HBV-relaterad nefrit hos barn
Introduktion
Kort introduktion av hepatit B-virusrelaterad nefrit hos barn Hepatit B-virusassocierad glomerulonefrit (HBV-GN) avser glomerulonefrit sekundär till hepatit B-virusinfektion. Sjukdomen är en av de vanliga sekundära glomerulära sjukdomarna i barndomen och kännetecknas av nefrotiskt syndrom eller proteinuria, hematuri och patologiskt sett den vanligaste membranösa nefropatin. Tidigare var namnet på denna sjukdom inte enhetligt, såsom hepatit B-associerad nefrit, hepatit B immunkomplex nefrit, hepatit B-virus antigenassocierad nefrit, etc. Sedan 1989 "Chinese Journal of Internal Medicine" höll Hepatitis B Nephritis Symposium, heter det enhetligt "B. Hepatitvirusassocierad nefrit. " Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: barn Sändningsläge: överföring från mor till barn Komplikationer: kronisk hepatit ascites hypertoni i njurinsufficiens
patogen
Pediatrisk hepatit B-virusrelaterad nefritisetiologi
(1) Orsaker till sjukdomen
HBV är en sfärisk partikel (dansk partikel) med en diameter på 42-45 nm. Det är ett DNA-virus som består av ett dubbelskiktat skal och en kärna. Det innehåller dubbelsträngat DNA och DNA-polymeras. En av de negativa strängarna är en lång kedja, cirka 3,2 kb, och den andra är Den positiva strängen är en kort kedja, cirka 2,8 kb, och det finns HBsAg, HBcAg, HBeAg, DNA-polymeras och X-protein på långkedjigt DNA.I hepatit B-virusassocierad nefrit, huvudsakligen avsatt i den glomerulära kapillärväggen är HBsAg och HBeAg. Ozawa och Hattor har separat eluerats från njurvävnaderna hos HBV-GN-patienter och hittat anti-HBsAg-antikroppar och anti-HBeAg-antikroppar; immunoelektronmikroskopi visade att ovanstående HBV-antigen och immunoglobuliner deponerades på samma ställe i glomerulus. Båda stöder HBV-GN är ett immunkomplex nefrit orsakat av HBV-antigenkomponenten.
(två) patogenes
Membranös nefropati är den vanligaste patologiska typen av HBV-GN hos barn. Man tror att det subkutana subkutana immunkomplexet av glomerulär källare bildas in situ, och djurförsök antyder att antigenet kan lokaliseras under det glomerulära källarmembranet. Polypeptidens molekylvikt är i allmänhet mindre än 300-500 kd, molekylvikten för HBeAg är liten, även om IgG inte är mer än 300 kd, och den har en positiv laddning (PI 4,3-4,8), vilket är förenligt med tillståndet att orsaka membranös nefropati, HBsAg är över 3,7Md och PI är cirka 4,0. , HbcAg 8Md eller mer, PI 3,7 ~ 4,0, inte bara molekylvikten är för stor och har en negativ laddning, så det är osannolikt att tränga in i källarmembranet för att bilda ett in situ-komplex under epitelet, och kan avsättas i mesangialområdet och orsaka sjukdom, även om Således ses det fortfarande kliniskt att de flesta HBV-GN-barn har HBsAg-deposition under det glomerulära epitelet. Därför antas det att HBsAg som deponerats under epitelet vid denna tidpunkt inte är en fullständig molekyl, utan en antigen determinant som produceras efter metabolism. Polypeptidsubenheten, som har en liten molekylvikt, kan också passera genom källarmembranet och implanteras in situ, vilket så småningom kan leda till förekomst av membranös nefropati. Dessutom tror man att HBV-GN induceras av HBV-infektion efter HBV-infektion, på grund av HBV Det är också möjligt att infektera njurarna direkt, men de två patogenesmekanismerna är fortfarande kontroversiella. Ytterligare forskning behövs för att bekräfta att patologistudien, Asian Study of Renal Disease in Children (ASRSCC), rapporterar om barns HBV-GN. 66,1% var membranös nefropati, 16,1% var milda skador och 8,1% var membranproliferativ nefriti. Histologiska förändringar skilde sig från typisk membran nefropati:
1. Mesangialcellhyperplasi: ofta åtföljd av mild till måttlig mesangialcellproliferation och hyperplastisk mesangial infogning, men mestadels begränsad till säkerhetsområdet, sällan utsträckt till det distala kapillära endotelet.
2. Deponering av immunglobulin: mer immunoglobuliner deponeras i källarmembranet och mesangialområdet, vilket resulterar i grova partiklar eller till och med klumpar under immunofluorescens, snarare än det finkorniga utseendet på primär membranös nefropati. HBsAg- och HBeAg-antikroppar är immunofluorescerande eller enzymatiskt märkta för att detektera avsättningen av HBeAg och / eller HBsAg i glomerulus, vilket också är en förutsättning för diagnosen HBV-GN.
Förebyggande
Pediatrisk hepatit B-virusrelaterad nefritförebyggande
Nyckeln till förebyggande av denna sjukdom ligger i aktivt förebyggande och behandling av hepatit B, särskilt den vertikala infektionen hos mor och barn. Under senare år har forskning om vaccin mot hepatit B gjort stora framsteg och har använts allmänt som ett planerat immuniseringsprogram för att skapa gynnsamma förutsättningar för förebyggande och behandling av hepatit B. Viktiga åtgärder för hepatit:
1. Inokulation av hepatit B-vaccin.
2. Sikt givaren efter en engångsspruta.
3. Injicera vaccin före exponering för hepatit B-patienter, effekten är betydande Intramuskulär injektion av hepatit B immunoglobulin är också effektiv inom 7 dagar efter exponering för hepatit B-patienter. Hiroshi Hiroshi får hepatit B från nyfödda födda från HBe antigen-positiva gravida kvinnor för att förhindra vertikal infektion av mor och barn. Långvarig uppföljning av vaccinatorer, 47 (89%) av 53 patienter var HBs-antikroppspositiva efter 5 år gamla, ingen HBs-antigenpositiva och fick goda resultat, jag tror att inom en snar framtid, med kontrollen av hepatit B Förekomsten av denna sjukdom kommer sannolikt att minska.
Komplikation
Pediatriska hepatit B-viruskomplicerade nefritkomplikationer Komplikationer kronisk hepatit ascites hypertoni i njurinsufficiens
Kronisk hepatit, individuell leversvikt, ascites, njurinsufficiens, hypertoni, hypoproteinemi.
Symptom
Pediatrisk hepatit B-virusassocierade symtom på nefrit Vanliga symtom Ascites hypertoni gulsot ödem nefrotiskt syndrom proteinuria hematuria hepatit B ytantikropp (... enda ALT-höjd
1. Onset
De flesta av början av förskolan och skolåldern, pojkar är betydligt mer än flickor, mer lumvande början, ofta förekommande onormalt när urinen hittas.
2. Ödem
De flesta av dem var inte uppenbara, och det fanns ingen uppenbar oliguri, men det fanns också några få barn med uppenbara ödem och ascites.
3. Hematuria
Nästan alla mikroskopiska hematurier kvarstår, och ofta är hematurierna efter mikroalbuminuri fortfarande en viss tid. Vissa patienter har hematuri-episoder på grundval av detta.
4. Proteinuria
Det fanns olika grader av proteinuri, proteinuria visade större flyktighet, när det var lätt och tungt, rapporterade ASRSC att cirka 61,3% uppvisade nefrotiskt syndrom, men svarade i allmänhet inte på binjurisk kortikalt hormonbehandling.
5. Hypertoni
Mest inte uppenbart, främst sett hos patienter med membranproliferativ nefrit.
6. Nedsatt njurfunktion
Sällsynta.
7. Lever symptom
Oftast är det inte uppenbart att ungefär hälften av barnen har onormal lever- eller leverfunktion, vilket kännetecknas av förhöjd transaminas, men gulsot är sällsynt.
Undersöka
Pediatrisk hepatit B-virusrelaterad nefritsundersökning
1. Urin
Hematuria och proteinuria, tubulär urin och urinprotein är huvudsakligen albumin.
2. Blodbiokemi
Det finns ofta albuminnedgång, kolesterolökning, alaninaminotransferas och aspartataminotransferas kan vara förhöjd eller normalt, plasma-elektrofores α2 och beta-globulin ökar, gammaglobulin är ofta normalt.
3. Serologiska markörer för hepatit B och HBV-DNA
De flesta patienter var hepatit B stora tre positiva (HBsAg, HBeAg och HBcAb-positiva), ett litet antal patienter var små Sanyang (HBsAg, HBeAb och HBcAb-positiva), HBsAg-positiva patienter var sällsynta, blod HBV-DNA var generellt positivt.
4. Immunologisk undersökning
Vissa tror att blod-IgG, IgA ökade, men det rapporteras också att mer än 50 fall av HBV-GN-membranös nefropati inte har ökat i IgG och IgA, tvärtom, cirka 1/3 visade en minskning av blod-IgG och en liten minskning av komplement C3 eller normalt värde. Nedre gräns, njurbiopsi är det sista sättet att bestämma HBV-GN, är ett nödvändigt villkor för diagnosen HBV-GN, andra bör rutinmässigt utföras B-ultraljud, elektrokardiogram och andra tester.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hepatit B-virusrelaterad nefrit hos barn
Diagnosen hänvisar till yttrandet om diagnosen av denna sjukdom vid det speciella symposiet om hepatit B (hepatit B) -associerad nefrit som hölls i Peking i oktober 1989.
1. Diagnostiska tillstånd
(1) Serumhepatit B-virusmarkörer är positiva.
(2) lider av glomerulonefrit och kan utesluta sekundära glomerulära sjukdomar såsom lupusnefrit.
(3) Hepatit B-virus (HBV) -antigen eller HBV-DNA hittades i njurvävnadssektioner.
(4) Patologiska förändringar i njurvävnad är membranös nefrit.
2. Beskrivningen är värt att förklara:
(1) De första 3 av diagnostiska tillstånd kan diagnostiseras oavsett patologiska förändringar i njurvävnaden.
(2) När de första två av de diagnostiska villkoren är uppfyllda och njurvävnadspatologin bekräftas som membranös nefrit, även om inget HBV-antigen eller HBV-DNA hittas i njurvävnadssektionen, kan det användas som en diagnos.
(3) Kina är ett område med hög förekomst av HBV-infektion, såsom patienter med glomerulär sjukdom med HBV-antigenemi, är inte tillräckligt för att ligga till grund för HBV-GN-relaterad nefrit.
Hepatit B-associerad nefrit måste skilja sig från nefrit som orsakas av andra orsaker, såsom systemisk lupus erythematosus nephritis, glomerulonephritis efter streptokockinfektion.
