ไข้รูมาติก
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไขข้อไข้ ไข้รูมาติกเป็นอาการที่พบบ่อยของการอักเสบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเฉียบพลันหรือเรื้อรังซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหัวใจข้อต่อระบบประสาทส่วนกลางผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง อาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดและข้ออักเสบซึ่งอาจมาพร้อมกับไข้, โรคโลหิตเป็นพิษ, ผื่น, ก้อนใต้ผิวหนัง, และชักกระตุก มันมักจะเกิดขึ้น 2 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมันเป็นโรคภูมิแพ้ของกลุ่มคอหอยการติดเชื้อเฮมิเซท Streptococcus ติดเชื้อมันมักจะเห็นได้ชัดเมื่อโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน อาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต ความเสียหายของหัวใจจากความรุนแรงที่แตกต่างกันมักจะยังคงอยู่หลังจากการโจมตีเฉียบพลัน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลว, โรคไขข้อ
เชื้อโรค
สาเหตุโรคไขข้อไข้
การติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัสและภูมิคุ้มกันลดลง (20%):
แม้ว่าสาเหตุและการเกิดโรคของโรคไขข้อไข้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ในปัจจุบันก็เป็นที่ยอมรับกันว่าไข้รูมาติกเป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดจากการติดเชื้อคอหอยของ Streptococcus A และได้รับการยืนยันว่าโครงสร้างของเนื้อเยื่อมนุษย์และ Streptococcus ข้ามแอนติเจนเพื่อให้ร่างกายสามารถเข้าใจผิดคิดว่า streptococci เป็น "autologous" และไม่สร้างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันตามปกติเพื่อลบมันเมื่อการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย Streptococcus เข้าสู่ร่างกายมนุษย์เป็นแอนติเจนในการผลิตแอนติบอดีที่สอดคล้องกันซึ่งสามารถตรวจพบในปัจจุบัน ความหลากหลายของ autoantibodies เช่นแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจ, แอนติบอดีโปรตีน M, แอนติบอดี polysaccharide วาล์วหัวใจป้องกัน, แอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาท ฯลฯ แอนติบอดีดังกล่าวไม่เพียงทำปฏิกิริยากับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับ Streptococcal แอนติเจนที่เกี่ยวข้องของเนื้อเยื่อเส้นประสาทและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและทำให้เกิดโรคไขข้อไข้ในกระบวนการของโรคไขข้อไข้กลไกภูมิคุ้มกันเซลล์ยังมีบทบาทสำคัญได้รับการยืนยันโดยเทคนิค immunohistochemical แผลไข้รูมาติกส่วนใหญ่แทรกซึมโดย T ลิมโฟไซต์และผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกมีการไหลเวียนของน้ำเหลือง เพิ่มการตอบสนองของเซลล์และกระตุ้นการทำงานของชุดของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เช่น interleukin (IL-1, IL-2), การเพิ่มขึ้นของเนื้อร้ายเนื้องอก - แกมมา (TNF-γ), เพิ่มการยับยั้งการโยกย้ายเม็ดเลือดขาว, เซลล์นักฆ่าธรรมชาติ (NK) เพิ่มความเป็นพิษ monocyte เพิ่มการตอบสนองของเซลล์ T ต่อแอนติเจนสเตรปโตคอกคัสอนุมูลอิสระจากเซลล์ phagocytic และกิจกรรม procoagulant ที่เพิ่มขึ้นในเลือดและเซลล์เนื้อเยื่อหัวใจแสดงให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคไข้รูมาติก
ทฤษฎีการติดเชื้อไวรัส (20%):
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิชาการให้ความสำคัญกับทฤษฎีการติดเชื้อไวรัสมากขึ้นและเชื่อว่าโรคไขข้อไข้อาจเกี่ยวข้องกับ Coxsackie B3, การติดเชื้อไวรัส B4 ในปีที่ผ่านมานักวิชาการที่เกี่ยวข้องได้ให้ความสำคัญกับทฤษฎีการติดเชื้อไวรัสมากขึ้นและเชื่อว่าไข้รูมาติกอาจเกี่ยวข้องกับ Coxsackie B3, การติดเชื้อไวรัส B4 บนพื้นฐานของ:
1. titer ของ Coxsackie B3 และ B4 แอนติบอดีเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มของผู้ป่วยบางรายที่มีโรคหัวใจรูมาติก
2. ไวรัสรูมาตอยด์พบที่ห้องโถงด้านซ้ายและลิ้นหัวใจของผู้ป่วยโรคหัวใจรูมาติก
3 เมื่อลิงชวาติดเชื้อไวรัส Coxsackie B4 มันสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคล้ายกับโรคหัวใจรูมาติก แต่ทฤษฎีนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปและเป็นการยากที่จะอธิบายว่าเพนิซิลลินมีผลกระทบอย่างสำคัญต่อการป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อไข้ การติดเชื้ออาจสร้างเงื่อนไขสำหรับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นในการพัฒนาของไข้รูมาติก
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
เมื่อเร็ว ๆ นี้พบเครื่องหมายทางพันธุกรรมในผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกซีรั่มที่ประกอบด้วยเซลล์ 883 B alloantigen (allogeneicantigen) ถูกนำมาใช้และประมาณ 72% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกเป็นบวก เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่ามีเครื่องหมายทางพันธุกรรมในผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกซีรั่มที่มี 883 B เซลล์ alloantigen (allogeneicantigen) ถูกนำมาใช้ประมาณ 72% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกเป็นบวกและแอนติเจนเดียวกันสำหรับเซลล์ B แอนติบอดีโคลน D8 / 17, 80% ～ 100% ของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกเฉียบพลันเป็นบวกในขณะที่เพียง 15% ของกลุ่มควบคุมเป็นบวกดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีเพื่อคัดกรองผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน ในผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกและญาติของพวกเขามีการแสดงออกของแอนติเจนพิเศษในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันรายงานส่วนใหญ่มาพร้อมกับการเพิ่มความถี่ของ HLA-DR4 นอกจากนี้ความถี่ของ HLA-DQAl และ DQB1 จะเพิ่มขึ้นความคืบหน้าของการศึกษาครั้งนี้ ในประชากรทั่วไปมีไข้รูมาติกและผู้ป่วยง่าย ๆ สำหรับการป้องกันเป้าหมายนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถใช้เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยง แต่สาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดของสมาชิกหลายคนในครอบครัวเดียวกันนั้นเหมือนกับสภาพแวดล้อม ง่ายต่อการมีส่วนร่วมซึ่งกันและกัน
ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกัน (20%):
การเปลี่ยนแปลงสถานะการทำงานของภูมิคุ้มกันอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคไขข้อไข้ การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคไขข้อไข้อิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgA และ IgM มักจะสูงขึ้นในช่วงไข้รูมาติกและโรคไขข้อแม้ว่า leukocytosis จะเพิ่มขึ้นในเลือด phagocytosis มันแสดงให้เห็นว่าอัตราการแปลงของลิมโฟซัยต์เป็นลิมโฟไซต์ที่ลดลงเป็นการแสดงให้เห็นว่ามีข้อบกพร่องในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และนอกจากนี้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ก็มีความสำคัญเช่นกัน
สำหรับทฤษฎีการขาดสารอาหารความสัมพันธ์ระหว่างธาตุที่ติดตามและโรคไขข้อไข้ (ปัจจุบันพบว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับกลไกภูมิคุ้มกันทางภูมิคุ้มกันของการขาดสังกะสีและโรคไขข้ออักเสบและโรคหัวใจรูมาติก) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเป็นต้น มันเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยต่าง ๆ เช่น Streptococcal เชอรี่ติดเชื้อและสถานะภูมิคุ้มกัน
พยาธิวิทยา: ไข้รูมาติกคือการอักเสบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนตามกระบวนการของการเกิดโรค
1. ระยะเวลา exudation ที่ถูกทำลาย: เส้นใยคอลลาเจนในการแบ่งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบวม, แบบฟอร์มแก้วและเซลลูโลสเหมือนการเสื่อมสภาพและมีการแทรกซึมเซลล์ของเซลล์เม็ดเลือดขาว, พลาสมาเซลล์, eosinophils, นิวโทรฟิและปฏิกิริยาการอักเสบอื่น ๆ รอบรอยโรคเสื่อม ช่วงเวลานี้สามารถอยู่ได้นาน 1 ถึง 2 เดือนและดำเนินการต่อหรือเข้าสู่ช่วงที่สองและสาม
2 ระยะเวลาการเจริญ: บนพื้นฐานของรอยโรคดังกล่าวข้างต้น, รูมาตอยด์ granuloma หรือร่างกายรูมาตอยด์ (ร่างกาย Aschoff) ซึ่งเป็นแผลลักษณะของโรคไขข้อไข้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของโรคไขข้อไข้และตัวชี้วัดของกิจกรรมรูมาติก มีเนื้อร้ายคล้ายเซลลูโลสอยู่ตรงกลางเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาพลาสมาแทรกซึมที่ขอบและเซลล์ไขข้ออักเสบเซลล์รูมาตอยด์เป็นทรงกลมกลมหรือรูปหลายเหลี่ยมและไซโตพลาสซึมอุดมไปด้วย basophilic นิวเคลียสว่างเปล่ามีนิวเคลียสที่ชัดเจน Ren บางครั้งเกิดขึ้นในการก่อตัวของเซลล์ยักษ์ในรูปแบบของนิวเคลียร์หรือ multinuclear และเข้าสู่ขั้นตอนการชุบแข็งซึ่งเป็นเวลา 3 ถึง 4 เดือน
3. ระยะเวลาการแข็งตัว: ความเสื่อมและสารฉีกขาดในใจกลางของร่างกายรูมาตอยด์จะถูกดูดซึมอย่างค่อยเป็นค่อยไปเซลล์ที่อักเสบจะถูกปล่อยออกมาลดลงเนื้อเยื่อของเส้นใยจะถูกแพร่กระจายและเนื้อเยื่อแผลเป็นจะเกิดขึ้นใน granuloma
เนื่องจากโรคมักจะเกิดขึ้นอีกการพัฒนาของสามขั้นตอนข้างต้นสามารถเดินโซเซมันใช้เวลา 4 ถึง 6 เดือนในระยะแรกและระยะที่สองมักจะมาพร้อมกับ exudation เซรุ่มและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบแผลฟกช้ำ exudative นี้คือ ในระดับใหญ่จะกำหนดการเกิดอาการทางคลินิกต่าง ๆ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในข้อต่อและเยื่อหุ้มหัวใจส่วนใหญ่ exudative ในขณะที่การก่อตัวของรอยแผลเป็นส่วนใหญ่ถูก จำกัด อยู่ที่เยื่อบุหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งวาล์ว
แผลอักเสบของไขข้อไข้เกี่ยวข้องกับเส้นใยคอลลาเจนในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของร่างกายทั้งหมดในระยะแรกข้อต่อและหัวใจมีส่วนร่วมและจากนั้นความเสียหายของหัวใจที่โดดเด่นรอยโรคในแต่ละขั้นตอนจะเข้มข้นในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบเช่น exudation ในข้อต่อและเยื่อหุ้มหัวใจ การก่อตัวของโรคข้ออักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลังจากสารหลั่งสามารถดูดซึมได้อย่างสมบูรณ์ดูดซึมสารหลั่งเยื่อหุ้มหัวใจไม่กี่ไม่สมบูรณ์รูปแบบโพลาไรซ์เป็นส่วนหนึ่งของการยึดเกาะในกล้ามเนื้อหัวใจและเยื่อบุหัวใจอักเสบเป็นส่วนใหญ่ proliferative รอยโรคและการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่โรคลิ้นรูมาติกเรื้อรัง
การป้องกัน
การป้องกันโรคไขข้อไข้
ไข้รูมาติกเป็นโรคที่ป้องกันได้และความสัมพันธ์กับสเตรปโทคอกคัสอยู่ใกล้มากดังนั้นการป้องกันการแพร่ระบาดของโรคติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสจึงเป็นหนึ่งในขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในการป้องกันโรคไขข้อไข้
ประการแรกการป้องกันโรคไขข้อไข้หลัก
1 เพื่อป้องกันการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจส่วนบนสุขภาพการฉีดมักจะมีส่วนร่วมในการออกกำลังกายปรับปรุงสุขภาพ
2, สำหรับไข้อีดำอีแดง, ต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน, คอหอยอักเสบ, หูชั้นกลางอักเสบและต่อมน้ำเหลืองและการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลันอื่น ๆ ควรจะรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างทั่วถึงในระยะแรกโดยเพนิซิลลินเป็นตัวเลือกแรกสำหรับผู้แพ้เพนิซิลลิน
3, ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังซ้ำผู้เขียนเฉียบพลัน (เริ่มมีอาการ 2 ครั้งต่อปี) การผ่าตัดควรลบต่อมทอนซิล 1 วันก่อนการผ่าตัดถึง 3 วันหลังการผ่าตัดเพื่อป้องกันการติดเชื้อด้วย penicillin หลังจากการกำจัดต่อมทอนซิล hemarytic Streptococcal อักเสบยังคงเกิดขึ้น ควรได้รับการรักษาโดยทันที
4. การป้องกันและการตรวจหา แต่เนิ่นๆในกลุ่มปิด (ค่ายทหารโรงเรียน, โรงเรียนอนุบาล, ฯลฯ ), การวินิจฉัยเบื้องต้นของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส, การจัดตั้งระบบการดูแลสุขภาพที่จำเป็นอาจขจัดความชุกของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส
ประการที่สองป้องกันการกำเริบของโรคไขข้อไข้
ผู้ป่วยที่ได้รับความเดือดร้อนจากโรคไขข้อไข้ควรป้องกันการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสแนะนำโดยทั่วไปให้ใช้ benzylpenicillin 1.2 ล้านหน่วย (Xilin ที่ออกฤทธิ์นาน) เดือนละครั้งสำหรับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อสำหรับผู้ที่แพ้เพนิซิลลิน เด็ก 0.25 ~ 0.5g ต่อวันผู้ใหญ่ 0.5 ~ 1.0g ต่อวันปากเปล่ามันเป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าระยะเวลาของการป้องกันโรคผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 18 ปีที่มีไข้รูมาติกยังคงต้องดำเนินการเพื่อป้องกันยาผู้ป่วยที่มีอายุ 18 ปีขึ้นไป อย่างน้อย 5 ปีหลังจากตอนสุดท้ายของโรคไขข้อไข้ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อไข้ที่ได้รับความเดือดร้อนจากโรคหัวใจสามารถทำให้เกิดโรคไขข้อได้อย่างง่ายดายหลังจากติดเชื้ออีกครั้งกับ Streptococcus และมีแนวโน้มที่จะเริ่มมีอาการของโรค carditis ดังนั้นจำเป็นต้องรักษาเชิงป้องกันอย่างเข้มงวด ในทางตรงกันข้ามกับสัดส่วนของผู้ป่วยที่ติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสสัดส่วนของการติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัสในกลุ่มที่ไม่มีการป้องกันหรือการป้องกันที่ผิดปกตินั้นสูงกว่ากลุ่มป้องกันโรคสามเท่า สัดส่วนสูงกว่ากลุ่มยาป้องกันอย่างสมบูรณ์ถึง 10 เท่าและถึงแม้ว่ายาป้องกันที่ผิดปกติจะมีผลบางอย่าง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนไข้รูมาติก ภาวะแทรกซ้อน, หัวใจล้มเหลว, โรคไขข้อ
ในกระบวนการรักษาความร้อนรูมาติกหรือโรคหัวใจรูมาติกซ้ำกิจกรรมไข้รูมาติกผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อในปอดหัวใจล้มเหลวรุนแรงบางครั้งซับซ้อนโดยเยื่อบุหัวใจอักเสบ, ไขมันในเลือดสูง, น้ำตาลในเลือดสูง, hyperuricemia ผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหัวใจรูมาติกจะมีโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโรคหัวใจรูมาติกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคนี้
อาการ
อาการไข้รูมาติกอาการที่พบบ่อย มี ไข้ไม่ได้อธิบาย
[อาการทางคลินิก]
1, prodrosis: 2 ถึง 5 สัปดาห์ก่อนอาการทางคลินิกทั่วไปของโรคไขข้อไข้มักจะมีอาการทางคลินิกของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนเช่นอักเสบหรือต่อมทอนซิลอักเสบเช่นไข้เจ็บคอต่อมน้ำเหลือง submandibular ไอ ฯลฯ อาการหลังจากการรักษาอาการหายไปไม่มีความรู้สึกไม่สบายการติดเชื้ออาจเบาโดยไม่มีอาการทางคลินิกชัดเจนบางครั้งผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงจะลืมประวัติอย่างสมบูรณ์เพียง 1/3 ~ 1/2 ผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกสามารถบ่นเกี่ยวกับล่าสุด ประวัติความเป็นมาของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน
2, อาการทางคลินิกทั่วไป: ไข้ที่พบบ่อยที่สุด, โรคข้ออักเสบและโรคหัวใจอักเสบ, เกิดผื่นแดงแหวน, ก้อนใต้ผิวหนังและชักกระตุกนอกจากนี้ยังเห็นเป็นครั้งคราว
(1) ไข้: 50% ถึง 70% ของผู้ป่วยที่มีไข้ประเภทความร้อนผิดปกติไข้สูงเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กและวัยรุ่นผู้ใหญ่มีไข้ปานกลางกรณีที่ไม่รุนแรงมักจะมีไข้ต่ำหรือแม้กระทั่งไม่มีไข้ไข้ต่ำบางครั้งเท่านั้นในการทดสอบปกติปกติ เหวินถูกค้นพบเพียงอย่างเดียว
(2) โรคข้ออักเสบ: ข้ออักเสบโดยทั่วไปคือการอพยพและหลายและข้อต่อขนาดใหญ่หลายคนถูกรุกรานในเวลาเดียวกันเข่า, ข้อเท้า, ข้อศอก, ข้อมือและไหล่ข้อต่อที่พบบ่อยมากขึ้นข้อต่อได้รับผลกระทบเป็นสีแดงบวมและร้อนในระหว่างการโจมตีเฉียบพลัน ความเจ็บปวดและความอ่อนโยนกิจกรรม จำกัด ไม่มีความผิดปกติร่วมหลังจากระยะเฉียบพลันโรคไขข้อโยกย้ายทั่วไปรูมาติกหมายถึงโรคข้ออักเสบ (ความเจ็บปวด) สามารถถ่ายโอนจากเว็บไซต์หนึ่งไปยังช่วงเวลาสั้น ๆ เช่น 24-48 ชั่วโมง อาการข้อต่อได้รับผลกระทบอย่างมากจากสภาพอากาศและมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงสภาพอากาศบ่อยครั้งมีอาการปวดข้อที่เห็นได้ชัดก่อนการเปลี่ยนแปลงของสภาพอากาศ (โดยเฉพาะวันที่หนาวเย็นและฝนตก) อาการจะบรรเทาลงหลังจากสภาพอากาศคงที่ การอักเสบมีผลในการรักษาที่ดีเยี่ยมและอาการจะหายไปภายใน 48 ชั่วโมงหลังการบริหารสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออ่อนมักจะจำเป็นต้องตรวจสอบอย่างระมัดระวังการคลำของข้อต่อทีละคนสามารถเปิดเผยการมีอยู่ของโรคไขข้อ อาการปวด, ประจักษ์เป็นครั้งคราวเป็นสะโพก, phalangeal ร่วม, กระดูกสันหลังส่วนคอ, อาการปวดข้อล่างหรือ sterno-articular, อาการปวดข้อซี่โครงหน้าอกมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเป็น myocarditis, โรคหัวใจโรคหัวใจ, โรคประสาทระหว่างซี่โครง, กรณีล่าสุด, ข้อต่อ ประมาณ 70% ของอาการปวดข้อประมาณ 57%
(3) Carditis: ผู้ป่วยทั่วไปที่มี carditis มักจะบ่นใจสั่นหายใจถี่รู้สึกไม่สบายในบริเวณด้านหน้าความเจ็บปวดและอื่น ๆ เมื่อ valvitis มีอยู่อาจมีพื้นที่ปลายยอดแหลมใหม่และบ่นพึมพำในช่วงระยะเวลา systolic แต่ไม่ได้เปลี่ยนไปตามตำแหน่งของร่างกายและการหายใจนอกจากนี้ยังอาจมีเสียงบ่นกลาง diastolic ระดับต่ำระยะสั้นในภูมิภาค apical เสียงพึมพำ diastolic นี้เรียกว่าเสียงพึมพำของ Carey Coombs ความแตกต่างระหว่างเสียงพึมพำกับ mitral stenosis คือ ความดันไล่ระดับสีอย่างมีนัยสำคัญระหว่างโพรงเช่นการระเหยของพื้นที่วาล์วเอออร์ติคที่ด้านล่างของหัวใจ (เส้นขอบด้านซ้ายของ sternal), เสียงพึมพำนุ่มนวลส่งเสียงแหลมในช่วงกลางของระยะ diastolic โดยเฉพาะในกรณีของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน เกิดจากการอักเสบ, myocarditis มักจะมาพร้อมกับยอด systolic และ diastolic พึมพำ, อิศวร (ยังคงมากกว่า 100 ครั้ง / นาทีหลังจากนอนหลับ) เป็นอาการเริ่มต้นของ myocarditis, อาการปวดที่เพิ่มขึ้นหลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน, ก๊าซ ส่งเสริมความผิดปกติของการเต้นของหัวใจควรปฏิบัติตามอย่างใกล้ชิดเพื่อออกกฎ myocarditis ต้นอาการรุนแรงอาจมีอาการและสัญญาณของโรคหัวใจล้มเหลวเช่นอิศวรหายใจลำบากหายใจลำบากไอ นั่งหายใจและแม้กระทั่งอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเกิดจากการเกินปริมาณกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย X-ray หรือ echocardiography สามารถแสดงการขยายตัวของหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบสามารถแสดงเป็นเสียงหัวใจที่ห่างไกลแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจหรือหน้าอกอก mitral เทพนิยาย เสียงพึมพำบางครั้งสามารถถูกปกคลุมด้วยเสียงแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจจนกว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบลดลง, echocardiogram สามารถตรวจสอบปริมาตรเยื่อหุ้มหัวใจ, คลื่นไฟฟ้าสามารถมีแรงดันไฟฟ้าต่ำ, ส่วนเซนต์ระดับสูงของหน้าอกนำ, X-ray สามารถมีเพิ่มขึ้นเงาหัวใจ ใหญ่เมื่อนั่งในตำแหน่งยืนส่วนล่างของเงาของหัวใจจะขยายเป็นขวดเมื่อนอนลงก้นของหัวใจจะกว้างขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและหัวใจหายไปในปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของโรคหัวใจอักเสบประมาณ 45%
(4) erythema แหวน: หายากในคลินิกอุบัติการณ์ของมันในไข้รูมาติกแตกต่างกันไปจาก 6% ถึง 25% ด้วยอายสีแดงสีแดงอ่อนกลางกระจายส่วนใหญ่ในปลายใกล้เคียงของลำต้นหรือแขนขา เมื่อเวลาถูกซ่อนบางครั้งผื่นแดงไม่กี่รวมเป็นแหวนผิดปกติขนาดที่แตกต่างกัน, คันไม่ชัดเจนและความดันจางหายไป
(5) ก้อนใต้ผิวหนัง: มันเป็นของหายากตามสถิติอัตราอุบัติการณ์อยู่ในช่วงตั้งแต่ 2% ถึง 16% มันเป็นก้อนเล็ก ๆ ที่แข็งและไม่เจ็บปวดเล็กน้อยซึ่งพบได้ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่ส่วนขยายของข้อต่อโดยเฉพาะที่ข้อศอก ขั้นตอนที่หัวเข่าข้อมือท้ายทอยหรือทรวงอกและเอวไม่มีการยึดเกาะกับผิวไม่มีสีแดงและการอักเสบมักจะปรากฏในหัวใจ
(6) ชักกระตุก: เกิดขึ้นในเด็กเด็กอายุ 4-7 ปีเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นผู้ใหญ่ไม่ค่อยเกิดขึ้นโดยทั่วไปเกิดขึ้น 2 เดือนหรือมากกว่าหลังจากการติดเชื้อ Streptococci ครั้งแรกที่เกิดจากการอักเสบไข้รูมาติกบุกปมประสาท การเคลื่อนไหวของลำตัวโดยไม่เจตนาไม่ตั้งใจหรือการเคลื่อนไหวของแขนขาเช่นการแสดงออกทางสีหน้าเช่นการบีบคิ้วกระพริบสั่นศีรษะและคอคอเลียลิ้นแขนขาที่ยื่นออกมาตรงและงอ การเคลื่อนไหวสลับที่ไม่สม่ำเสมอทำให้รุนแรงขึ้นเมื่อรู้สึกตื่นเต้นหายตัวไปในระหว่างการนอนหลับและบ่อยครั้งที่อารมณ์ไม่แน่นอนเป็นลักษณะอย่างหนึ่งของมันจะต้องมีความแตกต่างจากการทำงานของระบบประสาทอื่น ๆ เนื่องจากปรากฏในระยะต่อมาของโรคไขข้อไข้ อาการทางคลินิกของโรคไขข้อไข้รายงานในประเทศมีอุบัติการณ์ประมาณ 3% รายงานต่างประเทศสามารถสูงถึง 30%
(7) อาการอื่น ๆ : ความเมื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, ความเหนื่อยล้า, โรคโลหิตจาง, ปวดกล้ามเนื้อ, เหงื่อออก, เลือดกำเดาไหล, กลาก, ฯลฯ นอกจากนี้ยังพบบ่อยมากอาการที่ผิดปกติของผิวหนังอาจจะเกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลมและ erythema polymorphous อาการปวดท้องคล้ายกับไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันและหน้าท้องเฉียบพลันซึ่งอาจเกิดจากโรคไขข้ออักเสบถ้าโรคไตอักเสบรูมาตอยด์อาจจะมีเซลล์เม็ดเลือดแดงและโปรตีนในปัสสาวะเป็นโรคปอดบวมโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ค่อนข้างหายากในปีที่ผ่านมา
3. การจำแนกทางคลินิกของโรคไขข้อไข้: ตามกระบวนการของโรคไขข้อไข้มันสามารถแบ่งออกเป็นสี่ประเภทต่อไปนี้:
(1) fulminant: ประเภทนี้เป็นเรื่องธรรมดามากในเด็ก, การโจมตีเฉียบพลัน, สภาพที่เป็นอันตราย, มักจะเกิดจากโรคหัวใจอักเสบรุนแรง, โรคหัวใจล้มเหลว, โรคปอดบวมรูมาติกเท่ากับการเสียชีวิตในระยะสั้น, ชนิดนี้หายากในประเทศ แต่ในประเทศตะวันตก เนื่องจากไม่มีผู้ป่วยรายใหม่เป็นเวลานานในอดีตภูมิคุ้มกันของประชากรลดลงในปีที่ผ่านมาคดีประเภทนี้ได้รับการรายงาน
(2) ประเภทกำเริบ: ประเภทนี้เป็นที่พบมากที่สุดด้วยอาการทางคลินิกซ้ำในการกำเริบการกำเริบมักจะเป็นไปได้มากที่สุดภายใน 5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการเริ่มต้นของโรคไขข้อไข้กรณีต่อไปนี้มีอัตราการกำเริบที่สูงขึ้น: 1 โรคหัวใจทางเพศผู้ป่วย 2 รายที่มีประวัติโรคไข้รูมาติกซ้ำอีก 3 อาการของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส 3 ครั้งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง (เช่น ASO และแอนติบอดีอื่น ๆ ) 4 การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส เวลาที่เริ่มมีไข้น้อยกว่า 2 ปี 5 อายุน้อยกว่า 6 ไม่สามารถยึดติดกับการป้องกันทุติยภูมิและอัตราการเกิดซ้ำเป็น 18% ถึง 58% ในหนึ่งหรือหลายกรณีข้างต้นการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบง่าย ไม่มีความผิดปกติของข้อต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจอักเสบและจำนวนตอนที่เกิดซ้ำความรุนแรงของแต่ละตอนไม่ว่าจะเป็นไปตามการป้องกันที่สองและการรักษาโรคไขข้อในช่วงต้น
(3) ประเภทเรื้อรัง (หรือชนิดที่ยืดเยื้อ): ระยะเวลาของโรคนานกว่าครึ่งปีมักมีอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดในช่วงที่เป็นโรคอาการจะทุเลาและกำเริบซ้ำแล้วซ้ำอีกและมีการมีส่วนร่วมของหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แต่ยังมีผู้ที่มีโรคไขข้อเริ่มต้นผู้ที่สามารถปฏิบัติตามการป้องกันที่สองและการรักษาที่เพียงพอสำหรับการรักษาโรคไขข้ออักเสบมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าผู้ที่ให้การป้องกันและการรักษามีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ผู้ป่วยเรื้อรังที่มีส่วนร่วมของวาล์วจะตายภายใน 6 ปีหลังจากการยกเลิกการป้องกันหรือรักษา
(4) ประเภทไม่แสดงอาการ (ไข้รูมาติกถอย): ประเภทนี้โดยทั่วไปไม่มีอาการทางคลินิกลักษณะบางครั้งความเหนื่อยล้าและอ่อนเพลียซีดอ่อนไข้ต่ำปวดแขนขาอาจมีประวัติของอาการเจ็บคอหรือรู้สึกไม่สบายคอหอยพบเฉพาะในการตรวจสอบ มีความอ่อนโยนต่อมน้ำเหลือง submandibular (พร้อมที่จะมีต่อมทอนซิลอักเสบในอนาคตอันใกล้), การทดสอบในห้องปฏิบัติการมักจะมีการเร่ง ESR, α-glycoprotein เพิ่มขึ้น, ASO titer เพิ่มขึ้น, ซีรั่ม titer เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง, แอนติบอดีแอนติบอดีในเชิงบวก การยืดช่วงเวลา PR ปกติหรือไม่รุนแรงหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งอาการทางคลินิกทั่วไปอาจเกิดขึ้นเนื่องจากกิจกรรมรูมาติกที่เพิ่มขึ้นหรือสภาพอาจปกปิดและโรคหัวใจรูมาติกเรื้อรังอาจเกิดขึ้นหลายปีต่อมา
โรคไขข้ออักเสบเป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของไข้รูมาติกโดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 2 สัปดาห์หลังจากโรคไขข้อเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบมักจะมีอาการอักเสบจากการหลั่งซึ่งอาจมีอาการเช่นแรงเสียดทานและเจ็บหน้าอกเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหายาก การแทรกซึมของเซลล์และเนื้อร้ายโฟกัส Aschoff ร่างกายของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของโรคหัวใจรูมาติกมันเป็นไฟบรินเหมือนบวมและการเสื่อมสภาพของเส้นใยคอลลาเจนในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันตามด้วยการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ Granuloma การไหลย้อนกลับอย่างอ่อนโยนของหัวใจใหม่แนะนำให้มีการอักเสบที่ลิ้น, แผล verrucous ที่เกิดจากการแทรกซึมของเซลล์และพังผืดที่ขอบของใบปลิวเป็นลักษณะของ valvitis, แมงป่องบนใบปลิววาล์ว mitral รอยโรคสามารถทำให้เกิดเสียงพึมพำเบา ๆ diastolic (Carey Coombs พึมพำ), valvitis ส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับ mitral วาล์วตามด้วยวาล์วเอออร์ตาแทบไม่เกี่ยวข้องกับวาล์ว tricuspid และปอดและการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าในหัวใจรวม ST หรือ T คลื่น เปลี่ยนบางครั้งมีการนำหัวใจผิดปกติและอาจทำให้เกิดการเป็นลมหมดสติ
ตรวจสอบ
ตรวจสอบความร้อนรูมาติก
[การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ]
1. การทดสอบที่สะท้อนการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสและภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้อง
(1) การพิจารณา anti-streptolysin O (ASO): โดยทั่วไปถือว่า ASO titer> 500U มีค่า แต่บางคนคิดว่าผู้ใหญ่> 250U เด็กอายุมากกว่า 5 ปี> 333U ควรพิจารณา titer ของมัน ปัจจุบันมีการพิจารณาว่าผลการทดลองมีความสำคัญเล็กน้อยสำหรับการวินิจฉัยหากการทดลองหลายครั้ง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งทุก ๆ 2 สัปดาห์) จะค่อยๆเพิ่มผลลัพธ์การวินิจฉัยโรคไขข้อไข้และโรคไขข้ออักเสบมีค่ามากเช่นแอนติบอดีคงที่ในระยะยาว ส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้งานหากหน่วยสูงค่อยๆลดลงมันเป็นระยะเวลาการให้อภัยโรคยาปฏิชีวนะหรือฮอร์โมนที่ใช้ในระยะแรกของโรค ASO อาจไม่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้ความทุกข์ทรมานจากโรคไวรัสตับอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ ASO สามารถเพิ่มขึ้นแบบไม่เฉพาะเจาะจงได้
(2) การกำหนดแอนติบอดี polysaccharide ผนังเซลล์ polysaccharide (ASP): ตามคุณสมบัติแอนติเจนที่พบบ่อยของ polysaccharide ผนังเซลล์ Streptococcal และลิ้นหัวใจมนุษย์ glycoprotein, วิธี ELISA สำหรับการตรวจหา ASt-IgM, IgG, ไขข้ออักเสบ อัตราสูงถึง 80% หรือมากกว่าในทางกลับกันอัตราการเป็นบวกของโรคลิ้นหัวใจไม่รูมาติกการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสไตอักเสบเฉียบพลันและ myocarditis ไวรัสเพียงประมาณ 10% ถึง 13% การทดสอบนี้ดีกว่าการตกตะกอนของเลือด การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันหลังจากสะท้อนการติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัสนั้นดีกว่า ASO และมีความไวและความจำเพาะสูงกว่า
(3) การกำหนด anti-streptokinase (ASK): ASK titer เพิ่มขึ้นในช่วงไข้รูมาติกมักจะ> 800U
(4) การกำหนด antihyaluronidase (AHT): เมื่อมีไข้รูมาติกมักจะ> 128U
(5) การกำหนด anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): เมื่อมีไข้รูมาติกเด็ก ๆ มักจะ> 250U, ผู้ใหญ่> 160U
(6) การทดสอบ Streptococcus diphosphate pyridine nucleotidase (ASDA) การทดสอบ: มากกว่า 1: 275 U บ่งชี้ว่ามีไข้รูมาติกหรือกิจกรรมไขข้อ
โดยทั่วไปถือว่าสองรายการในการทดสอบแอนติบอดี Streptococcal ข้างต้นสามารถตรวจสอบได้พร้อมกันทุกสองสัปดาห์หากหนึ่งในสองหลอดเจือจางหรือสองหลอดเจือจางของการทดสอบมี titer แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นก็คือไข้รูมาติกหรือโรคไขข้ออักเสบ หลักฐานที่แข็งแกร่ง
2 สะท้อนให้เห็นถึงสีขาวเลือดทดสอบการเปลี่ยนแปลงโกลบูลิ
(1) ESR: เพิ่มขึ้น, เกี่ยวข้องกับการลดลงของอัลบูมินในเลือด, เพิ่มขึ้นγ-และα2-globulin เมื่อไข้รูมาติกรวมกับภาวะหัวใจล้มเหลวหรือการใช้กรดซาลิไซลิก, ฮอร์โมนอาจไม่เพิ่มขึ้น
(2) โปรตีน C-reactive (CRP): เป็นบวกแสดงว่ามีโกลบูลินในซีรัมที่สามารถตกตะกอน C polysaccharide ในเยื่อหุ้ม S. pneumoniae แม้ว่าการทดสอบนี้จะไม่มีความจำเพาะ แต่ระดับของมันจะแปรผันตรงกับระดับกิจกรรมรูมาติก
3. การทดลองสะท้อนให้เห็นถึงการทำลายของเส้นใยคอลลาเจนเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
(1) การทดสอบในซีรั่ม mucin: ซีรั่ม mucin> 40 mg / L (4 mg / dl) เป็นบวก
(2) ปฏิกิริยา diphenylamine ในซีรั่ม> 0.25 หน่วยความหนาแน่นของแสง
(3) การเพิ่มขึ้นของ glycoprotein ในซีรั่ม: a1> 20%, a2> 38%, นอกจากนี้ hexose โปรตีนในซีรั่มเพิ่มขึ้น (ค่าปกติ l210 21mg / L), aminoglycose เพิ่มขึ้น (ค่าปกติคือ 830 41mg / L)
4 เซรั่มการไหลเวียนของการทดสอบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน
(1) การทดสอบส่วนประกอบ: ซีรัม C3 เพิ่มขึ้นอิมมูโนโกลบูลิน IgA, IgG สามารถเพิ่มขึ้นได้
(2) การทดสอบกิจกรรม procoagulant เลือดเซลล์เม็ดเลือดขาวอุปกรณ์ต่อพ่วง: ขึ้นอยู่กับไข้รูมาติกกับภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยใช้เยื่อหุ้มเซลล์ Streptococcal หรือแอนติเจน polysaccharide ผนังเซลล์เป็นแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวเลือดต่อพ่วงของผู้ป่วยพบว่ากิจกรรมการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น มากกว่า 80% (คนปกติ, การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอย่างง่าย, myocarditis ไวรัส, โรคหลอดเลือดหัวใจ, อัตราบวกเพียง 4% ถึง 14%), สามารถใช้เป็นหลักฐานของโรคไขข้อไข้หรือโรคไขข้อ
(3) การทดสอบแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจตาย: หลักการคือเยื่อหุ้ม Streptococcal มีแอนติเจนที่พบบ่อยกับกล้ามเนื้อหัวใจของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและสามารถดูดซับแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจที่เฉพาะเจาะจงในซีรัมของผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติกและอัตราบวกอาจสูงถึง 70% การมีส่วนร่วมของหัวใจมีความสำคัญมาก
5 อื่น ๆ
ใน myocarditis ซีรั่มรูมาตอยด์เซรั่มฟอสโฟเซ็คตินไคเนส (CPK) และ isoenzyme (CPK-MB) และ aspartate aminotransferase (GOT) สามารถเพิ่มขึ้นได้และระดับการเพิ่มขึ้นจะขนานกับความรุนแรงของ myocarditis
[การตรวจภาพ]
1 การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบมักเปลี่ยนเป็น atrioventricular block (ระยะเวลา PR นานขึ้น), การหดตัวของหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่างและการเปลี่ยนแปลง ST-T, ภาวะหัวใจห้องบนและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบอาจเกิดขึ้น ในอดีตถือว่าเป็นช่วงเวลาการประชาสัมพันธ์ที่ยาวนานแม้ว่าจะสูงถึง 70% ถึง 80% ในปีที่ผ่านมามีเพียงประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่ได้รับการเห็น
2, echocardiography
ตั้งแต่ปี 1990 การประยุกต์ใช้ echocardiography สองมิติและ Doppler echocardiography สำหรับไข้รูมาติกและโรคไขข้ออักเสบทำให้มีความก้าวหน้าอย่างมากไม่เพียง แต่สำหรับโรคหัวใจอักเสบที่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน แต่ยังสำหรับการเปลี่ยนแปลงอัลตราซาวด์ลิ้นหัวใจ อัตราบวกสูง Vasan RS ยังพบ 2 รายของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันแม้ว่าจะไม่มีอาการทางคลินิกของโรคหัวใจและหลอดเลือด (polyarthritis และ chorea) มีการเปลี่ยนแปลงใน mitral ultrasound อัลตราซาวด์ก้อนเล็ก ๆ ใน mitral anterior หลังจากการรักษาหลังการรักษาการเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลมนี้หายไปดังนั้นผู้เขียนเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ควรจะมีอาการ cardiomyelitis เฉียบพลันของไข้รูมาติกเฉียบพลันการเปลี่ยนแปลงอัลตราซาวนด์การวินิจฉัยส่วนใหญ่จะได้รับการพิจารณาในปัจจุบัน:
(1) ความหนาของวาล์ว: สามารถกระจายวาล์วใบหนาหรือหนาเป็นก้อนกลมโฟกัสอดีตสามารถสูงถึง 40% หลังสามารถสูงถึง 22% ถึง 27% ทั้งคู่กับ mitral วาล์วที่พบบ่อยตามด้วย วาล์วเอออร์ตาขนาดโฟกัสกลมอยู่ที่ประมาณ 3 ~ 5 มม. ตั้งอยู่ในร่างกายและ / หรือส่วนปลายของใบปลิววาล์วความหนาของก้อนกลมเหล่านี้คือลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เปลี่ยนแปลงมากที่สุด มันเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเนื้องอกและสัณฐานวิทยาและกิจกรรมของมันจะแตกต่างจากเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ
(2) mitral วาล์วย้อย: อุบัติการณ์ของแต่ละรายงานแตกต่างกันอย่างกว้างขวางสามารถสูงถึง 51% ถึง 100% ต่ำสุด 5% ถึง 16% ความแตกต่างนี้จะเกี่ยวข้องกับความเชี่ยวชาญด้านเทคนิคของผู้ตรวจและความระมัดระวัง การย้อยของวาล์วนั้นพบได้บ่อยในการสำรอก mitral ด้านหน้า (51% ถึง 82%) และวาล์วหลัง mitral (7%) และลิ้นหลอดเลือด aortic (15%) อาการห้อยยานของอวัยวะน้อยกว่า
(3) ลิ้นสำรอก: เป็นการเปลี่ยนวาล์วที่พบบ่อยที่สุด mitral เทพนิยายเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าวาล์วเอออร์ตาและสำรอก tricuspid สำหรับผู้ประกอบวิชาชีพที่มีทักษะสามารถแยกความแตกต่างทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของกรดไหลย้อนเช่น เมื่อรวมกับคลื่นอัลตร้าซาวด์ Doppler สีความแม่นยำจะสูงขึ้นตามสถิติอุบัติการณ์ของ mitral เทพนิยายสูงถึง 84% ถึง 94% และการไหลย้อนที่รุนแรงสามารถเข้าถึง 25% ในไข้รูมาติกซ้ำ
(4) การไหลของน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ: ส่วนใหญ่เป็นปริมาตรน้ำเล็กน้อยซึ่งเกิดขึ้นใน 7% ของไข้รูมาติกเริ่มต้นและ 29% ของไข้รูมาติกที่เกิดขึ้นอีกมันเป็นที่น่าสังเกตว่าถึงแม้ว่าจะมีไข้รูมาติก ประสิทธิภาพ แต่ในกรณีที่ไม่มีหลักฐานทางคลินิกของ carditis มันไม่ง่ายที่จะวินิจฉัยโรคไขข้อไข้หรือไขข้ออักเสบจากการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกบางอย่างใน echocardiography เพื่อหลีกเลี่ยงสาเหตุอื่น ๆ เช่นย้อย mitral วาล์วหลัก cardiomyopathy และการเปลี่ยนแปลงอัลตราซาวนด์ที่เกิดจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจะสับสน
3 การตรวจสอบหน้าอก X-ray
ทางการแพทย์สามารถตรวจพบเฉพาะโรคหัวใจอักเสบที่รุนแรงในเวลาที่ตรวจร่างกายเมื่อหัวใจขยายอย่างมีนัยสำคัญการขยายตัวของหัวใจของโรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่เป็นอ่อนมันยากที่จะหาโดยไม่ต้องตรวจเอ็กซ์เรย์บางครั้งมันจะต้องผ่าน การลดลงของเงาหัวใจหลังการรักษายืนยันว่ามีการขยายหัวใจของหัวใจอักเสบเดิม
มันสามารถแสดงการยืดระยะเวลาของการประชาสัมพันธ์หรืออิศวรไซนัสการเปลี่ยนแปลง ST-T บ่งชี้ว่าอาจมี myocarditis ตะกั่วธรรมดา (ยกเว้น AVR) จะเพิ่มขึ้นในเกือกม้าลง ST แนะนำว่าอาจมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคไขข้อไข้
ประสิทธิภาพการวินิจฉัย
จนถึงขณะนี้ยังไม่มีวิธีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคไขข้อไข้และเกณฑ์การวินิจฉัยโจนส์แก้ไขจะถูกนำมาใช้ในทางคลินิก
1 ส่วนใหญ่สำหรับ carditis, polyarthritis, ชักกระตุก, เกิดผื่นแดงเล็กน้อย, ก้อนใต้ผิวหนัง
2 อาการรองของไข้ปวดข้อประวัติที่ผ่านมาของโรคไขข้อไข้หรือโรคหัวใจรูมาติก
3, การติดเชื้อ Streptococcal ตาม: ASO หรือแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตคอกคัสอื่น ๆ เพิ่มขึ้นกลุ่มเชอรี่วัฒนธรรมเชื้อ Streptococcus บวกเกิดขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ของไข้อีดำอีแดง
4 กับ 2 การแสดงหลักหรือ 1 ประสิทธิภาพการทำงานที่สำคัญและ 2 การปฏิบัติงานรองเช่นการสนับสนุนของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นความเป็นไปได้ของการเป็นโรคไขข้อ
การวินิจฉัยแยกโรค
ครั้งแรกสาเหตุอื่น ๆ ของโรคข้ออักเสบ
1, โรคไขข้ออักเสบ: สำหรับสมมาตรหลายหมายถึงโรคข้ออักเสบเล็ก ๆ และ spondylitis โดดเด่นด้วย "ความฝืดในตอนเช้า" และนิ้วแกนหมุนบวมปลายผิดปกติร่วมทางคลินิกความเสียหายหัวใจน้อย แต่อัลตราซาวด์ การตรวจการเต้นของหัวใจสามารถตรวจสอบแผลเยื่อหุ้มหัวใจและรอยโรคลิ้นหัวใจในช่วงต้น X-ray แสดงให้เห็นการทำลายพื้นผิวร่วมกันลดพื้นที่ร่วมกันโรคกระดูกพรุนที่อยู่ติดกับเนื้อเยื่อกระดูกปัจจัยไขข้ออักเสบในเลือดบวก IgG และ IgA เพิ่มขึ้น
2, โรคข้ออักเสบ exoccal ที่เกิดจากการติดเชื้อ: มักจะมีสัญญาณของความรู้สึกหลัก, วัฒนธรรมเลือดและไขกระดูกเป็นบวก, และสารหลั่งภายในข้อมีแนวโน้มที่จะเป็นหนอง, และเชื้อโรคสามารถพบได้.
3, โรคข้ออักเสบวัณโรค: ส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องในการร่วมเดียวเกิดขึ้นในกิจกรรมปกติของข้อต่อแรงเสียดทานหรือแบกน้ำหนักเช่นสะโพกกระดูกสันหลังทรวงอกเอวหรือข้อต่อหัวเข่าปวดข้อ แต่ไม่มีสีแดงหัวใจไม่มีแผลมักส่วนอื่น ๆ วัณโรค X-ray แสดงให้เห็นว่าการทำลายกระดูกคั่งเกิดขึ้นเป็นก้อนกลมเกิดขึ้นการรักษาป้องกันโรคไขข้อไม่ได้ผล
4, การติดเชื้อวัณโรคโรคข้ออักเสบแพ้ (Poncet โรค): ร่างกายมีการติดเชื้อวัณโรคเฉพาะในพื้นที่ที่ไม่ใช่ข้อต่อมักจะโรคข้ออักเสบซ้ำแล้วซ้ำอีก แต่โดยทั่วไปดี X-ray แสดงให้เห็นว่าไม่มีการทำลายกระดูกยาซาลิไซเลต อาการสามารถบรรเทาได้ แต่เกิดขึ้นอีกและอาการจะลดลงหลังจากการรักษาป้องกันวัณโรค
5, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ granuloma: มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถรายงานใน 10% ของผู้ป่วยที่มีอาการของโรคไข้และอาการ polyarthritis เฉียบพลันและโรคไขข้อสามารถนำหน้าด้วยการเปลี่ยนแปลงในเลือดโดยรอบทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ และ granulomatosis อ่อนโยน รายงาน
6, โรค Lyme (โรค Lyme): โรคนี้เป็นโรคระบาดที่เกิดจากเสมหะมักจะ 3 ถึง 21 วันหลังจากที่กัดเกิดอาการอาการทางคลินิกของไข้ผื่นแดงผิวหนังเรื้อรังอพยพเกิดขึ้นอีก โรคข้ออักเสบไม่สมมาตรซึ่งเกิดขึ้นในข้อต่อขนาดใหญ่สามารถมีความเสียหายหัวใจส่งผลกระทบต่อระบบการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นในระดับที่แตกต่างกันของบล็อก atrioventricular และยังสามารถมีอาการทางระบบประสาทเช่นชักกระตุกเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เป็นต้นการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงบวก, ESR เพิ่มขึ้น, การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในซีรัมสามารถระบุได้
ประการที่สองกึ่งเฉียบพลันเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ
พบมากในโรคลิ้นหัวใจดั้งเดิมมีโรคโลหิตจางเพิ่มขึ้น, ม้ามโต, เสมหะ, ecchymosis, ถูกคอ, สามารถพบได้ในวาล์วต่าง ๆ เช่นสมอง, ไตหรือปอด
ประการที่สาม myocarditis ไวรัส
มักจะมีการติดเชื้อทางเดินหายใจหรือ enterovirus ก่อนหรือระหว่างการโจมตีของโรคส่วนที่ได้รับผลกระทบหลักอยู่ใน myocardium บางครั้งเยื่อหุ้มหัวใจอาจมีส่วนเกี่ยวข้อง endocardium จะไม่ค่อยรุกรานเวลาไข้สั้นอาจมีอาการปวดข้อ แต่ไม่มีโรคไขข้อ เสียงต่ำและบ่น systolic รองเต้นผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดาไม่มี erythema แหวนก้อนใต้ผิวหนัง ฯลฯ การทดสอบในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าเม็ดเลือดขาวหรือปกติอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ASO โปรตีน C-reactive เป็นเรื่องปกติเสริมการทดสอบผูกพันและ neutralizing แอนติบอดีบวก การตัดชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถแยกเชื้อไวรัสได้
ประการที่สี่สถานะของการติดเชื้อ Streptococcal (ซินโดรมการติดเชื้อ Streptococcal)
ในเวลาเดียวกันของการติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันหรือ 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อไข้ต่ำอ่อนเพลียปวดข้อเพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, ASO บวกคลื่นไฟฟ้าอาจมีจังหวะก่อนวัยอันควรหรือเปลี่ยน ST-T เล็กน้อย แต่ไม่มีการขยายหัวใจหรือ บ่นชัดเจนหลังจากรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในการควบคุมการติดเชื้ออาการหายไปอย่างรวดเร็วไม่กำเริบอีกต่อไป
ห้าหมาป่าสีแดงเป็นระบบ
โรคนี้มีอาการปวดข้อ, ไข้, โรคหัวใจ, โรคไต, ฯลฯ คล้ายกับไข้รูมาติก แต่เกิดผื่นแดงผีเสื้อใบหน้าสมมาตรลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลง ASO เชิงลบเลือดหรือไขกระดูก smear สามารถพบได้เพื่อช่วยในการวินิจฉัยเซลล์ลูปัส
