Hjärtsvikt
Introduktion
Inledning När det vänstra hjärtat misslyckas minskar blodpumpningsfunktionen i hjärtat, och blodvolymen i det vänstra atriumet är högre än normalt. Blodet i lungvenen kan inte nå det vänstra atriumet effektivt och stagnerar i lungorna. Blodstasen inträffar över tiden. Överdriven urladdning av venöst returblod orsakar trängsel i venös kropp i kroppen och otillräcklig blodtillförsel till artärsystemet, sekundärt till lunghypertoni i vänster hjärtsvikt.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till hjärtsvikt:
Organisk hjärtsjukdom, ofta orsakad av infektion, trötthet, lungcirkulationsblodstasis, förstärkning av vänster hjärta, snabb hjärtslag och annan hjärtsvikt, minskad hjärtsproduktion, lungstockning eller tillhörande systemisk venös trängsel, ökat venöstryck Slutligen är de inre organen skadade.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Elektrokardiogram Doppler echokardiografi M-mode ekokardiografi (ME)
Undersökning och diagnos av hjärtsvikt:
De viktigaste kliniska manifestationerna är ödem, proteinuri, hematuri och nedsatt njurfunktion.
Diagnos
Differensdiagnos
Kongestiva symtom på hjärtsvikt:
Kongestiv njure är effektiv minskning av blodflödet i njuret, stagnation i renal blodflöde, trängsel i njurvävnad, hypoxi, förtjockning av glomerulär källarmembran, rörformig epitelceller grumlighet, degeneration och till och med nekros. De viktigaste kliniska manifestationerna är ödem, proteinuri, hematuri och nedsatt njurfunktion.
Vid kronisk kongestiv hjärtsvikt distribueras njurblodflödet, njurcortikalt blodflöde reduceras och medullärt blodflöde är relativt ökat, effektivt njurplasmaflöde minskas ofta avsevärt och filtreringsfraktionen ökar. Vid denna tidpunkt minskade det hydrostatiska trycket i kapillärlumen i det renala rörformiga röret, och det kolloidiska osmotiska trycket ökade. Dessa hemodynamiska förändringar kan öka reabsorptionen av vatten och natrium genom njurrören, producera vatten, natriumretention, ödem och oliguri.
Azotemin vid kongestiv hjärtsvikt är huvudsakligen pre-renal, och den glomerulära filtreringshastigheten reduceras avsevärt på grund av minskningen i det effektiva renala blodflödet. För närvarande kan mängden urin minskas. Dock är den urinspecifika tyngdkraften högre omkring 1.025 Nitrogenemi kan ofta lindras efter kontroll av hjärtsvikt. Vid svår refraktär kongestiv hjärtsvikt kan renala tubulära epitelceller deformeras, nekrotisk och så småningom leda till njurskleros. För närvarande sänks urinspecifik tyngdkraft och njurfunktionen förbättras inte lätt efter hjärtsviktkontrollen, och så småningom kan uremin orsakas.
De viktigaste kliniska manifestationerna är ödem, proteinuri, hematuri och nedsatt njurfunktion.
