syreutbyte minskats avsevärt, men koldioxidutbyte kan fortfarande vara normalt, såsom patienter med partiellt tryck i arteriellt syre, koldioxidpartiellt tryck Normalt, det vill säga föreslå ventilationsdysfunktion, men om det arteriella syrepartiet trycket sänks och det partiella trycket för koldioxid ökar, indikerar det otillräcklig ventilation.
Det normala värdet för PaCO2 är 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mm Hg), och barnet är lågt, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mm Hg), vilket kan vara relaterat till ämnesomsättning hos barn och den snabba andningsfrekvensen. 0,8 till 0,93 kPa (6 till 7 mmHg).
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut andningsfel hos barn
diagnos
Även om blodgasanalys är det viktigaste sättet att diagnostisera andningsfel, kan den omfattande diagnosen och utvärderingen av barnets tillstånd inte enbart förlita sig på blodgas, utan också göra en omfattande diagnos och analys baserad på medicinsk historia, kliniska manifestationer och andra undersökningsmetoder.
1. Historia
För närvarande finns det många instrument att kontrollera, och vi bör vara uppmärksamma på den detaljerade historien. Vikten av diagnos av andningsfel är att det ofta ersätts av andra diagnostiska metoder, som inte bara hjälper oss att förstå grunden för sjukdomen, utan också underlättar Riktad behandling, följande är vad du behöver vara uppmärksam på.
(1) Aktuell sjukdom: Vilken typ av sjukdom lider för närvarande, vare sig det finns infektion eller större operationer, som är höga riskfaktorer för ARDS; oavsett om det finns lung-, hjärt- eller nervsystemet, dessa sjukdomar kan leda till andningsfel; Andnings manifestationerna av sjukdom, uremi eller diabetisk acidos kan likna andningsfel och uppmärksamhet bör ägnas identifikation.
(2) Olyckor: Oavsett om det finns olyckor som plötsligt orsakar andningssvårigheter, som kräkningar eller inandning av främmande kroppar, vilket är särskilt troligt att inträffa hos spädbarn och små barn, oavsett om de droger som kan hämma andning tas oavsiktligt.
(3) historia av trauma: traumatisk hjärnskada, brösttrauma kan påverka andningen, med eller utan drunknande eller andningsskador.
(4) Vilken typ av behandling har mottagits av barnet: om läkemedlet som hindrar andning har använts, om trakealintubation eller trakeotomi har utförts och om pneumotorax orsakas eller inte.
(5) Tidigare historia: historia med dyspné, astmahistoria eller andningsallergi.
(6) Historia av nyfödda: uppmärksamma den perinatala historien, till exempel moderns medicinering, om leveransen är smidig, om det är för tidig förlossning, om det finns intrauterin asfyxi eller medfödd missbildning som orsakar andningsbesvär (såsom diafragmatisk bråck, esofageal atresi).
2. Kliniska manifestationer av misstänkt andningsfel
Svårigheter att andas och andfåddhet, näsfläkt, andningsinsats och inspirerande bröstben, lägre och interkostalistisk återspegling ökar andningsmotståndet, barn försöker upprätthålla ventilation, men inte alla tyder på att andningsfel har inträffat, och Barn med andningsfunktioner har inte nödvändigtvis ovannämnda prestanda. Andningsfrekvensförändringar i andningsfel och svåra fall bromsar upp. Men i det tidiga stadiet av lunginflammation och ARDS kan andning öka. Bockning av bröstkorgen har referensvärde för att bedöma ventilation. Vid utmattning är andningen grundare, andningsljudet försvagas och den erfarna personen kan grovt uppskatta mängden intagsluft från andningsljudet.
3. Blodgasanalys
(1) Spädbarn och barn: PaO2, PaCO2 och restalkali (BE) är lägre än barn. Diagnosen av andningsfel hos barn i olika åldrar ska bedömas enligt den normala blodgasnivån i denna åldersgrupp; ignorera skillnaden mellan spädbarn och barn, tillämpning Samma standard för diagnos av andningsfel är inte lämpligt.
(2) PaO2, PaCO2 innebär: vanligtvis återspeglar PaCO2 ventilationsfunktion, PaO2 återspeglar ventilationsfunktion, om PaO2 minskar och PaCO2 inte ökar, betyder det enkel ventilationsstörning; PaCO2-ökning indikerar otillräcklig ventilation och kan åtföljas av en viss grad av PaO2-nedgång, men Oavsett om det finns en ventilationsstörning eller inte, bör den alveolära arteriella syretryckskillnaden beräknas. Den enklare metoden är att beräkna summan av PaO2 och PaCO2, som är mindre än 14,6 kPa (110 mmHg) (inklusive syreinhalering), vilket antyder ventilationsdysfunktion.
(3) Centrala eller perifera andningsfel: för andningsfel orsakat av hypoventilation, enligt historia och kliniska skillnader för central eller perifert, central ventilationsinsufficiens visar ofta andningsvägar rytmisk förändring, eller minskad andning, perifer ventilering, Ofta hinder i luftvägarna, ojämn gasfördelning eller begränsad andningsamplitud, de flesta har svårigheter att andas.
(4) Ventilationsstörningens art och omfattning: För andningsfel orsakat av ventilationsstörning kan arten och graden av ventilationsstörning bedömas enligt förändring av blodtryckets partiella tryck efter inandning av olika koncentrationer av syre, och den låga koncentrationen (30%) inhaleras. Syre, på grund av diffus dysfunktion, kan PaO2-nedgång förbättras avsevärt; på grund av obalans i ventilations- / blodflödet orsakat av en viss förbättringsgrad; på grund av patologisk intrapulmonal shunt ökad, ökade PaO2 efter syreabsorptionen inte, Enligt förändringen av PaO2 i artärerna efter inandning av hög koncentration (60% eller mer) kan mängden intrapulmonal shunt hittas från den relevanta kartan.
4. Utvärdering av tillståndet
En omfattande utvärdering av tillståndet hos barn med andningssvikt, förutom lungfunktionen, i kombination med värdena för cirkulation och hemoglobin för att utvärdera syretransporten, om barnet är hypoxiskt, kan inte bara titta på PaO2, utan beror på om vävnadssyretillförseln kan möta ämnesomsättningen Behov av vävnadsackumulation av mjölksyra i frånvaro av syre.
Det är nödvändigt att ställa en diagnos baserad på dynamisk observation under utvecklingen av sjukdomen. Barn med andnings acidos bör beakta kompensationssituationen. Blodets pH hos den okompenserade personen minskar, vilket har en stor inverkan på barnet, och kompensationsförmågan påverkas av njurfunktionen och cirkulationen. Och vätskebalans i alla aspekter, kompensation för akut andningsfel tar 5 till 7 dagar, därför, om barnet har varit på sjukdomen i flera dagar, uppmärksamma barnets tidigare andnings- och blodgasförändringar, för att göra en exakt bedömning av det aktuella tillståndet, till exempel början 2 dagar av okompenserad akut andningsfel och 8 dagar från början av andningsfel med metabolisk acidos kan ha samma blodgasförändringar (PaCO2 ökad, BE normal).
Differensdiagnos
Kliniskt är det nödvändigt att identifiera andningsfel orsakat av olika orsaker: För det första är det nödvändigt att utesluta minskningen av PaO2 och ökningen av PaCO2 orsakad av den anatomiska anatomiska shunt och den främsta orsaken till minskad hjärtutmatning. För det andra är det nödvändigt att identifiera olika orsaker till akut andningsfel. Kan diagnostiseras med hjälp av sjukdomshistoria, kliniska manifestationer och olika hjälpundersökningsmetoder, uppmärksamma identifieringen av två olika typer av andningsfel, andningsstopp eller omfattande lungsjukdom orsakad av andningsfel.
