Snabbt progressiv glomerulonefrit hos barn
Introduktion
Kort introduktion av snabb glomerulonefrit hos barn Snabbt progressiv glomerulonefritis (RPGN) är en grupp av akut akut glomerulonefritsyndrom, som snabbt utvecklas från hematuri och proteinuri till oliguri eller anuri tills akut njursvikt. Kliniskt är njurfunktionen akut. Progressiv försämring resulterar ofta i en glomerulär filtreringshastighet (GFR) på mer än 50% inom 3 månader, och progression till njursvikt i slutstadiet är vanligtvis veckor eller månader. Sjukdomen utvecklas snabbt, tillståndet är kritiskt och prognosen är dålig. De patologiska förändringarna kännetecknas av cellproliferation och fibrinavlagring i den glomerulära kapseln, som kännetecknas av omfattande halvmånebildning, så den kallas också crescentic nefrit (CGN). Förekomsten av denna grupp av sjukdomar är låg, risken är hög, snabb diagnos och adekvat behandling kan effektivt förändra prognosen för sjukdomen och bör värderas kliniskt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,0002% -0 0005% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertoni, njursvikt, pleural effusion, ascites, anemi
patogen
Orsaken till akut glomerulonefrit hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många orsaker till denna sjukdom, i allmänhet kommer det att finnas extrarena manifestationer eller tydlig primär sjukdom kallas sekundär akut nefrit, såsom sekundär till allergisk purpura, systemisk lupus erythematosus, etc., ibland sekundär till viss Primära glomerulära sjukdomar, såsom mesangial kapillär nefrit och membranös nefropati, orsaken är okänd, kallas primär akut nefrit, dessa sjukdomar är i fokus för denna beskrivning, primär akut nefrit. Cirka hälften av patienterna har tidigare haft infektioner i övre luftvägarna, och några få har typiska streptokockinfektioner, andra har virala luftvägsinfektioner. Patienterna har serologiska bevis på Coxsackievirus B5-infektion, men influensa och andra vanliga luftvägsvirus. Serumtiter ökade inte signifikant, så förhållandet mellan sjukdomen och virusinfektion återstår att observeras. Dessutom har ett litet antal patienter med progressiv nefrit en historia av Mycobacterium tuberculosis antigen sensibilisering (historia med tuberkulosinfektion), som inträffar under behandling med rifampicin. Vid denna sjukdom kan individuella inflammatoriska sjukdomar i tarmen också vara associerade med sjukdomen, och olika orsaker klassificeras enligt följande:
Primär glomerulär sjukdom
2. Idiopatisk halvmåne glomerulonefrit (denna sjukdom)
(1) Typ I: anti-glomerulär källmembranantikroppstyp (utan lungblödning).
(2) Typ II: immunkomplex typ.
(3) Typ III: deponeringstyp av mikroimmunoglobulin (70% till 80% är små vaskulit nefrit eller ANCA-positiv nefrit).
3. Membranproliferativ nefrit
(1) Membranös nefropati.
(2) IgA nefropati.
(3) Sekundär glomerulär sjukdom.
4.Goodpasture-syndrom (lungblödning - nefritssyndrom)
5. Nephritis efter infektion
(1) Nephritis efter streptokockinfektion.
(2) Nephritis efter endokardit.
(3) sepsis och annan postinfektiös nefrit.
6. Sekundär till andra systemsjukdomar
(1) purpurisk nefrit.
(2) Lupus nefrit.
(3) Multipel arterit.
(4) Wegener granuloma.
(5) Scleroderma.
(6) kryoglobulinemi.
(7) Andra: Vissa kemiska gifter kan också vara orsaken till akut nefrit (antikroppstyp mot källaren), vilket kan vara relaterat till aktivering av polyklonala B-celler för att bilda autoantikroppar. Fallet av antihypertensivt läkemedels yttrium orsakas också av denna sjukdom. Det har rapporterats att immun genetisk känslighet kan vara relaterad till denna sjukdom. HLA-DR2 ses hos mer än 85% av patienter av typ I, och typ II DR2, MT3 och BfF ökas.
(två) patogenes
Akut nefrit kan delas in i tre typer enligt immunopatologi, och dess patogenes är annorlunda.
1. Anti-glomerular basement membrane (GBM) antibody deposition (typ I): Cirka 30% av RPGN-patienter med GBM har linjär immunoglobulinavlagring, huvudkomponenten är IgG, ibland IgA, ofta åtföljt av C3, det observerades C3 kan deponeras i form av partiklar, åtföljt av elektronmikroskopisk avsättning under elektronmikroskopi och cirkulerande anti-GBM-antikroppspositiva. Djurförsök har visat att injektion av anti-GBM-antikropp kan orsaka IgG-deposition på glomerulus (GBM) hos experimentella djur. Och leda till allvarliga patologiska processer, snabb förekomst av RPGN, antigenen av denna sjukdom är GBM-komponent, GBM-antigen och glomerulär källarmembran (TBM) och lungkällmembranantigenantigenkorsning, anti-GBM-antikropp kan också orsaka renal interstitiell skada Och lungblödning (Goodpasture syndrom).
2. Avlagring av glomerulärt immunkomplex (typ II): Cirka 30% av patienterna med denna sjukdom kan vara positiva för serumimmunkomplex Immunologisk undersökning kan ses i glomerulär kapillär vasospasm och mesangial immunoglobulinavsättning i mesangialområdet. Huvudkomponenterna är IgG, IgM och ibland IgA och C3, som är involverade i cirkulerande immunföreningar och / eller in situ immunkomplex bildade av antigen (infektions- eller autoantigen) antikroppar.
3. Neutrofila och neutrofila cytoplasmiska autoantikroppar (typ III): glomerulär kapillärblodstas hos denna typ av patient saknar immunutfällning, men har uppenbar fokal segmentell nekros och polymorfonukleär leukocytinfiltrering Ut, patienter med vaskulitassocierad nefrit, serumtest för vanliga anti-neutrofila cytoplasmatiska antikroppar (ANCA) positiva, ANCA kan känna igen ytan på neutrofilmembran (proteas 3), aktivera neutrofiler, det senare kan lösas Enzymatiska enzymer, elastas och reaktiva syrearter försämrar GBM; ANCA kan leda till ökad enzymatisk neutrofil aktivitet och förmedla cellulära immunsvar, så förändringar i ANCA är nära relaterade till sjukdomsaktivitet.
4. Cellulära immunmedierade mekanismer: Cirka en tredjedel av RPGN-patienter saknar avsättning av glomerulära immunkomplex.I sådana RPGN-patienter finns det ett stort antal mononukleära makrofager och T-lymfocyter som infiltrerar in i glomeruli och renalt interstitium. T-celler och makrofaginfiltrering är ofta konsekvent, huvudsakligen CD4-, CD8- och IL-2-receptorceller. Experiment har visat att graden av glomerulär cellinfiltrering överensstämmer med mängden proteinuri i utarmningen av makrofager eller CD8 T. Efter cellerna kan proteinurien lindras och förekomsten och utvecklingen av njurvävnadsskada kan förhindras. Dessutom har patientens perifera blodlymfocyter en försenad allergisk reaktion mot GBM, vilket också indikerar förekomsten av en cellulär immunmedierad mekanism. Sjukdom är en grupp av syndrom som involverar flera sjukdomar orsakade av multipel etiologi och olika patogenes. Den grundläggande mekanismen för halvmånebildning är relaterad till glomerulär källmembranmembranperforering, anti-GBM-antikropp och immunkomplexmedierad immunitet. Reaktion och polymorfonukleär leukocyt- och makrofaginfiltration, vilket orsakar GBM-skada, blodproteinkomponenter (fibrinogen och fibrin) och mononukleära makrofager i blodkärl för att fly till njurkapseln, det senare är en ny komposition Cellbildning av månen En av dem och spelar en nyckelroll i fibrinavsättningen. De halvmåne cellerna börjar uttrycka gelgenen på 1-2 dagar, medan de interstitiella fibroblasterna kommer in genom den trasiga njurkapseln och utsöndrar kollagen för att bilda fibros.
Förebyggande
Pediatrisk snabb glomerulonefritförebyggande
1. Var uppmärksam på vila, undvik trötthet, förhindra infektion, kost med lågt protein, var uppmärksam på vitamintillskott och undvik att använda läkemedel som skadar njurarna.
2. Under läkemedelsbehandlingen kommer kliniken att granskas varje 1 till 2 vecka för att observera urinrutinen, lever- och njurfunktionen och tillväxt och utveckling för att vägleda behandlingen avslutad.
3. Efter kontroll av aktiva lesioner och efter avslutad behandling bör renal biopsi upprepas för att utvärdera de patologiska förändringarna av njurvävnader och för att se om det finns en tendens att kronisera, så att man vidtar åtgärder i korthet, uppmärksam på att skydda återstående njurfunktion och korrigera renal blodflöde. Olika faktorer (såsom hypoproteinemia, dehydrering, hypotension, etc.) och förebyggande av infektion är viktiga länkar i förebyggandet.
Komplikation
Pediatriska akuta glomerulonefritkomplikationer Komplikationer Hypertension Njursvikt Pleural effusion Ascites anemi
Mer vanlig njursvikt, högt blodtryck, hjärtsvikt, pleural effusion, ascites, anemi och så vidare.
Patologiskt tillstånd där en del av eller hela njurfunktionen förloras. Enligt attackens snabba uppdelning är den indelad i akut och kronisk. Akut njursvikt orsakas av en mängd olika sjukdomar, vilket gör att de två njurarna förlorar utsöndringsfunktionen på kort tid, kallas akut njursvikt. Kroniskt njursvikt är ett syndrom som består av en grupp kliniska symtom som uppstår från utvecklingen av kronisk njursjukdom orsakad av olika orsaker till det avancerade stadiet. Kroniskt njursvikt delades in i fyra steg beroende på graden av nedsatt njurfunktion: 1 njurreservfunktion minskade och patienten var asymptomatisk. 2 kompensationsperiod för njurinsufficiens. 3 nedsatt njurfunktion (nitrogenemi), patienter med trötthet, aptitlöshet och anemi. 4 uremi stadium, det finns symtom på uremi.
Hypertoni är den vanligaste kroniska sjukdomen och den viktigaste riskfaktorn för hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar. Stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt och kronisk njursjukdom är de viktigaste komplikationerna.
Hjärtinsufficiens (hjärtsvikt) är en abnormalitet i hjärtats systoliska och diastoliska funktioner orsakade av olika orsaker, så att när den cirkulerande blodvolymen och vasomotoriska funktionen är normal, uppfyller blodet som pumpas av hjärtat inte vävnadens behov eller bara kan fyllas i ventrikeln. När trycket ökas uppfylls de metaboliska behoven; vid denna tidpunkt aktiveras neurohumorala faktorer för att delta i kompensationen, vilket bildar ett kliniskt syndrom med olika funktioner hos hemodynamisk funktionsdirektör och neurohumoral aktivering.
Symptom
Pediatrisk akut glomerulär nefrit symtom vanliga symtom trötthet uttryck apati ödemkomplexion blek proteinuria anuri hypertoni låg urinbukssmärta illamående
De viktigaste kliniska funktionerna är:
1. Uppkomst och prodromalsymtom: Denna sjukdom förekommer oftast hos äldre barn, fler pojkar än flickor, 1/3 till 1/2 har en historia av prodromal historia, visar feber, trötthet, ledvärk inom 2 till 3 veckor före sjukdomen, Symtom eller icke-specifika manifestationer som myalgi.
2. Akut nefrit: tidig uppkomst liknar akut glomerulonefrit, manifesterad som ödem, oliguri, hematuri, proteinuri, hypertoni, etc., men efter 2 till 3 veckor kan ovanstående symtom inte bara lindras utan intensifieras, uppträder Ihållande oliguri, svår hypertoni och blodcirkulation.
3. Progressiv nedsatt njurfunktion: njurfunktionen minskas gradvis inom 2 till 3 månader Symtom på uremi och acidos: illamående, kräkningar, anorexi, blek, kliande hud, näsblod, cyanos, andning Djup, svag och likgiltig.
4. Alla typer av manifestationer av primär sjukdom av RPGN: till exempel de som orsakas av allergisk purpura, det kan vara bilaterala symmetriska purpura i nedre extremiteter, buksmärta, blod i avföringen, ledvärk och andra symtom; orsakad av systemisk lupus erythematosus (SLE) En mängd SLE-manifestationer kan förekomma; de som orsakas av Goodpasture-syndrom kan ha hemoptys och andra symtom.
Undersöka
Undersökning av snabb glomerulonefrit hos barn
Urinanalys
Vanlig grov hematuri, massiv proteinuria, vita blodkropparin och tubulär urin, urinspecifik vikt och osmotiskt tryck reduceras
2. Blodrutin
Det finns många svåra anemier, och vita blodkroppar och blodplättar kan vara normala eller ökade.
3. Nedsatt njurfunktion
Det kännetecknas av ureakväve i blodet, kreatininkoncentrationen ökas gradvis, kreatininclearancehastigheten reduceras avsevärt och experimentet med utsöndring av fenolröd minskas avsevärt.
4. immunglobulin
Ökad, prestanda för gammaglobulin ökade, IgG ökat, C3 kan vara normalt eller minskat, minskade främst hos patienter med lupus nefrit, akut streptokockinfektion efter nefrit.
5. Anti-glomerulär källmembranantikropp i blod
Positivt ses främst vid Goodpasture-syndrom, och koncentrationen av anti-glomerulär källmembranantikropp kan också detekteras kvantitativt av ELISA. Generellt sett är komplement C3 normalt, och minskningen ses i streptokockinfektion efter nefrit, lupus nefrit och membranformig proliferativ nefrit.
6. Anti-neutrofil cytoplasmisk antikropp (ANCA)
Positivt i ANCA-positivt RPGN, ANCA kan delas upp i C-ANCA och p-ANCA, det förstnämnda ses främst i Wegger granulom, det senare ses främst i mikroskopisk nodulär polyarterit, den så kallade idiopatiska RPGN, sjukdomen Kan vara nodulär polyarterit under mikroskopet.
7. Patologisk och biopsi av akut glomerulonefrit
(1) Ljusspegel
De normala glomerulära kapselväggsepitelcellerna är monolagerceller. Under patologiska förhållanden förorsakar spridningen av parietalepitelceller cellerna att växa (mer än tre lager) för att bilda en halvmåne. De patologiska egenskaperna hos snabb glomerulonefrit är omfattande nya. Bildningen av lunaten, den snabba halvmånen nefrit har en stor volym av halvmånen, som ofta involverar mer än 50% av den glomerulära kapseln och är mer omfattande, vanligtvis har mer än 50% av glomeruli en halvmåne och bildningen av halvmånen är liten Resultatet av allvarlig skada på kapillärkapillärerna, så att de glomerulära kapillärerna intill crescentic kroppen ses ofta med senanekros. Halvmånen av olika subtyper av akut nefrit är något annorlunda mot källaren membran glomerulus. Halvmånen av nefrit är relativt konsekvent.I det tidiga stadiet av sjukdomen är alla halvmåner cellulära halvmåner, i ett senare skede förvandlas de cellulära halvmånerna till fibrotiska halvmåner och sjukdomen fortskrider. Mycket snabbt, 4 månader efter början, kan njurbiopsi se fibrotisk halvmåne och glomerulär skleros, glomerulär kapillär vasospasme intill halvmånen är ofta fibrinös nekros, men kan också ses normalt eller I grund och botten normal glomeruli, visar "allt eller ingenting", dvs. Glomerulära lesioner med halvmånebildning är ganska allvarliga och glomeruli som inte påverkas kan vara nästan normal. Glomerulär källmembranfärgning (PAS-färgning eller hexamminsilverfärgning) visar glomerulär källmembranintegritetsförstörelse och njure Källarmembranet i den lilla ballongen (Bowmans kapsel) bryts. I svåra fall kan det finnas global glomerulär kapillärnekros, ringformad halvmånebildning och omfattande brott och försvinnande av det glomerulära källarmembranet, rörformiga skador och glomeruli. Sjukdomen är konsekvent, det finns allvarlig tubulointerstitiell skada i de glomerulära lesionerna, det kan vara tubulärinflammation; njurens interstitiella har ett stort antal inflammatoriska celler infiltration, och till och med bildandet av multinucleated jätteceller, vaskulära lesioner är vanligtvis inte betydande, om det finns artärer Eller liten arteriell nekroinflammation, vilket tyder på att det kan finnas en kombination av vaskulit (akut nefrit av typ IV), antalet crescentic-komplex av progressiv nefrit av immunkomplextyp är inte mer anti-GBM nefrit, volymen av nymånen är också relativt liten, och Nekrotisk kapillär vasospasm intill den halvmåne kroppen kan ses som kärnfragmentering och annan nekros, men fibrinoid nekros är sällsynt, glomerulär kapsel källare membran förstörelse, sprick är relativt sällsynt, runt glomerulus och tubulointerstitial Skadan är också relativt lätt. Till skillnad från anti-GBM-nefrit är den förra "allt eller ingenting", medan immunkomplextypen inte har någon glomerulär tillväxt av glomerulus, och det finns också mesangial hyperplasi, förtjockning av källarmembranet eller endotelcellhyperplasi. Karakteristiken hos skadorna beror huvudsakligen på dess underliggande sjukdomar, såsom membranös nefropati med diffus förtjockning av källarmembranet, ljusmikroskopiska fynd av icke-immunkomplex typ progressiv nefrit och anti-GBM nefrit, glomerulär kapillär 襻 cellulosliknande nekros Mer vanlig, med omfattande stor halvmånebildning, glomerulär källmembranbrott och allvarlig tubulointerstitiell inflammation runt glomerulus som liknar anti-GBM nefrit, kan opåverkade glomeruli vara normal, liten njure Inflammatoriska celler som infiltrerar mellan bollen och tubuli inkluderar olika cellulära komponenter, inklusive neutrofiler, eosinofiler, lymfocyter, monocyter och makrofager, och till och med multinucleated jätteceller, som är granulomatösa. Förändring, denna typ av lesion kan begränsas till njurarna (kallas primär icke-immunkomplex typ snabb progressiv nefrit), men också sekundär till systemisk vaskulit såsom mikroskopisk polyangiit (mikroskopisk polyangiit, M PA) eller Wegners granulomatos, njurlesionerna är i princip samma, men det finns extrarenala lesioner sekundära till systemisk vaskulit. Om det finns liten vaskulit i njuren, uppmanas det ofta att vara systemiskt. Vaskulit Njurskador, på grund av att vaskulitförloppet kan vara en anfallslindande växlande kronisk process, så det finns färska aktiva lesioner som ses under njurbiopsi, såsom fibrinoidnekros, cellproliferation och cellulära halvmåner. För kroniska lesioner, såsom fibrösa halvmåner, glomerulär skleros och interstitiell fibros i njurarna, skiljer sig detta från anti-GBM nefrit, den senare har en relativt jämn takt, i allmänhet, immunkomplex typ snabb progressiv nefrit (speciell De patologiska förändringarna sekundära med annan glomerulonefrit är relativt ljust, antalet halvmåner är relativt litet, volymen är liten och andelen makrofager och epitelceller i halvmånen är låg.
(2) Immunofluorescens
Immunopatologi är den huvudsakliga grunden för att skilja tre typer av snabb progressiv nefrit. Den tunnliniga avsättningen av IgG längs det glomerulära kapillär källarmembranet är den mest karakteristiska manifestationen av anti-GBM nefrit. Nästan all glomerulär IgG-färgning är måttligt positiv till stark. Positiva, andra immunglobuliner är i allmänhet negativa, det finns rapporter om IgA anti-GBM nefrit, främst som IgA-linjär avsättning längs källarmembranet, om λ-kedjan också är en linjär avsättning, antyder den deponering av tung kedja, denna typ kan ses C3 längs basen Membranet är kontinuerligt eller diskontinuerligt i form av linjära eller fina partiklar, men endast 2/3 av C3-patienterna är positiva, och ibland deponeras IgG längs källarmembranet i njurens tubuli. I diabetisk nefropati deponeras IgG ibland längs källarmembranet. De kliniska manifestationerna och ljusmikroskopiegenskaperna hos de två är emellertid lätta att identifiera. IgG-avsättningen av diabetisk nefropati beror på den ospecifika avsättningen av plasmaproteiner (inklusive IgG och albumin) på grund av ökad vaskulär permeabilitet, så det förra är positivt för albuminfärgning. Immunfluorescensen av komplex typ av akut nefrit kännetecknas huvudsakligen av grov granulär avsättning av IgG och C3. Eftersom denna typ kan vara sekundär till olika immunkomplex nefrit, är den sekundär till immunitet. Akut nefrit av nefrit har också immunofluorescens manifestationer av primär sjukdom, såsom de som är sekundära till IgA nefropati, huvudsakligen manifesteras som IgA-deposition i mesangiala områden; sekundär nefrit sekundär efter glomerulonefrit efter infektion är Grova granuler eller deposition av agglomerat; sekundärt till membranös nefropati, kan IgG avsättas längs kapillärerna i finkornig form, membranös nefropati kan kombineras med anti-GBM nefrit, när IgG avsätts längs den tunna linjen i kapillärens källarmembran Under den finkorniga avsättningen, som namnet antyder, kan akut nefritis av nukleär nukritisk immunfluorescensfärgning i allmänhet vara negativ eller svagt positiv, ibland spridd IgM och C3-deposition, kan ha fibrinogenfärgning som är positiv i halvmånen eller trombus Vissa forskare har rapporterat att ju mindre glomerulär immunoglobulinavsättning vid halvmånehåll, desto större är chansen för serum ANCA.
(3) Elektronmikroskopi
Elektronmikroskopiska fynd av akut nefrit motsvarar ljusmikroskopi och immunopatologi. Anti-GBM nefrit och snabb nefrit av icke-immunkomplextyp har ingen elektronstäv (immunkomplex) deponering under elektronmikroskop, och kapillär källarmembran och glomerulus kan ses. Det kapselformiga källarmembranet bryts med neutrofil och monocytinfiltrering, och de elektronmikroskopiska egenskaperna hos progressiv nefrit av immunkomplextyp kännetecknas av avsättning av ett stort antal elektronstäta immunkomplex, huvudsakligen avsatta i mesangialområdet, sekundärt till Immunkomplex nefrit Snabb nefrit Avsättning av elektron tät substans beror på typen av primär glomerulonefrit, som kan ses i mesangialområdet, subepitel eller subendotel, och ibland är kapillärer och glomerulär ballongkällarmembran också synliga. Att bryta klyftan, men mindre vanligt än andra subtyper av akut nefrit.
8. Bildundersökning
Radionuklid-njurkarta visar en minskning av njurperfusion och filtrering; digital subtraktionsangiografi (DSA) avslöjar ett icke-funktionellt kortikalt område, och en enkel abdominalundersökning avslöjar en förstorad eller normal storlek av njurarna med en snygg kontur, men den kortikala och medullära korsningen Oklar, intravenös pyelografi (IVP) visade sig dålig, men diametern för njurangiografin var normal, blodflödet minskades inte, även i systemisk vaskulit.
9. Ultraljudsundersökning av njurarna
Det kan konstateras att njurarna är förstorade eller normala i storlek och snyggt konturerade, men korsningen på huden och medulla är oklar.
Diagnos
Diagnos och differentiering av akut glomerulonefrit hos barn
diagnos
Den kliniska diagnosen av RPGN är inte svårt. Vem som helst med progressiv njurfunktion minskar inom tre månader efter början, gradvis oliguri eller ingen urin, och proteinuri, hematuri och annan njurparenkymskada ska betraktas som akut nefrit, om njurar Histopatologi antyder att mer än 50% av glomerulierna bildar en halvmåne och halvmånsområdet står för mer än 50% av det glomerulära tvärsnittsområdet. Diagnosen kan bekräftas. Laboratorietester och patologisk undersökning av njurarna förväntas bestämma orsaken till RPGN.
Differensdiagnos
RPGN är ett kliniskt syndrom med olika prognoser och behandling, och förutom differentiering från andra kliniska syndrom behövs differentiell diagnos av dess etiologi.
1. Nephritis efter akut streptokockinfektion
I början av sjukdomen fanns en historia av streptokockinfektion, anti-"O" var hög, varaktigheten av oliguri var kort (cirka 2 veckor), och C3 i det sista steget minskade mer, men gradvis återhämtade sig med förbättringen av tillståndet. Även om det kan finnas azotemi i det tidiga stadiet, Mer snabb återhämtning, snabb oliguri varar längre, C3 minskar inte, njurfunktionen fortsätter att minska och progressiv försämring, njurbiopsi kännetecknas huvudsakligen av halvmånebildning, patologiska förändringar är främst endotelceller och mesangialceller Proliferation och utsöndring av polymorfonukleära leukocyter.
2. Hemolytiskt uremiskt syndrom
Mer vanlig hos spädbarn och små barn, främst manifesterad som hemolytisk anemi, akut njurinsufficiens, hematuria (eller hemoglobinuri) måste identifieras med denna sjukdom, men mer anemi, mer retikulocyter, onormal morfologi för röda blodkroppar, mer synlig Trasiga röda blodkroppar, hjälmformade röda blodkroppar och andra onormala celler, trombocytopeni, blödningstendens är uppenbar, användbar för identifiering.
3. Sekundär glomerulär sjukdom
Såsom systemisk lupus erythematosus, allergisk purpura, nekrotiserande vaskulit, lunghemorragisk nefritsyndrom kan orsaka akut nefrit, systemiska symtom kan vara påtagliga eller försummade eller dolda, lätt att orsaka feldiagnos, identifieringen är främst för att förbättra den primära Förståelsen av sjukdomen, uppmärksamma symtomen på systemet och genomföra den nödvändiga undersökningen för den möjliga primära sjukdomen för att bekräfta diagnosen.
