neonatal chock
Introduktion
Introduktion till neonatal chock Neonatal chock är ett akut mikrocirculatoriskt insufficienssyndrom som orsakas av olika orsaker, neonatal chock är något mer specifikt än äldre barn. Det kännetecknas av en mer komplicerad orsak, snabb utveckling av sjukdomen, osynliga symtom och svårt att diagnostisera. När blodtrycket sjunker är symtomen uppenbara, tillståndet är ofta irreversibelt och dödlighetsgraden är hög. Därför är det mycket viktigt att förstå egenskaperna hos neonatal chock. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: metabolisk acidos
patogen
Neonatal chock orsak
(1) Orsaker till sjukdomen
Den primära sjukdomen som orsakar neonatal chock kan delas in i tre kategorier, nämligen kardiogen, smittsam och hypovolemisk chock.
Kardiogen chock (39%):
(1) Hypoxisk hjärtskada: asfyxi, lunginflammation, andningsbesvär, apné. (2) Metabolisk hjärtkärlsskada: hypoglykemi, hypokalcemi etc. (3) allvarlig arytmi: paroxysmal supraventrikulär eller ventrikulär takykardi, svår hjärtblock. (4) Medfödd hjärtsjukdom. (5) Neonatal persistent pulmonell hypertoni. (6) hypotermi och sklerödem.
Hypovolemisk chock (27%):
Uttorkning orsakad av olika orsaker, diarré och kräkningar, även om låg chock i blodvolym svarade för ett litet antal sjukhusinläggningar, men förekomsten av chock är hög, bör uppmärksamma. (1) Blodförlust vid födseln: placenta previa, rubrik i placentan, abrupt placenta, navelsträngsrivning, foster-placenta, fostramoder, transfusion av foster-foster. (2) neonatal blödning: intrakraniell blödning, lungblödning, gastrointestinal blödning, binjureblödning, buksvisceral bristning. (3) Dehydrering: kräkningar, diarré, nekrotiserande enterokolit, icke-dominerande vattenförlust under fototerapi och febersyndrom.
Septisk chock, andra (16%):
Sepsis, svår lunginflammation, intrauterin eller postnatal viral infektion. Neurogen chock såsom förlossningsskada, läkemedelsinducerad chock, såsom felaktig applicering av vasodilatatorer.
(två) patogenes
Neonatal chock orsakas av en mängd olika orsaker till akut mikrocirkulationsdysfunktion som leder till otillräcklig vital organperfusion och multipel organdysfunktion, vilket orsakar mikrosirkuleringsbrist i orsaken till hypovolemisk chock, kardiogen chock, asfyxchock Mekanismen för förekomst är relativt klar. Som nämnts ovan är mekanismen för septisk chock mer komplicerad, och det finns många studier. Kortet är som följer:
1. Mikrocirkulationsstörningar: Efter allvarlig infektion verkar bakterier eller andra patogena mikroorganismer och deras producerade toxiner på kroppen för att orsaka störningar i mikrocirkulationen, som vanligtvis är indelade i kompensationsperiod och dekompensationsperiod.
(1) Kompensationsperiod: Denna period är kompensationssteget för chock, även känd som mikrocirkulationscykeln. Under bakterier och dess toxiner verkar kroppens sympatiska nervsystem, vasokonstriktion, på grund av de sympatiska nerverna i hjärnans blodkärl. Distributionen är mindre, blodkärlen krymper inte, och blodkärlen i huden och bukhinnorna dras samman, så att blodcirkulationen reduceras, så att blodtillförseln till viktiga organ som hjärta och hjärna reduceras, och blodflödet i njuret reduceras och blodflödet i njuret reduceras. De paracellulära cellerna frigör renin i blodet, omvandlar angiotensinogen i plasma till angiotensin I och omvandlas sedan till angiotensin II genom omvandlingsenzym. Angiotensin II har en stark kontraktil vasoaktiv effekt och dess koncentration under chock Ökningen är en viktig kompensationsmekanism för att upprätthålla blodtryck och blodtillförsel till viktiga organ under chock, och det spelar en tillfällig roll för att upprätthålla livet.
(2) Dekompensationsperiod: även känd som mikrocirkulationstävlingssteg, är dekompensationssteget av chock, på grund av långvarig mikrovaskulär sammandragning, vävnadshypoxi, ökad anaerob metabolism, överdriven mjölksyraproduktion, i denna sura miljö, pre-kapillär Vasosfinkteraren slappnar av, kapillärerna är öppna och den venösa änden är mer motståndskraftig mot den sura miljön och är fortfarande i ett sammandraget tillstånd, vilket gör att en stor mängd blod stagnerar i mikrosirkulationen. När blodflödet stagnerar ökar det intravaskulära trycket och den vaskulära permeabiliteten ökar. , plasmautsöndring, minskad blodvolym, reducerad blodvolym, reducerad effektiv cirkulation, på grund av plasma-extravasation, blodkoncentration, ökad viskositet, röda blodkroppsaggregering och endotelcellsskada, frisättning av prokoaguleringsämnen, initiering av inre och yttre koagulationssystem Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC).
2. Skador på syrefri radikaler: Under de senaste åren har syrefria radikaler fördjupat sin förståelse för cellskador och sjukdomar, och de tror att syrefria radikaler är involverade i förekomsten och utvecklingen av chock. Under normala omständigheter produceras och rensas syrefria radikaler i kroppen. Dynamisk balans, denna balans upprätthålls av superoxiddismutas (SOD), katalas (CAT), etc., rollen för fria radikalerna SOD och CAT minskas under chock, de fria radikalerna ökar alltför mycket, och syrgasradikalerna har stark kemisk aktivitet och prestanda. Instabil, lätt att förlora elektroner (oxidation) eller fånga elektroner (reduktion), särskilt dess oxidation är mycket stark, kan attackera och förstöra nukleinsyror, proteiner, sockerarter och lipider, syrefria radikaler och membranlipidfosfolipider Reaktionen producerar lipidperoxid, vilket förstör cellmembranet och organellmembranet, vilket är lätt att orsaka en serie vävnadsskador, såsom skada på den mitokondriella membraninducerade energiproduktionen, skada på det lysosomala membranet för att frisätta lysosomal skadad vävnad, skada på produktionen av blodplättmembranen Lipidperoxid, vilket orsakar trombocytaggregation orsakar DIC; ökande kapillärpermeabilitet ökar chocken.
3. Förändringar i ß-endorfin (ß-EP) i blod under chock ß-endorfin är en viktig endogen opioid. Sedan 1978 använde Holoday och Faden opioidreceptorantagonisten naloxon (naloxon). Vid behandling av endotoxinchock hos djur har det visat sig att endogena opioider kan vara involverade i den patologiska processen för chock. Under de senaste åren har β-EP: s roll i chockutvecklingen utvecklats snabbt. P-EP existerar i hypofysen och mellan hjärnorna. Blad, sympatiska ganglier i ryggraden och binjuremedulla, som hämmar de kardiovaskulära effekterna av prostaglandiner och katekolaminer, hämmar kardiovaskulära centrum och perifera blodkärl och hjärta, minskar hjärtutmatningen, vasodilatation, ökad permeabilitet, blodtryck, etc. När chocken inträffar genomgår kroppen en stressreaktion, och ß-EP släpps i en stor mängd, vilket orsakar ovanstående serie förändringar, vilket gör chocken värre.
4. dysfunktion i flera organsystem: Om chockens varaktighet är för lång, kan det orsaka skador på flera organsystem, till exempel skada i njurbarken och medulla eller nekros på grund av otillräcklig perfusion av njurblod; cerebral blödning orsakad av cerebral mikrosirkulation. Syrehjärnskada; alveolär epitelcellischemi och lungödem, vilket leder till lunginsufficiens och chock lunga, ischemi vid hypoxi, hypoxi kan också orsaka hjärtinsufficiens, skada på leverinducerad leverdysfunktion.
Förebyggande
Neonatal chockförebyggande
Huvudsakligen för att förhindra olika orsaker till chock, aktiv diagnos och behandling av primära sjukdomar, såsom infektionskontroll, sepsis, uttorkning, allergiska reaktioner, myokardiell skada, arytmier, spänningspneumotorax, svår anemi, etc., om aktuell kontroll av ovanstående tillstånd, Och främja återhämtning, det kan effektivt förhindra uppkomsten av chock.
Komplikation
Komplikationer vid neonatal chock Komplikationer metabolisk acidos
Allvarlig metabolisk acidos, multipel organsvikt och DIC.
Symptom
Neonatal chock symptom vanliga symtom cyanos, slöhet, blodtryck, blek hud, medveten störning, koma, muskelspänning, takykardi, andnöd, lung snarkning
De kliniska manifestationerna av chock varierar i olika steg av chock. Utöver ovannämnda hypotoni och minskad urinproduktion kan takykardi uppstå, kapillär fyllningstid är lång, hudfläckar är fina, lemmarna är kalla, men den centrala temperaturen är normal. Liten tryckskillnad, apné, andnöd, metabolisk acidos, svag puls och andra prestanda.
Neonatal chock kan delas in i kompensationsperiod (tidigt skede), dekompensationsperiod (interimsperiod) och irreversibel period (sent stadium). På grund av dålig kompensationsförmåga hos nyfödda är tidig prestanda ofta atypisk, snabb utveckling och snart in i tidigt stadium. Medium, sent.
1. Tidig: Denna period är det kompensationssteget för chock, även känd som mikrocirkulationscykeln. Under bakterier och dess toxiner verkar kroppens sympatiska nervsystem upp, vasokonstriktion, blodkärl i huden och bukhinnorna drabbas, vilket gör blodcirkulationen Mängden reduceras för att säkerställa blodtillförseln till viktiga organ som hjärta och hjärna, och det spelar en tillfällig roll för att upprätthålla livet.Denna period orsakas främst av vasokonstriktion såsom blek hud, kalla extremiteter, övre extremiteterna till armbågen och nedre extremiteterna till knäet. Ökad hjärtfrekvens,> 160 / min vid tyst, cerebral hypoxi såsom låg respons (sömnighet, tristhet), minskad muskelton i lemmen, undersökning av underarmens kapillärpåfyllningstid,> 2s är onormal, i kombination med hudfärg och lem Kylan i slutet indikerar att mikrocirkulationsstörningen är viktig för tidig diagnos av chock.
2. Interim : Det är dekompensationssteget av chock, även känd som mikrocirkulation och överbelastning. På grund av långvarig mikrovaskulär sammandragning ökar vävnadshypoxi, anaerob metabolism och mjölksyraproduktion är överdriven. I denna sura miljö slappnar den främre kapillärsfinktern av. Kapillärerna är öppna, och den venösa änden är mer motståndskraftig mot den sura miljön och är fortfarande i ett sammandraget tillstånd, vilket gör att en stor mängd blod stagnerar i mikrosirkulationen. På grund av stillastående blodflöde, ökat intravaskulärt tryck, ökad vaskulär permeabilitet och plasmainfiltrering Ut, blodvolymen reduceras, blodvolymen reduceras, den effektiva blodcirkulationen minskas, hudfärgen förändras från blek till bulle och till och med mönster uppträder. Lemmarna är kallare än knä och armbågar, medvetenhetsstörningen förvärras ytterligare, prestandan är dåsig eller koma och hjärtfrekvensen minskas. Långsamt till <120 / min, hjärtljuden är låga och trubbiga, blodtrycket kan sjunka, heltidsbarn faller under 6,67 kPa (50 mmHg), premature spädbarn faller under 5,33 kPa (40 mmHg), pulstryckskillnaden reduceras (<4,0 kPa), inre underarm Hudpåfyllningstid> 3-tal, första ökning av andningen, sakta ner, oregelbunden rytm, andningsfel [lung snarkning, bröstinhalering och / eller apné], ofta åtföljt av minskad urinproduktion , även den 8h <2 ml / kg, eller ödem uppstår hypotermi, hård hud svullnad.
3. sent stadium : manifesteras huvudsakligen som multipel organdysfunktion och DIC, lungblödning är den vanligaste och mer dör av lungblödning och andningsfel, vilket kan manifesteras som intrakraniell blödning, akut njursvikt, elektrolytobalans, allvarlig metabolisk acidos.
Undersöka
Neonatal chockundersökning
1. Blodgasanalys: Först inträffar metabolisk acidos, som är positivt korrelerad med chock. På grund av dålig perifer perfusion är det faktiska arteriella syretrycket hos barn med chock högre än det för arterialiserat perifert blod och perkutan mätning. Partiellt syretryck, desto tyngre chocken, desto större är luckan. Om barnet med chock inte har någon lungsjukdom ökar inte koldioxidpartiets tryck. Om koldioxidens deltryck ökas och syreets deltryck sänks bör chockens lunga övervägas. Möjligen är värdet 0,392 ～ 0,669 kPa (4 ～ 7,1 cm H20), det centrala venetrycket för kardiogen och septisk chock ökas, hypovolemisk chock, det centrala venetrycket reduceras, vilket indikerar metabolisk acidos, pH <7,0 är allvarlig chock pH <6,8 visar dålig prognos.
2. DIC-undersökning: DIC-screening ska göras när trombocytantalet är lägre än 100 × 109 / L och måttligt ≥chock bör göras för DIC.
3. Serumelektrolytundersökning: vävnadshypoxi under chock, nedsatt natriumpumpens cellmembranfunktion, ökad permeabilitet, orsakande av att Na kommer in i cellen, orsakar hyponatremi och lätt att orsaka hypokalemi efter komplettering med alkaliska läkemedel, Serumelektrolyter bör kontrolleras omgående.
4. Andra laboratorietester: lever- och njurfunktionstester bör utföras; de med kramper bör mäta blodsocker, kalcium i blodet och blodmagnesium.
5. Röntgenundersökning av bröstet: observera storleken på hjärtat, lungödem, primära lungskador, lungblödning i det sena stadiet.
6. Elektrokardiogram, ekokardiografi: för arytmi, hjärtfunktionsbedömning.
7. Central venös tryck (CVP-undersökning) kan skilja typen av chock, hjärt-lungchock CVP ökat, hypovolemisk chock CVP minskat, septisk chock CVP normal eller något högre.
Diagnos
Diagnostik av neonatal chock
diagnos
Diagnosen av neonatal chock inkluderar huvudsakligen följande aspekter:
1. Korrekt blodtrycksmätning: Om manschetten används för blodtrycksmätning bör manschettens bredd noteras. Manschettens bredd bör vara 2/3 av överarmens längd. Om bredden är för bred är det uppmätta blodtrycksvärdet lägre än det faktiska. Det uppmätta blodtrycksvärdet är högre än det verkliga värdet. Om det arteriella inneboende röret används för tryckmätning, bör det säkerställas att givaren har korrekt nollställts, vågformen inte dämpas och givaren ska vara på rätt atriumnivå.
En gång misstänkt för chock bör blodtrycket övervakas i tid, såsom systoliskt blodtryck <50 mmHg hos barn på heltid, systoliskt blodtryck <40 mmHg hos premature barn är hypotoni, och skillnaden i pulstryck minskas. Tidens vasokonstriktion, så blodtrycket i början av chock kan vara normalt, blodtrycksfallet har varit i mitten och sen prestanda, så blodtrycksfallet kan inte användas som en tidig diagnostisk indikator för neonatal chock.
2. Urinvolym: Efter 24 timmar är den normala urinvolymen cirka 2 ml / (kg · h). Under de första timmarna efter födseln är den individuella urinvolymen inte en pålitlig indikator för att bestämma chock, men det anses allmänt att urinvolymen är mindre än 0,5 ~ 1 ml. / (kg · d) bör överväga njurhypoperfusion, minskad renal perfusion under chock och minskad urinproduktion.
3. Kliniska manifestationer: De kliniska manifestationerna av chock varierar i olika steg av chock. Utöver ovannämnda hypotoni och minskad urinproduktion kan takykardi uppstå, kapillär fyllningstid förlängs, hudfläckar, lemmar är svala men i mitten Normal temperatur, liten pulstryckskillnad, apné, andnöd, metabolisk acidos, svag puls etc.
4. Laboratorieinspektion
(1) blodrutinundersökning: inklusive antal olika vita blodkroppar, antal blodplättar, hematokrit och hemoglobininnehåll, om testserien kan vara mer meningsfull.
(2) Glukosundersökningstest: ureakväve, kreatinin och blodmagnesium, kontroll av kalciumnivå i blodet, om onormal, lämplig behandling bör vara lämplig.
(3) Blod bör dras före applicering av antibiotika.
(4) Arteriell blodgasanalys, kapillär blodgasanalys är inte tillförlitlig vid neonatal chock.
(5) Om man misstänker DIC bör ett koaguleringstest utföras.
(6) Andra speciella tester för att fastställa eller utesluta orsaken till chock.
(7) Vanliga bröstradiografier.
(8) Om man misstänker intrakraniell blödning, bör huvud-ultraljud eller CT-undersökning utföras.
(9) Echokardiografi för att utvärdera hjärtans struktur och funktion.
(10) Ett elektrokardiogram bör utföras för misstänkt arytmi.
(11) Vid behov utförs den centrala venös tryckmätningen för att hjälpa till att diagnostisera och behandla chock.
5. Poängsätt för neonatal chock: Eftersom de kliniska manifestationerna av neonatal chock inte är typiska, kan svårighetsgraden av chock inte bedömas av en eller två kliniska manifestationer. .
Gabal Shock Score är en tidigare metod för chockdiagnos som antogs av många kliniker. På grundval av detta föreslog hälsoministeriet fem diagnostiska poäng för neonatal chock 1985. Wu Yubin et al. Modifierade dessa metoder och chockade dem. Efter stegvis regressionsanalys av olika kliniska indikatorer föreslogs en ny metod för diagnos av nyfödd chockdiagnos.
Den neonatala chocken är betydelsefull för diagnosen. I de tre på varandra följande metoderna för chockdiagnos är de viktigaste diagnostiska indikatorerna för chock 5, nämligen blodtryck, puls, lemmatemperatur, hudfärg och kapillär fyllningstid, Wu Yubin, etc. Analys, vid neonatal chock, är de onormala frekvenserna för dessa fem indikatorer: kapillärernas fyllningstid är den högsta frekvensen på 100%, hudfärgen är 96%, lemmatemperaturen är 84%, pulsen är 78% och onormalt blodtryck Den lägsta kursen är 45%.
Differensdiagnos
1. Egenskaper av olika typer av chock
(1) hypovolemisk chock: synlig blek hud, centralt venöstryck minskade, blodförlust orsakat av anemi, minskad hematokrit, såsom akut blodförlust är 10% till 15% av systemisk blodförlust, blodtryck minskade något, blodförlust När mängden når 20% till 25% är symtomen på chock uppenbara.
(2) septisk chock: det finns en tydlig allvarlig infektion av den primära sjukdomen, symptomen på infektionsförgiftning är uppenbara, eller hög feber, eller kroppstemperaturen stiger inte, acidos är uppenbar, mjölksyra i blodet ökas avsevärt, och det centrala venetrycket är förhöjt.
(3) kardiogen chock: det finns en primär hjärtsjukdom, ofta med hjärtsvikt såsom förstorat hjärta, lever, andningssvårigheter, snabb hjärtfrekvens, galopp etc., EKG, ekokardiografi, röntgen och andra hjärtundersökningar ofta Det finns onormala fynd.
(4) Asfyxi chock: Det finns en historia av svår asfyxi, snabb hjärtfrekvens, andfåddhet, förstorat hjärta, EKG med ST-T förändringar av myokardiell ischemi och förhöjt centralt venöstryck.
2. Prestanda för fel i flera organsystem
(1) Lunginsufficiens: Även känd som chockslunga eller andningsbesvärssyndrom (ARDS), som visar dyspné, cyanos, svår hypoxemi och hyperkapnia.
(2) Hjärnsvikt: kramper, koma, centrala andningsfel.
(3) Hjärtsvikt: snabb hjärtfrekvens, snabb andning, förstorat hjärta, lever och andra manifestationer av hjärtsvikt.
(4) Njursvikt: oliguri, ingen urin, serumkreatinin, förhöjd ureakväve, förhöjd kalium i blodet.
(5) Leversvikt: gulsot, lever, onormal leverfunktion, gastrointestinal blödning.
