Pediatrisk kraniofaryngiom
Introduktion
Introduktion till pediatrisk kraniofaryngioma Craniopharyngioma (craniopharyngioma) härstammar från de skivepitelceller som finns kvar i hypofysen embryogenes.Det är en vanlig medfödd intrakraniell godartad tumör, mestadels belägen på sella, några i sadeln och craniopharyngioma Många namn, relaterade till startplatsen och tillväxten, såsom sadelcyst, kranial bukkal tumör, hypofysen tumör, ameloblastom, epitelcyst, emalj och så vidare. Craniopharyngioma börjar oftast hos barn och ungdomar.De huvudsakliga kliniska funktionerna inkluderar hypotalamisk-hypofysdysfunktion, ökat intrakraniellt tryck, syn- och synskador, diabetes insipidus och neurologiska och psykiatriska symtom. CT-skanningar kan bekräfta diagnosen. Den huvudsakliga behandlingen är kirurgiskt avlägsnande av tumören. I slutet av 1800-talet märkte vissa patologer en sällsynt typ av epiteltumör som växte i sellarregionen, vilket tyder på att denna typ av tumör kan komma från hypofysen eller kranialsäcken. 1904 beskrev Erdheim de histologiska egenskaperna hos tumören i detalj och tänkte att tumören kan komma från degenerativa hypofysen - epitelcellerna i svalgens embryo. Senare konstaterades att tillväxten av craniopharyngioma var längs banan för kranialsäcken, från svelget till sadeln, sadeln, sadeln och framsidan av den tredje ventrikeln. Vissa människor har märkt skillnaden mellan vuxen och barndomen craniopharyngioma, och tror att vuxna tumörer inte är embryogena, utan vävnadstransformation efter födelse i hypofysceller, eftersom det finns skivepitelceller i hypofysen, men denna förklaring fortfarande Brist på bevis, Lewis försökte först 1910 ta bort denna typ av tumör. Namnet på craniopharyngioma började universaliseras efter 1918. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: craniopharyngioma står för cirka 4% av intrakraniella tumörer Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma, störande av medvetande, epilepsi, diabetes insipidus, gastrointestinal blödning
patogen
Orsaker till craniopharyngioma hos barn
Medfødt (30%):
Detta är en allmänt accepterad teorin om histogenes. Erdheim observerade först kvarvarande skivepitelceller i nodulerna i den normala hypofysen. Det tros att kraniofaryngioma härstammar från dessa kvarvarande epitelceller under den andra veckan av den embryonala perioden. Den ursprungliga munhålan toppar upp för att bilda en djupblind påse som heter Rathke-väska. När den utvecklas vidare blir den nedre delen av Rathke-påsen smal och har en tunn rörform, som kallas ett craniopharynx-rör eller ett hypofysrör. Under normala omständigheter, Kraniell farynx försvinner gradvis från 7 till 8 veckor efter embryot, och det finns ofta ett litet bo av epitelceller i utvecklingsprocessen, som blir vävnadskällan till craniopharyngioma.
Squamous metaplasia (20%):
1955 observerade Luse och Kernohan 1364 obduktions hypofysen och fann att endast 24% hade skivepitel och deras incidens ökade med åldern. Förekomsten av skivepest var lägre hos personer under 20 år. Därför tror de att skivepiteln är en produkt av hypofyscellmetaplasi, inte embryonrester. Dessutom har människor observerat en blandning av hypofysceller och skivepitelceller, och det finns ett överskott mellan dem. Upptäckten stöder också den metafysiska läran.
Patologiska förändringar:
Volymen av craniopharyngioma är i allmänhet stor, och tumörens form är ofta sfärisk, oregelbunden eller nodulär, utan uppenbart hölje, tydliga gränser och tydliga skillnader i intervall. De flesta av dem är cystiska multiförmakande eller partiella cystiska. Några är väsentliga, bara ett litet antal små cyster, tumören är gråröd, cystvätskan kan vara gul, brun, brun eller färglös, såsom cystexponering, cystvätskeöverskridande, kan orsaka hjärnhinneinflammation och araknoidit, cystisk De flesta av dem ligger på sadeln, och den cystiska delen är ofta ovanför parenkymet. Kapselväggens yta är slät och tjockleken är annorlunda. Den tunna kan vara så genomskinlig, med många gråaktiga eller gulaktiga bruna förkalkningar eller förkalkade fläckar på benet. Det är äggskalliknande, och kapselns innehåll är nedbrutet flytande epitelcellskräp (keratinliknande ämne). Cystikvätskan är fet eller guldgul vätska, som innehåller flimrande och flytande kolesterolkristaller, vanligtvis 10 till 30 ml, många kan vara Upp till 100 ml eller mer är tumörparenkyman ofta belägen i bakre och underordnade, i en nodulär form, innehållande förkalkning, ibland tät och hård, ofta associerad med intrakraniella viktiga blodkärl, hypofysstilk, visuell väg och främre vidhäftning av tredje ventrikel och kompression Ovanstående struktur, tumören kan också orsaka Glialreaktionszonen i hjärnvävnaden bildar ett pseudo-hölje, som ibland sticker ut i hypotalamus, och kan orsaka skada på hypotalamus när tumören dras genom operation.Den betydande tumören ligger i sadeln eller den tredje ventrikeln, och volymen är mer cystisk. liten.
Tumörvävnadsmorfologi kan delas in i två typer: emaljtyp och skalig typ. Emaljtypen är vanligare, främst hos barn. Det yttersta lagret av denna typ är columnar epitelceller, som gradvis rör sig mot mitten och det yttre lagret är staketliknande. De stratifierade cellerna är arrangerade i lösa stellatceller. Tumörvävnaden har ofta degenerativa förändringar, keratinisering och små cystor. Efter att de fristående cellerna i sacket absorberar kalcium är många spridda förkalkningar framträdande funktioner i craniopharyngioma. Nästan allt craniopharyngioma Förkalkning kan ses under mikroskopet. I de flesta fall kan förkalkning påträffas under röntgen. Kraniofaryngiom sticker ofta ut från papillären i intilliggande hjärnvävnad (särskilt hypotalamus), vilket gör tumören nära kopplad till dessa hjärnvävnader. Därför är operationen ofta inte lätt att ta bort fullständigt. Den skaliga papillatypen består av väl differentierade skivepitelceller, som är rika på fibrovaskulär matris, och cellmembranet är naturligt klyvt eller en pseudopapillär form bildas på grund av skadan i lesionen. Keratiniserade pärlor av icke-emalj typ, förkalkning, inflammatorisk reaktion och kolesterolavsättning, denna typ är mestadels solida tumörer, ibland rapporteras craniopharyngioma växer snabbt, invasiv återfall, men Matematiken ansågs inte vara malign transformation, en del av elektronmikroskop anaplastisk tumör manifestationer i vävnadskultur trots tendensen till ballong, men nästan ingen mitotisk aktivitet.
Det finns skillnader i placeringen av blodtillförsel till craniopharyngioma. Blodtillförseln till tumören på sadeln kommer främst från den lilla artären i den främre cirkulationen av Willis-ringen. Man tror också att det finns blodtillförsel direkt från den inre halspulsådern och den bakre kommunicerande artären, men craniopharynx Rörtumören får inte blodtillförsel från den bakre cerebrala artären (eller basilarartären) såvida tumören är nära botten av den tredje ventrikeln där blodkärlet tillför blod. Blodtillförseln till tumören inuti sadeln är från den lilla penetrerande artären i den inre halsartären i den cavernösa sinus.
Tumören växer runt och kan förtrycka synnerven, hypofysen, botten av den tredje ventrikeln, hypotalamus och till och med blockera de interventrikulära porerna på en eller båda sidor för att orsaka obstruktiv hydrocephalus. De flesta tumörer av sadeltyp är betydande och stora. Liten, tidigt begränsad till sadeln kan direkt komprimera hypofysen, och senare tillväxt kan påverka synnerven, optik chiasmen och den tredje ventrikeln.
Förebyggande
Pediatrisk craniopharyngioma-förebyggande
1. För patienter med högt intrakraniellt tryck bör dehydratiseringsmedel och diuretika ges omedelbart för att minska det intrakraniella trycket. Sådana patienter bör vara beredda så snart som möjligt för operation.
2. Före operationen bör patienter med hypopituitarism vara uppmärksamma på att fylla på en tillräcklig mängd glukokortikoider för att undvika hypofysekris. Andra hypofyshormoner kanske inte fylls på eftersom många patienter kan återhämta sig efter postoperativ hypofysfunktion. Om det fortfarande finns hypopituitarism efter operationen bör lämplig behandling ges.
Komplikation
Pediatriska kraniofaryngiomakomplikationer Komplikationer, koma, dysfunktion, epilepsi, diabetes insipidus, gastrointestinal blödning
Craniopharyngioma har en långsam tillväxt och en lång sjukdomsförlopp, vilket främst skadar strukturen i den nedre och omgivande hypotalamus, vilket orsakar endokrin dysfunktion, synskärpa, synfältskador och ökat intrakraniellt tryck. Behandlingen är huvudsakligen kirurgi. Vanliga postoperativa komplikationer är följande:
1. Central hypertermi: Patientens höga feber kvarstår, är i komatillstånd och har en dålig prognos. Den behandlas vanligtvis symptomatiskt. Skälen kan vara:
1 Den hypotalamiska funktionen försämras när craniopharyngioma avlägsnas, vilket orsakar hypertermi på grund av termoregulatorisk dysfunktion;
2 Den cystiska vätskan i den cystiska tumören stimulerar hjärnhinnorna och hypotalamus att producera aseptisk meningit;
3 operation orsakad av blodig stimulans av cerebrospinalvätska orsakad av feber.
Observera noggrant värmetypen och varaktigheten efter operationen, skilja mellan central hypertermi och lungor, hög feber orsakad av urinvägsinfektion, och använd hypnotiska läkemedel med försiktighet hos patienter med feber för att förhindra störningar av medvetande, kudde efter huvudet, iskapp eller kroppsis Filtet, kontinuerlig övervakning av analtemperatur, kroppstemperatur kontrolleras snabbt under 38,5 ° C, vilket orsakas av hypotalamisk skada under operationen.
2. Medvetenhetsstörning: främst orsakad av nedsatt hypotalamus eller ökat intrakraniellt tryck och ökat intrakraniellt tryck:
1 postoperativ blodproppsobstruktion av akvedukten till hydrocephalus;
2 kirurgisk hemostas orsakar inte helt suburalt hematom eller epidural hematom;
3 Kirurgisk stimulering eller elektrolytstörning orsakar sekundärt hjärnödem. Sjuksköterskor bör noga observera förändringar i patientens sinne och pupiller. Observera särskilt patientens illamående, kräkningar och sårspänning, nackstyvhet och andra symtom inom 72 timmar efter operationen. Håll dräneringsröret. Slät, var uppmärksam på att observera färg och kvantitet på dräneringsvätska. För de med medvetna störningar, använd Glasgow coma-poängmetod för att utvärdera graden av medvetande, snabbt upptäcka och i rätt tid och korrekt behandling.
3. Diabetes insipidus: Denna komplikation är nästan oundviklig hos patienter med total tumörresektion eller radikal subtotal resektion. Den orsakas av skada på hypofysen under operationen. Efter att hypofysen har skadats är frisättningen av ADH trefas. Ursprungligen reducerar frisättningen av ADH efter att hypofysen har skadats att urinen kollapsar. Därefter frigör de axonala extremiteterna i hypofysen en superfysiologisk mängd ADH. Denna frisättningsprocess är vanligtvis 48 till 96 timmar efter hypofysskada. Anti-diuretikumspreparat (vanligtvis ges till kortverkande vasopressin) kan orsaka endogent frisättande av ADH och orsaka minskad njurfunktion; när hormoner som frisätts från degenererade nervändar tappas kommer urin att återupptas Kollaps, allmän diabetesinsipidus kan pågå i flera dagar till 2 veckor, men det finns också några som kan vara permanent diabetesinsipidus, behandlingen är som följer:
(1) Fokusera på att observera patienter med polydipsi, polyuri, polydipsi och andra urinutgångar, urinspecifik vikt, registrera 24 timmar in och ut, enligt mängden vätska som tillsätts vätskan, urinvolym <5000 ml / d, kan användas utan läkemedel, medvetna människor 嘱Drick mer vatten; dement, 2 till 3 timmar efter operationen för att ge inneboende magsrör, tillsätt vatten och näring, urinvolym> 5000 ml / d, urinspecifik tyngdkraft <1,005, subkutan injektion av pituitrin 5U subkutant, en gång / d eller urin Störning 0,3 ml, 1 gång / d, intramuskulär injektion, urin kollaps ljus vanligtvis först ges hydroklortiazid (hydroklortiazid), karbamazepin oral behandling, svåra fall kan tillämpas kortverkande vasopressin, under vilken uppmärksamhet bör ägnas åt att kontrollera mängden vätska För att förhindra vattenförgiftning (för närvarande kan patienten ha ödem, kramper etc.).
(2) Mät regelbundet serumnatrium, kalium, klor, koldioxidbindningshastighet och pH och ureakväve i blodet. Elektrolyten mäts var 12: e timme efter 3 till 5 dagar efter operationen. Om elektrolyten går förlorad kan den kompletteras normalt; Retention (ökat natrium i blodet och ökat osmotiskt tryck) bör begränsa natriumintaget, patienter med låg natrium och låg klor bör kompletteras med natriumklorid för att förhindra hjärnödem; för att förhindra hypokalemi från oral kaliumklorid, 1000 ml klorering Kalium 1 g måste dessutom bibehålla kalium, kalcium, socker på normala nivåer.
4. Cirkulationsfel: preoperativa patienter med uppenbar hypofysdysfunktion, benägna att akut binjurekortikalsvikt efter operationen, patienten är i ett chockstillstånd, behandlingen är att lägga till hormoner före operationen, postoperativt misslyckande med att ge högdosen binjurebarken Hormon, som inte bara minskar krisen utan också minskar hypotalamisk respons och hjärnödem, det har också en positiv effekt på förebyggandet av central hypertermi, men för att minska komplikationer som infektion och gastrointestinal blödning bör det gradvis minskas 4 dagar efter operationen. Minska doseringen, använd vanligtvis underhållsmängden för att stoppa gradvis efter 2 veckor (förutom de med uppenbar hypofysdysfunktion).
5. Epilepsi: På grund av kirurgiskt trauma och hypotalamisk dragkraft inträffar epilepsi efter att anestesi är vaken, oral fenytoin-natrium 0,1 g, 3 gånger / d före operation; intramuskulär injektion av 10 mg eller fenobarbital 0,1 g För att förhindra, postoperativ övervakning av EEG eller observation av patienter med eller utan sakral ryckningar, ögonlockskakning, fingertryckningar och andra tecken, konstaterade att det onormala läkemedlet administreras omedelbart före krampanvändning, upprepade mediciner under anfall, samtidigt som luftvägen är hindrad, vilket ger syreinhalering för att förhindra Hjärnvävnad är hypoxisk.
6. Gastrointestinal blödning: Efter den subthalamiska skadorna orsakade reflexen erosion i magsslemhinnan, magsåret orsakat av övre gastrointestinala blödningar och ett stort antal kortikosteroider, patienten kan ha melena, hematemesis och till och med akut gastrisk perforation.
Postoperativ applicering av cimetidin, strikt observation av blodtryck, puls- och avföringsfärg, inneboende magrör, observera matsmältningen i magen och färgen på magsaft, plötslig hematemes, melena, pulsfrekvens, blodtransfusion, islösningstvätt Mage, maginjektion av 1000IU trombin, en gång / 4 timmar, och applicering av omeprazol, cimetidin, etc., blodtransfusion, applicering av hemostatiska medel, H2-receptorblockerare, och fasta, gastrointestinal dekomprimering , stoppa hormoner etc., om nödvändigt, kirurgisk behandling, så att blödningen kontrolleras i rätt tid.
7. Aseptisk meningit: tumörkapselinnehållet orsakas av spill och stimulering av meninges under operationen. Av denna anledning bör tumören tas bort så mycket som möjligt under operationen och cystorna bör tvättas upprepade gånger med saltlösning. Utsläpp av cerebrospinalvätska, applicering av hormoner kan också hjälpa till att lindra symtom som feber.
8. Synnedsättning: Den synoperabla intraoperativa skada och blodkärlen som den tillför kan orsaka synskador, särskilt förekomsten av tumörer i anterior-posterior typ bör noteras.
9. hypofysdysfunktion: I synnerhet finns hypofysdysfunktion före operation, generellt svårt att återhämta sig, barn med tillväxtfördröjning, kort statur, sexuell dysplasi, etc., behandling av sköldkörtelhormoner och andra läkemedel och stärker träningen förväntas ha en viss grad Återställning, men lite grepp.
10. Övriga: Komplikationer av den interna bestrålningen av intracavitär radionuklid i craniopharyngioma, varje rapport kan kombineras: skada optisk nervkorsning, optiska kanaler, hypotalamus, strålning hjärnvävnadsnekros, vaskulär embolisering och strålbehandlingsinducerad tumör Etc. Mycket få tumörer återkommer eller dör.
Symptom
Symtom på pediatrisk kraniofaryngioma Vanliga symtom Tillväxt långsam urinocytos Ökat intrakraniellt tryck Sekundär optisk nervatrofi Synskada Synfältdefekt Kakexi Koncentrisk fetma Dåsighet Vision Koncentricitet
1. Ökat intrakraniellt tryck: På grund av obstruktiv hydrocephalus orsakad av tumörhindring av interventrikulära porer är den ockuperande effekten av själva jättetumören också en av orsakerna till ökat intrakraniellt tryck. 70,5% av patienterna med symtom på intrakraniell hypertoni , manifesterad som huvudvärk, kräkningar, optisk skivaödem eller sekundär optisk atrofi.
2. Endokrin dysfunktion: Tillväxthormonet, sköldkörtestimulerande hormonet, adrenokortikotropiskt hormon och gonadotropin som utsöndras av hypofysen reduceras uppenbarligen, vilket kännetecknas av tillväxtfördröjning, torr hud och sekundär sexuell utveckling. Som visas i figur 1, på grund av tryck, kan hypothalamus ha dödsfall, diabetes insipidus, fettmetabolismstörning (mestadels centripetal fetma, några få fall av hög undernäring och kakexi), termoregulatoriska störningar (mer kroppstemperatur än normalt), etc. .
3. Synfältet i synfält: Nästan alla barn med kraniofaryngioma har synskada.Tumoroptisk chiasm kan ha primär optisk nervatrofi och bilateral hemianopi; när det intrakraniella trycket ökar kan optisk skiva ödem uppstå och synsnerven kan ses i det sena stadiet. Sekundär atrofi, synfältförträngning, ett litet antal tumörer utvecklades i främre kranialfossa och Foster-Kennedy-syndrom.
Undersöka
Undersökning av pediatrisk kraniofaryngioma
Vanliga laboratorietester är inte speciella, endokrina funktionstester hos de flesta patienter kan ha en låg eller platt fördröjning i glukostoleranskurvan, blod T3, T4, FSH, LH, GH och andra hormoner minskade, några manifestationer av hyperpituitarism, mest prestanda Dysfunktionen i hypofysen och motsvarande målkörtlar är inte lika.
1. Mätning av tillväxthormon (GH) och GH-stimuleringstest Barn med craniopharyngioma har lägre GH-värde i serum och har ingen signifikant ökning av insulinhypoglykemi, arginin, levodopa och andra excitatoriska test, vilket står för 66,7%.
2. Gonadotropin (GnH) urin gonadotropin (FSH), luteiniserande hormon (LH) och GnH-stimuleringstest, serum FSH, LH-nivåer hos patienter med kraniofaryngioma och gonadotropinfrisättande hormon (vanligtvis används För LH-RH) -stimuleringstestet fanns det ingen signifikant ökning av svaret, vilket antydde att tumören invaderade den hypotalamiska hypofysregionen.
3. Prolactin (PRL) bestämning av patienter med serum PRL-nivåer kan ökas, detta kan bero på tumörblockerande prolaktinfrisättningshämmande hormon (PIH) i hypofysen, vilket kan leda till ökad sekretion och frisättning av PRL, kan orsaka galaktoré, amenorré, står för 50%.
4. Adrenalt cortexhormon ACTH, sköldkörtelstimulerande hormon TSH-bestämning När tumören är hårt komprimerad av hypofysvävnad och atrofi minskade patientens serum ACTH, TSH.
5. Bestämning av antidiuretiskt hormon (ADH) av serum ADH hos patienter med kraniofaryngioma minskade ofta.
6. Lumbal punktering har ökat det intrakraniella trycket, det kan finnas ökat lumbal punkteringstryck, cerebrospinalvätsketest inga signifikanta förändringar.
7. 80% till 90% av patienterna med skalröntgenfilm har onormala förändringar i röntgenfilmen i huvudet. 94% av barnen har onormala förändringar i plattfilmen och 60% av de vuxna. De viktigaste avvikelserna är följande.
(1) Tumörförkalkning: Det finns olika former av förkalkning av craniopharyngioma, som är framträdande särdrag i craniopharyngioma. Både sadeltyp och sadeltyp tumörer har förkalkning, medan andra sadelskador sällan har förkalkning (förekomsten av förkalkning). Mer än 1%), förkalkning är vanligare hos barn än hos vuxna, förekomsten av förkalkning hos barn med craniopharyngioma är 70% till 85%, 20% hos barn under 2 år, 80% hos barn över 2 år, 15 år 50% av ovanstående, cirka 35% av vuxna, när barn i förkalkningen av sadeln, bör betraktas som en craniopharyngioma, kan förkalkningen vara stor eller liten, kan spridas, kan också koncentreras tillsammans, ibland kan böjd tunn linje Förkalkning förekommer ofta i mittlinjeområdet. Ibland kan större skador begränsas till den omgivande delen av förkalkningen. 60% till 81% av patienterna har tumörförkalkningsfläckar, som är enstaka eller spridda, och kan också smältes till äggskal.
(2) Sella förändring: Barn med TSH- och GH-brist, röntgenfilm i ben kan visa benåldersminskning, den stora majoriteten av craniopharyngioma ligger i den övre delen av sella, kan trycka sadeln ner, så på skallen platt Det kan konstateras att sella är utplattad och sängen är skadad. Några craniopharyngioma finns i sadeln. Sella kan ses på den platta skivan. I själva verket kan alla typer av sella ses i craniopharyngioma. Det kan vara typiskt. Tumören på sadeln kan också bytas i sadeln. Hos 35% av patienterna utvidgas eller förstörs sadeln av ett bassäng eller en sfär. Den bakre sängen och sadeln kan skärpas, avkalkas, försvinna och sadeln har uppenbara förändringar. Ofta finns det stora skador, och vice versa.
(3) Tecken på ökat intrakraniellt tryck: 60% av patienterna visade tecken på ökat intrakraniellt tryck på röntgenfilmen på skallen, som visade avkalkning av sadelryggen, uppenbar cerebral gyrus i skallen och lika manifestation av skallebasen. Det finns dödskallfogar och så vidare.
8. CT-skanning av hjärnan visade en tumörförändring i sellarregionen. Den icke-förbättrade skanningen visade en hög densitet eller isotäthetsbild av tumören och förkalkningen var hög densitet. Den cystiska personen visade en lågdensitetsbild på grund av kolesterolet i tumören. CT-värdet är -40 ~ 10Hu, kapselns vägg har samma densitet, lesionsgränsen är klar, rund, oval eller lobulerad, och sidokammarna förstoras på båda sidor. Cirka 2/3 av fallen i den förbättrade skanningen kan vara olika. Graden av förbättring, CT-värde ökade med 12 ~ 14Hu, cystisk craniopharyngioma visade ringförbättring eller multiringsförbättring och ingen förbättring i det centrala lågdensitetsområdet, några få craniopharyngioma förstärktes inte, i allmänhet med förkalkning, cystisk hålighet och förstärkning Efter förstärkning av de tre manifestationerna av sellartumören kan diagnosen craniopharyngioma bekräftas.
9.MRI De flesta av de cystiska delarna av craniopharyngioma innehåller korta T1 och långa T2, men kan också vara långa T1 och långa T2-bilder, dvs låg signal på T1-vägd bild och hög signal på T2-vägd bild; Om det är en solid craniopharyngioma, har den en lång T1 och en lång T2, och förkalkningsplaket är ett lågt signalområde.
CT- och MR-undersökningar är viktiga för diagnos. Dessa två undersökningar kan visa platsen och storleken på tumören, närvaron eller frånvaron av cystiska förändringar, invasionen av tumören till angränsande hjärnvävnad och närvaron av hydrocephalus. I allmänhet visas MRT. Tumörens struktur och dess relation till angränsande hjärnvävnad (som optisk chiasm) har företräde framför CT, men han kan inte visa förkalkningar som CT.
10. Eftersom cerebral ventriculography varierar i tumörstorlek, kan ventrikulografi tydligt visa påverkan och förändring av tumör på skallebasartär. Det är till stor hjälp för operationen. Om tumörcysten är ansluten till ventrikeln kan direkt punkteras samtidigt som ventriculography. In i tumörcysten.
11. EEG domineras av pannan eller ett stort antal delta- eller teta-vågor.
Diagnos
Diagnos och diagnos av barnkraniofaryngioma
diagnos
Diagnosen pediatrisk kraniofaryngioma är inte svår, och dess egenskaper är:
1. Ökat intrakraniellt tryck De flesta barn har ökat intrakraniellt tryck.
2. Tillväxt stoppar tillväxtstagnation och sekundära sexuella egenskaper utvecklas inte.
3. Tumörer i sellarregionen är belägna i sadelområdet och är vanligare vid cystik och förkalkning.
4. Synstörning Synförlusten är mer framträdande än synfältets defekt.
Differensdiagnos
1. Förekomsten av sadel-topp könstumörer är låg.De första symtomen är nästan polydipsi och polyuri. Förkalkningssäcken blir sällsynt, synnerven försvagas oftast, den hemiplegiska hemiansen är mer och det intrakraniella trycket är mindre.
2. Optisk gliom ensidig smärtsfri och icke-pulserande exoftalmos är vanligare, synförlust är mestadels det första symptomet, röntgenfilm kan ses förstorat synsnervhål, förkalkning är sällsynt.
