primär lungtuberkulos hos barn
Introduktion
Introduktion till barn med primär tuberkulos Primär lung tuberkulos är den vanligaste typen av primär tuberkulos. Det är den primära infektionen av tuberkulos efter första invasionen i lungorna. Det är den viktigaste typen av tuberkulos hos barn och står för 85,3% av det totala antalet tuberkulos hos barn. Primär tuberkulos inkluderar primärt syndrom och bronkial lymfkörteluberkulos. Den förstnämnda består av primära lungskador, lokala lymfkörtlesioner och lymfangit förbundna med de två. Det senare orsakas huvudsakligen av förstorade lymfkörtlar i bröstkaviteten, och de primära lesionerna i lungorna är antingen små eller täckta av mediastinalbilder. Röntgenfilmer kan inte upptäckas eller de primära lesionerna har absorberats, vilket endast lämnar lokal utvidgning. Lymfkörtlarna diagnostiseras kliniskt som bronkial lymfkörtel tuberkulos. De två är av samma typ, det vill säga den ursprungliga typen av tuberkulos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0031% Känsliga människor: barn Överföringssätt: luftväxellåda vertikalt överföring av moder-spädbarn Komplikationer: emfysem, atelektas, tuberkulös pleurit, tuberkulös meningit
patogen
Orsaker till primär lung tuberkulos hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
Primär tuberkulos är en sjukdom orsakad av att Mycobacterium tuberculosis invaderar kroppen för första gången Det finns fyra typer av Mycobacterium tuberculosis: människa, nötkreatur, fågel och mus, medan mänskliga patogena bakterier är mänsklig tuberkulos och tuberkulos. De flesta av pediatrisk tuberkulos i Kina orsakas av mänsklig tuberkulos. Tuberkulos har starkt motstånd. Förutom syra-, alkali- och alkoholbeständighet är det starkt för kyla, värme, torrhet, ljus och kemikalier. Tolerans, fuktig värme har stark bakteriedödande effekt mot tuberkulos, den kan dödas vid 65 ° C under 30 minuter, 70 ° C under 10 minuter, 80 ° C under 5 minuter att döda, torr värmesterilisering är dålig, torr värme 100 ° C tar mer än 20 minuter att döda, Därför torr värmesterilisering, temperaturen måste vara hög, tiden måste vara lång, tuberkulosbakterierna i sputum dödas inom 2 timmar under direkt solljus, och den ultravioletta strålen tar bara 10 minuter, istället kan den överleva i flera månader i mörkret, i sputum Om tuberkulos desinficeras med 5% karbolsyra (fenol) eller 20% bleklösning, tar det 24 timmar att träda i kraft.
(två) patogenes
1. Infektionsväg
(1) Luftvägsinfektion: även känd som droppinfektion, är den vanligaste infektionsformen, främst genom inandning av dropparna av tuberkulos eller flytande i luften med tuberkulosdamm i lungorna, vilket producerar lungorna lesioner.
(2) Smältainfektioner: Mung tuberkulos kan komma in i matsmältningskanalen och orsaka svalg eller tarmar genom att dricka mjölk från osteriliserad tuberkuloskreatur eller äta mat förorenad med tuberkelbacilli eller dela redskap med tuberkulospatienter. Den ursprungliga kaminen, för närvarande den färska mjölken i Kina har desinficerats, så infektionen av bovint Mycobacterium tuberculosis är sällsynt.
(3) transplacental och hudslemhinneinfektion: transplacental infektion kan orsaka intrauterin infektion av tuberkulos, oftast finns i postpartum, modern har aktiv tuberkulos eller miliär tuberkulos före födseln, även om medfödd tuberkulos är mycket sällsynt, men vi brukade Två fall av hematogen spridning av tuberkulos hittades vid födseln, en patient hade håligheter i prenatalperioden och en hade miliär tuberkulos.
2. Patogenes
Mycobacterium tuberculosis når lungorna genom luftvägarna, växer i bronkioler och alveoler, orsakar tuberkulös bronchiolitis och bildar sedan knölar eller tuberkulös lunginflammation. Den primära tumören kan förekomma i någon del av lungan, men mestadels i lungans övre lob. Eller den mellersta, nedre delen av den nedre loben, vanligare i höger lunga, ofta nära pleura, under den primära infektionsprocessen, tuberkulos genom lymfkörteln till de lokala lymfkörtlarna, vilket orsakar paratrakeal eller parabronchial lymfkörning, när paratracheal eller parabronchial lymfkörtlar Lesionen fortsätter att utvecklas, till och med genomträngning av tracheobronchialväggen för att bilda intratrakeal tuberkulos, erosion, förtryck, om lymfkörtostmaterialet bryter in i luftröret kan det orsaka spridade lesioner i lungan.
3. Immunitetsmekanism och sjukdom
Oavsett om barn utvecklar tuberkulos efter första kontakt med tuberkulos, främst relaterat till kroppens immunitet, virulens och mängd bakterier, och barnen med negativt tuberkulintest. Efter kontakt med tuberkulos för första gången, när tuberkulos invaderar kroppen, aktiveras den. T-lymfocyter orsakar ett stort antal spridning. Efter 2 till 10 veckor utvecklar kroppen en försenad typ av allergisk reaktion mot tuberkulos och dess metaboliter. Vid denna tidpunkt kan tuberkulintestet vändas positivt och kroppen ger också immunitet. När T-celler i kroppen är sensibiliserade och sedan kontakt med motsvarande antigen eller kontakt med makrofager som har svalt tuberkulos, kan olika lymfokiner, såsom makrofagmigrationshämmande faktor och makrofagaktiverande faktor, frisättas. Cellerna samlas runt tuberkulos, och den makrofagaktiverande faktorn förbättrar dess förmåga att fagocytos och döda tuberkulos. Lymfoxiner kan också döda tuberkulos, och med deltagande av andra immunmekanismer är skadorna begränsade. I processen med tuberkulosinfektion är cellulär immunitet involverad, så efter tuberkulosinfektionen har kroppen både en allergisk reaktion och en viss immunitet. Speciellt kan spädbarn och små barn, på grund av dålig immunitet, såsom multipel exponering för ett stort antal virulens tuberkulos, direkt utvecklas till den ursprungliga tuberkulos, eller till och med militär tuberkulos, de flesta barn efter den första infektionen, erhållit kroppen Specifik immunitet, vanligtvis inte lätt att börja, men eftersom barn i allmänhet är mottagliga för tuberkulos, för att förbättra kroppens specifika immunitet mot Mycobacterium tuberculosis, är en effektivare åtgärd att ympa BCG.
4. Egenskaper av primär tuberkulos hos barn
(1) Vävnadsorganens höga känslighet för Mycobacterium tuberculosis, det vill säga de olika vävnaderna och organen i hela kroppen är mycket känsliga för Mycobacterium tuberculosis, enligt följande:
1 omfattande inflammation runt lesionerna i lungorna.
2 hud- och slemhinnor är ospecifika, såsom herpetisk konjunktivit, nodulärt erytem i kalven, sputumkapacitet.
3 leder kan vara kortvarig artrit, även känd som tuberkulös reumatisk feber.
4 serosala exsudativa lesioner, manifesterade som multipla serosit.
5 tuberkulintest visade en stark positiv reaktion, ovanstående prestanda föregår ofta utseendet på tuberkuloslesioner, bör identifieras i tid.
(2) Lymfsystemet påverkas i stor utsträckning av lymfkörtlarna i hela kroppen, som kan bilda vidhäftningar, härdning av köttet eller tendens till ostnekros. Det blir en av orsakerna till kronisk tuberkulosförgiftning och spridning. Lymfkörtpunkt eller biopsi kan upptäcka tuberkulos och tuberkulos. Bakteriella, torakala lymfkörtlar kan vara svullna, röntgenundersökning kan hittas i paratrakeala och parabronchiala lymfkörtlar, för den vanliga typen av primär lungtuberkulos hos barn, mesenteriska lymfkörtlar kan också påverka lesionerna.
(3) Det finns en tendens att sprida sig i kroppen: lymfatisk och blodig spridning är benägen att inträffa, så blodburen spridd tuberkulos, tuberkulös meningit etc. är vanligare hos små barn, och tidig hud kan ses med miliär utslag. Inte ovanligt.
(4) Läkningsmetod: avslutas med förkalkning.
Förebyggande
Primär tuberkulosförebyggande
1. Kontrollera smittkällan och minska risken för infektion
Tuberkulos-smet-positiva patienter är den viktigaste källan till tuberkulos hos barn. Tidig upptäckt och rationell behandling av smuts-positiv tuberkulospatienter är en grundläggande åtgärd för att förhindra tuberkulos hos barn. Spädbarn och små barn lider av aktiv tuberkulos och deras familjemedlemmar bör undersökas i detalj. , PPD, etc.), regelbundna fysiska undersökningar för primärinstitutioner och barnomsorgsinstitutioner, snabb upptäckt och isolering av smittsamma källor, kan effektivt minska risken för tuberkulosinfektion hos barn.
2. Popularisering av BCG-vaccination
Övning har visat att vaccination med BCG är en effektiv åtgärd för att förhindra tuberkulos hos barn. BCG uppfanns av de franska läkarna Calmette och Guerin 1921, så det kallas också BCG. Kina har vaccinerat BCG under den nyfödda perioden och inokulerats BCG i den övre vänstra armens övre arm. Intradermal injektion, dosen är 0,05 mg / tid, skrapmetoden används sällan, hälsoministeriet meddelade 1997 att annullera 7-åriga och 12-åriga BCG-reintegrationsplan, men om nödvändigt, barnet med negativ åldersprov Flera beskärningar kan ges och BCG-vaccin kan injiceras samma dag som hepatit B-vaccinet.
Kontraindikationer för vaccination med BCG: positivt ligninrespons, patienter med eksem eller hudsjukdom, återhämtningsperiod för akut infektionssjukdom (1 månad), medfödd tymisk dysplasi eller allvarlig kombinerad immunbristsjukdom.
3. Profylaktisk kemoterapi
Används huvudsakligen för följande objekt:
(1) Spädbarn under 3 år har inte vaccinerats med BCG och har ett positivt test.
(2) Nära kontakt med patienter med öppen tuberkulos (flera familjemedlemmar).
(3) Sputumtestet har nyligen förändrats från negativt till positivt.
(4) Sputumtestet är ett starkt positivt svar.
(5) Barn med positivt serotonintest måste använda adrenokortikal hormon eller andra immunsuppressiva medel under en längre tid.
Läkemedlet som används för kemopreventiva läkemedel är huvudsakligen isoniazid, dosen är 10 mg / (kg · d), behandlingsförloppet är 6-9 månader, nyfödda av de nyfödda tuberkulosföräldrarna under 6 år och de nyfödda födda tuberkuloskvinnorna, oavsett knut Om resultaten av testet är desamma ska isoniaziden ges. Dosen är densamma som ovan. Efter 3 månaders administrering utförs testet. Om det är positivt fortsätter isoniaziden i 9 månader; om testet är negativt (<5 mm) ), stoppa sedan isoniaziden.
Anti-HIV-positiva barn med en historia av tuberkulos bör få isoniazid i 12 månader oavsett resultatet av nodulstestet.
Om tuberkulospatienten med barn är resistent mot isoniazid, bör kemoterapi läkemedlet ändras till rifampicin, 15 mg / (kg · d), 6-9 månader. Om det är resistent mot isoniazid och resistent mot rifampicin rekommenderas det att ge pyrazinamid plus ofloxacin i 6 till 9 månader, eller pyrazinamid plus ethambutol i 6 till 9 månader.
Komplikation
Pediatriska ursprungliga lungtuberkuloskomplikationer Komplikationer emfysem atelektas tuberkulös pleurisy tuberkulös meningit
Det kan vara lokalt emfysem eller dålig gas, till och med atelektas; lymfatisk trakeal fistel kan förekomma; lymfkörtelförstoring komprimerar uppenbarligen luftstrupen, det kan vara gasbrist syreprestanda.
1. framsteg
Unga, återkommande infektioner, ett stort antal bakterier som invaderar eller låg immunitet, sjukdomen kan utvecklas och försämras, vilket kan orsaka en rad konsekvenser:
(1) Tuberculous pleurisy.
(2) Den primära skadan förstoras, vilket resulterar i håligheter och fallös lunginflammation.
(3) inflammation kring bronkiala lymfkörtlar, bildning av lymfkörtelbronkospasm, endobronchial tuberculosis, segmentala lesioner eller fallös lunginflammation.
(4) bronkial lymfadenopati, vilket resulterar i obstruktiv atelektas eller emfysem.
2. försämras
Bakterier sprids med blod, vilket leder till miliär tuberkulos, tuberkulös meningit eller annan organisk tuberkulos.
Symptom
Symtom på primär tuberkulos hos barn Vanliga symtom Hemoptys med gulsot, trötthet, nattsvett, svaghet, dålig aptit, atelektas, heshet, luftstrupen, lågt andetagsljud
1. Symptom
Svårighetsgraden av början är mild, den milda kan vara asymptomatisk, ofta finns i röntgenundersökningen i bröstet under fysisk undersökning, eller milda symtom på tuberkulos, såsom låg feber, lätt hosta, anorexi, viktminskning, nattsvett, trötthet, etc. Det är akut, har hög feber, hosta, liknar influensa, lunginflammation eller hudslemhinneallergi. Hos små barn, när de svullna lymfkörtorna komprimerar luftstrupen, kan kompressionssymtom uppstå, och om den återkommande laryngealnerven trycks kan det orsaka heshet. En kikhoste-liknande hosta kan uppstå vid korsningen av den förtryckta luftrören. Om bronkialtrycket är närvarande kan ofullständig hindring eller fullständig hinder förekomma, vilket kan leda till lokalt emfysem eller dålig gas och till och med atelektas. Komprimering av venen kan orsaka vinkling på en eller båda sidor av bröstytan. Irriterande hosta kan också uppstå när svullna lymfkörtlar pressar matstrupen för att orsaka lymfatisk fistel.
2. Fysisk undersökning
När förstoringen av lymfkörteln inte är uppenbar kan det inte finnas några speciella tecken, men när lymfkörtelförstoringen uppenbarligen komprimerar luftstrupen, kan det vara brist på syre i gasen; om den totala bronkis är komprimerad kan lungorna bli slagna av tråkighet, låga andetagsljud eller hörbara bronchiala andetagsljud.
Undersöka
Undersökning av primär lung tuberkulos hos barn
Laboratorieinspektion
1. Smet och kultur
Upptäckten av syrasnabba baciller från sputum, magsaft, cerebrospinalvätska och serosal vätska är ett viktigt sätt att diagnostisera tuberkulos, men den positiva nivån är låg, bara 20% till 30%. För spädbarn och små barn kan magsaft pumpas på tom mage på morgonen med tjocka skivor. Den positiva frekvensen av tuberkelbacillus kan vara högre än den för den allmänna metoden med metod eller fluorescerande färgning. Dessutom kan ovanstående prover ympas till marsvin för tuberkulosodling, tuberkulos växer långsamt och typiska patologiska förändringar uppträder efter 4 till 6 veckor. Bactec460 snabbkulturidentifieringssystem, med 7H12 mycobacterial medium med radioaktiva näringsämnen (14C palmitinsyra) som substrat, tuberkulos tillväxtperiod kan förkortas till 1-3 veckor, tuberkulos test i 9 dagar, kan identifiera Mycobacterium tuberculosis Med icke-tuberkulös mykobakterier tar läkemedlets känslighetstest ytterligare 3 till 5 dagar. 1991 isolerades tuberkulosen snabbt med hjälp av den tvåfasiga odlingstekniken Rocheseptichek-AFB-systemet, vilket kan rapporteras inom 2 till 4 veckor. De syrasnabba bakterierna av L-typ är celler. Och en variation av kolonimorfologi, svår att odla med konventionella metoder, syra-snabbfärgning är inte lätt att hitta, inhemskt applicerat modifierat pankreatiskt sojaproteinagarmedium (TSA-L), snabbt protein agar bovint serumkultur , Fårblod separationsmediet för odling av Mycobacterium L, rapporterats i 1998 vid 260 att dra sig tillbaka, eldfast lungtuberkulos odlades i L-typ Mycobacterium tuberculosis, den positiva hastigheten av 29,6%.
2. Detektion av antikroppar för mycobacterium tuberculosis
Tidigare användes antikroppar såsom naturligt antigen PPD (PPD-IgG, PPD-IgM) och känsligheten och specificiteten var dålig. Under mer än tio år bereddes det renade eller halvrenade antigenet av Mycobacterium tuberculosis för att göra Mycobacterium tuberculosis specifik antikropp. Detekteringen har gjort betydande framsteg. De vanligt använda antigenerna är halvrenade Mycobacterium tuberculosis antigen 5, antigen 6, AOO-antigen; semi-renade glycolipidantigener såsom glykolipider SAGA1, B1 och C, fenolglykolipid (PGL-Tb1), lipid Arabinos (LAM) antigen, tiolipid (SL-I, SL-IV), TB-C-1 antigen, lipopolysackarid (LPS), etc; renat antigen har tuberkulosproteinantigen (38 kDa, 30/31 kDa, 71 kDa, 45 kDa, 14 kDa, 19kD3a Mycobacterium tuberculosis antigen), rekombinant 38 kDa tuberculosis protein.
(1) Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA): används för att detektera anti-tuberkulosantikroppar i serum, cerebrospinalvätska och serosal vätska hos tuberkulospatienter, som kan användas som ett hjälpdiagnostiskt index. Känsligheten hos ELISA för halvrenat antigen är 65% ~ 85%, känsligheten för sputum smet-negativ tuberkulos är 53% till 62%, känsligheten för extrapulmonal tuberkulos är 34% till 40%, specificiteten är 95%, ELISA detekteringsantikropp med 38 kDa renat antigen, känsligheten är 73 %, känsligheten för tuberkulos-negativ tuberkulos var 70%, specificiteten 98%. ELISA användes för att upptäcka specifika antikroppar i cerebrospinalvätska hos patienter med tuberkulös meningit med en känslighet av 70% och specificiteten på 100%.
(2) Enzymbunden immunosorbent elektrofores (ELIEP): en immunologisk teknik som kombinerar ELISA med elektrofores och är en serologisk metod för diagnos av olika tuberkulos.
3. Detektion av mycobacterium tuberculosis antigen
Detektion av Mycobacterium tuberculosis antigen i kroppsvätska med ELISA, latexagglutinationstest, omvänd passiv hemagglutinationstest, etc., såsom upptäckt av Mycobacterium tuberculosis 34kDa cytoplasmiskt protein (antigen 5) i cerebrospinalvätska av ELISA för diagnos av tuberkulös meningit, känslighet 80%, specificitet 100%, dubbel antikroppssandwich ELISA-metod för detektion av cerebrospinalvätska, peritoneal effusion, Mycobacterium tuberculosis 43kDa immunodominant antigen i pleural effusion, känslighet 100%, specificitet 96%, bestämning av lipid arabinos genom synergistisk agglutinationstest Glykanantigen, känslighet 85% ～ 90%, specificitet 93%, detektion av Mycobacterium tuberculosis antigen med Western blotting, känslighet 89,7%, specificitet 95,7%, extrapulmonal tuberculosis, sputum smuts negativ tuberculosis Sjukdomen är diagnostisk.
4. Bestämning av strukturella komponenter i tuberkelbaciller
Gasskromatografimasspektrometri användes för att detektera de bakteriella strukturella komponenterna av Mycobacterium tuberculosis i serum och cerebrospinalvätska, nämligen stearinsyra av tuberculosis (10-metyloctadecanoic acid), som har hög specificitet och känslighet. Karboxylsyran för Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvätska bestämdes genom pulserad elektronuppsamlingskromatografi med en känslighet av 95% och specificiteten av 91%, men den utrustning och teknik som krävdes var komplicerad och dyr.
5. Molekylärbiologisk undersökning
(1) DNA-sondmolekylhybridisering: DNA-sondmetoden är inte känslig för detektering av kliniska prover. Antalet bakterier i provet är 10 000 / ml, och gensondtekniken märkt med akridiniumester och Systemet för kemiluminescensmätning ersätter enzymstandardets färgutvecklingssystem, kan förbättra känsligheten, kan identifiera olika mykobakterier, snabbt upptäcka Mycobacterium tuberculosis och använda bakteriell luciferas för att upptäcka hybridiseringssignaler, vilket kan förbättra känsligheten med 100 gånger.
(2) Polymeraskedjereaktion (PCR): selektiv förstärkning av ett genfragment som kodar MPB64-proteinet specifikt för Mycobacterium tuberculosis-komplex, som kan amplifiera denna extremt lilla mängd DNA-prov med flera hundra tusen gånger eller mer under flera timmar Resultaten är snabba, känsliga och specifika, men de är mer benägna att ge falska positiva och falska negativa resultat. PCR-amplifiering av Mycobacterium tuberculosis-specifik insättningssekvens IS6110, detektering av sputumprover, positiv hastighet på 93%, falsk positiv frekvens på 2,9%, Inhemska hästar använder kapslade PCR för att bestämma patologiska prover, sputumprover och andra Mycobacterium tuberculosis DNA, inga falska positiva resultat. Vissa människor använde kapslade PCR för att upptäcka den specifika repeterande infogningssekvensen IS6110 av Mycobacterium tuberculosis i perifera mononukleära blodceller hos tuberkulospatienter, den positiva graden var 64%. , 32% högre än sputumsmetning och 35% högre än sputumkulturen.
(3) DNA-fingeravtrycksteknik: Ett specifikt bandspektrum för ett restriktionsendonukleasfragment av en bakteriell kromosom, såsom DNA-insertionssekvensen IS6110, analyserades för att identifiera en stam för epidemiologiska studier.
(4) Detektion av läkemedelsresistensgener i Mycobacterium tuberculosis: PCR-SSCP-analys, PCR-restriction fragment length polymorfism (PCR-RFLP) -analys, PCR-DNA-sekvensering och tuberculosis Bacillusresistensgen.
(5) Genchipteknologi: Många DNA-prober fixeras på en fastfasbärare i en viss ordning och arrangemang för att bilda en sondmatris, som hybridiserar med det DNA som ska testas, och samtidigt erhåller en stor mängd genetisk information. Ett 16SrRNA-genchip för bestämning av mycobacterial interspecies polymorfism utvecklades för att identifiera Mycobacterium tuberculosis och andra icke-tuberkulösa mycobacteria, och den andra var ett genchip för analys av genotypen av läkemedelsresistent tuberkulosstam rpoB för analys av rpoB-genen. mutationer.
6. ESR
Erytrocytsedimentationsgraden under den aktiva perioden med tuberkulos kan påskyndas. Efter antituberkulosbehandlingen minskar erytrocytsedimentationsgraden gradvis. Det betyder att det finns aktiv sjukdom och erytrocytsedimentationsgraden är inte specifik. Erytrocytsedimentationsgraden kan inte utesluta aktiv tuberkulos.
7. Gör följande kontroller genom fiberoptisk bronkoskopi
De nedre andningssekretionerna eller sköljproverna kan samlas in för bakteriologisk undersökning och den histopatologiska undersökningen av bronkiala och intrapulmonala lesioner kan utföras. Fin nålsugningsbiopsi kan utföras under B-läge ultraljud, röntgen eller CT-vägledning. Fiberoptisk bronkoskopi i sig har en "irritationseffekt", och kontinuerlig upptäckt av sputum inom 3 till 4 dagar efter operationen kan förbättra detekteringsgraden för bakterier i sputumsprut.
Primära funktioner i lungan kan ses i lungorna i de primära skadorna och luftrören, para-bronkiala lymfkörtlar, lymfangit mellan dem är ofta inte uppenbart, ibland synlig mellanbladiga pleuralreaktion, se figur 1, den primära kan vara rund Form eller flagnande skugga, kan uppta ett lungsegment eller till och med en lunglobb, densiteten är ojämn, ibland är den primära tumören och lungan inte sammanfallande, när lymfkörtlarna i luftrören eller bronkorna är skarpa och kanterna är jämnt täta och klumpade. Det kallas tumörtyp. Om det har inflammatoriska infiltrater runt det kallas det infiltrerande eller inflammatorisk typ. När trache tuberculosis uppstår kan det orsaka atelektas eller lokalt kompensationsemfysem.
Bildundersökning
Röntgeninspektion
Röntgen röntgenbilder av bröstet och laterala röntgenbilder utfördes, och de laterala röntgenbilderna var viktiga för att hitta förstorade lymfkörtlar eller lesioner nära hilar.
(1) Primärt sammansatt syndrom: typiskt manifesterat som primär skada i lungan, hilar lymfkörtelförstoring, som förbinder den linjära skuggan av lymfangit mellan de tidigare två, bildar en hantelformad bipolär skugga, storleken på den primära skada i lungan Ofta är de lokala inflammatoriska lymfkörtlarna relativt stora och de primära lungskadorna är små. Det är ett kännetecken för primär lung tuberkulos. Lungeskadorna hos spädbarn och små barn kan vara breda, upptar ett lungsegment eller till och med en lunglabb; Lesionerna är små i omfattning, mestadels i små bitar eller små runda skuggor. I vissa fall kan lokala pleurala lesioner ses. Många barn har mindre inflammation på grund av lungskador och området är litet. Röntgenfilmer kan inte upptäckas eller behandlas. För närvarande har lungskadorna absorberats, vilket bara lämnar de lilla lymfkörtlarna. Det är därför sällsynt att barn med primär tuberkulos visas som en typisk hantelformad bipolär bild på röntgenfilmer.
(2) bronchial lymfkörteluberkulos: är den vanligaste manifestationen av pediatrisk primär tuberkulos på röntgenfilmer, uppdelad i tre typer av prestanda:
1 Inflammatorisk typ: även känd som infiltrativ typ, exsudativ inflammatorisk infiltration av lungvävnad runt lymfkörtlarna, skuggor med hög täthet som sträcker sig från rött röntgenstråle till bröstet, suddiga kanter, vilket är lymflig lymfadenopati skugga.
2 nodulär typ: även känd som tumortyp, masstyp, lungvävnad runt lymfkörteln har mindre exsudativ inflammation eller har absorberats, på röntgen på bröstet är lungområdet rund eller oval tät skugga, kanten är klar Från lungorna till lungorna.
3 mikro-liten: det är lätt att ignorera, bör uppmärksamma typen, manifesteras som små knölar runt hilar och små flagniga skuggor, hilar skugga och lungstrukturstörning, bör kombineras med sjukhistoria, kliniska manifestationer, kombinerat med bakteriocintest Omfattande analys och bedömning.
2. Fiberoptisk bronkoskopi
Tuberkuloslesioner spridit sig till bronkial tuberkulos, och följande lesioner sågs genom fiberoptisk bronkoskopi:
(1) De förstorade lymfkörtorna komprimerar bronkialstenosen eller fäster vid bronkialväggen så att aktiviteten är begränsad.
(2) slemhinnestockning, ödem, inflammatorisk infiltration, magsår eller granulombildning.
(3) I det tidiga stadiet av perforering av lymfkörtlar kan man se en massa som sticker ut i bronkiallumumen.
(4) Perforering av lymfkörtlar bildar lymfkörtbronkospasm, perforeringsmunnen är vulkanliknande utsprång, färgen är röd och det ostliknande ämnet släpps ut.
Diagnos
Diagnos och diagnos av primär lung tuberkulos hos barn
diagnos
1. Historik om exponering för tuberkulos: en historia med nära exponering för tuberkulos.
2. Röntgenprestanda, speciellt när lungorna är stora skador och tecknen inte är uppenbara, det vill säga tecknen och röntgenstrålarna är annorlunda.Detta kännetecknar denna sjukdom.
3. Tuberkulintestet eller PPD-testet är starkt positivt.
4. Hitta patogen: sputum eller magsaft för att hitta eller odla tuberkulos, hjälp med att diagnostisera.
5. Fiberbronkoskopi: fiberbronkoskopi eller lymfkörtelbiopsi kan hjälpa till att diagnostisera.
Differensdiagnos
Före röntgenundersökning bör den differentieras från övre luftvägsinfektion, influensa, bronkit, tyfoidfeber, reumatisk feber osv. Invasiv luftrörslymfeknut tuberkulos bör skilja från trakeobronchial inflammation och olika lunginflammationer efter röntgenundersökning. Tuberkulos av tumörtyp bör differentieras från lungor, luftstrupen, bronchiala och bronkiala cyster, tarmcyster, teratom, lunghamartom, Hodgkins sjukdom, lymfosarkom etc., med undantag för tidigare medicinsk historia, aktuella kliniska manifestationer, Förutom tuberkulintestet är positiva, laterala röntgenstrålar och mediastinal tomografi användbara för identifiering, massans skugga är belägen i det främre och bakre mediastinum, och bronchial lymfkörtel tuberkulos är beläget i mediastinum, den gemensamma mediastinum i mediastinum är Hodgkin Sjukdom, lymfosarkom eller lymfocytisk leukemi, men alla har sina egna speciella kliniska manifestationer, förutom bronkoskopi och bröst CT, undersökningen är också mycket användbar, det finns rapporter om primär tuberkulos, CT-diagnos noggrannhet 90%.
