การเกิดลิ่มเลือด

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การเกิดลิ่มเลือดเบื้องต้น ลิ่มเลือดอุดตันหมายถึงลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นเมื่อมนุษย์หรือสัตว์ยังมีชีวิตอยู่เนื่องจากสาเหตุบางอย่างเลือดเกิดความผิดปกติในการไหลเวียนโลหิตหรือเงินฝากเลือดที่เกิดขึ้นบนผนังด้านในหรือผนังหลอดเลือดของหัวใจ ลิ่มเลือดอุดตันสามารถแบ่งออกเป็นหลอดเลือดดำอุดตันหลอดเลือดดำอุดตันหลอดเลือดแดงและ microthrombus ตามลักษณะทางกายวิภาคของร่างกายสีขาวนอกจากนี้ยังสามารถแบ่งออกเป็นเกล็ดเลือดเกล็ดเลือด, เกล็ดเลือดเกล็ดเลือดผสมและไฟบรินก้อนไฟบรินตามองค์ประกอบของก้อนเลือด เลือดอุดตันและลิ่มเลือดผสม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: 0.01% -0.05% (อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.01% -0.05% ในกลุ่มคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 60 ปีและอัตราอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูง) คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เส้นเลือดอุดตันที่ปอด

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดลิ่มเลือด

ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (25%):

การขาดสารต้านการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ : การขาด antithrombin III, โรค antithrombin III ที่ผิดปกติ, การขาดโปรตีน C, การขาดโปรตีน S, และการขาด heparin cofactor II สาเหตุการละลายลิ่มเลือดผิดปกติ: การขาด plasminogen, การขาดสาร fibrinolytic, เพิ่มขึ้นยับยั้งการละลายลิ่มเลือด, fibrinogenemia ผิดปกติ.

ปัจจัยทางกายภาพ (20%):

ภาวะหยุดนิ่งของการไหลเวียนของเลือด: การตั้งครรภ์โรคอ้วนแผลเก่าการผ่าตัดหัวใจล้มเหลวการนอนนานเกินไป Embolization: พบมากในการเกิดลิ่มเลือดแดง

ปัจจัยของโรค (35%):

การแข็งตัว: เนื้องอกมะเร็ง, โรค myeloproliferative ผนังหลอดเลือดผิดปกติ: หลอดเลือด, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น: polycythemia vera, โรคพลาสมาเซลล์, แผลไหม้ เกล็ดเลือดผิดปกติ: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่สำคัญ

ปัจจัยอื่น ๆ (15%):

ยาคุมกำเนิด, วิกฤต hemolytic สาเหตุของการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้น: แบคทีเรียเอ็นโดท็อกซิน, ไวรัส, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, เนื้อเยื่อตาย, เซลล์มะเร็ง, จ้ำ thrombocytopenic thrombotic, โรคซีรั่ม, การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่

กลไกการเกิดโรค

1. ความเสียหายของผนังหลอดเลือดผนังพื้นผิวของผนังหลอดเลือดถูกปกคลุมด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและมีพื้นที่รวมเกิน 1,000 ตารางเมตรเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดปกติมีคุณสมบัติต้านลิ่มเลือดซึ่งปล่อยสารต่าง ๆ เช่น ATPase และ ADPase ผ่านประจุลบของพื้นผิว plasminogen activator เนื้อเยื่อ (tpA), thrombin โปรตีน (TM), ปัจจัยทางเดินเนื้อเยื่อยับยั้ง (TFPI), endothelial - มาจากปัจจัยการผ่อนคลาย (EDRF), PGI2 ฯลฯ ป้องกันการยึดเกาะของเกล็ดเลือดการรวมตัวและส่งเสริม fibrin ละลายยับยั้งกระบวนการแข็งตัวของเลือดเพิ่มผลการแข็งตัวของเลือดเพื่อรักษาการไหลเวียนของเลือดและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดเมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายจากเครื่องจักรการติดเชื้อภูมิคุ้มกันสารเคมีและสารเมตาบอไลท์เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลุดออก เมื่อการสัมผัสเนื้อเยื่อหรือข้อบกพร่องในการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในโรคที่มีมา แต่กำเนิดผนังหลอดเลือดจะสูญเสียผลกระทบของลิ่มเลือดเหล่านี้และกลไกการเกิดลิ่มเลือดที่อาจเกิดขึ้นในผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของลิ่มเลือดเช่น vWF เนื้อเยื่อ ปัจจัย (TF) ฯลฯ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่สนับสนุนการเกิดลิ่มเลือดอาจเกิดจากกลไกต่อไปนี้:

(1) ส่งเสริมการยึดเกาะของเกร็ดเลือดและการรวมตัว: หลังจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดปกติหลุดออกจากกันเนื้อเยื่อ subendothelial จะสัมผัสกับเลือดการยึดเกาะของเกร็ดเลือดเป็นหนึ่งในปฏิกิริยาแรกสุดที่นำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดส่วนประกอบของเกล็ดเลือดที่เกาะติดกับ endothelium ไฟเบอร์และ vWF, heparan sulfate ก่อประจุลบอย่างรุนแรงบนพื้นผิวของหลอดเลือด ATPase ADPase และ PGI2 บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นอีกกลไกหนึ่งสำหรับหลอดเลือดปกติเพื่อป้องกันการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัว ATPase และ ADPase ส่งเสริมการทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด และการปล่อย ADP จากความเสียหายของเซลล์เม็ดเลือดไปยัง AMP ป้องกันการรวมตัวของเกร็ดเลือดและการทำงานเหล่านี้จะลดลงเมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายหรือหลั่ง

(2) vasoconstriction และเสมหะ: เซลล์ endothelial สามารถหลั่ง endothelin ซึ่งเป็นสารที่มี vasoconstriction ที่แข็งแกร่งซึ่งสามารถก่อให้เกิด vasoconstriction หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ vasoconstriction ของ endothelin 10 เท่าแข็งแกร่งกว่าของ angiotensin และผลที่ยั่งยืน vasoconstrictor เป็นปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) ซึ่งเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดสารนี้ยังเป็นตัวกระตุ้นการรวมตัวของเกร็ดเลือดซึ่งส่งเสริมการสะสมของเกล็ดเลือดที่แผลในท้องถิ่นเซลล์หลอดเลือด endothelial PGI2 และ EDRF (สาระสำคัญ) ในกรณีที่ไม่มี) เมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายปริมาณของการปล่อยจะลดลงจึงสูญเสียการทำงานของการควบคุมการขยายตัวของหลอดเลือดปกติสารหลายชนิดสามารถกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อผลิต PGI2 เช่น ATP, ADP, PAF, thrombin, endothelin และ NO PGI2 ออกฤทธิ์ต้านลิ่มเลือดโดยการขยายหลอดเลือดและยับยั้งการรวมตัวของเกร็ดเลือดความสามารถของผนังหลอดเลือดในการสังเคราะห์ PGI2 นั้นเป็นหลอดเลือดแดง> หลอดเลือดดำ> เส้นเลือดฝอย, ชั้นในของผนังหลอดเลือด> ชั้นกลาง> ชั้นนอก, แขนขาตอนบน อุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดนั้นแตกต่างกัน

(3) กิจกรรมการละลายลิ่มเลือด: สองกิจกรรมที่สำคัญทางสรีรวิทยา plasminogen คือ t-PA และ urokinase plasminogen activator (u-PA) ถูกสังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อล้างการไหลเวียนของเลือดตามปกติ การก่อตัวของไฟบรินจำนวนเล็กน้อยเป็นระบบไฟบรินที่มีความสำคัญในร่างกายประมาณ 95% ของ t-PA ที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดนั้นถูกผูกมัดอย่างรวดเร็วโดยสารยับยั้ง plasminogen (PAI) และสูญเสียการทำงาน ความสามารถหลายปัจจัยสามารถกระตุ้นให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดสังเคราะห์ PAI-1 ที่ระดับการถอดรหัสของยีนเช่น interleukin-1 ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกเนื้องอก thrombin, endotoxin, lipoprotein alpha, glucocorticoids ในขณะที่อินซูลินและอินซูลินเหมือนการเจริญเติบโตของปัจจัย โพสต์ - ทรานสคริปต์หลักฐานของยีนส่งเสริมการผลิต PAI-1 ในโรคหลอดเลือดดำอุดตันกิจกรรมพลาสมา t-PA ของผู้ป่วยลดลงซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ PAI

(4) ผล procoagulant ของผนังหลอดเลือด: การมีส่วนร่วมของผนังหลอดเลือดปกติในการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบ procoagulant ของมันภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาผลกระทบนี้จะกลายเป็นปัจจัยที่มีส่วนร่วมในการเกิดลิ่มเลือดผล procoagulant นี้รวมถึง:

1 หลังจากกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดย thrombin และ endotoxin พื้นผิวของเซลล์สามารถแสดงเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อ (TF) ซึ่งเป็น glycoprotein ของทรานสเมมเบรนที่ผูกกับปัจจัย VII / VIIa เพื่อก่อให้เกิดปัจจัยทรงเครื่องและ การเปิดใช้งานของปัจจัย X เริ่มต้นการจับตัวเป็นก้อนน้ำตก

2 เซลล์บุผนังหลอดเลือดมีฟังก์ชั่นของการผูกกับปัจจัย IXa ในการปรากฏตัวของปัจจัย VII, การส่งเสริมการเปิดใช้งานของปัจจัยหลังและปัจจัย Va, Ca2 เป็น prothrombin ส่งเสริมกระบวนการแข็งตัวของเลือด

3 พื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดประกอบด้วยปัจจัยการเปิดใช้งาน XII ซึ่งส่งเสริมการเปิดใช้งานปัจจัย XII

(5) ผลการแข็งตัวของผนังหลอดเลือด: ผลการแข็งตัวของเลือดที่แข็งแกร่งของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดพวกเขาผ่าน proteoglycans, thrombomodulin (TM) ปัจจัยเนื้อเยื่อที่มีอยู่บนพื้นผิวของหลอดเลือด endothelium anticoagulant effect ของปัจจัยต่าง ๆ เช่น pathway inhibitor (TFPI) ช่วยป้องกันการเกิด intravascular coagulation Heparan sulfate เป็นชนิดที่สำคัญที่สุดของ glucosamine polysaccharide ซึ่งมีผลในการเพิ่มความสมบูรณ์ของผิวของ endothelium เช่น AT-III ระบบการแข็งตัวของ heparan ซัลเฟต - AT-III อย่างรวดเร็วยับยั้งปัจจัยการแข็งตัวของหลอดเลือดที่เปิดใช้งาน TM ปัจจุบันบนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นปัจจัยหลักสำหรับเร่งโปรตีน thrombin เปิดใช้งานซีนอกจากนี้ TM ยังช่วยเพิ่มโปรตีน Xa-activating บทบาทของ C, การลดลงของการก่อตัวของลิ่มเลือดในปีที่ผ่านมา, การวิจัยอย่างกว้างขวางเกี่ยวกับ TFPI, เว็บไซต์สังเคราะห์ TFPI ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและตับ, เป็นสารยับยั้งที่ทรงพลังของ TF, มันสามารถปิดกั้นกระบวนการกระตุ้นการแข็งตัวของเซลล์ภายนอก เมื่อการบาดเจ็บหรือการปลดเกิดขึ้นผลการแข็งตัวของเลือดข้างต้นจะลดลงหรือสูญหายอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สนับสนุนการแข็งตัวของเลือด

2. ปัจจัยเกล็ดเลือดเกล็ดเลือดมีบทบาทในการแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือดโดยสองกลไกต่อไปนี้:

1 เกล็ดเลือดเป็นองค์ประกอบหลักของ emboli โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเกิดลิ่มเลือดแดงและในการสร้าง microthrombus ของเส้นเลือดเล็ก ๆ

2 ผ่านผล thrombogenic และการเปิดตัวของผลิตภัณฑ์ที่เอื้อต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือดก่อตัว emboli กระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวและความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดและอำนวยความสะดวกในการเกิดลิ่มเลือด

ในโรคหลอดเลือดดำอุดตันการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดลิ่มเลือดในโรคหลอดเลือดหัวใจ, การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้น (การก่อตัวของเกล็ดเลือดเกล็ดเลือด), การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและสารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด , คอลลาเจนหรือกรดอาราชิโทนิก) เพิ่มการรวมตัว, พลาสม่าปล่อยผลิตภัณฑ์เกล็ดเลือด (ADP, 5-HT, β-TG, TXA2, ฯลฯ ) เพิ่มความเข้มข้น, โปรตีนเกล็ดเม็ดอัลฟาเม็ดเกล็ด (GMP-140) บนพื้นผิวเกล็ดเลือดและพลาสมา การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นปานกลางบ่งชี้ว่าการกระตุ้นเกล็ดเลือดเป็นหนึ่งในกลไกทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของการเกิดลิ่มเลือดและโดยทั่วไปมีสองเหตุผลสำหรับการกระตุ้นเกล็ดเลือด:

1 ที่ราบสูงพิเศษทำให้เกิดการกระตุ้นเกร็ดเลือด

2 มีรายงานการระคายเคืองที่หลากหลายรวมถึงยาสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพสารเคมีและสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันได้รับการรายงานในการศึกษาทางคลินิกที่นำไปสู่การกระตุ้นเกล็ดเลือด

3. เม็ดเลือดขาวและปัจจัยเซลล์เม็ดเลือดแดงข้อมูลการตรวจสอบทางระบาดวิทยาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวมีความสัมพันธ์บางอย่างกับโรคหัวใจและหลอดเลือดการศึกษาบางอย่างแสดงให้เห็นว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวเป็นความดันโลหิตและคอเลสเตอรอลในเลือด ปัจจัยเสี่ยง

(1) เซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นส่วนประกอบของลิ่มเลือดผลต่อไปนี้อาจเป็นกลไกที่เซลล์เม็ดเลือดขาวมีส่วนร่วมในการเกิดลิ่มเลือด:

1 การยึดเกาะของเม็ดเลือดขาว: เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวมีหน้าที่ในการเกาะติดกับผนังหลอดเลือดการยึดเกาะนี้ไม่รุนแรงมากภายใต้สภาวะปกติและพบได้บ่อยในหลอดเลือดดำที่ไหลช้าเมื่อเส้นเลือดแดงหรือหลอดเลือดแดงเล็ก เมื่อถูกกดขี่และอุดตันการยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาวส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับหน้าที่การยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดบนพื้นผิวตัวรับการยึดเกาะบนพื้นผิวสามารถได้รับผลกระทบจาก leukotriene B4, คอลลาเจน, 5-HT, adrenaline, kinin, CSA, TNF เป็นต้น สารจะถูกกระตุ้นและ upregulated ภายในไม่กี่นาทีจึงเพิ่มการยึดเกาะกับพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด

2 การปลดปล่อยสารพิษออกซิเดชั่น: เซลล์โมโนนิวเคลียร์เปิดใช้งานและยึดติดกับพื้นผิวของเส้นเลือดปล่อยสารเมตาโบไลต์ที่ไวต่อปฏิกิริยา superoxide O2- สามารถหยุดการทำงานของ EDRF และลดการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด Cytokines, รวมถึง interleukin-1, TNF และเอ็นไซม์โปรตีโอติคอล, โปรโตติเตตประจุบวก, คอลลาจีเนส, ทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด, ทำลาย vasodilatation และทำให้เกิดการยึดเกาะ, การรวมตัวของเกล็ดเลือดและนิวโทรฟิล

3 คุณสมบัติการไหลของเซลล์เม็ดเลือดขาว: เส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดขาวมีขนาดประมาณ8μmและเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นเลือดฝอยขนาดเล็กมีค่าเพียง 5 ~ 6μmดังนั้นเมื่อ microvessels ผ่านไปความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาวจะกำหนดระดับการไหลเวียนในเส้นเลือด การยื่นออกมาของเท้าเพิ่มความแข็งของนิวเคลียสเซลล์เม็ดเลือดขาวจะติดอยู่ใน microvessels ทำให้ไหลช้า

4 procoagulant effect ของเม็ดเลือดขาว: ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด promyelocytic แบบเฉียบพลัน, มีความผิดปกติของสารกันเลือดแข็งอย่างรุนแรง, ซับซ้อนโดย DIC. ในช่วงปีแรก ๆ ของการวิจัย, ได้รับการยอมรับว่า สารสารตกตะกอนของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: หนึ่งผ่านเส้นทางการแข็งตัวของภายนอกและอื่น ๆ ผ่านเส้นทางการแข็งตัวของภายนอก แต่สาร procoagulant ทั้งสองประเภทส่งเสริมการแข็งตัวโดยการเปิดใช้งานปัจจัย X

(2) บทบาทของเซลล์เม็ดเลือดแดงในการเกิดลิ่มเลือด:

1 การรวมเซลล์เม็ดเลือดแดง: ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย, Waldenström macroglobulinemia, เนื้องอกและโรคอื่น ๆ , กองขนาดใหญ่ของการรวมเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถมองเห็นได้ในการไหลเวียนของเลือดซึ่งมีบทบาทเช่นมวลเกล็ดเลือดในจุลภาค เลือดไปเลี้ยงตามปกติ

2 ความหนืดของเลือดทั้งหมดเพิ่มขึ้น: ความหนืดของเลือดทั้งหมดขึ้นกับเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นหลักการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการลดลงของความพิการสามารถเพิ่มความหนืดของเลือดทั้งหมดเมื่อความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นความต้านทานการไหลของเลือดจะเพิ่มขึ้น เลือดขาดออกซิเจนเพื่อให้สารต่าง ๆ ในเนื้อเยื่อสะสม

3 ส่งเสริมการยึดเกาะของเกล็ดเลือดการรวมตัวและการปลดปล่อย: เซลล์เม็ดเลือดแดงส่งเสริมการยึดเกาะของเกร็ดเลือดและการรวมตัวซึ่งเอื้อต่อการแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือดการส่งเสริมผ่านกลไกต่อไปนี้: A. ผลกระทบทางกายภาพ: การปะทะกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด ความเร็วและความถี่จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและลดลง deformability ผลกระทบนี้มีมากขึ้น B. การกระทำทางเคมี: เซลล์เม็ดเลือดแดงปล่อย ADP เพื่อก่อให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดกลไกนี้ทำงานส่วนใหญ่ภายใต้ความเครียดเฉือนสูงเมื่อเร็ว ๆ นี้ ฮีโมโกลบินจำนวนเล็กน้อยที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดโดยการก่อตัวของอนุมูลอิสระและการมีอยู่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงยังสามารถเพิ่มการตอบสนองของเกล็ดเลือดได้

4. ปัจจัยในการก่อตัวของลิ่มเลือดในลิ่มเลือด

(1) การขาดปัจจัยการแข็งตัว:

1 การแข็งตัวของปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดการขาด XII: โรคนี้เป็นครั้งแรกโดย OD Rathoff ในปี 1955 และปัจจัยที่ขาดในชื่อของผู้ป่วยคือปัจจัย Hagemam ผู้ป่วยที่มี APTT เป็นเวลานาน แต่ไม่มีเลือดออกและปัจจัยการขาด XII ในประชากร มีอุบัติการณ์สูงโรคเป็น autosomal ถอยแบ่งออกเป็นสองประเภท: ประเภทที่ฉันข้ามสารปฏิกิริยาเชิงลบ (CRM-) เนื้อหาปัจจัยที่สิบสองและกิจกรรมลดลงในแบบคู่ขนานประเภทที่สองสารปฏิกิริยาบวก (CRM) เนื่องจากโครงสร้างโมเลกุลผิดปกติกิจกรรมปัจจัย XII น้อยกว่า 1% ใน homozygotes ไม่พบแอนติเจน APTT> 120s ใน heterozygotes กิจกรรมปัจจัย XII คือ 25% -50% เนื้อหาแอนติเจน 35% -65 % ในขณะที่ APTT ยืดเยื้อ 5% ถึง 20% และการขาดปัจจัย XII จะนำไปสู่กลไกการอุดตันที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรม fibrinolytic ภายนอกที่ลดลง

2 ขาด kininogen: ไม่มีรายงานการอุดตัน แต่ในกรณีของการขาด kallikrein พิการ แต่กำเนิดมีรายงานการอุดตันที่ 35 รายงานกรณี 3 ( 8.6%) การเกิดลิ่มเลือด

(2) ปัจจัยการแข็งตัวที่เพิ่มขึ้น:

1 fibrinogen เพิ่มขึ้น: ในโรคลิ่มเลือดอุดตันมีความเข้มข้นของไฟบรินเพิ่มขึ้นสาเหตุยังไม่ได้ล้างและปัจจัยที่เกี่ยวข้องจำนวนมากได้พบเช่นโรคอ้วน, โรคเบาหวาน, การสูบบุหรี่, ไขมันที่เพิ่มขึ้น, ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ฯลฯ fibrinogen ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นเอื้อต่อกลไกของการเกิดลิ่มเลือดรวมถึงพลาสมาที่เพิ่มขึ้นและความหนืดของเลือดทั้งหมดการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดและความเครียดที่เกิดจากแรงเฉือนที่เพิ่มขึ้นใน endothelium ของหลอดเลือดและการจับ LDL นั้นเป็นประโยชน์ต่อหลอดเลือด ส่วนประกอบพื้นฐานคือส่วนประกอบทางเคมีเช่นเซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ไฟโบรบลาสต์และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยที่เจ็ด: กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของปัจจัย VII ในโรคลิ่มเลือดอุดตันถูกเสนอโดย Northwick Park Heart Research Center ในสหราชอาณาจักรพวกเขาพบว่ากิจกรรมปัจจัย VII สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเนื้องอกมากกว่าผู้รอดชีวิต 0.01) กิจกรรมปัจจัย VII ของผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือโรคหลอดเลือดจุลชีพสูงกว่าคนทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.01) การสูบบุหรี่ดื่มและยาคุมกำเนิดเพิ่มกิจกรรมของปัจจัย VII ทั้งหมดมีปัจจัย V, IX ในการคุมกำเนิดทางปาก รายงานของ X ที่ยกระดับอายุเชื้อชาติและกรุ๊ปเลือดนั้นสัมพันธ์กับกิจกรรมปัจจัย VII ด้วย

(3) โครงสร้างโมเลกุลที่ผิดปกติของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด:

1 fibrinogenemia ผิดปกติ: มีรายงานผู้ป่วยโรคนี้อย่างน้อย 250 คนโรคนี้ถอยแบบ autosomal ในกรณีที่รายงานผู้ป่วยประมาณ 20% มีโรคลิ่มเลือดอุดตันซ้ำอีก 25% มีเลือดออก, 7% ของการตกเลือดและการเกิดลิ่มเลือดพร้อมกันและครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยไม่มีอาการ, fibrinogen ข้อบกพร่องการทำงานรวมถึงสี่ต่อไปนี้: A. การเปิดตัวผิดปกติของห่วงโซ่เปปไทด์ไฟบริน, B. fibrin โมโนเมอร์ การเชื่อมโยงข้ามความผิดปกติ, C. ไม่ไวต่อผลกระทบของไฟบรินในการสลายตัวของ plasmin และการเชื่อมโยงข้าม, D. และความสามารถในการจับกับ plasminogen ลดลง, ซึ่งเป็นลักษณะของการเกิดพอลิเมอร์โมโนเมอร์ ข้อบกพร่องการทำงานเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด

2 ปัจจัยความผิดปกติระดับโมเลกุล VIII: ในปี 1991 วรรณคดีรายงานว่าสวีเดนมีครอบครัวของปัจจัย VIII บกพร่องด้วย thrombophilia ผู้ป่วยอายุ 44 ปีเพศชายมีหลายลิ่มเลือดและพี่ชายและลุงของเขายังมีประวัติลิ่มเลือดอุดตัน สาเหตุอาจเป็นได้ว่าการกลายพันธุ์แบบจุดของโมเลกุลปัจจัย VIII นำไปสู่การผลิตโมเลกุลที่ผิดปกติส่งผลให้เกิดปัจจัย VIII ที่ไม่ไวต่อการย่อยสลายของโปรตีนกระตุ้น C

(4) การเปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัว: การผ่าตัดใหญ่, ปัจจัยเนื้อเยื่อเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดในระหว่างการบาดเจ็บ, ส่งเสริมการเปิดใช้งานของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, การแข็งตัวของเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรง, ฟอสโฟไลปิดของเซลล์เม็ดเลือดแดงมีบทบาทในการส่งเสริมการแข็งตัว เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid ปล่อยปัจจัยการกระตุ้นโดยตรง X หรือปัจจัย VII procoagulant วาล์ว Prosthetic เปิดใช้งานปัจจัย XII เริ่มต้นกระบวนการการแข็งตัวของเซลล์ภายนอกและการแช่ของ prothrombin ส่วนเกินที่ซับซ้อนก่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน เนื่องจากการเตรียมประกอบด้วยปัจจัยการจับตัวเป็นก้อน Xa, IXa และ VIIa อัตราการเกิดลิ่มเลือดอยู่ที่ 5% ถึง 10%

5. ปัจจัยในปัจจัย antithrombin ในการเกิดลิ่มเลือด

(1) antithrombin III ลดลงหรือขาดหายไป:

1 การขาด antithrombin-III (AT-III) ทางพันธุกรรม: ในปี 1965 O Egeberg รายงานครอบครัวแรกของการขาด AT-III ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในนอร์เวย์ระดับ AT-III ของผู้ป่วยลดลงถึง 50% ของปกติ ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำซ้ำอุบัติการณ์ของการขาด AT-III ในประชากรปกติคือ 1/5000 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคลิ่มเลือดอุดตันก่อนอายุ 35 ตามฟังก์ชั่น AT-III และการกำหนดปริมาณแอนติเจนรวมกับการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมจะ มันถูกแบ่งออกเป็นประเภทที่ 1 และชนิดที่สอง (a, b, c3 ชนิดย่อย) ความผิดปกติทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุของประเภทที่สองและบางประเภทที่ขาด AT-III บางส่วนเนื่องจากความเข้มข้นในพลาสมาลดลงของ AT-III หรือกิจกรรมที่นำไปสู่เลือด การแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือด

2 ได้รับการขาด AT-III: อาจเกิดจากสาเหตุสามประการต่อไปนี้: A. การลดลงของการสังเคราะห์ AT-III ส่วนใหญ่ในโรคตับต่างๆ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง), ยาคุมกำเนิด, รับ asparaginase (L-asparaginase) การรักษาการใช้ levamisole ฯลฯ การสูญเสีย B.AT-III มากเกินไปส่วนใหญ่เห็นในโรคทางเดินอาหารและโรคไตบริโภค C.AT-III มากเกินไปที่พบในการรักษาเฮและผู้ป่วย DIC

(2) การขาด Heparin cofactor-II: ผู้ป่วย 2 รายที่มีลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำซ้ำหรือกล้ามเนื้อสมองเนื่องจากการขาด heparin cofactor-II (HC-II) ถูกรายงานโดย Tran et al และ Sie et al ในปี 1985 ตามลำดับ ระดับและกิจกรรม HC-II ของผู้ป่วยลดลงในขนานกับ 47% ถึง 66% ของค่าปกติ proband มีกล้ามเนื้อสมองที่ 40 ปีในหมู่สมาชิก 5 คนของครอบครัว 3 มีประวัติของการเกิดลิ่มเลือด แต่เนื้อหาและกิจกรรม HC-II การลดลงของขนานนั้นถูกพิจารณาว่ามีสาเหตุมาจากความสามารถในการสังเคราะห์ HC-II ที่ลดลง, การขาด HC-II ที่ได้มานั้นพบได้ในโรคตับ, DIC, การปลูกถ่ายไตและสาเหตุของการลดลงเกี่ยวข้องกับการบริโภคที่เพิ่มขึ้น

(3) การขาดโปรตีน C:

1 การขาดโปรตีนทางพันธุกรรม C: ผู้ป่วยที่มีโรคนี้มีประวัติของการเกิดลิ่มเลือดดำซ้ำลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึกของขา, เส้นเลือดอุดตันที่ปอดเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในทารกแรกเกิดที่มี homozygotes ประจักษ์เป็นจ้ำ ลิ่มเลือดอุดตันที่ผิวหนังเนื้อร้ายตามกิจกรรมโปรตีน C และการกำหนดความเข้มข้นรวมกับการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมแบ่งออกเป็นประเภทที่ฉันและประเภทที่สองความผิดปกติทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุของโรคนี้มรดก autosomal เด่นเป็นโหมดทางพันธุกรรมหลักของโรค แต่ก็อาจ มีมรดกตกทอด

การขาดโปรตีน C ที่ได้รับ 2: อาจเกิดจาก 3 สาเหตุ, การสังเคราะห์ตับลดลง, พบในโรคตับอย่างรุนแรง, การขาดวิตามินเคหรือการทานยาต้านวิตามินเช่น warfarin, dicoumarin, การบริโภคที่มากเกินไปเช่น DIC, การผ่าตัดใหญ่ หลังจาก, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึก, ฯลฯ , การเปิดใช้งานของความผิดปกติของการก่อโปรตีน C, ในกลุ่มอาการหายใจลำบากผู้ใหญ่, การติดเชื้ออย่างรุนแรง, การบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและโรคอื่น ๆ , เนื่องจากการลด TM นำไปสู่

(4) การขาดโปรตีน C ปัจจัยตัวกระตุ้นที่สอง: โรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของพลาสม่าปัจจัย V ยีนซึ่งผลิตปัจจัยที่ผิดปกติโมเลกุล V ของ Arg506 → Gln แทนเพื่อให้โปรตีน C (APC) ไม่สามารถดำเนินการในการตัด ชี้และสูญเสียบทบาทของโมเลกุล V ปัจจัยการสลายตัวส่งผลให้ลดการแข็งตัวของเลือดกิจกรรมนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดได้อย่างง่ายดายอุบัติการณ์ของโรคนี้ในการเกิดลิ่มเลือดดำสามารถเข้าถึง 40%

(5) การขาดโปรตีน S: การขาดโปรตีน S ทางพันธุกรรมได้รับการรายงานครั้งแรกโดย Comp et al, ในปี 1984 การเกิดลิ่มเลือดดำเป็นลักษณะของโรคนี้อุบัติการณ์ของโรคลิ่มเลือดอุดตันอยู่ที่ 5% ถึง 10% ซึ่งทั้งหมดนี้แตกต่างกัน การตั้งครรภ์การคุมกำเนิดการอักเสบเฉียบพลันและการขาดวิตามินเคอาจนำไปสู่การขาดโปรตีนรอง

(6) แอนติบอดี Antiphospholipid: แอนติบอดี Antiphospholipid รวมถึงโรคลูปัส anticoagulant (LA) และ anticardiolipin แอนติบอดี (ACA) ทั้งสองซึ่งก่อให้เกิดการอุดตัน, thrombocytopenia และความล้มเหลวร้ายแรง ดาวน์ซินโดรมลิ่มเลือดอุดตัน Cardiolipin (ACAS) และกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันโรคลูปัส anticoagulant (aLA)

6. ปัจจัยในการก่อตัวของระบบละลายลิ่มเลือดในการเกิดลิ่มเลือด

(1) ความผิดปกติของ plasminogenemia: เนื่องจากโมเลกุล plasminogen ผิดปกติปริมาณของ plasmin ที่ถูกเปลี่ยนเป็น activator จะลดลงส่งผลให้ละลายไฟบริน (ดั้งเดิม) และละลายลิ่มเลือดได้ง่าย โรคนี้มีความโดดเด่นในระดับ autosomal ระดับพลาสม่ามินในพลาสมาเป็นปกติ แต่กิจกรรมจะลดลงเพียง 40% ของคนปกติซึ่งแสดงถึงโครงสร้างโมเลกุลที่ผิดปกติของพลาสโมมิน

(2) ข้อบกพร่องในการเปิดใช้งาน plasminogen activator: ในปี 1978 Johansson et al. ได้รายงานครอบครัวแรกของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึกซ้ำในการปล่อย plasminogen activator (PA) ในสวีเดนในบรรดาสมาชิก 59 คนในครอบครัว 23 คน การก่อตัวของก้อนในมนุษย์ 12 ใน 23 คนเหล่านี้ใน DDAVP หยดทางหลอดเลือดดำหรือบล็อกหลอดเลือดดำไม่สามารถเพิ่ม PA เลือดบ่งบอกถึงการเปิดตัวของ PA

(3) มีสารยับยั้ง plasminogen activator มากเกินไป: ตั้งแต่ปี 1983 Nilsson และ Tengborn รายงานว่ามีการยับยั้ง plasminogen activator inhibitor hypoxoxia จนถึงปี 1993 และมีรายงานถึงหกครอบครัวในวรรณกรรม autosomal เด่นมรดกสาเหตุของ PAI-1 มากเกินไปไม่ได้ล้างอาจเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องของยีนและ plasminogen activator ยับยั้งที่ได้มาไม่ใช่เรื่องผิดปกติในโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจตายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน ความดันโลหิตสูงเบาหวานหลอดเลือดและเพิ่ม PAI-1 ในคนอ้วน

7. การเปลี่ยนแปลงของกระแสเลือดปัจจัยในการเกิดลิ่มเลือดกระแสเลือดวิทยาเป็นศาสตร์ที่ศึกษาการไหลเวียนของเลือดรวมถึงความสำคัญทางชีวภาพของความหนืดของเลือดและการไหลเวียนของเลือดในร่างกายหลอดเลือดแคบแคบโค้งแฉกแฉก หรือโล่ atherosclerotic มักจะเป็นเว็บไซต์ที่ดีสำหรับการเกิดลิ่มเลือดความหนืดของเลือดส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากพลาสมาโปรตีนโปรตีนโมเลกุลน้ำหนักความหนืดของเลือดทั้งหมดได้รับผลกระทบจากเซลล์เม็ดเลือดและโปรตีนในพลาสมาในโรคหลายชนิดมี ปัจจัยที่เพิ่มพลาสม่าหรือความหนืดของเลือดทั้งหมดเช่น macroglobulinemia, myeloma, fibrinogenemia ที่มีมา แต่กำเนิด, polycythemia หลักหรือรอง, โรคหัวใจปอด, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การเผาไหม้, การขาดน้ำอย่างรุนแรงและรูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดงโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์และการเปลี่ยนแปลงความผิดปกติจะพบได้ในโรคเซลล์เม็ดเลือดแดงหลายชนิดเช่นโรคโลหิตจางเคียว, spherocytosis ทางพันธุกรรม, ฮีโมโกลบินที่ผิดปกติเป็นต้นการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดทั้งหมด เช่นโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมอง, ความดันโลหิตสูง, หลอดเลือด, โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, เบาหวาน, เนื้องอก, ไขมันในเลือดสูง, ฯลฯ เลือด เมื่อมีความหนืดเพิ่มขึ้นลดการไหลเวียนของเลือดเลือดไปเลี้ยงที่ไม่เอื้ออำนวยส่งผลให้การขาดเลือดเนื้อเยื่อดำคั่งโปรดปราน

การป้องกัน

การป้องกันการเกิดลิ่มเลือด

การป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดดำอุดตันมีจุดมุ่งหมายเพื่อปรับปรุงสภาพ hypercoagulable จากนั้นชัดเจนหรือสร้างเส้นทางการไหลเวียนของเลือดใหม่เพื่อป้องกันเนื้อเยื่อขาดเลือดและเนื้อร้ายการป้องกันและรักษาได้รับการพัฒนาอย่างมากในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา บทเรียนและมาตรการป้องกันโดยทั่วไป ได้แก่ การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดการบำบัดด้วยลิ่มเลือดการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือด ฯลฯ การเลือกใช้การรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดนั้นสัมพันธ์กับระยะของโรคอย่างใกล้ชิดแขนขาและการอุดตันหลอดเลือดดำทั้งหมด การรักษาด้วยเหน็บส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการเกิดลิ่มเลือดดำและ venous thrombosis ที่เพิ่งตั้งขึ้นใหม่ส่วนใหญ่จะใช้ Antiplatelet และสารกันเลือดแข็งเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดและมีผลกระทบเพียงเล็กน้อยต่อการเกิดลิ่มเลือด

1. ตัวชี้วัด

(1) DIC: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ DIC เฉียบพลันในช่วงต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีภาวะ hypercoagulable ส่วนใหญ่ได้รับการรักษาด้วยเฮปารินการรักษาด้วยยา thrombolytic เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะ DIC ขั้นสูงหรือผู้ป่วยที่มี sequelae

(2) การเกิดลิ่มเลือด: ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึกอุดตันหลอดเลือดแดงหลอดเลือดตีบหลอดเลือดสมอง ฯลฯ anticoagulation และการเกิดลิ่มเลือดมีผลบางอย่าง

(3) การอุดตัน: emboli เดี่ยวอาจทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันเฉียบพลันเส้นเลือดอุดตันที่ปอดที่พบบ่อย, เส้นเลือดอุดตันในสมอง, เส้นเลือดอุดตันที่ม้าม, embolization หลอดเลือดแดงไต, embolization หลอดเลือดแดง mesenteric ฯลฯ มักจะขึ้นอยู่กับการรักษาด้วยยาลิ่มเลือด เสริม

(4) โรคหัวใจ: เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีตที่มีการรักษาเฮสนับสนุนเมื่อเร็ว ๆ นี้ในช่วงแรกของกล้ามเนื้อยาเสพติด thrombolytic สำหรับการรักษาหลอดเลือดหัวใจมีประสิทธิภาพสูงขึ้นโรคหัวใจวาล์วบายพาสหัวใจแบบเปิด การซ่อมแซมหลอดเลือดการปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ฯลฯ anticoagulation (ยากันเลือดแข็งในช่องปาก) และการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสามารถนำมาใช้เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดหลังการผ่าตัด

(5) โรคไตอักเสบเฉียบพลัน: ไม่มีผลที่น่าพอใจในปัจจุบันการผสมผสานของยาต้านการแข็งตัวของเลือดและการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดอาจมีผลกระทบบางอย่าง

(6) เนื้องอกมะเร็ง: การเปิดตัวของเนื้อเยื่อ thromboplastin มีความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดมีแนวโน้มที่จะป้องกันการแพร่กระจายในผู้ป่วยบางรายที่มีเนื้องอกมะเร็งมักจะรักษาด้วย anticoagulants ในช่องปาก

2. ข้อห้าม

(1) Heparin และ antithrombin III: โรคเลือดออกหรือเลือดออกแนวโน้มการแข็งตัวของเลือดไม่ดีหลังการผ่าตัดแผลตับอย่างรุนแรงและความผิดปกติของไตและสารเฮปารินเพิ่มขึ้น

(2) สารกันเลือดแข็งในช่องปาก: coagulopathy, ความดันโลหิตสูงด้วยจอประสาทตา, โรคไข้สมองอักเสบและการบาดเจ็บ craniocerebral ที่ผ่านมาและการผ่าตัดโรคตับอย่างรุนแรงหลังจากการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร

(3) การรักษาด้วยเกล็ดเลือด: แผลที่ใช้งาน, วัณโรคที่ใช้งานและเกี่ยวข้องกับการก่อโพรง, ความผิดปกติของเกล็ดเลือด, coagulopathy

(4) การรักษาด้วย thrombolytic: encephalopathy hemorrhagic, การบาดเจ็บของเลือดออกในอวัยวะภายใน, การแข็งตัวของเลือดหลังการผ่าตัดห้ามเลือด, แผลในกระเพาะอาหารที่ใช้งาน, การตั้งครรภ์, ตับอย่างรุนแรงและความผิดปกติของไต, coagulopathy

ในปัจจุบันผู้ป่วยส่วนใหญ่มุ่งเน้นการผ่าตัดหลังการผ่าตัดตามเอกสารล่าสุดที่มีผู้ป่วยจำนวนมากการใช้ยากันเลือดแข็งเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดดำลึกและกล้ามเนื้อปอดได้รับผลลัพธ์ที่ดีเช่นเฮปารินขนาดต่ำ, เดกซ์ตัน -40 เป็นต้น ในการแพทย์แผนจีนได้มีการดำเนินงานวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในร่างกายเช่นกันยาที่ใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก ได้แก่ Salvia miltiorrhiza, Sanqi, Ginkgo biloba capsules ฯลฯ แต่ไม่มีรายงานผู้ป่วยรายใหญ่

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตัน ภาวะแทรกซ้อนของ เส้นเลือดอุดตันที่ปอด

1. กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดดำอุดตัน (Post-thrombotic syndrome): เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและสำคัญที่สุดในระหว่างกระบวนการเกิดลิ่มเลือดวาล์วหลอดเลือดดำได้รับความเสียหายหรือหายไปหรือติดอยู่กับผนังของหลอดเลือด รูปแบบโพสต์ซินโดรม

2 เส้นเลือดอุดตันที่ปอด: เส้นเลือดอุดตันที่ปอดหมายถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงปอดหรือสาขาของมันโดยเส้นเลือดอุดตัน อัตราการวินิจฉัยอยู่ในระดับต่ำอัตราการวินิจฉัยผิดพลาดและอัตราการตายสูง

3 เลือดออก: ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญในการรักษาด้วย thrombolytic มีเลือดออก ควรให้ความใส่ใจเป็นพิเศษกับภาวะตกเลือดในทางเดินอาหารและในกะโหลกศีรษะ

อาการ

อาการของการเกิดลิ่มเลือด อาการที่ พบบ่อย Dyspnea atherosclerosis หลอดเลือดดำโป่งขดหลอดเลือดภายใน carotid traumatic thrombosis เจ็บหน้าอกเจ็บผิวหนังซีดปวดฉับพลันไตผิดปกติของหลอดเลือดไอ

1. ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ เป็นอาการที่พบบ่อยทางคลินิกซึ่งมักเกิดจากการไหลเวียนของเลือดช้าหรือหยุดนิ่งภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำเป็นลักษณะของเซลล์เม็ดเลือดแดงและไฟบรินจำนวนมากการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการสลายตัว ลิ่มเลือดทั้งหมดข้างในสีเป็นสีแดงเข้มเรียกว่าลิ่มเลือดสีแดงการเกิดลิ่มเลือดดำมักทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดดังนั้นส่วนปลายที่ใกล้เคียงที่สุดของก้อนคือเซลล์เม็ดเลือดแดงและปลายใหม่ของเกล็ดเลือดยึดติดกับพื้นผิว หลอดเลือดดำขนาดใหญ่ที่พบบ่อยเช่นเส้นเลือดอุ้งเชิงกรานเส้นเลือดดำเส้นเลือดสะโพกสามารถโดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำแขนขาที่ต่ำกว่าความเจ็บปวดการเปลี่ยนแปลงสีผิวการถอดก้อนสามารถไหลเข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดด้วยเลือดทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันที่ปอด

(1) thrombophlebitis ผิวเผิน: เส้นเลือดขอดของขา, ยาเสพติดระคายเคืองที่มีความเข้มข้นมากเกินไปของการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ฯลฯ มีแนวโน้มที่จะ thrombophlebitis, สีแดงผิวท้องถิ่น, อุณหภูมิผิวเพิ่มขึ้น, แผลเป็นสายเหมือน, เต้น อาการปวดและความอ่อนโยน

(2) การเกิดลิ่มเลือดดำลึกของแขนขา: ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นอาการปวด gastrocnemius และความอ่อนโยนแข็งกระด้างกล้ามเนื้อน่อง, ipsilateral อาการบวมน้ำขา ipsilateral และคัดตึงหลอดเลือดดำผิวเผินในการตั้งครรภ์ผู้สูงอายุเตียงเป็นเวลานานการบาดเจ็บที่พบบ่อยมากขึ้น .

(3) กล้ามเนื้อปอด: เส้นเลือดอุดตันที่ปอดและกล้ามเนื้อ, การเกิดลิ่มเลือดของ thrombophlebitis หลอดเลือดดำหรือการเกิดลิ่มเลือดดำหรือ embolus ขวาพร้อมกระแสเลือดเข้าสู่การไหลเวียนของปอดปิดกั้นหลอดเลือดแดงปอดและสาขาของมันอาการทางคลินิกนอกเหนือไปจากโรคหลัก นอกเหนือจากอาการส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นอาการปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นอาการเจ็บหน้าอกฉับพลันหายใจลำบากไอไอไอเป็นไอเป็นเลือดหรือเสมหะเลือดครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีการเพิ่มประสิทธิภาพที่สอง (P2) ในพื้นที่วาล์วปอดปอดไม่ได้เกิดขึ้นในปอด กล้ามเนื้อและดังนั้นอาการของโรคนี้และไม่ว่าจะมีกล้ามเนื้อปอด, ขอบเขตของกล้ามเนื้อและโรคดั้งเดิมของหัวใจและปอดของผู้ป่วย, การตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าอกเป็นหนึ่งในวิธีการวินิจฉัยประจำของกล้ามเนื้อปอด, angiography ปอด ตัวอย่างเช่นมีข้อบกพร่องในหลอดเลือดปอดหรืออุดตันหลอดเลือดแดงปอด

(4) อื่น ๆ : เช่นลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่าลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำตับอุดตันหลอดเลือดดำพอร์ทัล ฯลฯ ลิ่มเลือดอุดตันในพื้นที่เหล่านี้เริ่มมีอาการช้ามักจะมาพร้อมรอยโรคลิ่มเลือดอุดตันและสัญญาณอื่น ๆ

2. ภาวะหลอดเลือดตีบตัน หรือที่รู้จักกันในชื่อ thrombus สีขาวส่วนใหญ่จะประกอบด้วยเกล็ดเลือดและไฟบรินซึ่งมักจะเกิดขึ้นในบริเวณที่การไหลเวียนของเลือดรวดเร็วและผนังหลอดเลือดเสียหายหรือส่วนที่ผิดปกติของเส้นเลือดเกล็ดเลือดยึดติดกับผนังหลอดเลือดเท่านั้น การเกิดลิ่มเลือดเกล็ดเลือดไฟบรินสามารถก่อตัวในพื้นที่เมื่อเลือดไหลผ่านและยึดเกาะกับเกล็ดเลือดก้อนเกล็ดเลือดที่เหลืออยู่บนลวดไฟบรินสามารถทำให้เกิดเกล็ดเลือดในกระแสเลือดให้เป็นไปตามลวดไฟบรินและไฟบริน ลวดไฟบรินยังสามารถประกบกันเป็นชั้น ๆ ซ้ำหลายครั้งโดยเซลล์ตาข่ายสีแดงและเม็ดเลือดขาวถ้าศีรษะร่างกายและหางของก้อนนั้นเรียกว่าลิ่มเลือดผสมและเมื่อเกล็ดเลือดโตขึ้นหลอดเลือดก็จะถูกอุดตันและการไหลเวียนของเลือดจะได้รับผลกระทบ ทำให้เกิดการขาดเลือดเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนบาดเจ็บรุนแรงขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่พบบ่อย, กล้าม, embolization หลอดเลือดสมองในสมอง, embolization หลอดเลือดแดง mesenteric และเส้นเลือดอุดตันที่แขนขา, ประจักษ์เป็น angina pectoris, อัมพาตครึ่งซีก, ความผิดปกติของจิตสำนึก, เนื้อร้าย acromegaly และแขนขาขาดเลือด, ฯลฯ , thrombus ไหลสามารถเข้ากับกระแสเลือดแดง หลอดเลือดแดงขนาดเล็กทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในสมองม้ามไตและอวัยวะอื่น ๆ หากเส้นเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดหัวใจหรือสาขาหลอดเลือดสมองมันก็มักจะเป็นอันตรายถึงชีวิตอุดตันหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดอุดตันที่เกิดจากสองสาเหตุ แผล

(1) การเกิดลิ่มเลือดแดงในหลอดเลือดแดง: ส่วนใหญ่เป็นความผิดปกติของผนังหลอดเลือดแดงซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในหลอดเลือด. แผลส่วนใหญ่อยู่ในด้านในของการเปิดสาขาหลอดเลือดหรือหลอดเลือดได้รับการแก้ไขในเนื้อเยื่อรอบดังนั้นหลอดเลือดแดงกลางเช่นหลอดเลือดหัวใจตีบ หลอดเลือดแดงในสมองเมื่อเกิดลิ่มเลือดนำไปสู่กล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดตีบในสมองและแผลในเส้นเลือดใหญ่และหลอดเลือดแดงหลักมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดแดง mesenteric และแขนขา

(2) Arterial embolism: embolus ที่แยกออกจากส่วนอื่น ๆ การตีบของสาขาหลอดเลือดแดงจะถูกปิดด้วยกระแสเลือดแดงอาการรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการทั่วไปภายในหนึ่งถึงหลายชั่วโมงซึ่งเป็นอาการปวดฉับพลันและผิวสีซีด ความรู้สึกมึนงงอัมพาตและการเต้นของหลอดเลือดหายไป ฯลฯ นอกจากนี้ยังสามารถปรากฏการล่มสลายเวลาอุดตันสามารถทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อปลายเนื้อเยื่อเนื้อร้ายเนื้อเยื่อบนพื้นผิวของร่างกายจะชัดเจนมากขึ้นง่ายต่อการวินิจฉัย

3. Microcirculation thrombus Fibrin thrombosis หรือ thrombus โปร่งใสซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยการสะสมของไฟบรินอาจทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดเนื่องจากความผิดปกติของจุลภาคมันอาจบล็อกเส้นเลือดขนาดเล็กโดย emboli เดี่ยวหรือเนื่องจากปัจจัยบางอย่าง ความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด microvascular นำไปสู่การสะสมไฟบริน, ทั่วไปกับ DIC, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, thrombotic thrombocytopenic purpura และชอบ

ตรวจสอบ

การตรวจสอบการเกิดลิ่มเลือด

ไม่มีความเข้าใจแบบครบวงจรในการตรวจทางโลหิตวิทยาและการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของการเกิดลิ่มเลือดในปัจจุบันดูเหมือนว่าจะไม่มีตัวชี้วัดการวินิจฉัยเฉพาะทางห้องปฏิบัติการและผลของการค้นพบทางห้องปฏิบัติการในกระบวนการของการเกิดลิ่มเลือดนั้นมีความแปรปรวนอย่างมาก ในระยะแรกของการเกิดลิ่มเลือด, ยังคงมีความยากลำบากมากมายในการกำหนดสถานะของ pre-thrombotic หรือ hypercoagulable ได้อย่างถูกต้องการตรวจเลือดต่อไปนี้สามารถยืนยันหรือทำนายการเกิดลิ่มเลือด

1. Endothelin-1 Assay: Endothelin-1 (ET-1) เป็น endothelin เดียวที่สังเคราะห์และหลั่งโดย endothelium ของหลอดเลือด ET-1 มีกิจกรรม vasoconstrictive ที่แข็งแกร่งและกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อปล่อย t-PA ในการกระจายตัวของประชากรระดับพลาสม่าของ ET-1 ในผู้สูงอายุสูงกว่าของประชากรซึ่งอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่มีความไวต่อการเกิดลิ่มเลือดในผู้สูงอายุ

2. เพิ่มกฎระเบียบของ thrombin โปรตีน: thrombin โปรตีนหรือ thrombomodulin (TM) เป็นตัวรับของ thrombin ซึ่งเป็นสารต้านการแข็งตัวของสายโซ่เดียวที่มีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, TM และ thrombin พื้นผิวของเซลล์ endothelial ผูกไว้กับรูปแบบที่ซับซ้อนโดยเฉพาะการแปลงโปรตีน C เป็นโปรตีนที่เปิดใช้งาน C (APC) TM เป็นหนึ่งในเครื่องหมายโมเลกุลที่มีความสำคัญและเฉพาะที่สะท้อนให้เห็นถึงความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดพลาสม่าหรือเซลล์ผิว endothelial TM เพิ่มขึ้น ระบุภาวะ hypercoagulable และการเกิดลิ่มเลือด

3. การตรวจเกล็ดเลือด: รวมถึงการยึดเกาะของเกร็ดเลือด, การรวมตัวเพิ่มขึ้น, การปล่อยเกร็ดเลือดพลาสม่าในพลาสมาเพิ่มขึ้น, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง thrombin (alpha-specific thrombin (β-TG)) และ platelet factor 4 (PF4) ในอนุภาคอัลฟา เพิ่มโปรตีนเมมเบรน GMP-140, ปล่อยเซโรโทนินในพลาสมาเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของเกล็ดเลือดลดลง; พลาสม่า TXA2 metabolite TXB2 เพิ่มขึ้นและ / หรือผลิตภัณฑ์ prostacyclin (6-keto-PGF1α) ) ลดลงทั้งตอบกลับการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด

4. การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยการแข็งตัว: ระดับของการแข็งตัวของกิจกรรม (F: A) และ antigenicity (F: Ag) ของปัจจัยการแข็งตัวของมนุษย์โดยทั่วไป 100% ในโรคลิ่มเลือด, F: A และ F: Ag สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ชิ้นส่วน Prothrombin 1 + 2 (F1 + 2) และชิ้นส่วน 2 (F2) สูงขึ้นส่วน F1 + 2 เป็นภาพสะท้อนของกิจกรรม thrombin ส่วน F1 และ F2 เป็นกิจกรรมของ thrombin ภายนอกและเวลาการแข็งตัวและ APTT สั้นลง

5. การลดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดของพลาสม่า: antithrombin-III, โปรตีน C, โปรตีน S, HC-II, ความไว APC และความมุ่งมั่น cl-inhibitor ของการเกิดลิ่มเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมครอบครัว การวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือดนั้นมีนัยสำคัญทางคลินิก

6. การลดลงของกิจกรรมการละลายลิ่มเลือด: การย่อยสลาย fibrin (ดั้งเดิม) (FDP) สามารถใช้เพื่อตรวจสอบกิจกรรมการละลายลิ่มเลือดได้ D-dimer ที่เพิ่มขึ้นใน FDP เป็นเครื่องหมายของการย่อยสลาย fibrin แบบ cross-linked เพิ่มเนื้อหา fibrin peptide ที่เพิ่มขึ้น การก่อตัวของ Thrombin เป็นตัวบ่งชี้แรกของการแปลงไฟบรินเจนินให้เป็นไฟบรินการทดสอบการแข็งตัวของเลือดร่วมกันในซีกบวกบ่งชี้ว่าการเพิ่มขึ้นของคอมเพล็กซ์โมโนเมอร์ละลายได้ในละลายน้ำได้บ่งชี้ว่าการผลิต thrombin และ plasmin เพิ่มขึ้น การวัดกิจกรรมการวัด t-PA และ PAI ยังสามารถใช้เป็นตัวชี้วัดของการละลายลิ่มเลือด

7. การเปลี่ยนแปลงของฮีโมโกลวิทยา: การเปลี่ยนแปลงของกระแสเลือดมักจะใช้ hematocrit (HCT), ความหนืดของเลือดทั้งหมด, ความหนืดของการลดเลือดทั้งหมด, ความหนืดของพลาสมา, เวลาของเม็ดเลือดแดงในเลือด, ปริมาณไฟบริโนเจน, เม็ดเลือดแดง thixotropy ดัชนีเช่นความยืดหยุ่นเพื่อสะท้อนการเปลี่ยนแปลงในกระแสเลือดในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดดำอุดตันในโรคลิ่มเลือดอุดตันมีความหนืดของเลือดหรือพลาสมาเพิ่มขึ้น erythrocyte thixotropy และ viscoelasticity มักลดลง

8. Angiography: เป็นหนึ่งในวิธีการที่แม่นยำและน่าเชื่อถือในการวินิจฉัยโรคลิ่มเลือดอุดตันสามารถใช้ในการเข้าใจที่ตั้งขนาดรูปร่างระดับการอุดตันและการไหลเวียนของหลักประกันนอกจากนี้ venography retrograde ของแขนขาที่ต่ำกว่ายังสามารถวินิจฉัยเส้นเลือดได้ ระดับของความเสียหายของลิ้นและการไหลย้อนกลับของเลือดเป็นประโยชน์อย่างยิ่งต่อการรักษาและการพยากรณ์โรคของโรคนี้ แต่ angiography เป็นวิธีการตรวจสอบบาดแผล

1 ตัวแทนความคมชัดสามารถทำให้เกิดอาการแพ้ลมพิษอ่อน, คัน, hiccups, หลอดลม, ช็อต anaphylactic รุนแรง,

2 สาเหตุขนาดเล็กลึกหนาวสั่นผิวเผินฉีด extravasation ตัวแทนความคมชัดสามารถทำให้เกิดเลือดคั่งในท้องถิ่นและการเกิดลิ่มเลือดดำหลังจาก angiography

3 มักจะมีผลบวกที่ผิดพลาดสำหรับ gastrocnemius venous thrombosis ที่หัวเข่าด้านล่างสุดสุด

9. การทดสอบกัมมันตภาพรังสี fibrinogen: นี่คือวิธีการทดสอบแบบไม่รุกรานซึ่งใช้ไฟบรินในการแทรกซึม thrombus และใช้ radionuclide ที่มีข้อความกำกับเพื่อสแกนพื้นผิวร่างกายและนับค่าการวัดในท้องถิ่นนานกว่า 24 ชั่วโมง มันบ่งชี้ว่ามีการเกิดลิ่มเลือดในสถานที่นี้การทดสอบนี้ใช้งานง่ายมีความละเอียดอ่อนและถูกต้องมันมักจะใช้สำหรับการตรวจคัดกรองการตรวจสอบข้อบกพร่องของมันมักจะเกิดจากการอักเสบแขนขาแผลผ่าตัดแผลเปื่อยแตกหักเซลลูไล ฯลฯ มันมีค่าการวินิจฉัยสำหรับลูกวัวเฉียบพลัน, ปลายสุดปลายและการเกิดลิ่มเลือดอุ้งเชิงกราน แต่มีความไวน้อยกว่าสำหรับการวินิจฉัยของการก่อตัวของก้อนในเส้นเลือดต้นขา, อุ้งเชิงกราน, อุ้งเชิงกรานและ Vena Cava ด้อยกว่า

10. อิมพีแดนซ์ไฟฟ้า plethysmography: หลักการของการตรวจสอบคือการใช้เลือดที่มีการนำไฟฟ้าและเมื่อการไหลเวียนของเลือดเปลี่ยนแปลงก็สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความต้านทาน (อิมพีแดนซ์) และมีผลต่อแรงดันไฟฟ้าโดยตรงเข้าใจการเปลี่ยนแปลงปริมาณเลือด หลังจากความดันถูกนำไปใช้กับกลางต้นขา, ปริมาณเลือดของเลือดดำลึกจะเพิ่มขึ้นเมื่อต้นขาถูกบีบอัด, เลือดของขาลดลงของคนปกติจะถูกส่งกลับอย่างรวดเร็วหากมีการอุดตัน, การไหลเวียนของเลือดของขาล่างช้าหรือไหลเวียนของหลักประกัน ผลลัพธ์เส้นโค้งที่ผิดปกติปรากฏบน plethysmogram อิมพีแดนซ์นี่คือวิธีการตรวจแบบไม่รุกรานมันมีค่าการวินิจฉัยสำหรับเสมหะ, เส้นเลือดแดงและหลอดเลือดดำอุดตัน แต่มีความไวต่ำในการอุดตันของหลอดเลือดดำน่องข้อเสียคือ:

1 การตรวจจับการอุดตันหลอดเลือดดำใกล้เคียงกับหลอดเลือดดำหลักประกันจำนวนมากอาจเป็นลบได้

2 อาจเป็นผลบวกที่ผิดพลาดได้หากการไหลเวียนโลหิตของหลอดเลือดแดงรุนแรงลดลงและการอุดหลอดเลือดดำไม่ดี

3 ไม่สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างการอุดตันของหลอดเลือดดำอุดตันและไม่เกิดลิ่มเลือด

11.Doppler Ultrasound: Ultrasound Doppler flowmeter ใช้ Doppler effect เพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของความเร็วการไหลของเลือดเมื่อเทียบกับความถี่ต่าง ๆ เมื่อเลือดดำไหลอย่างราบรื่นการกดทับแขนขาสามารถเพิ่มอัตราการไหลของเลือดและสัญญาณอัลตราโซนิกจะเพิ่มขึ้น ถ้ามันอ่อนแอหรือหายไปก็สามารถตัดสินได้ว่าเส้นเลือดนั้นมีลิ่มเลือดหรือไม่วิธีนี้ง่ายและสะดวกในการใช้งานมันมีค่าในการวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือดของเส้นเลือดอุ้งเชิงกรานเส้นเลือดเส้นเลือดและเส้นเลือดอุ้งเชิงกรานโดยเฉพาะอย่างยิ่งการอุดตันที่สมบูรณ์ของหลอดเลือด ในผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไหลเวียนโลหิตหรือผิวเผินอาจเกิดผลเสียเชิงลบ

12Duplex Scanning Double-Density Scan: เป็นการทดสอบแบบไม่รุกรานมันเป็นวิธีการที่มีคุณค่าและแม่นยำในการยืนยันการอุดตันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำวิธีนี้สามารถระบุลักษณะทางกายวิภาคของการเกิดลิ่มเลือด arteriovenous ได้อย่างแม่นยำ นอกจากนี้ยังสามารถวัดปริมาณของ venous reflux (m1 / s) ได้พิสูจน์ว่าเมื่ออัตราการไหลของเลือดดำต่ำกว่า 10ml / s การเปลี่ยนแปลงทางผิวหนังและการเกิดแผลในกระเพาะอาหารจะไม่เกิดขึ้นและไม่สามารถทำการแพ้ angiographic ได้ ใช้

13. CT และ MRI: สามารถระบุตำแหน่งของรอยโรคในสมองและสามารถแยกแยะได้จากเนื้องอกในสมองอื่นการตกเลือดในสมองและโรคอื่น ๆ แต่ไม่สามารถเห็นภาพลิ่มเลือดอุดตันที่แขนขาของ arteriovenous ได้อย่างชัดเจน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือด

เกณฑ์การวินิจฉัย

นอกเหนือไปจากการวินิจฉัยทางคลินิกของการเกิดลิ่มเลือดส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการทดสอบการวินิจฉัยเครื่องมือตามข้อมูลการชันสูตรศพมีประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีการเกิดลิ่มเลือดทางคลินิกไม่มีอาการทางคลินิกก่อนเกิดและไม่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนจนกระทั่งหลังตาย การวินิจฉัยในระยะแรกมีปัญหาบางอย่างการตรวจหาสถานะ hypercoagulable การเกิดลิ่มเลือดและการตรวจลิ่มเลือดในระยะเริ่มต้น

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ฟังก์ชั่นตีบของ mitral Valve

2. ความดันโลหิตสูงในปอด

3. ช่องซ้ายที่หนาทำให้ห้องหัวใจเล็กลง

4, mitral ไขข้ออักเสบที่ใช้งาน

5 hyperthyroidism

6, ซินโดรม Lutembacher

7 เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหดตัวในร่อง atrioventricular

8 myxoma atrial ซ้าย

9. ซ้ายตีบ atrial ทรงกลม atrial