หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์และโรคไขข้ออักเสบ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโลหิตของเซลล์ยักษ์และ polymyalgia รูมาติก Giant cell arteritis (GCA) เป็นซินโดรม vasculitis ที่เป็นระบบโดยมีลักษณะการบุกรุกของหลอดเลือดแดงในกะโหลก ในศตวรรษที่ 19 Jonathon Hutchinson อธิบายผู้ป่วยเพศชายคนแรกที่มีปัญหาในการสวมหมวกเนื่องจากความอ่อนโยนของหลอดเลือดแดงรัศมีตั้งแต่นั้นมาลักษณะทางคลินิกของ GCA ได้รับการระบุอย่างค่อยเป็นค่อยไปมันเป็น vasculitis เรื้อรัง granulomatous ซึ่งเป็นหลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์ กรณีการอักเสบเกือบทั้งหมดมีส่วนร่วมในหลอดเลือดแดงเรเดียลพร้อมกับปวดหัวข้อเท้า, ความอ่อนโยนของหนังศีรษะและหลอดเลือดแดงเรเดียลดังนั้นจึงเป็นที่รู้จักกันว่าหลอดเลือดแดงชั่วคราว (TA), vasculitis granulomatous หรือหลอดเลือดแดงกะโหลก เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่า TA ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับสาขาของหลอดเลือดแดงที่เกิดจาก aortic arch และอาจเกี่ยวข้องกับ arteries ขนาดกลางอื่น ๆ บริเวณที่มีการอักเสบของหลอดเลือดสามารถก่อตัวเป็น granuloma ซึ่งมีเซลล์ยักษ์จำนวนมาก เซลล์ยักษ์เป็นเซลล์ขนาดใหญ่ใด ๆ ที่สามารถมีนิวเคลียสตั้งแต่หนึ่งนิวเคลียสขึ้นไปเช่นเซลล์ยักษ์ใหญ่หลายโมเลกุล (MGCs) มันมีสองโรคที่มีพยาธิสภาพที่คล้ายกันและอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันคือชั่วคราว arteritis (TA) และหลาย arteritis (Takayasusdisease) GCA เป็นลักษณะอาการปวดศีรษะรักแร้, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวขากรรไกรล่างและตาบอด ทุกวัยมีอายุมากกว่า 50 ปี ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% ประชากรที่เสี่ยงต่อการสูบบุหรี่ในระยะยาว โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โลหิต
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะโลหิตจางจากเซลล์ยักษ์และไขข้ออักเสบรูมาติก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุที่เฉพาะเจาะจงของ GCA และ PMR ยังไม่ชัดเจนแม้ว่าอุบัติการณ์ของทั้งสองเกี่ยวข้องกับอายุการกระจายทางภูมิศาสตร์และเชื้อชาติบทบาทเฉพาะของอายุสิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางพันธุกรรมในการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน PMR และ GCA มี การรวมกลุ่มของครอบครัว, อุบัติการณ์ของคนผิวขาวในยุโรปและอเมริกาสูงกว่าของคนผิวดำอย่างมีนัยสำคัญ, และมีภูมิหลังทางชาติพันธุ์ที่เหมือนกันระหว่างคนผิวขาวในยุโรปเหนือและสหรัฐอเมริกา HLA-DR4 เป็นสองเท่าใน GCA ตามปกติการควบคุมดังนั้น HLA-DR4 ปัจจัยทางพันธุกรรมหลักการทดลองเพิ่มเติมพบว่า HLA-DR4 อัลลีล HLA-DRB1 มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ GCA มากที่สุดและความหลากหลายทางพันธุกรรมของมันตั้งอยู่ในภูมิภาคที่สอง hypervariable
นักวิชาการบางคนเชื่อว่า parvovirus B19 และ Chlamydia pneumoniae เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ GCA แต่ผลลัพธ์ที่แน่นอนต้องการการวิจัยเพิ่มเติม
(สอง) การเกิดโรค
ภูมิต้านทานทางร่างกายและภูมิคุ้มกันของเซลล์มีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ GCA คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อหลอดเลือดแดงใหญ่พร้อมกับกระบวนการอักเสบเรื้อรังของ cytokines ต่างๆ cytokines เฉพาะที่มีอยู่ใน GCA และ PMR เนื้อเยื่อได้รับผลกระทบอาการทางคลินิกของโรค องค์ประกอบของไซโตไคน์นั้นแตกต่างกันใน GCA หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานที่ได้รับผลกระทบมี IFN-γและ adiponectin ที่ผลิตโดย T lymphocytes, IL-1β, IL-6 และปัจจัยการเจริญเติบโตระยะแพร่กระจาย (TGF-β) ที่ผลิตโดยแมคโครฟาจ ระดับ IL-6 นั้นเพิ่มขึ้นทั้งใน GCA และ PMR และระดับของพวกเขาเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค IFN-γเป็นไซโตไคน์ที่สำคัญใน GCA ซึ่งมีเซลล์ยักษ์หนา intima และเนื้อเยื่อที่ไม่เพียงพอ เลือดและ neovascularization เกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของ TNF-αใน GCA และ PMR ใน PMR, TGF-β, IL-1 และ transcripts adiploid ถูกตรวจพบในหลอดเลือดแดงเรเดียล แต่ไม่มี IFN-γ การถอดเสียงตารางที่ 1 แสดงการกระจายของไซโตไคน์ในรอยโรคที่แตกต่างกันของหลอดเลือดแดงเรเดียลใน GCA ซึ่งบอกว่าผนังหลอดเลือดแดงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Adventitia เป็นไซต์ตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์
ผู้ป่วย GCA ที่มีการแสดงออก IFN-γสูงในหลอดเลือดแดง brachial มักจะมีเซลล์ยักษ์ใหญ่แบบหลายนิวเคลียส (MGCs) ซึ่งแตกต่างจากขนาดใหญ่ขนาดใหญ่, MGCs มีหน้าที่หลั่งที่สำคัญนอกเหนือไปจาก phagocytosis และ MGCs หลั่งเกล็ดเลือดเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต (PDGF) หลังสามารถกระตุ้น hyperplasia intimal และ MGCs ยังหลั่งปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial (VEGF) ซึ่งเป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยที่สำคัญของการก่อตัวของ neovascularization ในผนังของหลอดเลือดความเข้มข้นของ hypervascular intracortiac hyperplasia เป็นกลไกที่มีศักยภาพความเสียหายทางพยาธิวิทยาของ GCA นักวิจัยเชื่อว่า intimal hyperplasia เป็นผลมาจากการตอบสนองของผนังหลอดเลือดต่อการบาดเจ็บและยังเป็นกลไกการซ่อมแซมซึ่ง PDGF เป็นปัจจัยกระตุ้นที่สำคัญสำหรับ hyperplasia intimal PDGF มาจากเซลล์ยักษ์และแมคโครฟาจ มันแตกต่าง GCA จากรอยโรคหลอดเลือดอื่น ๆ ตัวอย่างเช่น PDGF ในโรค atherosclerotic ส่วนใหญ่มาจากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่อาศัยอยู่ไม่ใช่ monocytes
รายงานช่วงต้นของเซลล์ CD8 เลือดส่วนต่อเนื่องของ PMR นั้นไม่สอดคล้องกันมีรายงานว่าเซลล์ CD8 นั้นมีการยกระดับและลดลงเป็นที่เชื่อกันว่าการลดลงของเซลล์ CD8 นั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการเกิดโรคของ PMR การศึกษาล่าสุดพบว่า ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในร้อยละและการนับแน่นอนของเซลล์ CD8 เลือดใน GCA, แผลเกือบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับ effector macrophages macrophages แตกต่างจาก IFN-γ-secreting T lymphocytes กำหนดเส้นทางและรับความสามารถที่อาจเกิดความเสียหายได้ใน GCA macrophages หลั่ง cytokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบเพื่อกระตุ้นการอักเสบนอกจากนี้ macrophages ที่อยู่ในเยื่อหุ้มหลอดเลือดมีบทบาทในการทำลายออกซิเดชันโดย lipid peroxidase เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและส่วนประกอบเมทริกซ์ของพวกมันแมคโครฟาจเหล่านี้ยังให้ตัวกลางออกซิเจนปฏิกิริยาซึ่งร่วมกับตัวกลางไนโตรเจนทำให้เกิดการย่อยโปรตีนของเซลล์ endothelial ส่วนเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดใหญ่ยังผลิตอนุมูลอิสระของออกซิเจนและ metalloproteinases นำไปสู่การสลายของชั้นที่ยืดหยุ่นของสื่อ, แมคโครฟาจในชั้นกลางของหลอดเลือดแดง, นอกเหนือไปจากการปล่อยเอนไซม์ทำลายเนื้อเยื่อ Cytokines (เช่นการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดปัจจัย PDGF, หลอดเลือด endothelial growth factor VEGF) ซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เป็นสื่อกลางซึ่งนำไปสู่การเกิด hyperplasia intimal ส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดปิดกั้นการไหลของเลือดการอักเสบก็เป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด กระบวนการอักเสบส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ทางแยกของเยื่อหุ้มชั้นในและชั้นกลางและชั้นนอกของหลอดเลือดดังนั้น intima และสื่อของหลอดเลือดแดงจึงเป็นแผลที่สำคัญของ GCA
โมเลกุลของการยึดเกาะของเซลล์ยังส่งผลกระทบต่อการเกิดโรคของ GCA และเซลล์บุผนังหลอดเลือดก็มีบทบาทสำคัญเช่นกันระดับของการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวที่ละลายใน endothelial leukocyte (ELAM-1) ในซีรั่มของผู้ป่วย GCA นั้นสูงขึ้น โมเลกุลยึดเกาะอื่น ๆ แนะนำว่าโมเลกุลยึดเกาะมีส่วนร่วมในการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวไปยังหลอดเลือดที่เสียหายและการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์และกระบวนการเหล่านี้มีส่วนร่วมในการก่อตัวของ granuloma การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะใน neovascularization การวิเคราะห์อิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงให้เห็นว่าโมเลกุลยึดเกาะที่แตกต่างกันอาจควบคุมการทำงานร่วมกันระหว่างเม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดในระดับที่แตกต่างกันของหลอดเลือดแดงเรเดียลในขณะที่ระดับ E-selectin ในซีรั่ม
ใน GCA และ PMR การสะสมของอิมมูโนโกลบูลินและสารเติมแต่งถูกพบในเซลล์หรือรอยแยกของเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีความยืดหยุ่นบางส่วนที่เกี่ยวข้องกับรัศมีการค้นพบนี้แสดงให้เห็นการมีอยู่ของแอนติบอดีหรือภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในเลือด ระดับความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันในเลือดในซีรัมของผู้ป่วยที่มี PMR เพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรคและความเข้มข้นของพวกเขามีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับ ESR และγ-globulin และลดลงหลังการรักษาโรคลักษณะทางพยาธิวิทยาของ บทบาทของภูมิคุ้มกันของเซลล์ในการเกิดโรคของ GCA
ใน GCA, vasculitis พบมากที่สุดในกิ่งของหลอดเลือดแดงใหญ่ แต่บางครั้งมันอาจเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำบางส่วนในร่างกายเรือที่ได้รับผลกระทบมักจะกระจายในส่วนหรือเป็นขุยและอาจเกี่ยวข้องกับเรืออีกต่อไป ตัวอย่างหลอดเลือดแสดงให้เห็นว่าหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องอย่างรุนแรงนั้นพบได้บ่อยกว่าในหลอดเลือดแดงชั่วคราวที่ผิวเผินหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและหลอดเลือดจักษุและหลอดเลือดแดงปรับเลนส์หลังตามด้วยหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะหลอดเลือดแดงในกะโหลกศีรษะและหลอดเลือดแดงกลางและข้อมูลการชันสูตร ในตอนท้าย, หลอดเลือดภายในและภายนอก, หลอดเลือดแดง subclavian, หลอดเลือดแดงเรเดียลและการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงในช่องท้องเป็นเรื่องธรรมดา แต่การมีส่วนร่วมของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะนั้นหายากในบางกรณีแม้ว่าอาการจะบรรเทาลงได้ก็ตาม มีการอักเสบอยู่ทั่วไปพยาธิวิทยา GCA ง่ายต่อการสร้างหลอดเลือดโป่งพอง, การผ่าและตีบกิ่งหลักของหลอดเลือดแดงใหญ่ยังมีแนวโน้มที่จะตีบมันไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับกรณีของรอยโรคต่างๆรอง GCA หลอดเลือดและหลอดเลือด เช่นเดียวกับทรวงอกหลอดเลือดแดงใหญ่, เส้นเลือดใหญ่ในช่องท้องสามารถได้รับผลกระทบ, โป่งพองและอาการที่เกี่ยวข้องสามารถเกิดขึ้นได้, และกล้ามเนื้อลำไส้สามารถเกิดขึ้นได้, GCA บนและแขนขาลดลงจะมีผลต่อหลอดเลือดจัดหาหลักเป๋เมื่อ GCA ที่เกี่ยวข้องกับเรือขนาดใหญ่ความเสียหายเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างด้วยโลหิต
ในระยะแรกของโรคหรือกรณีที่ได้รับความเสียหายอย่างเล็กน้อยสามารถเห็นการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาว จำกัด ภายในชั้นยืดหยุ่นและชั้นนอกหรือเยื่อหุ้มชั้นนอกโดยปกติความหนา intimal จะมาพร้อมกับการแทรกซึมของเซลล์ที่เห็นได้ชัด ผนังหลอดเลือดแดง (รวมถึงชั้นยืดหยุ่น) และ granuloma สามารถมองเห็นได้ในเซลล์ยักษ์ใหญ่ที่มีเศษซาก phagocytic และสิ่งแปลกปลอมเซลล์เนื้อเยื่อ T lymphocyte ช่วยด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์และไฟโบรบลาสต์ eosinophils มันสามารถเกิดขึ้นได้ แต่นิวโทรฟิลนั้นหายากและอาจมีการเกิดลิ่มเลือดในบริเวณที่มีการอักเสบหลังจากนั้นไซต์เหล่านี้สามารถนำกลับมาใช้ใหม่ได้การอักเสบมีความชัดเจนมากที่สุดที่ทางแยกของชั้นยืดหยุ่น mesial และอินทิมา เซลล์ยักษ์ที่รวมตัวนั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดเนื้อร้ายเซลลูโลสหายากในเส้นเลือดตายไม่พบเซลล์ยักษ์ในหลอดเลือดทั้งหมดเมื่อเพิ่มช่วงการตรวจทางพยาธิวิทยาของ vasculitis อัตราการตรวจจับของเซลล์ยักษ์จะเพิ่มขึ้นและการแทรกซึมของเซลล์ในระยะเรื้อรัง พังผืด intimal หนาของ intima
นอกจากอาการที่กล่าวถึงข้างต้นของ vasculitis อาการระบบของ GCA ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบและบทบาทของ cytokines และการมีส่วนร่วมของอวัยวะขั้วมีความเกี่ยวข้องกับการอุดตันของหลอดเลือดที่สอดคล้องกัน
อย่างไรก็ตามนอกเหนือจาก vasculitis ที่เป็นไปได้ของ PMR มีการค้นพบทางพยาธิวิทยาน้อยรายงานเป็นครั้งคราวของ myocarditis granulomatous และไวรัสตับอักเสบไม่มีการค้นพบที่ผิดปกติในการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ PMR หรือเฉพาะกล้ามเนื้อฝ่อ PMR ชนิดที่ไม่เฉพาะเจาะจง มี synovitis ตาม lymphocyte-based ในข้อเข่า, ข้อต่อ sterno-lock, ข้อไหล่และข้อเท้า synovitis ส่วนใหญ่เป็นแบบไม่แสดงอาการไม่มีความผิดปกติในการตรวจ X-ray แต่ synovitis สามารถเห็นได้จากการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) การตรวจด้วย radionuclide แสดงให้เห็นว่าปริมาณกระดูกของผู้ป่วย PMR เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยบางราย
การป้องกัน
โลหิตของเซลล์ยักษ์และการป้องกัน polymyalgia ไขข้ออักเสบ
การเลิกสูบบุหรี่เป็นมาตรการที่สำคัญในการป้องกันข้อมูลที่ครอบคลุมจากบ้านและต่างประเทศผู้สูบบุหรี่ 80% ถึง 95% จากการสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเลิกบุหรี่สามารถบรรเทาอาการปวดสภาพที่มั่นคงและอาการสูบบุหรี่อีกครั้ง ห้ามมิให้ผู้ป่วยสูบบุหรี่อย่างเด็ดขาด
โรคแทรกซ้อน
โลหิตของเซลล์ยักษ์และภาวะแทรกซ้อน polymyalgia รูมาตอยด์ ภาวะแทรกซ้อนของการ Takayasu โลหิต
ลักษณะทางพยาธิวิทยาและอาการทางคลินิกของโรคนี้เป็นความเสียหายแบบหลายระบบและอาการป่วยที่มีความหลากหลาย
อาการ
โลหิตของเซลล์ยักษ์และอาการ polymyalgia ไขข้ออาการที่พบบ่อย อาการ เจ็บคอมีไข้ต่ำตึงตอนเช้าเนื้อร้ายหนังศีรษะไม่ดีปวดหมองคล้ำ, หนังตาตก, ptosis, ไม่ได้อธิบาย, ไข้, หนังศีรษะอ่อนโยน
GCA เป็นความแตกต่างที่สำคัญโรคอักเสบในระบบอาการทางคลินิกที่หลากหลายจากไข้ที่ไม่สามารถอธิบายได้ claudication เป็นระยะ ๆ ไปจนถึงตาบอดและคำอธิบายเบื้องต้นของ GCA เน้นอาการทางคลินิกของการมีส่วนร่วมของกิ่งก้านของหลอดเลือดตาและหลอดเลือดแดงภายนอก อย่างไรก็ตาม GCA เองสามารถมีส่วนร่วมกับหลอดเลือดแดงในร่างกายได้ทั้งหมดดังนั้นจึงสามารถวิเคราะห์อาการทางคลินิกต่าง ๆ ตามช่วงปริมาณเลือดของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ GCA และ PMR อาจเป็นสองส่วนของสเปกตรัมโรคเดี่ยวซึ่งอาจทำให้เกิด PMR เมื่อพัฒนาอย่างจริงจัง อาการพื้นฐานบางอย่างที่เหมือนกันกับ PMR เช่นความเหนื่อยล้าน้ำหนักลดไข้เป็นต้นประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มี GCA มีลักษณะทางคลินิกของ PMR เช่นความฝืดในตอนเช้าปวดและปวดในกล้ามเนื้อข้อต่อที่ใกล้เคียง
1. ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบมักจะบ่นว่ารู้สึกไม่สบายอ่อนเพลียมีไข้เบื่ออาหารลดน้ำหนักมีไข้โดยทั่วไปมีไข้ต่ำถึง 40 ° C ผู้ป่วยบางรายอาจมีเหงื่อออกตอนกลางคืน GCA ไข้ไม่อธิบายเป็นเรื่องธรรมดามากกว่า PMR สำหรับผู้ป่วยสูงอายุ อาการเบื่ออาหารและการลดน้ำหนักก็ควรสังเกตสำหรับการยกเว้นเนื้องอก
2. อาการที่เกี่ยวข้องกับ vasculitis ของหลอดเลือดแดง carotid ภายนอกอาการปวดหัวและหนังศีรษะอ่อนโยนเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของ GCA ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีอาการนี้เป็นอาการแรกปวดศีรษะ GCA เป็นลักษณะและตั้งอยู่บนหนึ่งหรือทั้งสองด้านของข้อเท้า อธิบายว่าเป็น extracranial ปวดหมองคล้ำปวดฝังเข็มเหมือนหรือปวดแสบปวดร้อนส่วนใหญ่ถาวรยังสามารถเป็นระยะ ๆ ผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงท้ายทอยอาจมีอาการปวดท้ายทอยและยากที่จะหวีและหมอนนอนหลับ การสัมผัสกับหมอนนั้นมีแนวโน้มที่จะปวดและยังมีรายงานของการตายของหนังศีรษะช่องหู, หูและใบหูอาจมีความเจ็บปวดเมื่อหลอดเลือดแดงของหูมีส่วนเกี่ยวข้อง
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเคี้ยวกล้ามเนื้อ masseter มีความเฉพาะอย่างยิ่งอาการนี้เป็นอย่างมากที่เฉพาะเจาะจงกับ GCA มันเกิดขึ้นในประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มี GCA, หลอดเลือดแดงบนขากรรไกรและหลอดเลือดแดงพูดได้ มีรายงานความเจ็บปวดในข้อต่อขากรรไกรและลิ้นและมีรายงานจากโรคเนื้อตายเน่าลิ้น
เมื่อมีการเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงเรเดียลมันเป็นเรื่องสำคัญการเปลี่ยนแปลงเหมือนลูกปัดความอ่อนโยนและสามารถพ่ายแพ้ แต่มันก็สามารถเป็นอิสระจากการเต้นของชีพจรได้อย่างไรก็ตามการทำให้ปกติของหลอดเลือดแดงรัศมีไม่ได้ยกเว้น GCA
3. อาการที่เกี่ยวข้องกับ vasculitis เกี่ยวกับตาในผู้ป่วยที่มี GCA, ความบกพร่องทางสายตาเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุดรองจากภาวะหลอดเลือดแดงตาและยังเป็นผลลัพธ์ที่ร้ายแรงมากขึ้นผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมของ GCA ocular อาจมองด้วยสายตาเนื่องจากการมองเห็น 20% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ 60% สามารถพัฒนาตาบอดเมื่อเร็ว ๆ นี้เนื่องจากการรับรู้ที่เพิ่มขึ้นของโรคการรักษาได้ทันเวลาและอัตราตาบอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญประมาณ 6% ถึง 10%
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ร้องเรียนว่ามีการมองเห็นผิดปกติ“ ฉับพลัน” สามารถพบประวัติโดยละเอียดประมาณ 40% ของผู้ป่วยอาจมีอาการปวดศีรษะมีไข้ปวดแสบปวดร้อนมีอาการไม่สบายและมีอาการของ PMR มาก่อนตาบอดอาจเป็นอาการแรกหรืออาการอื่น ๆ ทันใดนั้นเกิดขึ้นหลังจากสัปดาห์หรือเดือนก็ไม่เจ็บปวดมันเป็นเรื่องธรรมดาหลังจากอาการปวดหัวหายไปอาการเริ่มต้นคือการมองเห็นเบลอหรือการมองเห็นข้อบกพร่องเขตข้อมูลมันสามารถคืบหน้าเพื่อให้ตาบอดภายในไม่กี่วันตาบอดสามารถเป็นทวิภาคีหรือข้างเดียว หากไม่ได้รับการรักษาดวงตา contralateral อาจได้รับผลกระทบภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์และแผลที่ตามักจะเปลี่ยนแปลงอย่างมากซึ่งเกี่ยวข้องกับตำแหน่งของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบและปริมาณเลือด
ซึ่งเป็นหนึ่งในเส้นเลือดที่เกี่ยวข้องมากที่สุดของ GCA ดังนั้นเส้นประสาทตาขาดเลือดมักจะเกิดขึ้นสายตาเสื่อมลีบประสาทตามักจะเห็นใน ophthalmoscopy กล้ามเนื้อจากจักษุหลอดเลือดกล้ามเนื้อตาประมาณ 5% หลอดเลือดของผู้ป่วยสามารถได้รับผลกระทบ, การมองเห็นสองครั้งและ ptosis, และสามารถนำหน้าด้วยตาบอด. หลอดเลือดแดงจอประสาทตากลางให้เลือดไปยังจอประสาทตา. มันเป็นสาขาขั้วของหลอดเลือดโรคตา. มันได้รับผลกระทบน้อย, ดังนั้นจึงถูกปล่อยออกมา, เลือดออกและ vasculitis จอประสาทตาเป็นเรื่องผิดปกติน้อยกว่า 10% ของผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมของตาเกี่ยวข้องกับการอุดตันหลอดเลือดแดงจอประสาทตากลางประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มี GCA อาจมีความมืดชั่วคราวและประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาสามารถพัฒนาแบบถาวร การปิดตา
ความบกพร่องทางการมองเห็นของ GCA นั้นไม่สามารถย้อนกลับได้ผู้ป่วยเพศชายมีโอกาสที่จะเกิดความบกพร่องทางสายตามากกว่าผู้ป่วยเพศหญิงควรสังเกตว่าความผิดปกติทางสายตาอาจเป็นการรวมกันของโรคขาดเลือดหลายชนิดเช่นเส้นประสาทตากล้ามเนื้อตาและกล้ามเนื้อตา และการขาดเลือดของสมองนั้นเอง
4. ประมาณ 10% ถึง 15% ของอาการที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นในหลอดเลือด aortic, thoracic aorta ฯลฯ เสียงบ่นของหลอดเลือดและหลอดเลือดอาจจะได้ยินในคอ subclavian สาขา infraorbital หรือหลอดเลือดแดง แรงดึงประมาณ 88% ของหลอดเลือดขนาดใหญ่มีส่วนร่วมในผู้หญิงอายุที่เริ่มมีอาการปกติค่อนข้างเล็กและไม่มีอาการทั่วไปเช่นความเหนื่อยล้ามันมักจะยากที่จะวินิจฉัยจากการโจมตีการวินิจฉัยแม้ว่าการรักษามีประสิทธิภาพผู้ป่วยบางคนยังสามารถ ทรวงอกหลอดเลือดโป่งพองปรากฏ 15 ปีหลังจากการวินิจฉัยของ GCA พยาธิวิทยาการแทรกซึมของเซลล์ยักษ์ถูกพบผู้ป่วยเหล่านี้มีการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงเชิงลบเชิงลบมากขึ้นปวดศีรษะน้อย dyskinesia ต่อเนื่องและการมองเห็นอย่างไรก็ตามมักจะมี dyskinesias อาการทางคลินิกดังกล่าวข้างต้นสามารถแยกแยะการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดขนาดใหญ่จากหลอดเลือดสมองและลำคอรักแร้และหลอดเลือดแดงเรเดียลสามารถบ่นเมื่อตรวจร่างกาย
อาการหลักของการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดคือ dyskinesia ต่อเนื่องของแขนขาและล่างบางครั้งเนื่องจาก subclavian ขโมยซินโดรม, ขาดเลือดเป็นระยะ ๆ หรือสมองขาดเลือดในสมองตีบหลอดเลือด aortic และน้อยมาก เนื่องจากโรคหลอดเลือดแดงในสมองหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องยังสามารถได้รับผลกระทบ GCA สามารถมีอาการของหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้องและเนื้อร้ายในลำไส้ แต่ไตแทบไม่ได้รับผลกระทบสาเหตุเฉพาะไม่ทราบสาเหตุ
5. ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทอาจมีรอยโรคทางระบบประสาทแผลอาจมีความหลากหลาย แต่ที่พบบ่อยที่สุดคือเส้นประสาทส่วนปลายขาดเลือดในสมองและโรคหลอดเลือดสมองชั่วคราวอดีตรวมถึง mononeuropathy, polyneuropathy ต่อพ่วงและ อิทธิพลของแขนขาที่ต่ำกว่ามันเป็นที่คาดการณ์ว่ารอยโรคข้างต้นเกิดจากการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงในเส้นเลือดของสมอง แต่เหตุผลที่เฉพาะเจาะจงยังคงที่จะได้รับการพิจารณาหลอดเลือดแดง carotid และกระดูกสันหลัง basilar หลอดเลือดตีบอาจทำให้เกิดอัมพาตครึ่งซีก ในกรณีของโรคระบบประสาทส่วนกลางในความเป็นจริงแม้ว่ารอยโรค GCA ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในหลอดเลือดยืดหยุ่น แต่ก็ไม่พบรอยโรคในเส้นเลือดแก้ปวดอย่างไรก็ตามการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงใหญ่รวมทั้งหลอดเลือดแดง subclavian สามารถนำไปสู่การขโมย subclavian สัญญาณและสมองขาดเลือด, หลอดเลือดในกะโหลกศีรษะไม่ค่อยมีส่วนเกี่ยวข้อง, เนื่องจากหลอดเลือดในสมองนั้นไม่ง่ายต่อการตรวจสอบ, และผู้ป่วยสูงอายุมักจะประสบจากโรคหลอดเลือด, ความถี่ของ GCA ที่นำไปสู่การขาดเลือดอย่างมีนัยสำคัญของระบบประสาทส่วนกลาง. การมีส่วนร่วมของระบบนั้นเป็นเรื่องธรรมดาน้อยกว่า
6. ระบบทางเดินหายใจแม้ว่า GCA จะไม่ค่อยบุกรุกหลอดเลือดในปอด แต่ 10% ของผู้ป่วยมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญทางเดินหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ GCA เกี่ยวข้องกับอาการ PMR อาการระบบทางเดินหายใจ ได้แก่ ไอเสมหะหรือไร้เดียงสาเจ็บคอหรือเสียง เฮ้การตรวจภาพและการตรวจเชื้อโรคนั้นส่วนใหญ่ผิดปกติการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นไม่ได้ผลและสาเหตุของอาการระบบทางเดินหายใจยังไม่ชัดเจนและอาจเกี่ยวข้องกับการขาดเลือดของเนื้อเยื่อในท้องถิ่นและความหงุดหงิดสูงของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ
7. อาการปวดกล้ามเนื้อ osteoarticular ใกล้เคียงและความฝืดในตอนเช้า PMR มีลักษณะอาการปวดข้อต่อและกล้ามเนื้อสมมาตรใกล้เคียงสมมาตรและอาการปวดเมื่อยตอนเช้าไหล่คอและกระดูกเชิงกรานกล้ามเนื้อโดดเด่นที่สุดมักจะกระจายแบบสมมาตร บางครั้งกล้ามเนื้อส่วนปลายและข้อต่อก็สามารถได้รับผลกระทบมากกว่า 70% ของผู้ป่วยที่มีอาการปวดเซนต์จู๊ดเกิดขึ้นครั้งแรกและจากนั้นพัฒนาไปยังแขนขาใกล้เคียง, คอ, หน้าอก, ก้น, ฯลฯ ส่งผลโดยตรงต่อชีวิตของผู้ป่วย นอกจากนี้ยังสามารถปกปิดอาการป่วยเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนความเจ็บปวดและความฝืดในตอนเช้ารุนแรงขึ้นในตอนเช้าและในระหว่างทำกิจกรรมอาการเหล่านี้อาจหนักขึ้นและกิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยจะมี จำกัด กิจกรรมและการสูญเสียของฝ่อและ contracture กล้ามเนื้ออาจเกิดขึ้นความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเป็นปกติ แต่มักจะได้รับผลกระทบจากการประเมินความเจ็บปวดใน PMR แม้ว่าผู้ป่วยบ่นมากอาการหนักมาก แต่ร่างกายไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับเรื่องนี้ สัญญาณเชิงบวกแสดงอาการทั่วไปที่ไม่ตรงกัน
PMR สามารถอยู่ร่วมกับ GCA ได้ 10% ถึง 15% ของ PMR แบบง่ายมีความสัมพันธ์กับ GCA ในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงเรเดียลในทางกลับกัน 50% ถึง 70% ของผู้ป่วยที่มี GCA เกี่ยวข้องกับ PMR และได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นผู้ป่วย PMR ธรรมดา อาการปวดหัวและการเปลี่ยนแปลงในวิสัยทัศน์ควรแจ้งเตือนไปยังความเป็นไปได้ในการพัฒนา GCA
8. อาการข้อต่อผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีความอ่อนโยนที่เห็นได้ชัดในกล้ามเนื้อข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อต่อไหล่และสะโพกซึ่งแตกต่างจากลักษณะที่เห็นได้ชัดของความอ่อนโยน myositis GCA ตัวเองไม่มีรอยโรค synovitis แต่ในข้อเข่า การไหลของข้อต่อในระดับปานกลางสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อมือนักวิชาการสเปนรายงานว่าอุบัติการณ์ของ PMR ส่วนปลายใน PMR ส่วนปลายคือ 20% และอุบัติการณ์ของโรคข้ออักเสบใน PMR กับ GCA คือ 56% ในขณะที่อุบัติการณ์ของ GCA เพียงอย่างเดียว สำหรับ 11%, carpal tunnel syndrome และ acral edema สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วย PMR บางครั้งทำให้การวินิจฉัยยากในขณะที่ผู้ป่วย GCA ไม่อยู่
การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอาการปวดข้อ PMR ไม่ใช่เรื่องแปลกมันเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับข้อต่อขนาดใหญ่เช่นไหล่หัวเข่าและข้อมือข้อต่อและการมีส่วนร่วมของข้อต่อล็อค sterno-lock แผล PMR ร่วมรอยโรคที่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็น tendinitis และ synovitis ในการทำลายข้อต่อ Paice ทำการตรวจเอกซ์เรย์ของข้อต่อ sterno-lock ของผู้ป่วย 25 รายที่มี PMR พบว่า 11 ของพวกเขามีความเสียหายต่อการสึกกร่อนร่วมกันส่วนใหญ่มีความสมมาตรและระยะเวลาของ PMR นานกว่า 6 เดือน การศึกษาหลายศูนย์ได้แสดงให้เห็นว่า PMR อ่อนถึงปานกลาง synovitis ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อข้อต่อ proximal, กระดูกสันหลังและแขนขาเช่นข้อต่อไหล่มักจะเกี่ยวข้องส่วนใหญ่อีก 15% ถึง 50% ของ synovitis ข้อต่อพ่วงที่มีข้อเข่า ข้อต่อที่พบมากที่สุดและข้อมือ, การสแกนกระดูก radionuclide พบว่า 96% ของผู้ป่วย PMR ที่มีความผิดปกติ, 80% ของข้อต่อไหล่และ 16% ของมือ, ข้อมือ, การดูดซึม radionuclide เข่า, การตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) PMR subacromial / deltoid yinitis เป็นอาการบาดเจ็บที่พบบ่อยที่สุดในไหล่การตรวจ MRI แสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของการบวมของเนื้อเยื่อข้อต่อภายนอกและเนื้อเยื่ออ่อนในข้อเข่าของผู้ป่วย PMR (50%) สูงกว่าของโรคไขข้ออักเสบอย่างมีนัยสำคัญ (10%, P) = 0.02) และปริมาตรน้ำร่วม, synovitis, ปลอกเอ็น อุบัติการณ์ของการอักเสบไม่แตกต่างกันระหว่างทั้งสอง
9. อาการทางคลินิกของโรคไขข้ออักเสบผู้ป่วยมีอาการทางระบบเกือบทั้งหมดโดยมีไข้ที่พบบ่อยที่สุดการลดน้ำหนักและความเหนื่อยล้าเป็นเรื่องธรรมดาบางครั้งโรคร้ายกาจมากขึ้นบางครั้งการโจมตีเป็นเฉียบพลันอาจมีขอบเขตเวลาที่ชัดเจนปวดกล้ามเนื้อเป็น อาการทั่วไปของโรคนี้สามารถวินิจฉัยผิดพลาดได้ว่าเป็นภาวะข้อไหล่ติดแข็งหรือ myopathy ของปากมดลูกในระยะแรกเมื่อมีเพียงกล้ามเนื้อคอและไหล่เท่านั้นที่มีส่วนเกี่ยวข้องเมื่อโรคดำเนินไปช่วงของการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อจะค่อย ๆ ขยายตัว , สะโพก, ต้นขาและส่วนอื่น ๆ , ความฝืดในตอนเช้าสามารถอยู่ได้นาน 1 ~ 2 ชั่วโมง, กิจกรรมของผู้ป่วยมี จำกัด , แต่แตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบ, หลังมีลักษณะส่วนใหญ่โดยกิจกรรมร่วมที่ จำกัด , เช่นปุ่มปุ่ม, โรคนี้เกิดจากปลายใกล้เคียง กล้ามเนื้อมีส่วนร่วมลุกขึ้นยืนขึ้นรถบัสยืนขึ้นจากเก้าอี้หวีผมและการเคลื่อนไหวอื่น ๆ ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยไม่สามารถดูแลตัวเองได้ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มี synovitis อ่อนที่ไหล่ข้อมือข้อต่อหัวเข่า สำหรับโรคไขข้อผู้ป่วยดังกล่าวมีแนวโน้มที่จะเป็นผู้หญิงมากขึ้นและหลักสูตรของโรคยาวจำนวนของการเกิดซ้ำสูงและกระบวนการทางคลินิกค่อนข้างรุนแรงประมาณ 10% ของผู้ป่วยอาจมีอาการบวมน้ำที่แขนขาส่วนปลายซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยสูงอายุ ความเจ็บปวดและหลาย ๆ ยันที่แตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัดมักจะไม่มีความอ่อนแอและกล้ามเนื้อลีบและไม่ได้มีกล้ามเนื้อเอนไซม์สูงการตรวจชิ้นเนื้อมิได้เปลี่ยนแปลง myositis เหมือน
ตรวจสอบ
การตรวจหลอดเลือดแดงยักษ์และ polymyalgia รูมาติก
1. โลหิตวิทยา: การ เปลี่ยนแปลงทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญที่สุดใน PMR และ GCA คือสารตั้งต้นแบบเฉียบพลัน - เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) และ C-reactive protein (CRP) อย่างมีนัยสำคัญโดยมีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงโดยทั่วไป> 50 mm / h หรือมากกว่า 100 mm / h CRP จะเพิ่มขึ้นภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของ PMR และ CRP ก็จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงปกติหลังจากการรักษาที่มีประสิทธิภาพ CRP โดยทั่วไปจะตกสู่ภาวะปกติภายใน 1 สัปดาห์ในขณะที่ ESR ลดลงอย่างช้าๆ ESR และ CRP ที่ยกระดับมักจะบ่งชี้ว่ามีโรคกำเริบหากมีลักษณะทางคลินิกอื่น ๆ ของ PMR และ GCA ลักษณะทางพยาธิวิทยาเป็นเรื่องปกติแม้ว่า ESR นั้นจะเป็นปกติ
ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มี PMR สามารถมีเซลล์บวก, โรคโลหิตจางของเม็ดสีบวกและภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งเกี่ยวข้องกับระดับของการอักเสบและตัวชี้วัดของ GCA สามารถเป็นปกติใน PMR และ GCA ปัจจัยไขข้ออักเสบแอนติบอดีแอนติบอดีและอื่น ๆ Autoantibodies มี titers สูงกว่าคนรอบข้างปกติระดับเสริมปกติและไม่มี cryoglobulin และ monoclonal globulin เพิ่มขึ้น
ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสามารถเพิ่มขึ้นได้พบได้ทั่วไปใน GCA มากกว่า PMR เพียงอย่างเดียวเอนไซม์กล้ามเนื้อ (creatine kinase, aldolase) เป็นปกติในทั้ง PMR และ GCA เซรั่มอะไมลอยด์ ระดับที่สูงขึ้นเป็นตัวบ่งชี้กิจกรรมของ PMR หากระดับสูงหรือลดลงก็จะบ่งบอกถึงกิจกรรมหรือการทำซ้ำดังนั้นเซรั่ม amyloid A การทดสอบมีผลกระทบบางอย่างใน glucocorticoid ทางคลินิก ความคุ้มค่า
2. การตรวจถ่ายภาพ
อัลตร้าซาวด์สองมิติสีค่อย ๆ ใช้สำหรับการวินิจฉัยของ GCA, Doppler สีแสดงประมาณ 22% ถึง 30% ของเครื่องหมายหลอดเลือดแดงรัศมี hypoechoic รัศมีได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อเป็น GCA, สัญญาณ hypochoic รัศมีหมายถึงหลอดเลือด อาการบวมน้ำที่ผนังการวินิจฉัยใน GCA มีความสำคัญมากขึ้นความไวสามารถเข้าถึง 73% ~ 86% ความจำเพาะคือ 78% ~ 100% hypoechoic สามารถหายไปได้หลังจากการรักษาด้วยฮอร์โมนการตรวจอัลตราซาวนด์ของทรวงอกเส้นเลือดใหญ่และหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง มันเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและสามารถพบได้โดยมีหรือไม่มีการสร้างโป่งพอง
ใน GCA, angiography ของรัศมีหลอดเลือดแดงมีค่าน้อยสำหรับการวินิจฉัยและเว็บไซต์ตรวจชิ้นเนื้อของหลอดเลือดแดงรัศมีไม่สามารถกำหนดได้แม้ว่า PMR ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการถ่ายภาพลักษณะการตรวจ X-ray, การสแกน radionuclide, MRI และ ultrasonography ถูกนำมาใช้เพื่อกำหนด PMR การมีส่วนร่วมร่วมยังคงมีค่าบางอย่าง
3. การตรวจสอบอื่น ๆ
(1) Electromyography และการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ: ไม่พบสิ่งผิดปกติในการตรวจด้วยไฟฟ้าไม่มีความสำคัญในการวินิจฉัยสำหรับ PMR ไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางจุลกายวิภาคของชิ้นเนื้อ PMR ในการตรวจชิ้นเนื้อ PMR ที่ไม่เฉพาะเจาะจง การตรวจของเหลวและไขข้อแสดงให้เห็นว่าจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวของของเหลวไขข้อตั้งอยู่ที่ 1 × 109 ～ 8 × 109 / L ส่วนใหญ่ monocytes และการตรวจชิ้นเนื้อ synovial แสดงให้เห็นการแพร่กระจายของเซลล์ synovial อ่อนพร้อมด้วยการแทรกซึม lymphocytic เล็กน้อย การสอบมีความสำคัญน้อยและการปฏิบัติทางคลินิกนั้นหายาก
(2) การตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงเรเดียล: หากผู้ป่วย PMR มีอาการและสัญญาณบ่งชี้ว่า GCA หรือไม่มีการตอบสนองต่อ prednisone 15 มิลลิกรัมต่อวันควรพิจารณาการตัดชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงเรดิอนอกจากนี้หากผู้ป่วยสูงอายุมีไข้ที่ไม่สามารถอธิบายได้ ด้วยการเพิ่มขึ้นของ ESR การตรวจหาการติดเชื้อและเนื้องอกไม่สามารถอธิบายการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงเรเดียลสามารถตรวจวินิจฉัยการตรวจชิ้นเนื้อเรเดียนหลอดเลือดแดงในเชิงบวกความจำเพาะของ GCA คือ 100%
การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย PMR ที่มีความผิดปกติหรือการหายไปของหลอดเลือดแดง brachial มีอัตราบวกสูงของการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงในรัศมีแม้ในกรณีที่ไม่มีอาการอื่น ๆ ในท้องถิ่นและอัตราการตรวจชิ้นเนื้อในเชิงบวกที่สูงขึ้น อัตราบวกและระดับของ ESR ที่เพิ่มขึ้นการมีหรือไม่มีอาการทางสายตาเพศอายุระยะเวลาที่เริ่มมีอาการและความสัมพันธ์ระหว่าง GPR ในผู้ป่วยที่มี PMR หรือไม่และ 10% ของผู้ป่วย PMR ที่มีสัญญาณหลอดเลือดแดงรัศมี อาจเป็นลบ
เพื่อที่จะปรับปรุงอัตราการตรวจชิ้นเนื้อเรเดียนในเชิงบวกในผู้ป่วย GCA ที่สงสัยว่าสามารถทำการตรวจชิ้นเนื้อเรเดียลและปวดศีรษะได้และหลอดเลือดในบริเวณที่มีความอ่อนโยนและการเปลี่ยนแปลงคล้ายลูกปัดจะไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากบางครั้งรอยโรคหลอดเลือด GCA กระจายอยู่ในเซ็กเมนต์จึงควรทำการถ่ายหลอดเลือด 2 ถึง 3 ซม. และแบ่งหลายส่วนเพื่อเพิ่มอัตราการเป็นบวก
นอกจากนี้หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานทวิภาคีสูงกว่าอัตราบวกฝ่ายเดียวซึ่งสามารถปรับปรุงความไวของการวินิจฉัยโดย 11% ถึง 60%. หากระดับสูงทางคลินิกของ GCA สงสัยว่าด้านใดด้านหนึ่งของการตรวจชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงเรเดียล contralateral
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของหลอดเลือดใหญ่ของเซลล์และ polymyalgia รูมาติก
อาการทางคลินิกของ GCA มีความหลากหลายผิดพลาดได้ง่ายหรือผิดพลาดและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดงที่ไม่สามารถอธิบายได้ในผู้สูงอายุควรได้รับการพิจารณาใน GCA ซึ่งเป็นเกณฑ์การจำแนกประเภท GCA ของวิทยาลัยอเมริกันปี 1990
การวินิจฉัย PMR ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกมี 6 เกณฑ์การวินิจฉัย: 1 อายุที่เริ่มมีอาการ> 50 ปี อย่างน้อย 2 ปวดกล้ามเนื้อและความฝืดในตอนเช้าใน 2 คอสะบักและกระดูกเชิงกรานเข็มขัดเวลา≥ 1 สัปดาห์ 3ESR และ / หรือ CRP สูงขึ้น 4 ฮอร์โมนขนาดต่ำ (prednisone ≤ 15mg / d) มีประสิทธิภาพ 5 ไม่มีการสูญเสียกล้ามเนื้อหรือกล้ามเนื้อลีบและสีแดงของกล้ามเนื้อและความร้อน 6 ไม่รวมรอยโรคอื่น ๆ ที่คล้ายกับ PMR เช่น RA, myositis, เนื้องอกและการติดเชื้อเป็นต้นหากสามารถวินิจฉัย 6 ข้อข้างต้นได้ว่าเป็น PMR
ประชากรที่อ่อนแอของ GCA และ PMR, ลักษณะประวัติ, อาการทางคลินิกและคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาจะแตกต่างจาก vasculitis อื่น ๆ ได้อย่างง่ายดาย, และโรคต่อไปนี้ควรได้รับการยกเว้น: atherosclerosis (โดยเฉพาะ carotid atherosclerosis), myositis, ไม่ได้อธิบาย ไข้เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าวหลาย myeloma, โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โลหิต, วัณโรค ฯลฯ นอกเหนือไปจากต่อมไทรอยด์ผงาด
PMR ที่มีข้อต่อพ่วงและ RA ที่มีอาการคล้าย PMR ถูกวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่าย Caporali et al ตามผู้ป่วย 116 รายที่มี PMR และ RA ที่มีอาการคล้าย PMR ผู้ป่วย 94 รายได้รับการวินิจฉัยด้วย PMR และ 22 กับ RA หลังจาก 1 ปีของการติดตามผู้ป่วยที่มี PMR ที่วินิจฉัยใหม่ได้พัฒนา RA ผู้ป่วยเพียง 65 รายที่ได้รับการวินิจฉัยด้วย PMR เมื่อสิ้นสุดการติดตามแม้ว่า synovitis ของข้อต่อพ่วงจะช่วยแยกความแตกต่างของทั้งสอง มันจะต้องเป็นเรื่องยาก
