กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (AMI) หมายถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เกิดจากการขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างรุนแรงถาวร อาการทางคลินิกของอาการเจ็บหน้าอก, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันและชุดของการเปลี่ยนแปลงลักษณะคลื่นไฟฟ้าสะท้อนให้เห็นถึงการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและเนื้อร้าย, อาการทางคลินิกมักจะมีอาการปวด retrosternal รุนแรงถาวร, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต ความล้มเหลวในการทำงาน, ไข้, จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและเอนไซม์ที่ทำเครื่องหมายการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในซีรัมและการเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นของการบาดเจ็บเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายและเนื้อร้ายของคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจตาย ชั้น ตามการพัฒนาของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถแบ่งออกเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% ประชากรที่อ่อนแอ: คนวัยกลางคนและผู้สูงอายุอายุมากกว่า 40 ปี โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจเต้นผิดปกติภาวะหัวใจล้มเหลว cardiogenic shock ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ผู้สูงอายุและการแตกหัก
เชื้อโรค
สาเหตุของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด (30%):
1. ไม่มีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบก่อนที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย: หลอดเลือดตีบตันทำให้ตีบโดยทั่วไปน้อยกว่า 70%, ลูเมนเดิมค่อนข้างราบรื่นไม่มีการไหลเวียนของหลักประกันที่มีประสิทธิภาพในหลอดเลือดจัดหาเลือดและก้อนทำให้สมบูรณ์ลูเมน. การอุดตันเนื้อร้ายเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจโดยหลอดเลือดนี้ผู้ป่วยดังกล่าวมีการโจมตีอย่างรวดเร็วอาการรุนแรงเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะมาจาก subendocardial เพื่อ subepicardial ผ่านผนังกระเป๋าหน้าท้องเว็บไซต์วายมักจะขยายตัวบางและภายนอก ในสัปดาห์แรกของการโจมตีหัวใจจะแตกง่ายและก้อนอุดตันจะถูกปิดกั้นที่ปลาย proximal ของหลอดเลือดหัวใจใหญ่แขนงที่กล้ามเนื้อทะลุมีความหลากหลายและหัวใจวายเฉียบพลันเฉียบพลัน, cardiogenic shock และ ventricular aneurysm มักจะเกิดขึ้น
2 ประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า: อุดตันลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดหัวใจอีกไม่เพียง แต่ทำให้เกิดการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เว็บไซต์จัดหาเลือดและป้องกันการไหลเวียนของหลักประกันเพื่อให้เดิมและกล้ามเนื้อหัวใจตาย เพื่อให้สภาพรุนแรงขึ้นกว่าเดิม
3 หลอดเลือดหลายหลอดเลือด: ในโล่หลอดเลือดหัวใจทำให้เกิดการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันของการตีบของการตีบโดยทั่วไปมีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเนื่องจากการปรากฏตัวของจำนวนหนึ่งของการไหลเวียนของหลักประกันที่จะ epicardium กล้ามเนื้อหัวใจส่วนล่างมีบทบาทป้องกันเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากการอุดตันเฉียบพลันอาจถูก จำกัด ให้กล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial ซึ่งเป็นลักษณะเนื้อร้ายหลายโฟกัสและขนาดหัวใจวายขนาดเล็กจึงไม่ง่ายที่จะก่อให้เกิดการแตกของหัวใจ
4 ในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดอุดตันที่ไม่สมบูรณ์: ผู้ป่วยมักจะมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรยังสามารถนำไปสู่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเฉียบพลัน subendocardial, คลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่มีคลื่น Q ผิดปกติเวลานี้ควรจะเป็นเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจในเลือด ช่วยวินิจฉัยโรค
กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจ (20%):
ผู้เขียนบางคนแสดงอาการหลอดเลือดหัวใจตีบภายใน 12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของกลุ่มผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแสดง 40% ของผู้ป่วยที่มี vasospasm หลอดเลือดหัวใจการฉีดไนโตรกลีเซอรีนเข้าสู่หลอดเลือดแดงอุดตันสามารถเปิดหรือเปิดบางส่วน กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกหัวใจ
เลือดออกในคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic หรือภายใต้แผ่นโลหะ (15%):
พื้นผิวของแผ่นโลหะนิ่มที่อุดมไปด้วยไขมันมีฝาปิดที่มีเส้นใยบางและรูปทรงของแผ่นโลหะซึ่งเตาไขมันอยู่ในตำแหน่งที่ผิดปกติถูกหักได้ง่ายจากผลกระทบของการไหลเวียนของเลือดยกเว้นโครงสร้างของเนื้อเยื่อที่เปราะบางเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงแบบเฉียบพลันในความดันภายในหลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงของความตึงเครียดหลอดเลือดหัวใจ, กับปัจจัยภายนอกเช่นการโค้งงอของหลอดเลือดหัวใจและแรงบิดของการเต้นของหัวใจแต่ละครั้ง, การแตกของแผ่นโลหะที่มีช่องโหว่หรือการตกเลือด subendocardial, การรวมตัวของเกล็ดเลือด ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การเต้นของหัวใจลดลงอย่างฉับพลัน (10%):
ช็อตการคายน้ำการตกเลือดการผ่าตัดหรือหัวใจเต้นผิดปกติอย่างรุนแรงส่งผลให้หัวใจเต้นท์ลดลงอย่างฉับพลันทำให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว
ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มสูงขึ้น (10%):
การออกกำลังกายอย่างหนักความดันโลหิตสูงหรือความปั่นป่วนทางอารมณ์ส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มการหลั่งของ catecholamines เพิ่มขึ้นความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอุปทานหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพออย่างมีนัยสำคัญนำไปสู่
ปัจจัยด้านอุบัติการณ์
สำหรับการโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจตายเช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ, ไขมันในเลือดสูง (หรือไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ), ความดันโลหิตสูงและการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ
1. เพศและอายุ: ผู้ป่วยเพศชายมีมากกว่าเพศหญิงอัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงเท่ากับ 2: 1 ถึง 3: 1 ส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดขึ้นในผู้สูงอายุวัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 40 ปี 95% ผู้ป่วยแต่ละรายมีอายุน้อยกว่า 30 ปีและอัตราการเกิดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่ออายุมากขึ้น
2, โรคเดิมก่อนที่จะเริ่มมีอาการ: จีนรายงานว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายรวมกับความดันโลหิตสูงคิดเป็น 50% ถึง 90% ในปักกิ่ง 2515-2526, 53.1% ถึง 70.2% โดยทั่วไปสูงกว่าอัตราการควบรวมต่างประเทศที่บันทึกไว้ จำนวนผู้ป่วยด้วยโรคเบาหวานคือ 3.9% ถึง 7.5% ซึ่งต่ำกว่าที่รายงานโดยประเทศต่าง ๆ ส่วนใหญ่เล็กน้อยผู้ป่วยเกือบครึ่งมีประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
3 ปัจจัย predisposing: ตามข้อมูลในประเทศประมาณ 1/2 ถึง 2/3 กรณีมีแรงจูงใจในการค้นหาซึ่งมีการทำงานหนักเกินไปความเครียดทางอารมณ์หรือจิตใจเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดตามด้วยอาหารเต็มรูปแบบและระบบทางเดินหายใจส่วนบนหรือการติดเชื้ออื่น ๆ ไม่กี่ สำหรับการผ่าตัดตกเลือดหรือสาเหตุอื่นของความดันเลือดต่ำช็อกและ subarachnoid ตกเลือด ฯลฯ ผู้ป่วยบางรายมีอาการชักในระหว่างการนอนหลับหรือพักผ่อนจำนวนผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในกลุ่มของโรงพยาบาลในปักกิ่งมีการเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาลอย่างเห็นได้ชัด ความสม่ำเสมอมีอุบัติการณ์สองยอดจากเดือนพฤศจิกายนถึงเดือนมกราคมและเดือนมีนาคมถึงเดือนเมษายนแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์นั้นเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ
กลไกการเกิดโรค
บนพื้นฐานของรอยโรคหลอดเลือดตีบตัน, การแตกของคราบไขมัน atherosclerotic, ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด, การตกเลือดในหลอดเลือดแดงย่อยหรือกล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อกระตุกทำให้เกิดการอุดตันของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเฉียบพลัน .
1. ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดจากการอุดตันเฉียบพลันของลูเมนบนพื้นฐานของรอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและสาเหตุของการอุดตันนี้ส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดแดง การเกิดลิ่มเลือด, การศึกษาล่าสุดยังได้รับการยืนยันว่าหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันเป็นสาเหตุหลักของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เมื่อการอุดตันของหลอดเลือด atherosclerotic, เนื้อหาสัมผัส, ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด, การเกิดลิ่มเลือดและ vasospasm กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมากและกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดจากการขาดเลือดอย่างรุนแรงและยาวนานในโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถเกิดลิ่มเลือดสูงถึง 90%
2. กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ทำหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วย 290 รายที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายในโรงพยาบาลปักกิ่ง Fuwai พบว่า 6.8% ของผู้ป่วยพบว่าหลอดเลือดหัวใจตีบปกติเกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบ thrombus จะละลายตามธรรมชาติและกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดหัวใจแบบถาวรอาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากการแตกของ atheromatous plaque หรือ subendocardial hemorrhage ทำให้เกิดเกล็ดเลือดรวมและปล่อย thromboxane A2 และ serotonin การรวมตัวของเกร็ดเลือดและ vasospasm สามารถนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือด, ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
3, atherosclerotic คราบเลือดและแผลและกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ตามการวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้มีสองวิธีของการเกิดลิ่มเลือดหลังจากการแตกโล่ประกาศเกียรติคุณ: หนึ่งคือการพังทลายของผิวแผ่นโลหะก้อนที่เกิดขึ้นในการแตกซึ่งติดอยู่กับพื้นผิวของแผ่นโลหะและบล็อก นำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อร้ายและการเกิดลิ่มเลือดอีกประเภทหนึ่งคือการก่อตัวของก้อนในการแตกลึกของแผ่นโลหะซึ่งค่อยๆขยายและบล็อกหลอดเลือดทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันนอกจากนี้ atherosclerotic สามารถยับยั้งการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ .
4. การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ความเครียดการทำงานมากเกินไปความเครียดทางจิตใจ ฯลฯ สามารถกระตุ้นการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจปล่อย catecholamines กระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตายและกลไกที่เป็นไปได้ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจาก catecholamine
(1) แคลเซียมที่ไหลบ่าเข้ามาเพิ่มขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ: เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นและความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น
(2) Catecholamine สามารถทำลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไมโตคอนเดรียลดการผลิต ATP
(3) Catecholamine excites receptors alpha: หลอดเลือด vasoconstriction, excation receptor beta beta, และอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นส่งผลให้ปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นและปริมาณออกซิเจนลดลง
(4) ความเข้มข้นกรดไขมันพลาสม่าเพิ่มขึ้น: ส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดนำไปสู่การอุดตันของหลอดเลือด
พยาธิสรีรวิทยา
การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นที่ประจักษ์ส่วนใหญ่จากการเปลี่ยนแปลงบางอย่างของการไหลเวียนโลหิตในการมีส่วนร่วมของกระเป๋าหน้าท้อง, ความไม่แน่นอนของ electrophysiological และการเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้องตอนปลาย
1. การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา: ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตในการมีส่วนร่วมของกระเป๋าหน้าท้องขึ้นอยู่กับขอบเขตและที่ตั้งของหัวใจวาย
(1) ฟังก์ชั่นกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย: หลอดเลือดหัวใจถูกขัดจังหวะโดยการไหลเวียนของเลือดไปข้างหน้าและปริมาณของกล้ามเนื้อหัวใจด้านล่างเว็บไซต์อุดตันสูญเสียความสามารถในการทำสัญญาและการหดตัวไม่สามารถทำได้กล้ามเนื้อหัวใจในรูปแบบที่ผิดปกติ
1 การซิงโครไนซ์การเคลื่อนไหวไม่สมดุลนั่นคือเวลาหดตัวของส่วนกล้ามเนื้อหัวใจที่อยู่ติดกันนั้นไม่สอดคล้องกัน
2 การหดตัวลดลงนั่นคือช่วงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง
3 ไม่มีการหดตัวนั่นคือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถูกระงับ
4 ผิดปกติปูด systolic และความผิดปกติที่เว็บไซต์กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดต้นปกติที่เหลือปกตินี่คือผลของการชดเชยเฉียบพลันรวมถึงกิจกรรมของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นและกลไก Frank-Starling เนื่องจากส่วนที่ไม่ใช่หัวใจวาย การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติในพื้นที่หัวใจวายดังนั้นการออกกำลังกายมากเกินไปที่ชดเชยบางส่วนจึงไม่ได้ผลการออกกำลังกายมากเกินไปในพื้นที่ที่ไม่มีหัวใจวายจะค่อยๆหายไปภายใน 2 สัปดาห์ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เมื่อมีการสะท้อนกลับและความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อหัวใจถูกบรรเทาลงเงื่อนไขเหล่านี้จะปรากฏเร็วขึ้นและชัดเจนขึ้น
พื้นที่ที่ไม่มีการ infarcted ของผู้ป่วย AMI มักจะมีฟังก์ชั่นลดลงใน systolic ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการตีบหลอดเลือดหัวใจที่ไม่ได้มีอยู่แล้วในหลอดเลือดหัวใจตีบตันและการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นใหม่ กรณีหลังเรียกอีกอย่างว่า "ภาวะขาดเลือดส่วนปลาย" ในทางตรงกันข้ามการมีหลักประกันหมุนเวียนก่อนที่ MI จะสามารถป้องกันความผิดปกติของ systolic ท้องถิ่นในภูมิภาคหลอดเลือดแดงอุดตันได้ดีกว่าและส่วนล่างออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การปรับปรุง
หากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดนั้นรุนแรงฟังก์ชั่นปั๊มหัวใจห้องล่างซ้ายจะลดลงการส่งออกของหัวใจการส่งออกจังหวะความดันโลหิตและการลดลงสูงสุด dp / dt ปริมาณ end-systolic เพิ่มขึ้นหลังเป็นตัวพยากรณ์ที่มีค่ามากที่สุด ดัชนีระยะเวลา systolic ของส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างจะขยายตัวผิดปกติต่อไปลดปริมาตรจังหวะที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย แต่เมื่อ cardiomyocytes necrotic เลื่อนกันซึ่งพื้นที่ infarct ถูกดึงและผอมบางและกลายเป็นอีกต่อไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วย นำไปสู่การขยาย infarct ไม่กี่ชั่วโมงแรกไปหลายวันหลังจากกล้ามท้องความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างและกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้นตามกฎหมายของ Laplace ในผู้ป่วยบางรายมีวงจรอุบาทว์ของการขยายตัวต่อไปของช่องทางซ้ายระดับของการขยายกระเป๋าหน้าท้องและขนาดกล้าม การเปิดหลอดเลือดในช่วงต้นและช้านั้นมีความสัมพันธ์กับการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin ในพื้นที่ที่ไม่มีหัวใจวายของโพรงหัวใจการใช้ ACEI สามารถลดการขยายตัวของ ventricular ventricular ventricular ได้อย่างมีประสิทธิภาพ
เมื่อเวลาผ่านไปอาการบวมน้ำการแทรกซึมของเซลล์และพังผืดเกิดขึ้นในเว็บไซต์เนื้อร้ายขาดเลือดการเปลี่ยนแปลงนี้สามารถเพิ่มความแข็งของกล้ามเนื้อหัวใจตายการเพิ่มขึ้นของความแข็งของโซนหัวใจวายสามารถป้องกันการเคลื่อนไหว contralateral ของผนังในช่วง systole
การเคลื่อนไหวของผนังจะดีขึ้นในช่วงระยะเวลาการรักษาเนื่องจากการฟื้นตัวของการทำงานของเซลล์ที่ถูกทำให้มึนงงอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยไม่คำนึงว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายจะเกิดขึ้นนานเท่าใด 20% ถึง 25% ของผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้อง มันสามารถแสดงสัญญาณการไหลเวียนโลหิตของความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้าย
กล้ามเนื้อหัวใจตายและกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถเปลี่ยนฟังก์ชั่น diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มการปฏิบัติตามกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเป็นครั้งแรกและจากนั้นลดลงความดันกระเป๋าหน้าท้องสิ้นสุด diastolic ซ้ายเริ่มแรกเพิ่มขึ้นหลังจากไม่กี่สัปดาห์ปริมาณเพิ่มขึ้นสิ้น diastolic ความดันโลหิต diastolic เริ่มมีแนวโน้มลดลง เช่นเดียวกับ systolic dysfunction ขอบเขตของ diastolic dysfunction นั้นสัมพันธ์กับขนาดของ infarct
(2) การควบคุมการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิต: เมื่อการไหลเวียนของ AMI ผิดปกติและมันเกิดขึ้นในการตีบทางกายวิภาคหรือการทำงานของเตียงหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถนำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจในภูมิภาคหากการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง ขนาด infarct ถึงระดับหนึ่งจะยับยั้งการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายทั้งหมดส่งผลให้ปริมาณกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลงและความดันเติมปริมาตรกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลงอย่างมีนัยสำคัญในที่สุดก็จะลดความดันเลือดและความดันเลือดหัวใจ ischemia ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์และความจุของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะลดลงเพื่อเพิ่ม preload เพื่อให้ส่วนหนึ่งของ ventricle ด้านซ้ายที่มีฟังก์ชั่น perfusion ที่ดีขยายตัวกลไกการชดเชยนี้สามารถเรียกคืนปริมาตรจังหวะให้อยู่ในระดับปกติ คะแนนที่ลดลงช่องว่างด้านซ้ายของการขยายตัวก็เพิ่มขึ้นหลังการโหลดและการเพิ่มขึ้นของการโหลดหลังไม่เพียง แต่ยับยั้งปริมาณการเต้นของหัวใจห้องล่างซ้าย แต่ยังทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือดกำเริบเมื่อส่วน myocardial กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ มันสามารถรักษาฟังก์ชั่นของ ventricle ซ้ายทั้งหมดเมื่อ ventricle ซ้ายเป็นส่วนใหญ่ necrotic แม้ว่าส่วนที่เหลือของ ventricle จะขยายตัวฟังก์ชัน ventricular left left ทั้งหมดจะถูกยับยั้งและไม่สามารถรักษาไว้ได้ ความล้มเหลวของการไหลเวียนของปั๊มที่เกิดขึ้น
2, การเปลี่ยนแปลง electrophysiological: กล้ามเนื้อหัวใจตายบวม, เนื้อร้าย, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ ฯลฯ สามารถทำให้เกิดความไม่แน่นอนของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, เนื้อร้ายหัวใจห้องบนที่เกิดจากเนื้อร้ายขาดเลือด, การเปิดใช้งานของผู้รับกระเป๋าหน้าท้อง ความเข้มข้นของ catecholamines ในการไหลเวียนของเลือดและปริมาณของ catecholamine ที่ปล่อยออกมาจากปลายประสาทในหัวใจ, การปล่อย catecholamine อาจเกิดขึ้นโดยตรงจากความเสียหายที่เกิดจากเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอาจทำให้เกิด nhorepinephrine ปฏิกิริยาการแพ้และผลกระทบของความเข้มข้นที่แตกต่างกันของ catecholamines ในส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดนั้นมีความผันแปรสูงการกระตุ้นหัวใจด้วยความเห็นอกเห็นใจยังสามารถเพิ่มความมีวินัยในตนเองของเส้นใย Purkinje และ catecholamines การนำกระแส - ปฏิกิริยา catecholamine กระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยอาศัยกระแสเหล่านี้นอกจากนี้ MI transmural บล็อกสาขาประสาทและออกจากอวัยวะของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจปลายที่ทำให้หมดสติและนอกเหนือไปจากเส้นประสาทอัตโนมัติ นอกเหนือจากการประสานงานการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองโรคหัวใจและหลอดเลือดต่าง ๆ ความไม่สมดุลในการควบคุมสามารถนำไปสู่การเต้นผิดปกติ นี้อาจอธิบายได้ว่าทำไมอัพβยังมีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องมีผลบังคับใช้เมื่อมาพร้อมกับอาการอื่น ๆ ของการ hyperactivity เพิ่มขึ้น adrenergic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
การขยายตัวของหัวใจห้องล่างหลังจาก AMI, การเปลี่ยนแปลงเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดความไม่ลงรอยกันกระเป๋าหน้าท้องและย้อนกลับนำไปสู่การเต้นผิดปกติร้ายแรง, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรเช่น hypokalemia, hypomagnesemia ดิสก์จะเพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระในเลือด ฐานยังสามารถทำให้เกิดการเต้นผิดปกติ, ความรุนแรงของแผลเหล่านี้, ขนาดของขนาด infarct และสถานะของการกระจายของหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับหัวใจวายกำหนดความเสี่ยงของการเต้นผิดปกติอย่างรุนแรงในผู้ป่วย - ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องหลัก ในกรณีที่เกิดความล้มเหลวหรือช็อก cardiogenic)
3. การเปลี่ยนแปลง ventricular: หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, รูปทรงเรขาคณิตและความหนาของส่วน infarcted และ non-infarcted มีการเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะถูกเรียกรวมกันว่าการเปลี่ยนแปลง ventricular และการขยายกระเป๋าหน้าท้อง สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจห้องล่างและการพยากรณ์โรคภาวะหัวใจห้องล่างโหลดและแจ้งชัดหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับการแจ้งชัดเป็นปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายกระเป๋าหน้าท้องความดันสูงสามารถนำไปสู่ การก่อตัวเพิ่มการเติมของเนื้อเยื่อ infarcted และลดความเสี่ยงของการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจวายและการขยายตัวของหัวใจห้องล่าง
(1) การขยายตัวของกล้ามเนื้อ: การขยายตัวแบบเฉียบพลันของพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งไม่สามารถอธิบายได้โดยการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มเติมและการทำให้ผอมบางทำให้การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อบริเวณที่เรียกว่าการขยายตัวของกล้ามเนื้อตายสาเหตุคือการเลื่อนระหว่างกล้ามเนื้อมัด จำนวนเซลล์ parenchymal การแตกของ cardiomyocytes ปกติการสูญเสียของเนื้อเยื่อในพื้นที่ necrotic โดดเด่นด้วยการทำให้ผอมบางสัดส่วนและการขยายตัวของพื้นที่ infarcted และจากนั้นการก่อตัวของแผลเป็น fibrotic ที่แข็งแกร่งขอบเขตของการขยายตัวของกล้ามเนื้อ ก่อนหน้านี้การเต้นของหัวใจที่มากเกินไปจะป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจบางและผนังเชิงปลายนั้นบางที่สุดซึ่งเป็นสิ่งที่เสี่ยงที่สุดต่อการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การเกิดของการขยายตัวของกล้ามเนื้อไม่เพียง แต่เพิ่มอัตราการตาย แต่ยังเกิดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ร้ายแรงเช่นหัวใจล้มเหลวและโรคหลอดเลือดหัวใจโป่งพองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 3/4 ของผู้ป่วยที่ตายของ AMI มีการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 1/3 ~ 2/3 เป็นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตีบตันระดับสูงส่วนหน้า Echocardiography เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนขยายของ ventricular free ventricular สามารถพบได้เมื่อการขยายตัวนั้นรุนแรงจนถึงระดับหนึ่ง มีม้าวิ่งที่มีเสียงดังรวมถึงความแออัดของปอดหรือการเสื่อมสภาพของความแออัดของปอดดั้งเดิมซึ่งเป็นผลที่ร้ายแรงที่สุดของการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
(2) การขยายตัวของหัวใจห้องล่าง: นอกเหนือจากการขยายตัวของหัวใจวายการขยายตัวของการมีชีวิตอยู่รอดที่มีกระเป๋าหน้าท้องยังเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการขยายกระเป๋าหน้าท้องเริ่มต้นทันทีหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและอาจดำเนินต่อไปอีกหลายเดือน ถือว่าเป็นกลไกการชดเชยสำหรับการรักษาปริมาตรของหลอดเลือดในช่วงกว้างของ infarctions, ภาระเพิ่มเติมเกี่ยวกับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เหลือทำงานอาจรับผิดชอบต่อการเต้นของหัวใจมากเกินไป Hypertrophic myocardium อาจช่วยชดเชยความเสียหายจากการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ การพัฒนาทางโลหิตวิทยาที่เห็นในช่วงหลายเดือนหลังจากที่ MI เกิดขึ้นนี้กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ได้รับความเสียหายในที่สุดก็นำไปสู่การขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจต่อไปความผิดปกติทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจและในที่สุดหัวใจล้มเหลวแม้ว่าการขยายตัวของทรงกลม การบำรุงรักษาชดเชยการทำงานของหัวใจ แต่ยังทำให้การสลับขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจมีแนวโน้มที่จะไม่สอดคล้องกันทำให้ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะเต้นผิดปกติร้ายแรง
พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจคือการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการแสดงออกของยีนตัวอ่อนที่เกิดจากการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรวดเร็วเพื่อชดเชยการเพิ่มขึ้นของโหลดของกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตมากเกินไป cardiomyocyte อย่างไรก็ตามคุณภาพของโปรตีนเหล่านี้ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดของ myocardium ผู้ใหญ่ในที่สุดก็นำไปสู่ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายอีกผลที่ตามมาของการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนคือการสะสมของคอลลาเจน และการซ่อมแซมโฟกัสพังผืดซึ่งนำไปสู่การลดลงของการปฏิบัติตามกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของ diastolic พังผืด Perivascular ส่งผลกระทบต่อการปฏิบัติตามของหลอดเลือดหัวใจลดการสำรองหลอดเลือดและทำให้เกิดการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้ fibrosis อาจนำไปสู่ ventricular arrhythmias ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อที่มีชีวิตและมีเซลล์ที่มีชีวิตดังนั้น fibroblasts สามารถยังคงหลั่งคอลลาเจนและ macrophages สามารถยังคง phagocytose collagens เหล่านี้ซึ่งกินออกซิเจนจำนวนมาก พลังงานและโภชนาการซึ่งนำไปสู่การขาดสารที่สอดคล้องกันในกล้ามเนื้อหัวใจทำงาน Su ผลในความผิดปกติของการเต้นของหัวใจอย่างต่อเนื่องความตายและกระเป๋าหน้าท้อง systolic ฟังก์ชั่น
มีการขาดหลอดเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจที่ถูกสร้างใหม่ลดการจัดหาออกซิเจนและสารอาหารไปสู่ cardiomyocytes ที่ใช้งานได้และส่งเสริมการตายของเซลล์ที่ก้าวหน้าและการเปลี่ยนแปลง Cardiomyocyte ยั่วยวนก็นำไปสู่การลดลงของความหนาแน่นของไมโตคอนเดรีย ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและไม่เพียงพอ
กล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับการปรับปรุงแล้วนั้นยังมีความผิดปกติของการขนส่ง Ca2 ซึ่งเกิดจากการลดลงของ sarcoplasmic reticulum, ช่อง Ca2 และปั๊ม Ca2 คุณภาพของการขนส่ง Ca2 ก็ลดลงเช่นกันเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของยีน
คุณลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจคือการเปลี่ยน actin ไปเป็น isomers ที่เคลื่อนไหวช้าซึ่งทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวช้าลงและทำให้ myocardial dysfunction คุณสมบัติที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือ cardiomyocyte necrosis และ apoptosis ซึ่งสามารถนำไปสู่การพังผืด การเปลี่ยนแปลงจะรุนแรงขึ้นเนื่องจากเซลล์ที่หายไปจะถูกแทนที่ด้วยคอลลาเจนเพื่อหลีกเลี่ยงช่องว่างในกล้ามเนื้อหัวใจ
โดยสรุปการเปลี่ยนแปลงของ ventricular ventricular เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่เริ่มต้นหลังจากมีอาการเฉียบพลันและสามารถดำเนินต่อไปอีกหลายเดือนหรือหลายปีเช่น recanalization ต้นของหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นใหม่การลดขนาดของ infarct ไนเตรทและ angiotensin การใช้สารยับยั้งเอนไซม์สามารถลดความดันของการขยายตัวของหัวใจห้องล่างในระยะเริ่มต้นของกล้ามเนื้อและสามารถมีบทบาทที่เป็นประโยชน์ในการขยายตัวของหัวใจห้องล่าง
การป้องกัน
การป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
เนื่องจากข้อมูลทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการตายของมนุษย์และยังไม่มีมาตรการทางคลินิกที่รุนแรงจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจในเชิงรุก ในการป้องกันเบื้องต้นและการป้องกันรองการป้องกันเบื้องต้นหมายถึงการใช้มาตรการในการควบคุมหรือลดปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ที่ไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันโรคและลดอัตราการเกิดรอง ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจใช้มาตรการยาหรือไม่ใช่เภสัชวิทยาเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำหรือป้องกันอาการกำเริบ
1. มาตรการป้องกันระดับแรก
มาตรการป้องกันเบื้องต้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจประกอบด้วยสองสถานการณ์:
(1) การให้ความรู้ด้านสุขภาพ: ให้ความรู้แก่ประชาชนเกี่ยวกับความรู้ด้านสุขภาพปรับปรุงการรับรู้การดูแลตนเองของประชาชนหลีกเลี่ยงหรือเปลี่ยนนิสัยที่ไม่ดีเช่นเลิกสูบบุหรี่ให้ความสนใจกับการรับประทานอาหารที่เหมาะสมออกกำลังกายอย่างถูกต้องรักษาสมดุลทางจิตใจ
(2) ควบคุมปัจจัยที่มีความเสี่ยงสูง: สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, ไขมันในเลือดสูง, โรคอ้วน, การสูบบุหรี่และประวัติครอบครัว ฯลฯ การรักษาในเชิงบวกแน่นอนแน่นอนปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้สามารถควบคุมได้ เช่นความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, โรคอ้วน, การสูบบุหรี่, วิถีการดำเนินชีวิตน้อยลงและอื่น ๆ และไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้เช่นประวัติครอบครัวของโรคหลอดเลือดหัวใจอายุเพศ ฯลฯ รวมถึงการใช้ยาที่เหมาะสมสำหรับการควบคุมอย่างต่อเนื่อง ความดันโลหิต, แก้ไขการเผาผลาญไขมันในเลือดผิดปกติ, จำกัด การสูบบุหรี่, จำกัด การออกกำลังกาย, ควบคุมการออกกำลังกาย, ควบคุมน้ำหนัก, ควบคุมเบาหวาน, ฯลฯ
2 มาตรการป้องกันรอง
เนื้อหาการป้องกันทุติยภูมิของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจยังรวมถึงสองด้านประการแรก ได้แก่ เนื้อหาของการป้องกันเบื้องต้นคือปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจต่างๆควรได้รับการควบคุมด้านที่สองคือการใช้ยาที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพ เพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดหัวใจและการกำเริบของโรคยาเสพติดที่ได้รับการยืนยันว่ามีผลป้องกันคือ:
(1) ยาต้านเกล็ดเลือด: การทดลองทางคลินิกจำนวนหนึ่งยืนยันว่ายาแอสไพรินสามารถลดอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและอัตราการกลับมาแข็งใหม่การใช้ยาแอสไพรินหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถลดอัตราการติดเชื้อได้ประมาณ 25%; หรือแพ้ clopidogrel สามารถนำมาใช้
(2) β-blockers: ตราบใดที่ไม่มีข้อห้าม (เช่นหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหัวใจเต้นช้าหรือโรคระบบทางเดินหายใจ ฯลฯ ) ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจควรใช้เบต้าอัพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน หลังจากเหตุการณ์หลอดเลือดแดงมีข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าการใช้เบต้าอัพในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถลดอัตราการตายและอัตราการเสริมแรง 20% ถึง 25% ยาเสพติดที่มีอยู่คือ metoprolol, propranolol Thiolol เป็นต้น
(3) ACEI: ใช้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายอย่างรุนแรงหรือหัวใจล้มเหลวการทดลองทางคลินิกหลายอย่าง (เช่น SAVE, AIRE, SMILE และ TRACE เป็นต้น) ยืนยันว่า ACEI ช่วยลดอัตราการตายหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ดังนั้นหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ผู้ป่วยที่มีส่วนที่ขับออกมา <40% หรือดัชนีการเคลื่อนไหวผนัง≤ 1.2, และไม่มีข้อห้ามควรใช้ ACEI, captopril ที่ใช้กันทั่วไป, enalapril, benazepril และให้ศีลให้พร ง่ายและอื่น ๆ
(4) ยาลดไขมันสแตติน: ผลการศึกษาจาก 4S, CARE และ HPS ล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยการลดไขมันในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียง แต่ช่วยลดอัตราการตายโดยรวม แต่ยังช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิต จำนวนผู้ป่วยที่มี CABG ลดลงซึ่งเป็นผลมาจากการปรับปรุงการทำงานของ endothelial, ฤทธิ์ต้านการอักเสบ, ผลต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและการแทรกแซงของเกล็ดเลือด, การแข็งตัวของเลือด, การละลายลิ่มเลือดและการทำงานอื่น ๆ , Simvastatin และการตัดไม้ทำลายป่า Statins, fluvastatin และ atorvastatin ล้วนมีผลกระทบนี้
นอกจากนี้ angiography หลอดเลือดมีรอยโรคหลอดเลือดตีบ atherosclerotic อ่อน stenotic และคลินิกไม่มีอาการขาดเลือดแม้ว่ามันจะไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างชัดเจนว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจก็ควรได้รับการยกย่องว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคหลอดเลือดหัวใจให้การป้องกันที่ใช้งาน แอสไพรินขนาดยาวสามารถให้ได้นานและปัจจัยเสี่ยงเช่นภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและความดันโลหิตสูงสามารถถูกกำจัดได้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน, เต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, cardiogenic shock, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary และการแตกหัก
ภาวะแทรกซ้อนและการรักษา
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ AMI รวมถึง: หัวใจเต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, cardiogenic shock, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary และการแตก, ผนังหัวใจห้องล่างทะลุและการแตกผนังกระเป๋าหน้าท้องฟรี, การก่อตัวของหลอดเลือดโป่งพอง การวินิจฉัยและรักษาภาวะแทรกซ้อนที่ทันเวลาเป็นหนึ่งในการเชื่อมโยงที่สำคัญเพื่อลดอัตราการตายในโรงพยาบาลและปรับปรุงการพยากรณ์โรค
อาการ
อาการที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย ความหนาแน่นหน้าอกเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวางอาการเจ็บหน้าอกที่กว้างขวางความหนาแน่นหน้าอกโรคริดสีดวงทวารที่เส้นเลือดอุดตันที่หัวใจและปอดเส้นเลือดอุดตันที่หัวใจห้องล่างหดตัว ... myoglobin การผ่าตัดหัวใจเต้นเร็ว
อาการทางคลินิก
1 อาการออร่า
ประมาณ 2/3 ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมีอาการออร่าไม่กี่วันก่อนการโจมตีส่วนใหญ่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยทั่วไปตามด้วยอาการปวดท้องส่วนบน, ความหนาแน่นหน้าอกหน้าอกชามึนงงแขนขามึนงงใจสั่นหายใจถี่, หงุดหงิด ฯลฯ ครึ่งหนึ่ง อีกครึ่งหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เริ่มมีอาการอย่างฉับพลันหรืออาการปวดเพิ่มขึ้นระยะเวลานานแรงจูงใจจะไม่ชัดเจนประสิทธิภาพของไนโตรกลีเซอรีนไม่ดี, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris พร้อมกับคลื่นไส้, อาเจียน, เหงื่อออกอิศวรหัวใจเฉียบพลัน ความผิดปกติหรือความดันโลหิตมีความผันผวนอย่างมากในขณะที่ ECG แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม ST สูงขึ้นหรือหดหู่ในระยะหนึ่งและคลื่น T กลับด้านหรือเพิ่มขึ้นมันควรจะเตือนให้ทราบถึงความเป็นไปได้ของกล้ามเนื้อหัวใจตายในอนาคตอันใกล้ กล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้น
2 อาการของการโจมตี
(1) ความเจ็บปวด: มันเป็นอาการแรกและโดดเด่นที่สุดในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเว็บไซต์ทั่วไปคือด้านหลังของกระดูกหน้าอกจนกระทั่งคอหอยหรือในภูมิภาคหน้ามันแผ่ออกไปที่ไหล่ซ้ายและแขนซ้ายบางครั้งอาการปวดอยู่ในช่องท้องหรือ xiphoid ในเวลาเดียวกันส่วนหลังของกระดูกอกล่างมักจะรู้สึกไม่สบายหรือมีอาการคลื่นไส้และอาเจียนมันเป็นเรื่องธรรมดาในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ต่ำกว่าส่วนที่ผิดปกติมีหน้าอกขวาขากรรไกรล่างคอฟันฟันหายากขาส่วนล่างและแม้กระทั่งอาการปวดหัว บีบหรือปวดแรงหรือความรู้สึกของความรัดกุมปวดแสบปวดร้อนมักจะมาพร้อมกับความหงุดหงิด, เหงื่อออก, ความกลัวหรือเสียชีวิตอย่างกะทันหันมักจะยาวนานกว่า 30 นาทีแม้นานถึง 10 ชั่วโมงพักและ ไนโตรกลีเซอรีนโดยทั่วไปจะไม่บรรเทา
ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันไม่มีอาการปวด แต่มีความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ, ช็อต, เสียชีวิตอย่างกะทันหันและเต้นผิดปกติเป็นครั้งแรกอาการไม่พบอาการปวดในกรณีต่อไปนี้:
1 ผู้ป่วยโรคเบาหวาน
ผู้สูงอายุ 2 คน
3 ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหลังจากการกู้คืนการผ่าตัดยาระงับความรู้สึก
ผู้ป่วย 4 รายที่มีโรคหลอดเลือดสมอง
5 การคายน้ำดิสก์ของผู้ป่วย
(2) อาการระบบ: ส่วนใหญ่มีไข้พร้อมกับอิศวรเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเนื่องจากการดูดซึมของสารฉีกขาดมักจะเกิดขึ้น 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากที่เกิดอาการปวดระดับมักจะมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับขนาดวาย อุณหภูมิของร่างกายโดยทั่วไปสูงกว่าและต่ำกว่า 38 ° C แทบจะไม่เกิน 39 ° C ประมาณ 1 สัปดาห์
(3) อาการระบบทางเดินอาหาร: อาการปวดบ่อยมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนและปวดท้องส่วนบนและเส้นประสาทเวกัสได้รับผลกระทบจากการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตายและการส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงเนื้อเยื่อปะ ฯลฯ ลำไส้ท้องอืดไม่แปลก อาการสะอึกสามารถเกิดขึ้นได้
(4) เต้นผิดปกติ: เห็นได้ใน 75% ถึง 95% ของผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์ของการโจมตีและโดยทั่วไปภายใน 24 ชั่วโมงอาจจะเกี่ยวข้องกับความเมื่อยล้าวิงเวียนเป็นลมและอาการอื่น ๆ กระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดา โดยเฉพาะอย่างยิ่งกระเป๋าหน้าท้องเต้นก่อนวัยอันควรถ้าเต้นก่อนวัยอันควรมีกระเป๋าหน้าท้องบ่อยครั้ง (5 ครั้ง / นาทีหรือมากกว่า) คู่ปรากฏขึ้นหรือกระเป๋าหน้าท้องอิศวรสั้น ๆ หลายแหล่งที่มาหรือตกอยู่ในหัวใจเต้นก่อนหน้านี้ ในช่วงระยะเวลา (RonT) มันมักจะระบุว่ากระเป๋าหน้าท้องอิศวรหรือภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องจะเกิดขึ้นผู้ป่วยบางรายมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะซึ่งอาจทำให้เกิดการเสียชีวิตที่หัวใจเต้นกระทันหันจังหวะกระเป๋าหน้าท้องเต้นช้าอัตโนมัติเกิดขึ้น บล็อกกระเป๋าหน้าท้องและบล็อกสาขากำยังเป็นเรื่องธรรมดามากกรณีที่รุนแรงอาจจะสมบูรณ์บล็อก atrioventricular, เต้นผิดปกติ supraventricular เป็นเรื่องธรรมดาน้อยส่วนใหญ่ในหัวใจล้มเหลวผนังกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้ามีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น หัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีแนวโน้มที่จะบล็อก atrioventricular; ผนังด้านหน้าของกระเป๋าหน้าท้องกล้ามเนื้อหัวใจตายถ้าบล็อก atrioventricular แสดงให้เห็นหลากหลายของกล้ามเนื้อและมักจะมาพร้อมกับช็อตหรือหัวใจล้มเหลวดังนั้น ข้อแตกต่าง
(5) ความดันเลือดต่ำและช็อต: ความดันโลหิตเป็นเรื่องธรรมดาในช่วงเวลาที่เจ็บปวดถ้าประสิทธิภาพของความล้มเหลวจุลภาคสามารถเรียกว่าความดันโลหิตต่ำเช่นการบรรเทาอาการปวดและความดันโลหิตซิสโตลิยังคงน้อยกว่า 80mmHg ผู้ป่วยกระสับกระส่ายซีดผิวเย็น ชีพจรเต้นเร็วและเร็วเหงื่อออกจะลดลงปริมาณของปัสสาวะจะลดลง (<20ml / ชม.) ความรู้สึกตัวช้าลงและแม้กระทั่งการเป็นลมก็เป็นผลมาจากการช็อกอาการช็อกจะเกิดขึ้นภายในสองสามชั่วโมงถึงหนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ cardiogenic เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวาง (40% หรือมากกว่า) และลดลงอย่างรวดเร็วในการส่งออกการเต้นของหัวใจ vasodilation อุปกรณ์ต่อพ่วงที่เกิดจากเส้นประสาทสะท้อนเป็นปัจจัยรองผู้ป่วยบางคนยังมีปัจจัยของปริมาณเลือดไม่เพียงพอ การกระแทกรุนแรงอาจถึงแก่ชีวิตภายในไม่กี่ชั่วโมงโดยปกตินานหลายชั่วโมงถึงหลายวัน
(6) ภาวะหัวใจล้มเหลว: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ 30% ถึง 40% ในขณะนี้ช่วงที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยทั่วไปคือ> 20% ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจล้มเหลวทางซ้ายสามารถเกิดขึ้นได้ในสองสามวันแรกของการโจมตีหรือความเจ็บปวดระยะปรับปรุงช็อกหรืออาการบวมน้ำที่ปอดอย่างฉับพลันคืออาการเริ่มต้นผู้ป่วยมีอาการแน่นหน้าอกหายใจลำบากหายใจไม่ออกไอหายใจขาวหรือไอ เสมหะโฟมสีชมพู, เหงื่อออก, อาการตัวเขียว, หงุดหงิด, ฯลฯ , กรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดการคัดตึงของเส้นเลือดที่คอ, การขยายตับ, อาการบวมน้ำและอาการอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวา, หัวใจห้องล่างขวากล้ามเนื้อหัวใจตาย .
3 สัญญาณ
ตามขนาดของกล้ามเนื้อและการปรากฏตัวหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนช่วงที่กล้ามเนื้อมีขนาดเล็กและมักจะไม่มีสัญญาณผิดปกติและ cardiomyocytes กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเสียหายเสียหายกลับไม่ได้> 40% ของผู้ป่วยมักจะมีภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายอย่างรุนแรง ช็อต cardiogenic
(1) สัญญาณสำคัญ:
1 ความรู้สึก: ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็กหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เจ็บปวดมีสติสามารถล้างได้อย่างรุนแรงหงุดหงิดเจ็บปวดอย่างรุนแรงกลัว ฯลฯ ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจะช้าแม้เป็นลมผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อปอดอาจสับสน อาการง่วงนอนอัมพาตอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองพร้อมกันหรือภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันสามารถปรากฏอาการโคม่า
2 ความดันโลหิต: ภายในครึ่งชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบประสาทกล้ามเนื้อผนังด้านหน้าแสดงให้เห็นว่า hyperactivity ขี้สงสารอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นถึง 100 ครั้ง / นาทีความดันโลหิตสามารถเพิ่มขึ้นเป็น <160 / 100mmHg (21.28 / 13.3 kPa); หากการส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่าเป็นส่วนใหญ่ hyperactivity กระซิกเช่นการชะลอตัวของอัตราการเต้นของหัวใจ <60 ครั้ง / นาทีความดันโลหิตลดลงความดันโลหิต systolic <100mmHg (13.3 kPa) การใช้เนื้อร้ายและ / หรือ vasodilators, ความดันโลหิตจะลดลงในผู้ป่วยเกือบทุกรายที่มีความดันโลหิตลดลง, หัวใจเต้นช้า, หัวใจเต้นเร็ว, ช็อก cardiogenic หรือกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาและอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองพร้อมกัน หลังจากความดันโลหิตลดลงมันจะไม่สามารถกลับไปสู่ระดับ pre-infarction ได้อีก
อุณหภูมิของร่างกาย 3: ผู้ป่วยส่วนใหญ่หลังจากกล้ามเนื้อมีไข้ต่ำ (ประมาณ 38 ° C) นี่คือปฏิกิริยาของระบบที่เกิดจากการดูดซึมของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายมากกว่า 3 ถึง 4 วันมักจะภายใน 1 สัปดาห์แก้ไขด้วยตนเองหลังจาก 1 สัปดาห์อุณหภูมิร่างกายยังคงสูง ดังต่อไปนี้:
A. Reinfarction หรือส่วนขยายของกล้ามเนื้อ;
B. การติดเชื้อพร้อมกัน
4 ระบบทางเดินหายใจ: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหายใจเร็วขึ้นส่วนใหญ่เกิดจากความเจ็บปวดความวิตกกังวลและความเครียดที่กระตุ้นให้เกิดการเห็นอกเห็นใจ hyperactivity หัวใจวายเฉียบพลันซ้ายเฉียบพลันกับปอดบวมหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ซับซ้อน มากถึง 40 ~ 50 ครั้ง / นาทีอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองพร้อมกันสามารถเห็นได้ในการหายใจขึ้นน้ำลงการหายใจแบบ Chen Shi หรือการหายใจแบบ Biot, มอร์ฟีน, pethidine สามารถมีภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ
5 ชีพจร: ชีพจรของกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเป็นปกติเพิ่มขึ้นหรือช้าลงจังหวะเรียบร้อยชีพจรสลับสามารถเกิดขึ้นได้ในภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายอย่างรุนแรงอาจมีการหดตัวเป็นระยะ ๆ ในช่วงชีพจรไม่สามารถสัมผัสช็อตและกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้น เมื่อการเคลื่อนไหวภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องหรือการแยกทางไฟฟ้าเครื่องกลชีพจรจะหายไป
(2) สัญญาณการเต้นของหัวใจ: ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับขอบเขตของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการปรากฏตัวหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนขนาดหัวใจวายไม่ใหญ่ไม่มีสัญญาณบวกสามารถพบได้โดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนและเมื่อพื้นที่ก่อนการเต้นของหัวใจเต็มรูปแบบก็จะแนะนำว่ามี คลื่นชีพจรขนาดใหญ่เป็นระยะ ๆ ของหลอดเลือดดำชี้ให้เห็นว่าบล็อก atrioventricular หนึ่งหรือสามองศาเช่นขนาดหัวใจวายขนาดใหญ่ผนังที่ขยายใหญ่กล้ามเนื้อหลายและความดันโลหิตสูงหรือหัวใจล้มเหลวหัวใจขยายไปทางซ้ายปลายเอเพ็กซ์ การแตะคลื่นเติมพรีซิสโตลิก (คลื่น) ซึ่งสอดคล้องกับการตรวจคนไข้ของเสียงหัวใจที่สี่ (S4) เวลาช่วงต้นซ้ายซ้ายกระเป๋าหน้าท้องคลื่น diastolic คลื่นอย่างรวดเร็วกรอกสอดคล้องกับเวลาเสียงหัวใจที่สาม (S3) มักจะไม่สามารถสัมผัสขนาดใหญ่ ผนังด้านหน้ากล้ามเนื้อหัวใจตายบ่อย ๆ ในช่วงต้นกลางหรือปลาย systolic pulsation โดดเด่นที่สุดใน pulsation ยอดภูมิภาคที่ผิดปกตินี้ยังคงอยู่จนกระทั่ง 8 สัปดาห์หลังจากที่เริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจ การสั่นของซิสโตลิกที่ปรากฏขึ้นใหม่ที่ชายแดน Sternal ด้านซ้ายแสดงให้เห็นว่าผนังหัวใจห้องล่างทะลุซึ่งสัมผัสถึงความรู้สึกของแรงเสียดทานในบริเวณหน้าม่านตาแนะนำเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและหัวใจกระทบอาจเป็นปกติหรืออ่อนถึงปานกลาง
การตรวจคนไข้ของเสียงหัวใจแรก (S1) ของเอเพ็กซ์จะลดลงประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยอาจมีกระเป๋าหน้าท้อง dp / dt เนื่องจากการปรากฏตัวของบล็อก atrioventricular หรือกล้ามใหญ่และมักจะมีพื้นที่ของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง 2 เสียงหัวใจ (S2) hyperthyroidism, กลายเป็นปูนวาล์วเอออร์ตาเห็นได้ชัดว่า S2 สามารถเป็นโลหะ, S2 ส่วนย้อนกลับ, แนะนำบล็อกสาขาซ้ายมัดสมบูรณ์หรือหัวใจล้มเหลวซ้าย; S2 กว้างส่วนแนะนำสมบูรณ์กำต้านทานการนำสาขาสาขา ความเมื่อยล้าเสียงปืนใหญ่แนะนำระดับที่สามของบล็อก atrioventricular, atrial หรือ systolic ก่อนที่จะควบในเกือบ 24 ชั่วโมงของการโจมตีของผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถได้ยินเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและกล้ามเนื้อหัวใจตาย ด้านล่างซ้ายตำแหน่งด้านข้างหูฟังรูประฆังหูฟังเป็นที่ชัดเจน แต่ผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนเกินไปหรือผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพองอุดกั้นเรื้อรังไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะได้ยินชัดเจนถุงน้ำดีกระเป๋าหน้าท้องมีมากกว่า atrial หรือ systolic ก่อนม้าเป็น บ่อยครั้งที่มันมักจะเป็น myocardium ที่เสียหายอย่างรุนแรงซึ่งเป็นข้อบ่งชี้ของภาวะหัวใจล้มเหลวแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในปอดหรือ diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายดันปลาย diastolic กระเป๋าหน้าท้องกล้ามเนื้อหน้าท้องด้วยกระเป๋าหน้าท้องน้อยกว่า 1 ครั้งการมีกระเป๋าหน้าท้องส่วนใหญ่หายไปภายในสองสามวัน ผู้ป่วยในขณะที่ S3 และ S4 สี่อารมณ์
เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจปรากฏในการโจมตีของ 2 ถึง 5 วันเนื่องจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ fibrinous นอกกล้ามเนื้อมักจะไม่มีการไหลเยื่อหุ้มหัวใจที่เห็นได้ชัดเห็นได้ใน 10% ถึง 15% ของผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตาย ด้วยหูฟังชนิดเมมเบรนที่นั่งของผู้ป่วยจะถูกกดไปข้างหน้าเล็กน้อยและตำแหน่งการนั่งของผู้ป่วยจะได้ยินชัดเจนที่สุดเสียงเสียดทานได้รับผลกระทบจากการหายใจและบางส่วนมีความแข็งแรงในระหว่างการสูดดมในขณะที่บางส่วนมีความแข็งแรงในระหว่างการหายใจออก สับสนกับ mitral เทพนิยายที่เกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary เสียงเสียดทานบางครั้งได้ยินในภูมิภาคก่อนการเต้นของหัวใจกว้างบางครั้งเท่านั้นที่ชายแดน Sternal ซ้ายบางครั้งไม่กี่วันหรือหายไปในช่วงเวลาสั้น ๆ การปรากฏตัวของเสียงเสียดสี จำเป็นต้องแยกความแตกต่างกับเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเช่นเสียงเสียดเสียดเยื่อหุ้มหัวใจเริ่มปรากฏให้เห็น 10 วันหลังจากเริ่มมีอาการควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคหลังการฉีด
เสียงพึมพำ systolic หยาบปรากฏในยอดของเอเพ็กซ์หรือมาพร้อมกับการหดตัวกลางและปลายของเอเพ็กซ์แนะนำความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary หรือ chordae แตกร้าวส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของ mitral วาล์วที่เกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ประมาณ 55% ผู้ป่วยเกิดจากการขาดเลือดหรือเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อ papillary และเสียงเบ็ดเตล็ดมีการเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลามีความแข็งแรงหรืออ่อนแอเสียงพึมพำของความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ถูกพ่นมักจะบ่นเต็ม systolic ซึ่งเป็นที่ชัดเจนที่สุดที่ปลาย กลีบนั้นแผ่ออกไปยังขอบอกด้านซ้ายหรือบริเวณหลอดเลือดซึ่งเกิดความสับสนได้ง่ายกับการเจาะผนังผนังหัวใจห้องล่างหรือหลอดเลือดตีบของหลอดเลือดหัวใจตัวอย่างเช่นกระพุ้งด้านหน้ามีความหมายอย่างมากในเสียงบ่นมักจะแผ่ไปด้านหลังทรวงอกหรือกระดูกสันหลัง เลือดแดง, วาล์วหลัง papillary กล้ามเนื้อเพียงหนึ่งเดียวเลือดหลอดเลือดหัวใจดังนั้นหลังได้รับผลกระทบมากขึ้นกว่าอดีตความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ที่เกิดจากการสำรอก mitral ส่วนใหญ่ไม่มีความสำคัญทางโลหิตวิทยาแตกกล้ามเนื้อ papillary ที่คล้ายกัน เสียงพึมพำเกิดขึ้นทันทีปอดบวมและเสียงพึมพำ systolic หยาบที่พัฒนาขึ้นใหม่ระหว่าง 3 ถึง 4 ซี่โครงที่ขอบด้านซ้ายที่เป็นสัญญาณบ่งบอกถึงการเจาะผนัง
(3) สัญญาณของปอด: ในการสังเกตครั้งแรกควรให้ความสนใจกับการมีหรือไม่มีเสียงเปียกในปอดทั้งสองผู้ป่วยสูงอายุหรือผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักจะมีเสียงเปียกและสังเกตและความคมชัดอย่างใกล้ชิดในระหว่างการเกิดโรค การเปลี่ยนแปลงหัวใจล้มเหลวปอดปรากฏเสียงเปียกรองเพิ่มขึ้นความดันเลือดดำในปอดการรั่วไหลเข้าไปในปอดสิ่งของหรือถุงที่มีการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายด้านข้างของปอดเสียงเพิ่มขึ้นด้านขึ้น เสียงของปอดจะลดลงหรือหายไปหากเสียงปอดข้างเดียวที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือเสียงปอดเปียกในระดับทวิภาคีนั้นไม่สมมาตรและไม่เปลี่ยนแปลงตามตำแหน่งของร่างกาย แต่การเปลี่ยนแปลงเนื่องจากอาการไออาจเกิดจากการหายใจ
ตรวจสอบ
การตรวจกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การเปลี่ยนแปลงที่ยืนยันคือการเกิดขึ้นของคลื่น Q- ผิดปกติถาวรหรือคลื่น QS และความเสียหายวิวัฒนาการปัจจุบันยาวนานกว่า 24 ชั่วโมงเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงยืนยันเหล่านี้เกิดขึ้นการวินิจฉัยสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับคลื่นไฟฟ้าเท่านั้น การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ไม่แน่นอนรวมถึง:
1. ความเสียหายคงที่ในปัจจุบัน;
2. T คลื่นผกผันสมมาตร;
3. คลื่น Q ชั่วคราวทางพยาธิวิทยา;
4 การนำความผิดปกติ
การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:
การตรวจสอบเครื่องหมายการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ
Cardiomyocytes มีความหลากหลายของเอนไซม์และโปรตีนโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจอื่น ๆ เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสารเหล่านี้หนีจาก cardiomyocytes necrotic เข้าสู่การไหลเวียนโลหิตทำให้กิจกรรมเซรั่มเพิ่มขึ้นและหลักสูตรของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่ละคนมีกฎการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกซึ่งมีระดับของความไวความจำเพาะและการวินิจฉัยเชิงปริมาณสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายและให้หน้าต่างเวลาการวินิจฉัยที่สะดวกสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายสารเหล่านี้เป็นเครื่องหมายของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เครื่องหมายที่ใช้กันทั่วไปของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจในเลือดมีดังนี้:
1. การตรวจเอนไซม์ในซีรั่ม:
(1) Creatine kinase และ isoenzymes: A. Creatine kinase: creatine kinase (CK) หรือ creatine phosphokinase (CPK) ส่วนใหญ่พบในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง CK เริ่มขึ้นประมาณ 3 ถึง 60 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอกสูงสุดที่ 12 ถึง 24 ชั่วโมงและกลับมาเป็นปกติหลังจาก 3 ถึง 4 วัน ขีด จำกัด สูงสุดของค่า CK สูงกว่าค่าอ้างอิงปกติคือค่าการวินิจฉัยสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายและความจำเพาะและความไวสูง ผลเชิงบวกของการวินิจฉัยในเชิงบวกของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถเข้าถึงได้มากกว่า 92% และค่าลบติดลบสามารถเข้าถึง 85% ดังนั้น CK จึงเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในระยะแรก อย่างไรก็ตามมีอัตราการบวกที่ผิดพลาดในการยกระดับ CK ซึ่งสามารถเห็นได้ในกรณีอื่นนอกเหนือจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
(2) แลคเตท dehydrogenase และฐาน isoenzyme:
1 lactate dehydrogenase: lactic dehydrogenase (LDH) ส่วนใหญ่พบในตับและกล้ามเนื้อโครงร่างตามด้วยไตและกล้ามเนื้อหัวใจ LDH เริ่มขึ้นที่ 20 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก, สูงสุดที่ 3 ถึง 5 วันและกลับสู่ปกติหลังจาก 8 ถึง 14 วันดังนั้น LDH จึงมีค่าน้อยในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในระยะแรก เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีความล่าช้าในการรักษาหลังจากเริ่มมีอาการเช่นผู้ที่มีการวินิจฉัยมากกว่า 2 ถึง 3 วัน ไม่มีความเฉพาะเจาะจงในกิจกรรม LDH ในเลือดและยังพบได้ในโรคต่าง ๆ เช่นตับไตและตับอ่อนเช่นเดียวกับ anemias ต่าง ๆ เส้นเลือดอุดตันที่ปอดหัวใจล้มเหลว myocarditis โรคกล้ามเนื้อโครงร่างและช็อก
2LDH isoenzyme: LDH มี 5 isoenzymes, คือ LDH1 ~ 5. เนื้อหาของซีรัมปกติคือ LDH2> LDHl> LDHl> LDH3> LDH4> LDH5, และ LDH1 ส่วนใหญ่จะมีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจตายนั่นคือเนื้อหา LDH1 สูงกว่า LDH2 LDH1 ที่สูงขึ้นเกิดขึ้นก่อนการเพิ่มขึ้นของ LDH ทั้งหมดและเริ่มเพิ่มขึ้น 8 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากที่เริ่มมีอาการเจ็บหน้าอกที่พบบ่อยดังนั้นซีรั่มที่ยกระดับ LDH1 เป็นเครื่องหมายของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายล่าสุด LDH1 / LDH2≥1หรือ LDHl / LDH> 0.5 สามารถใช้เป็น myocardium การวินิจฉัยเบื้องต้นของกล้ามเนื้อ ความจำเพาะของกล้ามเนื้อหัวใจของ LDHl สูงกว่าของ LDH ทั้งหมดและอัตราการบวกที่ผิดพลาดของ LDHl / LDH2≥lหรือ LDHl / LDH> 0.5 นั้นต่ำมาก
(3) α-hydroxybutyrate dehydrogenase: α-hydroxy-butyric dehydrogenase (α-HBDH) ส่วนใหญ่มีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจตายตามด้วยตับและไต α-HBDH เริ่มเพิ่มขึ้น 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอกสูงสุดที่ 2 ถึง 3 วันและกลับสู่ภาวะปกติภายใน 10 ถึง 14 วัน HBDH ไม่ได้เป็นเอนไซม์แยกต่างหากมันเป็นส่วนหนึ่งของ LDH ที่มีความสัมพันธ์สูงสำหรับα-hydroxybutyrate กิจกรรมของมันจะเปลี่ยนขนานไปกับการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรม LDH มันมีความไวต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมากกว่า LDH โดยมีผลบวกปลอมน้อยกว่า ระยะเวลาอีกต่อไป
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
โรคโรค
กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถพัฒนาตามผลบวก การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เอนไซม์ในเลือดสูง อาการเจ็บหน้าอก และอาการทางคลินิกอื่นๆ
1. ประวัติการรักษา: อาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะมีอาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงและต่อเนื่องยาวนาน บางครั้ง ประวัติทางการแพทย์ก็ผิดปกติ อาการปวดอาจเล็กน้อยหรือไม่มีเลย และอาจมีอาการอื่นๆ เป็นหลัก
2. ECG: การเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกคือความผิดปกติ คลื่น Q ต่อเนื่องหรือคลื่น QS และกระแสความเสียหายที่ต่อเนื่องยาวนานกว่า 24 ชั่วโมง เมื่อการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกเหล่านี้ปรากฏขึ้น การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยอาศัย ECG เท่านั้น . , การเปลี่ยนแปลง ECG ที่ไม่แน่นอน ได้แก่ : ① กระแสความเสียหายแบบสถิต ②T สมมาตรของคลื่นกลับด้าน ③ คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาชั่วคราว ④ ความผิดปกติของการนำ
3. เอ็นไซม์ในซีรัม: การเปลี่ยนแปลงในเชิงบวก ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงตามลำดับของความเข้มข้นของเอ็นไซม์ในซีรัม โดยเริ่มแรกเพิ่มขึ้นแล้วลดลง ซึ่งต้องสัมพันธ์กับเอ็นไซม์จำเพาะและช่วงเวลาระหว่างการเริ่มมีอาการและการสุ่มตัวอย่างเลือด การเพิ่มขึ้นของหัวใจ ไอโซไซม์เฉพาะ (CPK-MB, LDH) ก็ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกเช่นกัน และการเปลี่ยนแปลงที่ไม่แน่นอนคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นเริ่มต้น แต่ไม่ได้มาพร้อมกับการลดลงที่ตามมา และไม่สามารถรับกราฟกิจกรรมของเอนไซม์ได้
(1) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่แน่ชัด: หากมีวิวัฒนาการของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่แน่ชัดและ/หรือการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ในซีรัมที่ชัดเจน ไม่ว่าประวัติทางการแพทย์จะเป็นแบบปกติหรือไม่ปกติก็ตาม ก็สามารถวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่แน่ชัดได้ สำหรับ ผู้ที่มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะเป็นของประเภท transmural เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน subendocardial ไม่ได้มาพร้อมกับคลื่น Q และการเปลี่ยนแปลงส่วน ST และคลื่น T ไม่ชัดเจนจึงสนับสนุนให้พึ่งพาเอนไซม์ในซีรัมเพื่อยืนยันการวินิจฉัย .
(2) สงสัยว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: สำหรับกรณีที่มีประวัติทางการแพทย์ทั่วไปหรือผิดปกติ สามารถใช้การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ไม่แน่นอนเป็นเวลานานกว่า 24 ชั่วโมงโดยมีหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่แน่นอนในเอนไซม์ การวินิจฉัยภาวะเฉียบพลันที่เป็นไปได้ กล้ามเนื้อหัวใจตายถูกสร้างขึ้น
การถ่ายภาพเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยที่ชัดเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
จากอาการทางคลินิกทั่วไปข้างต้น การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การวินิจฉัยโรคนี้ไม่ใช่เรื่องยาก แต่การรักษา reperfusion (เช่น thrombolysis, coronary angioplasty) นั้นวินิจฉัยได้ไม่ยาก และควรให้การรักษาแต่เนิ่นๆ เพื่อให้ได้ผลการรักษาที่ดี กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมักมีอาการเฉียบพลันและรุนแรงแต่ไม่จำเป็นต้องมีอาการเจ็บหน้าอกทั่วไป ในระยะ hyperacute สามารถพบได้บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หลังจากรับประทาน nitroglycerin แล้ว ST-segment จะไม่ลดลง และไม่ได้เกิดจากภาวะกระตุกของหลอดเลือดหัวใจชั่วคราว แม้ว่าเอนไซม์ในซีรัมจะยังไม่ถึงจุดยกระดับ แต่การบำบัดด้วย Reperfusion ก็สามารถทำได้ ตามอาการทางคลินิกและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเบื้องต้น ผู้ป่วยบางรายมีประวัติเป็น angina pectoris และอาการของพวกเขาเพิ่งแย่ลงและอาจมีอาการเจ็บหน้าอกโดยทั่วไป ระยะเวลาของอาการปวดจะนานหรือรุนแรงกว่า angina pectoris อาการทั่วไปของ กล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยดังกล่าวอาจพบในหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรงหรือการแตกของแผ่นโลหะเพื่อสร้างลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่สมบูรณ์ ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial และยังสามารถพัฒนาไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในคลื่น Q ดังนั้นผู้ป่วยดังกล่าวควรสังเกตอาการแบบไดนามิก การสังเกตคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การเปลี่ยนแปลงของเอ็นไซม์บ่งชี้การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในซีรัม, เพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่พลาดไป. อาการต่างๆ ควรจะเตือนให้ระวังโรคนี้, โดยเฉพาะผู้ป่วยสูงอายุที่เริ่มมีอาการอย่างกะทันหัน, ช็อกโดยไม่ทราบสาเหตุ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง, เป็นลมหมดสติ, หัวใจล้มเหลวหรือเจ็บหน้าอกแบบถาวร หรือแน่นหน้าอกร่วมกับอาการคลื่นไส้ อาเจียน เหงื่อออก ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของโรคนี้ ผู้ป่วยข้างต้นควรสังเกตอย่างใกล้ชิด ECG และการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์เครื่องหมายการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในซีรัมเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยพลาด ECG สำหรับบล็อกสาขามัดซ้าย กระตุ้นก่อน ดาวน์ซินโดรมและการติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบถาวร ง่ายต่อการปกปิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกรณีนี้ ควรสังเกตวิวัฒนาการแบบไดนามิกของ ST-T และการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถทำได้ร่วมกับระดับเอนไซม์เครื่องหมายการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในซีรัม . แม้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะหายากในคนหนุ่มสาว แต่มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและการโจมตีเป็นแบบเฉียบพลันและควรแจ้งเตือนการเกิดโรคด้วย
ตรวจโรค
1. การผ่าหลอดเลือด: การผ่าหลอดเลือดมักจะทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกคล้าย MI ทางออกของหน้าอก คล้ายน้ำตา; การเริ่มมีอาการมักเกิดขึ้นอย่างกะทันหันมากกว่าแบบ AMI อาการปวดจะขึ้นสูงสุดอย่างรวดเร็วและมีช่วงกว้าง มักสะท้อนไปที่หลัง เอว หน้าท้อง และน่อง อาการปวดส่วนใหญ่จะคงอยู่และไม่บรรเทาลง แม้ว่าอาจมีอาการช็อกได้ อย่างไรก็ตาม ความดันโลหิตสูง มักเกิดขึ้นพร้อมกับการเกิดโรค Aortic dissection อาจทำให้เกิดอาการกดทับได้ ส่งผลให้ความดันโลหิตทั้งสองข้างของแขนขาส่วนบนไม่คงที่ ชีพจรข้างเดียวหรือทวิภาคี และชีพจรของหลอดเลือดแดงที่อ่อนแอลง X-ray และ echocardiography สามารถแสดงให้เห็นว่าหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตา กว้างขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ , ไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ AMI และเอนไซม์ในซีรัมเพื่อยืนยันการผ่าของหลอดเลือดมักจะต้องทำอัลตราซาวนด์เอออร์โตกราฟีและ (หรือ) การตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ตัวอย่างเช่น MI สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อการผ่าของหลอดเลือดบุกเข้าไปในหลอดเลือดหัวใจ แต่พบได้ยาก และประมาณ 5% ถึง 10% ของผู้ป่วยที่มีการผ่าหลอดเลือดนั้นไม่มีอาการเจ็บหน้าอก
2. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร: แม้ว่าตำแหน่งและลักษณะของความเจ็บปวดจะคล้ายกับของ AMI แต่เวลาที่เริ่มมีอาการของ angina pectoris โดยทั่วไปไม่เกินครึ่งชั่วโมง ส่วนใหญ่ไม่มีอาการคลื่นไส้อาเจียน ช็อต ฯลฯ การเปลี่ยนแปลงลักษณะ (สามารถเพิ่ม cardiac troponin T ได้) แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST และ T wave ระหว่างการโจมตี แต่ก็เกิดขึ้นชั่วคราวและส่วน ST จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการโจมตีของ angina หรือมาพร้อมกับ โดยการผกผันของคลื่น T Segment-elevation MI จะแตกต่างกัน ในระหว่างที่เริ่มมีอาการของ angina ที่แปรปรวน ส่วน ST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ T wave จะตั้งตรงและอาจมาพร้อมกับ ventricular arrhythmia หรือ bradyarrhythmia อย่างไรก็ตาม หลังจากการโจมตีบรรเทาลง ส่วน ST จะกลับสู่เส้น isoelectric อย่างรวดเร็ว และคลื่น Q ทางพยาธิวิทยามักไม่ปรากฏขึ้นระหว่างการโจมตี angina การสังเกตแบบไดนามิกของการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ในซีรัมและ cardiac troponin T เป็นหนึ่งในประเด็นสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค
3. เส้นเลือดอุดตันที่ปอด : การเริ่มต้นของเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน โดยมีอาการเจ็บหน้าอก หายใจลำบาก อาการตัวเขียว ไอเป็นเลือด หรืออาการช็อก และอาการอื่น ๆ หากไม่มีอาการไอเป็นเลือดในบางครั้งจะคล้ายกันมากกับ AMI แต่ไข้และเม็ดโลหิตขาวของอดีตส่วนใหญ่ภายใน 24 ชั่วโมง ในแง่ของสัญญาณหัวใจ หัวใจที่สองเสียงในบริเวณวาล์วปอดจะพบว่ามีสมาธิสั้น การเปลี่ยนแปลง ECG ของเส้นเลือดอุดตันที่ปอดได้เร็วและสั้นกว่านั้น ของ AMI และ ECG แสดงความเบี่ยงเบนของแกนขวาเฉียบพลัน, การขยายตัวของหัวใจห้องล่างขวาและ S ⅠQⅢTⅢ, คลื่น S ใหม่ในตะกั่ว I, ผิดปกติ คลื่น Q จะมาพร้อมกับการผกผันของคลื่น T ในตะกั่ว III หรือแม้แต่นำ aVF แต่ไม่มีคลื่น Q ในตะกั่ว II และมีการเคลื่อนย้ายตามเข็มนาฬิกาที่เห็นได้ชัด แลคเตทดีไฮโดรจีเนสในซีรัมทั้งหมดสามารถเพิ่มขึ้นได้ แต่ไอโซเอนไซม์ (LDH1 ) และไอโซเอนไซม์ไคเนส (cPK-MB) ของซีรั่มไม่เพิ่มขึ้น และการสแกนปอดกัมมันตภาพรังสีมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
4. โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน (Acute pericarditis) : โรคนี้มักเริ่มเฉียบพลัน ร่วมกับอาการปวดก่อนกำหนดที่รุนแรงและต่อเนื่อง และการยกระดับส่วน ST แต่ผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบมักมีไข้ก่อนหรือในเวลาเดียวกันเมื่อมีอาการเจ็บหน้าอก เพิ่มขึ้นเป็นสีขาว เซลล์เม็ดเลือด เจ็บหน้าอก ไอ กำเริบจากการหายใจลึกๆ สบายตัวเมื่อนั่งเอนตัวไปข้างหน้า ความเจ็บปวดใน AMI ไม่ได้เกี่ยวอะไรกับการหายใจและตำแหน่งของร่างกาย อดีตสามารถได้ยินการเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจในวันที่เริ่มมีอาการหรือแม้กระทั่งภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมง และ AMI ทำให้เกิดการเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจมากขึ้น ปรากฏขึ้น 2 ถึง 5 วันหลังจากเริ่มมีอาการ และบางครั้งคงอยู่ในช่วงเวลาสั้น ๆ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เกิดจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันมักเป็นส่วน ST ของลีดที่มีความสูงหลังส่วนโค้งไม่ทำให้เกิด คลื่น Q และแรงดันไฟต่ำเกิดขึ้นเมื่อมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในเอนไซม์ในซีรัม การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนสามารถสังเกตสถานการณ์ของปริมาตรน้ำที่เยื่อหุ้มหัวใจได้ AMI และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไม่ค่อยจะมีการไหลออก และการเคลื่อนไหวของผนังผิดปกติในช่องที่หัวใจตายเป็นเรื่องปกติ
5. ช่องท้องเฉียบพลัน: ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันและถุงน้ำดี แผลทะลุ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ มักมีอาการปวดบริเวณลิ้นปี่ร่วมกับอาการคลื่นไส้ อาเจียน หรือช็อก ซึ่งมักสับสนกับ AMI กับอาการปวดผิดปรกติ ทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาด สามารถระบุได้ตามประวัติทางการแพทย์ อาการท้อง (ช่องท้องเฉียบพลันมักมีอาการกดเจ็บบริเวณลิ้นปี่หรืออาการกดเจ็บที่ลิ้นปี่อย่างเห็นได้ชัด) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และ (หรือ) การตรวจเอนไซม์ในซีรัม ควรสังเกตว่า ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมักมีนิ่วในถุงน้ำดี เมื่อ อาการจุกเสียดทางเดินน้ำดีเกิดขึ้นได้ง่ายที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ ECG ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
6. หลอดอาหารแตก : การทะลุหรือแตกของหลอดอาหารอาจทำให้เจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงและมักจะนำไปสู่ความตาย การผ่าตัดฉุกเฉิน สามารถลดอัตราการเสียชีวิตได้ถึง 30% 75% ของการแตกของหลอดอาหารเกิดจากเครื่องมือ การยักย้ายถ่ายเท นอกจากนี้ ยังอาจเกิดจากสิ่งแปลกปลอมหรือสายสวนที่เก็บรักษาไว้ บาดแผลทู่ หรือบาดแผลจากการเจาะ แผลในกระเพาะอาหารหรือมะเร็งหลอดอาหารที่มีเนื้อร้ายกดทับ การหดตัว หรืออาเจียนหลังอาหาร อาจทำให้หลอดอาหารแตกได้โดยอัตโนมัติ ความเจ็บปวดของผู้ป่วย ส่วนใหญ่จะอยู่ใต้ xiphoid และสะท้อนไปยังบริเวณ interscapular มักมีอาการหายใจลำบาก เหงื่อออกมาก และตัวเขียว ตามด้วยสีซีด หัวใจเต้นเร็ว และช็อก และสัญญาณของก๊าซในช่องท้อง (คลำที่ผนังทรวงอก คอ และโพรงในร่างกายเหนือศีรษะ) การตรวจคนไข้ก่อนกำหนด แรงเสียดทานของการตรวจคนไข้ทางเมดิแอสตินาสามารถพบได้ ซึ่งเรียกว่าสัญญาณของฮัมมาน การวินิจฉัยการแตกของหลอดอาหารขึ้นอยู่กับอาการและอาการแสดงหลังจากการอาเจียนหรือการจัดการทางกลของหลอดอาหาร สามารถตรวจพบก๊าซในช่องท้องและเยื่อหุ้มปอดจากการเอ็กซเรย์ทรวงอก การเอ็กซ์เรย์แบเรียมกลืนสามารถระบุตำแหน่งของรอยร้าวได้ พบ โดยการเอ็กซ์เรย์ที่ทำ thoracentesis ในเวลานี้เพื่อสกัดของเหลวที่เป็นกรดซึ่งบ่งชี้ว่ามีการแตกของหลอดอาหาร
