Vitamin B1-brist hos barn
Introduktion
Kort introduktion av vitamin B1-brist hos barn Vitamin B1-brist (vitamin B1-brist), även känd som beriberi (beriberi), beror på bristen på vitamin B1 (även känd som tiamin) i kroppen. Det orsakas främst av symtomen på matsmältningssystemet, nervsystemet och hjärt-kärlsystemet. En region där vitt ris är huvudmaten. Mängden vitamin B1 i den vuxna kroppen är 30 mg, vilket omvandlas till 1 mg per dag. Normala människor har inga symtom när vitamin B1 är brist under 2 till 3 veckor. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: polyneurit, hjärtsvikt
patogen
Orsaken till vitamin B1-brist hos barn
Otillräckligt intag (30%):
Innehållet i vitamin B1 i bröstmjölk är lägre än mjölken, innehållet i bröstmjölk är 16 μg / ml, och innehållet i mjölk är 42 μg / ml, men vitamin B1-innehållet i bröstmjölken är tillräckligt för spädbarns tillväxt. Om intaget av vitamin B1 i dieten hos mamman saknas, kommer det att orsaka brist på vitamin B1 i bröstmjölken. Om det inte läggs till i tid kommer det ammande barnet också att orsaka vitamin B1-brist.
Absorptionsbarriär (25%):
Om du har matsmältningssjukdomar, såsom kronisk diarré, kronisk diarré, gallblåsfibros, tarminfektioner etc., kan du minska absorptionen av vitamin B1. Lever- och njursjukdomar kommer att påverka syntesen av TPP, vilket resulterar i vitamin B1-brist. Vitamin B1-brist minskar surheten i magsaften och reducerar därmed frisättningen av vitamin B1 i vitamin B1-komplexet i mag-tarmkanalen, vilket påverkar absorptionen av vitamin B1.
Behovet av vitamin B1 ökas (25%):
Barn växer snabbare och behöver mer.Om barn lider av tuberkulos, mässling, vattkoppor, lunginflammation och hög feber, eller har sjukdomar med ökad metabolism som hypertyreoidism ökar konsumtionen av vitamin B1. Underlåtenhet att fylla i tid kommer att leda till brist på vitamin B1.
Genetiska metaboliska störningar (20%):
Ärftlig vitamin B1-metabolism och dysfunktion, orsakad av vitamin B1-brist, har i allmänhet en hög historia av familjär ärftlig sjukdom, eller en historia av äktenskap med föräldrar och nära släktingar.
(två) patogenes
Vitamin B1, även känd som anti-berexia faktor eller anti-neurit faktor, är en av de första vitaminerna som hittades. Vitamin B1 förstörs lätt vid hög temperatur, speciellt alkalisk lösning med hög temperatur, och har god stabilitet i sur lösning. In vivo är 80% tiamin i form av tiaminpyrofosfat (TPP), 10% är i form av tiamintrifosfat, och resten är tiaminmonofosfat eller fritt tiamin. Su. I kroppen är 80% tiamin i form av TPP, som är en kofaktor för det pyruvatoxidativa dekarboxylassystemet och ett koenzym för omvandling av karboxiacetaldehyd i hexosfosfatoxidationsgrenen. Därför är vitamin B1 nära besläktat med glukosmetabolismen, och dess brist på sockermetabolism blockeras, energiproduktionen minskas och en serie patologiska förändringar produceras.
1. Nervsystemet, särskilt den perifera nerven, är allvarligt skadad, myelin degeneration och pigmentering. Myelinet i centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet är dåligt utvecklat och manifesteras därför som irritabilitet. Den avskurna nervaxeln förstörs och engagemanget i ischiasnerven och dess grenar är vanligare och förekommer tidigare. Andra såsom underarmsnerverna kan också vara involverade.
2. Kardiovaskulära systemet på grund av brist på energi, hjärt-svaghet, perifera vaskulära glatta muskelspänningar minskade, små blodkärl utvidgade. Hjärtat är förstorat och tjockt, särskilt i höger hjärta. Myokardieödem, dess hjärtfibrer är grova och hårda. Blodkärlen är överbelastade, men vävnadsstrukturen är normal.
3. Vävnadödem och seröst effusionsvävnadsödem är vanligare i nedre extremiteterna, och slamningen i kroppskaviteten kan också strömma ut.
4. Muskelatrofi uppstår i musklerna som är inerverade av de drabbade nerverna. Mikroskopiskt försvann muskelfibers tvärgående band, grumlig svullnad och fet degeneration.
5. Spjälkningssystem Den smala muskelspänningen i matsmältningskanalen reduceras, vilket påverkar gastrointestinal rörlighet och matsmältningsfunktionen försvagas.
Förebyggande
Förebyggande av vitamin B1-brist hos barn
1, för att hålla fötterna rena och torra, svettade fötter som ska behandlas. Byt skor och strumpor, personer med snäva tånömmar kan smörjas in i mitten av papperet för att absorbera vatten och ventilation. Skor bör vara väl ventilerade.
2, använd inte andra människors tofflor, badhanddukar, våtservetter etc., gå inte i badhuset, avloppsvatten intill poolen.
3, offentliga bad, simbassänger för att göra avloppsbehandling, desinfektion med blekmedel eller kloramin, för att bilda ett system för att förhindra ömsesidig infektion av idrottsman fot.
4, anti-sko skåp infektion idrottsman fot.
Komplikation
Pediatriska vitamin B1-bristkomplikationer Komplikationer, polyneurit, hjärtsvikt
1. Nervsystemet polyneurit, allvarliga fall kan inträffa intrakraniell hypertoni.
2. Akut hjärtsvikt uppstår när hjärtsvikt är allvarligt.
3. Venös trängsel i kroppen, lungstockning och trängsel i levern; perikardiell kavitet, bröstkavitet och peritoneal effusion.
4. Kroppen har en hudsputuminfektion i resten av kroppen. På grund av långvarigt lidande av fotled eller autolog inokulering efter gnidning av händerna kan idrottsman med fotled kombineras med hypertyreos, handbojor och kroppslöss. I kombination med hypertyreoidism är däcket grumligt, ogenomskinligt, molnliknande, fläckliknande, och ytan är plockad.
Symptom
Pediatrisk vitamin B1-brist symtom vanliga symtom anorexi irritabilitet, buksdepension, diarré, buksmärta, illamående, förstoppning, aptitlöshet, svårigheter att svälja
Brist på tiamin orsakar beriberi, vilket är slutresultatet av otillräckligt intag av tiamin, främst påverkar hjärt- och nervsystemet. Manifesteras främst som polyneurit, muskelatrofi, vävnadsödem, hjärtförstoring, cirkulationsstörningar och gastrointestinala symtom. Spädbarns förekomst orsakas ofta av otillräcklig vitamin B1 hos de ammande mödrarna. Vitamin B1-brist har ofta en brist på niacin.
Spädbarn beriberi
Spädbarn, som förekommer mer än några månader, är akuta och plötsliga, mer svårfångade än vuxna och kan ge en mängd olika kliniska manifestationer, men med hjärt-kärlsymtom dominerande.
(1) Symptom på matsmältningssystemet: De initiala manifestationerna är främst matsmältningssymtom som aptitlöshet, anorexi, illamående, kräkningar, oförmåga att smälta avföring, ibland uppblåsthet, förstoppning, buksmärta eller diarré.
(2) Neurologiska symtom: Neurologiska symtom uppträder kort efter uppkomsten av symtom i matsmältningssystemet, och de med framträdande neurologiska symtom kan klassificeras i hjärntyp eller neurit-typ. Under de första dagarna var det irritabilitet, gråt och kväll. Hjärntypen kännetecknas huvudsakligen av episoder av gråt som magsmärta, irritabilitet, fullhet i främre och bakre del. I svåra fall kan hjärnstockning, intrakraniell hypertoni, koma och död uppstå. Perifer neurit manifesteras huvudsakligen som led i sensorisk störning i perben, perifer förlamning, tidiga manifestationer av lemmas svaghet, följt av ökade symtom och begränsad dorsiflexion av tårna. Achilles-senreflexen och knäreflexerna förstärks initialt, försvagas sedan och försvinner så småningom. Mjuk gaffelreflexbarriär, hosta och svårigheter att svälja. Om det finns neurit finns det svag muskelstyrka, minskade senreflexer och till och med muskelatrofi. Om hjärnan är inblandad kan det finnas hängande ögonlock, optisk atrofi och svårigheter att svälja. Det är hes när det involverar den återkommande larynxiella nerven. Senare är det en ökning av det intrakraniella trycket eller fullheten i fronten och medvetslöshet.
(3) Kardiovaskulära symtom förefaller hjärtklappning, takykardi, spädbarn kan förekomma galopperat, andningssvårigheter, sen cyanos, hjärtförstoring, hjärtsvikt. Lungstockning och leverstockning. Om han inte behandlas i tid kommer han att dö snart.
2. Ödem och serös effusion
Ödem kan spridas över hela kroppen, mestadels i nedre extremiteterna, serös effusion, kan förekomma i perikardiell kavitet, bröstkorg och bukhål. Ljudförlust på grund av ödem i halsen eller en speciell hals (sjukdom i beriberi).
Undersöka
Pediatrisk vitamin B1-bristkontroll
För att utvärdera näringsstatus för tiamin genom att mäta urinutiaminutsöndring före och efter tiaminbelastning, serumtiaminnivå, erytrocyttransketolasaktivitet (ETK) och fastställande av tiamin / kreatinin i urin Laboratorietester såsom förhållanden utvärderas.
1. Tiaminbelastningstest Överdriven intag av vitamin B1 utsöndras från urinen, så vitamin B1 i urinen kan användas för att uppskatta tillståndet av vitamin B1 i kroppen, eftersom den mängd tiamin som krävs och dess urinutsöndring Har ett visst förhållande, så tiamint belastningstestet kan bestämma näringsstatus för tiamin. Tiaminet mäts vanligtvis med fluorescens eller mikrobiologisk metod.Testaren fastnar efter urinering på morgonen och ger vitamin B1 (oral 5 mg eller intramuskulär injektion 1 mg), dricker sedan 200 ml, samlar 4 timmar urin och mäter mängden vitamin B1 i urin. Om det är normalt vid 100 μg eller mer är idrottsmanens fot ofta mindre än 50 μg.
2. Serumtiaminnivåer Eftersom innehållet av fritt tiamin och dess fosfat i blodet är mycket lågt har mätningen av tiaminnivåer i blod som en indikator på tiaminens näringsstatus inte antagits i stort, men nyligen Med användning av känslig vätskekromatografi med hög prestanda är denna metod enkel och pålitlig och lätt att standardisera, men på grund av dess brett spektrum av referensvärden och instabila blodinnehåll kan den inte återspegla den tidiga bristen på villkor i tid, så den används sällan i klinisk praxis. Det normala referensvärdet är 103-306 nmol / L (3,1-9,2 μg / dl). Om serumtiaminnivån är <100 nmol / L (3 μg / dl) indikerar det vitamin B1-brist.
3. Erythrocyte transketolase (ETK) aktivitet Detta är en specifik indikator för att bestämma näringsstatus för vitamin B1 och är den mest effektiva indikatorn för att utvärdera näringsstatusen för vitamin B1. ETK har förändrats före början av klinisk vitamin B1-brist, så det kallas subklinisk diagnos eller kanttillståndsundersökning. ETK-aktiviteten mättes genom att mäta pentosförsvinnningshastigheten eller hexosförekomst i de upplösta röda blodkropparna. Bestämning av aktiviteten hos ETK efter in vitro (basisk) eller tillsats av TPP (stimulering), vanligtvis baserad på basal aktivitet (ETKA) eller skillnaden mellan poststimuleringsaktivitet och basal aktivitet i procent av basal aktivitet (ETK-AC aktivitetskoefficient eller TPP effekt) ) att uttrycka. Tiaminbrist och ETKA-reduktion är förknippade med en ökning av ETK-AC; ju högre ETK-AC-värde är, desto svårare är tiaminbristen. Det normala referensvärdet för TPP-effekten är 0 till 15%, vitamin B1 är 16% till 20% vid låga nivåer och> 20% i frånvaro.
4. Bestämning av tiamin / kreatinin-förhållandet i urin. Bestämning av tiamin / kreatinin-förhållandet i urin med ett fastande-test. Normalvärdet är 176 μg / g kreatinin, om barnet är mindre än 120 μg / g kreatinin är barnet i åldern 4-12 år mindre än 60 μg. / g kreatinin, vilket är vitamin B1-brist.
Bör röntgenstrålning, EKG och B-ultraljud, om nödvändigt, gör hjärn-CT för att hjälpa till att diagnostisera och differentiera diagnosen. Elektrokardiogramundersökning har takykardi, lågspänning, låg T-våg eller inversion, QT-intervallförlängning och så vidare.
Diagnos
Diagnos och identifiering av vitamin B1-brist hos barn
diagnos
Tillförlitlig diagnos kan göras genom att förlita sig på medicinsk historia, kliniska tecken och symtom, laboratorietester och experimentell tiaminbehandling.
1. Historia
Huruvida barnet har otillräckligt intag av vitamin B1, och om det finns långvarig konsumtion av vitt ris, nudlar och delvis förmörkelse för barn som har lagt till kompletterande mat. Oavsett om det finns sjukdomar som hindrar absorption och användning av vitamin B1, såsom kroniska utarmningssjukdomar, mag-tarmsjukdomar, lever- och gallsjukdomar och liknande. Huruvida patienten har ökade faktorer för ökningen av tiaminkraven, såsom tillväxt och utveckling, feber och hypertyreos.
2. Kliniska funktioner
Närvaron eller frånvaron av perifer neurit manifesteras som muskelatrofi, parestesi, avvikelser i akillessena och knäreflex. Huruvida det finns progressivt ödem. Hjärtat expanderar hypertrofi, hjärtfrekvensen ökar och pulstrycket ökar. Det kan utesluta hjärtsvikt från andra hjärtsjukdomar. Det finns inga tecken på andra näringsbrister.
3. Laboratorieinspektion
Det kan diagnostiseras genom att mäta urinutsöndring av tiamin före och efter tiaminbelastning, serumtiaminnivåer, erytrocyttransketolasaktivitet (ETK) och laboratorietester såsom tiamin / kreatinin-förhållande i urin. .
Differensdiagnos
1. Akut faryngit orsakas huvudsakligen av övre luftvägssymtom såsom heshet, hosta och afasi, och kan lätt diagnostiseras som akut faryngit.
2. Digestiv dysfunktion orsakas huvudsakligen av aptitminskning, magutbredning, diarré, förstoppning, leverförstoring och andra gastrointestinala symtom, och kan lätt diagnostiseras som enterit eller matsmältningsbesvär och matsmältningsstörningar.
3. Viral encefalit kännetecknas av tröga ögon, tvetydighet, svarslöshet, slöhet, koma, kramper och andra neurologiska symtom, och kan lätt diagnostiseras som viral encefalit.
4. När njursjukdom har olika grader av ödem, skiljer det sig från etiologi såsom njursjukdom och minskat plasmaprotein.
5. Hjärtskador skiljer sig från hjärtskadade sjukdomar när det finns cirkulationssymtom.
