มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในวัยสูงอายุ
บทนำ
โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันขั้นต้นในวัยชรา คำจำกัดความของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยชรานั้นแตกต่างกันโดยทั่วไปผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไปเช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในกลุ่มอายุอื่น ๆ เป็นโรคมะเร็งของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงที่ไม่ทราบสาเหตุ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: ดีสำหรับผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 60 ปี โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในวัยชรา
ไวรัส (20%):
ไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวถูกแยกจากเนื้อเยื่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นเองของไก่, หนู, แมว, วัวและชะนีมันเป็น retrovirus และส่วนใหญ่เป็นชนิด C ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ได้รับการศึกษา ประวัติศาสตร์ที่ผ่านมาหลายทศวรรษ แต่จนถึงขณะนี้มีเพียงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด T-cell ผู้ใหญ่เท่านั้นที่เกิดจากไวรัสในปี 1976 Gao Yueqing ของญี่ปุ่นได้รายงานครั้งแรกเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือ T-cell lymphoma (ATL) ของผู้ใหญ่ในญี่ปุ่น พื้นที่ทะเลและแอฟริกากลางเป็นพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงในปี 1980 พบแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับ ATL ในเซลล์ ATL และอนุภาคไวรัสถูกพบภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน Gallo ของสหรัฐอเมริกาและ Rizhao Reif ของญี่ปุ่นแยกออกจากเซลล์ผู้ป่วยที่เพาะเลี้ยง ไวรัสอาร์เอ็นเอคัดลอกรูปตัว C ชื่อ HTLV-I และ ATLV ตามลำดับได้รับการยืนยันว่าสอดคล้องกันซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของสาเหตุของไวรัสโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์พื้นที่ ATL อุบัติการณ์สูงยังเป็นพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงของการติดเชื้อ HTLV-I, HTLV - ฉันเป็นโรคติดต่อและสามารถถ่ายทอดผ่านการถ่ายทอดน้ำนมจากแม่สู่ลูกผ่านการมีเพศสัมพันธ์และการให้เลือดไวรัสอื่น ๆ เช่น HTLV-II และมะเร็งเม็ดเลือดขาวขนปุยเซลล์ Epstein-Barr ไวรัสและ ALL-L3 สัมพันธ์ยังไม่แน่ใจว่าทั้งหมดประเภทอื่น ๆ ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวยังไม่สามารถยืนยันสาเหตุไวรัสไม่ติดต่อ
รังสีไอออไนซ์ (15%):
รังสีที่ทำให้เกิดไอออนไนซ์นั้นมีลักษณะคล้ายมะเร็งเม็ดเลือดขาวผลของมันสัมพันธ์กับขนาดของปริมาณรังสีและบริเวณที่ฉายรังสีขนาดใหญ่หนึ่งครั้งหรือหลายครั้งอาจทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้การฉายรังสีทั่วร่างกายโดยเฉพาะการสัมผัสไขกระดูก การแตกและการบิดเบือนของโครโมโซมยังสามารถสังเกตได้เป็นเวลาหลายเดือนจำนวนของลูคีเมียในผู้รอดชีวิตในฮิโรชิมาและนางาซากิในญี่ปุ่นในปี 2488 นั้นสูงกว่า 30 เท่าและ 17 เท่าในพื้นที่ที่ไม่มีการฉายรังสี อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาวสูงกว่ากลุ่มควบคุมจากการสำรวจในปี พ.ศ. 2493-2523 ในประเทศจีนพบว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในคนงานเอ็กซ์เรย์ทางคลินิกมี 9.61 / 100,000 (อัตรามาตรฐานเท่ากับ 9.67 / 100,000) ในขณะที่บุคลากรทางการแพทย์คนอื่น ๆ 100/000 (อัตรามาตรฐาน 2.77 / 100,000) รังสีสามารถทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่ใช่ lymphocytic (ANLL) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน (ALL) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CML) และมักมีระยะเวลา myelosuppression ก่อน ระยะฟักตัวคือ 2 ถึง 16 ปีไม่มีพื้นฐานที่แน่นอนว่ารังสีวินิจฉัยจะทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือไม่ แต่การฉายรังสีในมดลูกสามารถเพิ่มมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกหลังคลอด เป็นอันตราย
สารเคมี (15%):
มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากเบนซีนเป็นบวกมากขึ้นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่เกิดจากเบนซีนเป็นส่วนใหญ่เม็ดเฉียบพลันและ erythroleukemia, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากเบนซีนเรื้อรังที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็น CML ตัวแทน alkylating และยาเสพติดพิษอาจทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง มันเป็นมะเร็งร้ายของระบบน้ำเหลืองดั้งเดิมและเนื้องอกมะเร็งที่มีแนวโน้มที่จะ immunodeficiency มันเกิดขึ้นหลังจากการรักษาตัวแทนระยะยาว alkylating ช่วงเวลาระหว่างสองคือ 8 ถึง 8 ปีมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองที่เกิดจากเคมีบำบัดส่วนใหญ่เป็น ANLL และมักจะมีหนึ่งก่อนที่จะเริ่ม ในช่วงระยะเวลาการลดเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดในปีที่ผ่านมามีรายงานเกือบ 100 รายของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองที่เกิดจาก B-morpholine ยานี้จะใช้ในการรักษาโรคสะเก็ดเงินมันเป็นความผิดปกติของโครโมโซมที่แข็งแกร่งมากหลังจากการ B-morpholine 1 มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นใน ~ 7 ปี
ปัจจัยทางพันธุกรรม (10%):
อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางอย่างเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมฝาแฝดรูปไข่เดี่ยวเช่นบุคคลหนึ่งที่ทุกข์ทรมานจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคนอื่นมีโอกาส 20% ในการพัฒนาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในครอบครัวบัญชี 0.7% ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ด้วยอุบัติการณ์สูงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรวมถึง Down, Bloom, Klinefelter, Fanconi และ Wiskott-Aldrich ดาวน์ซินโดรมเช่นดาวน์ซินโดรมอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสูงกว่าประชากรทั่วไป 20 เท่าส่วนใหญ่ของโรคทางพันธุกรรมข้างต้นมีความผิดปกติของโครโมโซมและกระดูกหัก แต่มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่ไม่ใช่โรคทางพันธุกรรม
กลไกการเกิดโรค
มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์กำเนิดเม็ดเลือดหรือเซลล์ต้นกำเนิดของไขกระดูกและจากนั้นเซลล์มะเร็ง (โคลน) จะถูกจำลองแบบและขยายคุณสมบัติที่โดดเด่นที่สุดของเซลล์มะเร็งนี้คือความผิดปกติของการเจริญเติบโตระดับทั้งหมดหลังจากโปรโต - lymphocytes, ANLL ระดับของเม็ดและ promyelocytes สูญเสียความสามารถในการแยกความแตกต่างและการเจริญเติบโตเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว hyperproliferative และไม่แยแสนี้สะสมในไขกระดูกทำให้เพิ่มความดันไขกระดูก, การแตกของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวยังสามารถหมุนเวียนไปยังเนื้อเยื่อและรักษาความสามารถในการแพร่กระจายอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดการแทรกซึมของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเนื้อเยื่ออวัยวะ
สาเหตุที่ทำให้มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นมะเร็งจากเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหรือเซลล์ต้นกำเนิดคือ: 1 เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกือบทั้งหมดมีการแสดงออกของอิมมูโนโกลบูลิน (Ig) หรือ T cell receptor (TCR) การจัดเรียงยีนใหม่ทั้งหมด 2 ราย เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมีความผิดปกติทางเซลล์พันธุศาสตร์เดียวกัน, 6-phosphate กลูโคสดีไฮโดรจีเนส (G-6PD) ชนิด isoenzyme และอิมมูโนฟีโนไทป์ 3 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการให้อภัยที่สมบูรณ์ (CR) กำเริบของโรค ฟีโนไทป์ทำซ้ำการโคลนนิ่งที่การวินิจฉัยและกลไกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเซลล์เม็ดเลือดยังไม่ชัดเจนความผิดปกติของโครโมโซมบางอย่างเกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวการแบ่งโครโมโซมและการโยกย้ายสามารถทำให้ตำแหน่งของ oncogenes ย้ายและเปิดใช้งาน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของยีนในโครโมโซมสามารถทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของเซลล์ได้โดยตรงการจัดเรียงโครโมโซมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเปลี่ยนโครงสร้างหรือกฎระเบียบของเซลล์เนื้องอกซึ่งทำให้คุณภาพและปริมาณของผลิตภัณฑ์ยีนเปลี่ยนแปลงหลังซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดและการบำรุงรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว เช่น APL (M3) ด้วย t (15; 17) ยีนRARαที่อยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 17 และ promyelocytic white ที่แขนยาวของโครโมโซม 15 ฟิวชั่นของยีนโรคเลือด (PML) สร้างตัวรับฟิวชั่น PML-RARαซึ่งเป็นพื้นฐานระดับโมเลกุลสำหรับการรักษา APL และกรดเรติโนอิคออล - ทรานส์ที่มีประสิทธิภาพ t (9; 22) ผลิตโปรตีนไทโรซีนไคเนสที่ผิดปกติ (8; 14) ก่อให้เกิดการแสดงออกอย่างมากของโปรตีนที่มีการควบคุมการเจริญเติบโต (myc) และ t (1; 19) สร้างโปรตีนที่จับกับ DNA ใหม่ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว
กลไกที่แน่นอนของการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและการยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดปกติยังไม่ได้รับการพิจารณา แต่ปัจจัยการเจริญเติบโตตัวรับปกติและปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและปฏิกิริยาการตอบสนองปัจจัยการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายและยับยั้งเซลล์ทั้งสองชนิด ตัวรับปัจจัยหรือสัญญาณการถอดรหัสปัจจัยการเจริญเติบโตจากเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังนิวเคลียสจะถูกเข้ารหัสโดย oncogenes ที่แสดงออกโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมันถูกพบว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถผลิตปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม (CSF) ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายไม่มีที่สิ้นสุดของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว CSF ปกติมีผลในการกระตุ้นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโคลโนนัลในหลอดทดลองเซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนปลาย, thrombocytopenia, และเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในไขกระดูกเป็นคุณสมบัติทางโลหิตวิทยาที่โดดเด่นของเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันโดยสันนิษฐานว่าเป็นการยกเว้นเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายมี hyperplasia ไขกระดูกต่ำซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายโดยการยกเว้นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดปกติผ่านกลไกเซลล์หรือ mediated ร่างกายมนุษย์แล้วยืนยันว่ามีสารออกฤทธิ์ยับยั้งในเซลล์เม็ดเลือดขาว การยับยั้งอยู่ที่ หน่วยสร้างโคโลนีต้นกำเนิดปกติ (CFU-C) ในระหว่างการสังเคราะห์ DNA มีตัวรับ interleukin-2 (IL-2R) ที่หลากหลายอยู่บนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีเม็ดเลือดขาวจำนวนมากซึ่งอาจบล็อก IL-2 เป็นปัจจัยปิดกั้น โดยปกติการเปิดใช้งานของลิมโฟซัยต์ที่มีผลผูกพันจะส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติและการเปิดตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งช่วยให้การแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว
การป้องกัน
การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันผู้สูงอายุ
(1) หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับรังสีเอกซ์มากเกินไปและรังสีที่เป็นอันตรายอื่น ๆ การป้องกันส่วนบุคคลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ที่ทำงานด้านรังสี หญิงตั้งครรภ์และทารกควรระมัดระวังเป็นพิเศษเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับรังสี
(2) การป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อต่างๆโดยเฉพาะการติดเชื้อไวรัส เช่นไวรัส R-type C
(3) ใช้ยาบางชนิดด้วยความระมัดระวัง เช่น chloramphenicol, phenylbutazone, ยาต้านไวรัสบางชนิด, ยาต้านมะเร็งบางชนิดและยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน ฯลฯ ควรหลีกเลี่ยงการใช้งานในระยะยาวหรือการละเมิด
(4) หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อมะเร็งบางชนิดและทำงานได้ดีในการป้องกันและติดตามการประกอบอาชีพ ตัวอย่างเช่นในการผลิตฟีนอล, คลอโรเบนซีน, ไนโตรเบนซีน, เครื่องเทศ, ยา, ยาฆ่าแมลง, เส้นใยสังเคราะห์, ยางสังเคราะห์, พลาสติก, สีย้อม ฯลฯ ให้ความสนใจเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารที่เป็นอันตรายและเป็นพิษ
(5) สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวควรทำการสำรวจสำมะโนประชากรเป็นประจำโดยให้ความสนใจเป็นพิเศษกับไซเรนมะเร็งเม็ดเลือดขาวและอาการเริ่มแรก ผู้ที่มีอาการสามารถใช้แหล่งสำคัญของ Tianxian ในการรักษาเชิงป้องกัน
(6) กินอาหารที่เป็นธรรมชาติมากขึ้นและอาหารปกติที่ผ่านการทดสอบด้านสุขอนามัยเช่นผักสดและธัญพืช
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน แพร่กระจายการแข็งตัวของหลอดเลือด
(1) การตกเลือด: ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและง่ายต่อการทำให้เกิดทางเดินหายใจทางเดินอาหารทางเดินอาหารทางเดินปัสสาวะเลือดออกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเลือดออกในกะโหลกศีรษะ
(2) ความผิดปกติของปอด: เนื่องจากนิวโทรฟิลปกติในผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันจะลดลงมักจะนำไปสู่การติดเชื้อในปอด นอกจากนี้เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวการแทรกซึมสามารถปิดกั้นหลอดเลือดขนาดเล็กในปอด, หลอดลมหายใจลำบาก, โรคระบบทางเดินหายใจทุกข์, หน้าอก X-ray สามารถมีแก้วขนหรือเครือข่าย miliary สามารถใช้สำหรับการทดลองในการทดลองของรังสีปอด
(3) ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์: ในการรักษาโรค Backlog สีขาวโพแทสเซียมที่มากเกินไปมักจะถูกทำลายเนื่องจากเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือเซลล์เคมีบำบัดถูกทำลาย เนื่องจากเคมีบำบัด, อาหารที่มีรสชาติไม่ดี, ระบบย่อยอาหารไม่สมบูรณ์และปริมาณของการขาดออกซิเจนอยู่ในระดับต่ำ หรือเนื่องจากการทำลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวการปล่อยของฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นส่งผลให้แคลเซียมต่ำและไม่ชอบ ดังนั้นควรให้ความสนใจกับความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ของโพแทสเซียมแคลเซียมและโซเดียมในระหว่างการรักษา
(4) การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย (DIC): หลอดเลือดที่เผยแพร่เป็นกลุ่มของโรคเลือดออกรุนแรง
อาการ
อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย : เลือดกำเดาไหลซีดหลังคลอด, หายใจถี่, เวียนหัว, กิจกรรม, หายใจถี่, แผลในช่องปาก, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ลูกตา, เลือดออกเหงือก
มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุจะเริ่มมีอาการช้าลงเรื่อย ๆ ค่อยๆอ่อนเพลียซีดอยากอาหารไม่ดีและหายใจถี่หลังจากทำงานนอกจากนี้ยังอาจเกิดจากต่อมน้ำเหลือง, ตับ, ม้ามโตหรือปวดข้อ; อาการของโรคหวัดผู้ป่วยบางรายได้รับการวินิจฉัยเพราะจ้ำผิวหรือมีเลือดออกหลังการถอนฟันเนื่องจากระดับและลำดับของการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในระบบต่าง ๆ จะแตกต่างกันการโจมตีของผู้ป่วยแต่ละราย อาการทางคลินิกหลักสามารถสรุปได้ว่าเป็นอาการที่เกิดจากการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดปกติรวมถึงการติดเชื้อและมีไข้, โรคโลหิตจาง, ตกเลือด ฯลฯ เช่นเดียวกับอาการทางคลินิกที่เกิดจากเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมทั่วทั้งร่างกายอวัยวะต่างๆดังนี้
การติดเชื้อและมีไข้
ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยพบว่ามีไข้ต้นมีไข้หนาวสั่นเหงื่อออกแม้ว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นสามารถเป็นไข้ได้ แต่ไข้ที่สูงกว่ามักจะแนะนำให้ติดเชื้อทุติยภูมิ แต่ผู้ป่วยจำนวนมากไม่สามารถหาการติดเชื้อได้ง่าย เกิดขึ้นในส่วนต่าง ๆ เช่นปากเปื่อย, โรคเหงือกอักเสบ, อักเสบเป็นที่พบบ่อยที่สุด, แผลหรือเนื้อร้ายสามารถเกิดขึ้นได้, การติดเชื้อในปอด, การติดเชื้อในปอด, perianal อักเสบ, ฝีทางทวารหนักยังพบบ่อย, การติดเชื้อรุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะติดเชื้อหรือแบคทีเรีย แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคคือแบคทีเรียแกรมลบเช่น Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, aerogens ฯลฯ คนอื่น ๆ มีเชื้อ Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis เป็นต้นมีการใช้ยาปฏิชีวนะมานานแล้ว การติดเชื้อราเช่น Candida, Aspergillus, Cryptococcus ฯลฯ อาจทำให้เกิดการติดเชื้อไวรัสเช่นเริมงูสวัดหลังจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยไม่เพียงพอบางครั้งด้วย K. pneumoniae
2. เลือดออก
มันเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในผู้สูงอายุมันเป็นเรื่องธรรมดามากในผิวหนังชะงักงัน, ecchymosis, เลือดกำเดา, และเลือดออกเหงือกเหงือกอวัยวะภาพที่เกิดจากการตกเลือดจอประสาทตาเป็นเรื่องธรรมดามันมักจะเกิดขึ้นพร้อมกันกับส่วนอื่น ๆ ของเลือดออก เลือดออกในกะโหลกศีรษะมีอาการปวดศีรษะอาเจียนไม่สมส่วนของนักเรียนและแม้กระทั่งอาการโคม่าและเสียชีวิตเลือดออกในช่องหูอาจมีความผิดปกติของขนถ่ายและความผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์อาการทางคลินิก ได้แก่ เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, หูอื้อ จำนวนมากของการอาเจียนหรือเลือดในอุจจาระอาจเกิดขึ้น Thrombocytopenia เป็นสาเหตุหลักของการมีเลือดออก แต่ความผิดปกติของเกล็ดเลือด, ปัจจัยการแข็งตัวจะลดลง, การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและการติดเชื้อของสารพิษในหลอดเลือดและภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวในผู้สูงอายุ ปัจจัย
3. โรคโลหิตจาง
ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีอาการโลหิตจางในระยะแรกซึ่งกำเริบตามความคืบหน้าของโรคผลการวิจัยทางคลินิก ได้แก่ ซีดอ่อนเพลียใจสั่นหายใจถี่หลังการออกกำลังกายและอาการบวมน้ำล้วนเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางผู้ป่วยครึ่งหนึ่งมีภาวะโลหิตจางรุนแรงในเวลานำเสนอ ลดลงนอกจากนี้ปัจจัยต่าง ๆ เช่นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพการแตกของเม็ดเลือดแดงและการสูญเสียเลือดก็มีความเกี่ยวข้องเช่นกัน
4. ประสิทธิภาพการแทรกซึม
(1) ต่อมน้ำเหลือง: lymphoblastic เฉียบพลันมากที่สุดและประมาณครึ่งหนึ่งของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระเบิดเฉียบพลันมีต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไปจากถั่วถึงเชอร์รี่, เนื้อปานกลางและยากที่ไม่ใช่กาวไม่มีความอ่อนโยนไม่มีต่อมน้ำเหลืองที่กว้างขวางในร่างกายยังสามารถ เกิดขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน แต่ไม่ช้าเท่ากับการแช่ในบางครั้งต่อมน้ำเหลืองบวมที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อลึก, ต่อมน้ำเหลือง mediastinal เป็นเรื่องธรรมดาในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด T-cell
(2) Hepatosplenomegaly: การแทรกซึมของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นมากที่สุดในตับและม้ามทางการแพทย์, hepatosplenomegaly โดดเด่นที่สุดในต่อมน้ำเหลืองเฉียบพลัน แต่ส่วนใหญ่ไม่เกิน 4 ซม. ด้านล่างของกระดูกซี่โครงม้ามส่วนบุคคลสามารถเข้าถึงสะดือและตับและม้าม ความแข็งปานกลาง, ผิวเรียบ, ไม่มีอาการปวดที่ชัดเจน, การแทรกซึมของตับเป็นเรื่องปกติ แต่มักจะไม่เกิดความเสียหายที่ตับในคลินิกในระหว่างการเกิดโรคไขกระดูกม้ามสามารถเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วส่งผลให้กล้ามเนื้อและการแตกที่เกิดขึ้นเอง การเสื่อมสภาพและการพัฒนาอย่างรวดเร็วสามารถใช้ในการทำนายวิวัฒนาการของโรค
(3) กระดูกและข้อต่อ: ผู้ป่วยมักจะมีความอ่อนโยนในท้องถิ่นที่ปลายล่างของกระดูกสันอกแนะนำให้มีการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในโพรงไขกระดูกมากเกินไปซึ่งจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยอาการปวดไขกระดูกและกระดูกส่วนใหญ่เกิดจากอาการปวดที่รุนแรงและเจ็บปวด เซลล์จำนวนมากแพร่กระจายกดขี่และทำลายกระดูกบริเวณใกล้เคียงความเจ็บปวดที่รุนแรงเป็นครั้งคราวเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวยังสามารถแทรกซึมเข้าไปในข้อต่อทำให้เกิดอาการปวดข้อมักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็น "โรคไขข้อ"
(4) ระบบประสาทส่วนกลาง: ในปีที่ผ่านมาเคมีบำบัดได้ปรับปรุงอัตราการให้อภัยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและระยะเวลาการอยู่รอดได้นานขึ้นเนื่องจากยาเคมีบำบัดทั่วไปยากที่จะผ่านอุปสรรคเลือดน้ำไขสันหลังเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ซ่อนอยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง โฟเลตกลางนั้นสูงกว่าพลาสมาถึงสามเท่าซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวในระบบประสาทส่วนกลางที่ตายแล้ว (CNS-L) และถือเป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในระยะต่าง ๆ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการสายมักจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาการให้อภัย, การชะล้างเฉียบพลันมากขึ้นกว่าระเบิดเซลล์เม็ดเลือดขาวนับน้อยกว่า 10.0 × 109 / L น้อยกว่า 50.0 × 109 / L ตับต้นม้ามต่อมน้ำเหลือง มีขนาดใหญ่กว่าไม่มีการขยายความแตกต่างระหว่างสองอย่างมีนัยสำคัญอาการทางคลินิกอ่อนของอาการปวดหัว, เวียนศีรษะ, อาเจียนอย่างรุนแรงคอแข็งแม้ชักอาการโคม่า แต่ไม่มีไข้เพิ่มขึ้นความดันน้ำไขสันหลังความเสียหายของเส้นประสาทสมองสามารถเกิดขึ้นได้ ความบกพร่องทางสายตาและใบหน้าอัมพาต
(5) ตา: granulocytic sarcoma หรือคลอโรมาเกิดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว granulocytic มักจะเกี่ยวข้องกับเชิงกรานซึ่งเป็นเว็บไซต์เปลือกตาที่พบมากที่สุดซึ่งอาจทำให้เกิดติ่งตา, ซ้อนหรือตาบอดมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถแทรกซึมเข้าไปในเส้นประสาทตา คอรอยด์เรตินาทำให้เกิดอาการที่สอดคล้องกัน
(6) ผิวหนังและเยื่อเมือก: รอยโรคผิวหนังที่เฉพาะเจาะจงเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในความเร่งด่วนซึ่งสามารถแสดงเป็นผื่น maculopapular กระจายก้อนก้อนในท้องถิ่นหรือมวลชนผื่น pustular ระบบและผิวหนังอักเสบ exfoliative ฯลฯ และ ecchymosis มีลมพิษ, เริมงูสวัด, ตุ่มตุ่ม, ความเสียหายผิว pleomorphic, เหงือกบวมและแผลในช่องปากเป็นเรื่องธรรมดาในคำสั่งเร่งด่วน; เหงือกสามารถ hyperplasia มากและแม้กระทั่งฟันทั้งหมดจมอยู่ในอาการบวมเหมือนฟองน้ำ ในเหงือก
(7) ลูกอัณฑะ: ลูกอัณฑะจะถูกแทรกซึมและมีอาการบวมเจ็บปวดส่วนใหญ่ในด้านหนึ่งแม้ว่าด้านอื่น ๆ จะไม่บวมมักจะมีการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อซึ่งเป็นที่สองเท่านั้นที่ CNS-L สาเหตุของการเกิดซ้ำ
นอกจากนี้มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถแทรกซึมอวัยวะอื่น ๆ เนื้อเยื่อเช่นปอด, หัวใจ, ทางเดินอาหาร, ระบบทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ แต่ไม่จำเป็นต้องมีอาการทางคลินิกเมื่อเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแพร่กระจายมากเกินไปการเผาผลาญกรดยูริคเป็นสมาธิและการขับถ่ายเพิ่มขึ้น นิ่วในไตเกิดขึ้นและไตวายอาจเกิดขึ้นได้จากผลึกกรดยูริคและการอุดตันของนิ่วในไต
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในวัยชรา
อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด
(1) เซลล์เม็ดเลือดขาว: ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและมะเร็งเม็ดเลือดขาวตอนปลายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสูงที่สุดสามารถเกิน 100 × 109 / L ซึ่งเรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์สูงนอกจากนี้ยังมีผู้ป่วยจำนวนมากที่มีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติหรือลดลง สามารถ <1.0 × 109 / L เรียกว่าเม็ดโลหิตขาวที่ไม่ใช่แบบเม็ดเลือดขาว - hypertrophic, ตัวอย่างเลือดสามารถพบได้ในเซลล์เดิมหรือเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะโดยทั่วไปคิดเป็น 30% ถึง 90% หรือมากกว่า 95% แต่เม็ดเลือดขาวไม่เพิ่มกรณี หรือเซลล์ไร้เดียงสาที่น้อยกว่าสามารถพบได้โดยการคัดแยกอย่างระมัดระวังหรือการหมุนเหวี่ยงของสเมียร์
(2) เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบิน: ผู้ป่วยอาจมีระดับของโรคโลหิตจางที่แตกต่างกัน, โรคโลหิตจางผู้สูงอายุจะรุนแรงขึ้นเล็กน้อย, ส่วนใหญ่เป็นเม็ดสีบวก, โรคโลหิตจางเซลล์ปกติ, ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดแตกต่างกันและความผิดปกติ .
(3) เกล็ดเลือด: ส่วนใหญ่ของการลดลงประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีเกล็ดเลือดต่ำกว่า 60 × 109 / L ผู้ป่วยที่เริ่มต้นด้วยเกล็ดเลือดจำนวนมากอาจเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยเกล็ดปลายมีแนวโน้มที่จะลดลงอย่างมากผู้ป่วยมักจะมีเลือดออกเป็นเวลานาน ไม่ดี
2. ไขกระดูก
ไขกระดูกมีค่าการวินิจฉัยลักษณะส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีไขกระดูก hyperplasia เป็นอย่างมากหรือใช้งานอย่างมีนัยสำคัญและจำนวนเล็ก ๆ ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเจริญ proliferative ไขกระดูกจะลดลงโดยไม่คำนึงถึง myeloproliferation ใช้งานหรือลดลง เซลล์ซึ่งโดยปกติคิดเป็น 30% ถึง 90% ของเซลล์ที่ไม่ใช่ erythroid นั้นถูกจับในระยะแรกของเซลล์ (M3 เป็นแบบอายุน้อย) ในขณะที่เซลล์ระดับกลางที่เจริญเติบโตเต็มที่จะขาดหายไปและยังคงมีเซลล์ granulocytes ขนาดเล็กจำนวนมาก ปรากฏการณ์ "รอยแยกหลุม" เซลล์เม็ดเลือดแดงอายุน้อยและ megakaryocytes จะลดลงและสัณฐานวิทยาของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวมักจะเปลี่ยนแปลงอย่างผิดปกติเช่นเซลล์ที่ใหญ่ขึ้นสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของนิวเคลียส, สัณฐานวิทยาที่ผิดปกติ (เช่นรอยบากซึมเศร้า ฯลฯ ) การโครมาตินนั้นหยาบการจัดเรียงไม่เป็นระเบียบและนิวเคลียสนั้นชัดเจน granulocytes ขนาดเล็กของมะเร็งเม็ดเลือดขาวระเบิดเฉียบพลันมีลักษณะคล้ายกับ lymphoblasts และเซลล์ M6 ชนิด (erythroblastic) erythroid มักจะคล้ายกับ megaloblastic anemia รูปแบบที่ผิดปกติของเซลล์จะต้องมีการระบุโดย cytochemistry ร่างกาย Auer ช่วยในการระบุแบบเฉียบพลัน lymphoblastic และเฉียบพลันไม่ใช่มะเร็งเม็ดเลือดขาวและร่างกาย Auer เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในพลาสซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันระเบิด เสมหะเฉียบพลันและเฉียบพลัน granulocyte-monocytic เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวโปรโตปลาสซึมนอกจากนี้ยังสามารถมองเห็นบางครั้งมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน lymphocytic ไม่ได้ Auer เม็ดโลหิตเนื่องจากการแพร่กระจายที่รุนแรงของเซลล์มะเร็งไขกระดูกไขกระดูกของเหลวไขกระดูกหนาเกินไปอาจนำไปสู่การเจาะล้มเหลว การศึกษาระดับปริญญาชิ้นส่วนไม่สอดคล้องกันการเจาะเพียงครั้งเดียวอาจไม่สามารถรับไขกระดูกทั่วไปได้หากจำเป็นควรเลือกการเจาะซ้ำหลายส่วน
3. เซลล์เคมี
ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อช่วยในสัณฐานวิทยาและระบุประเภทของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยทั่วไปมันสามารถแยกความแตกต่างระหว่างสามชนิดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นเม็ดโมโนนิวเคลียร์และต่อมน้ำเหลืองโดย peroxidase, lipid ซูดานสีดำที่ไม่เฉพาะเจาะจงและการทดสอบการยับยั้ง (PAS) สามารถใช้เพื่อระบุเซลล์ทั้งสามชนิดข้างต้น แต่ยังสามารถใช้ในการระบุ erythroleukemia (ชนิด M6) และ megaloblastic จางในอดีตมักจะเป็นบวกอย่างยิ่งปฏิกิริยาหลังไม่ชัดเจนเฉียบพลัน granulocyte มะเร็งเม็ดเลือดขาวฐานนิวโทรฟิ การตอบสนองของ phosphatase (NAP) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่การตอบสนองของนิวโทรฟิลอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันเพิ่มขึ้น
4. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
การแนะนำโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่างๆได้วางรากฐานสำหรับการตรวจอิมมูโนฟีนด์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและปรับปรุงความถูกต้องของการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวตามเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่เพียง แต่จะแตกต่างจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน เซลล์ B มีความแตกต่างอย่างรวดเร็วจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (ตารางที่ 2) ตามการพิมพ์ของ MIC, โมโนโคลนอลแอนติบอดียังสามารถแบ่งมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเป็นหลายชนิดย่อย
5. การเปลี่ยนแปลงของโครโมโซม
การใช้เทคโนโลยีการแบ่งโซนโครโมโซมความละเอียดสูง 80% -85% มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถตรวจจับความผิดปกติของโครโมโซมได้บางกลุ่มมีความผิดปกติเช่น t (15; 17) พบได้ใน M3 เท่านั้นความผิดปกติทางโครงสร้างของโครโมโซม 16 พบมากที่สุดใน M4 รูปแบบกรดและ M2; t (8; 14) ปรากฏในเซลล์ B
6. การเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิด granulocyte-mononuclear (CFU-GM)
โคโลนี CFU-GM ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด non-leukemia นั้นไม่ได้ผลิตหรือผลิตเพียงเล็กน้อย แต่จำนวนของ clusters จะเพิ่มขึ้นอาณานิคมจะได้รับการเติบโตเมื่อการให้อภัยและอาณานิคมลดลงก่อนการเกิดซ้ำดังนั้นวัฒนธรรม CFU-GM จึงมีความสำคัญ .
7. การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือด
ในระหว่างการทำเคมีบำบัดความเข้มข้นของกรดยูริคในซีรั่มเพิ่มขึ้นการขับถ่ายกรดยูริคในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและแม้กระทั่งผลึกกรดยูริกปรากฏผู้ป่วย DIC อาจมีความผิดปกติของกลไกการแข็งตัวของเลือด มะเร็งเม็ดเลือดขาวมักลดลง
8. ในการปรากฏตัวของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวประสาทส่วนกลาง, จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น (> 0.01 × 109 / L), โปรตีนเพิ่มขึ้น (> 450 mg / L), และปริมาณน้ำตาลลดลง. รอยเปื้อนของน้ำไขสันหลังสามารถค้นหาเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว
ตามสภาพอาการทางคลินิกอาการสัญญาณเลือกที่จะทำคลื่นไฟฟ้า B- อัลตราซาวนด์, X-ray, CT, MRI และการทดสอบอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในผู้สูงอายุ
ตามอาการทางคลินิกเลือดและไขกระดูกวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันโดยทั่วไปไม่ยากเพราะประเภทของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกันแผนการรักษาและการพยากรณ์โรคจะไม่เหมือนกันดังนั้นหลังจากการวินิจฉัยการจัดตั้งประเภทควรจะกำหนดต่อไป
การวินิจฉัยแยกโรค
1. Leukocytosis ไม่เพิ่มมะเร็งเม็ดเลือดขาว: เพราะมักจะหาเซลล์ "ไร้เดียงสา" ในเลือดการวินิจฉัยอาจเป็นเรื่องยากบางครั้งง่ายที่จะสับสนกับโรคโลหิตจาง aplastic, จ้ำ thrombocytopenic หลักและการขาดเซลล์เม็ดเล็ก ๆ นอกเหนือไปจาก จะต้องมีความแตกต่างจากโรค myelodysplastic, ความผิดปกติของเม็ดโลหิตขาวที่เกิดจากการติดเชื้อบางอย่าง
2. โรคโลหิตจาง Aplastic: การติดเชื้อที่เกิดขึ้นพร้อมกันนั้นไม่สำคัญเท่ากับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, เลือดออกอาจอ่อน, ตับ, ม้ามหรือต่อมน้ำเหลืองนั้นหายาก, การตรวจซ้ำเลือด "หรือไขกระดูก" ไม่พบเซลล์ไร้เดียงสา
3. กลุ่มอาการ Myelodysplastic: RAEB และ RAEB-T ในโรคนี้ยกเว้นเม็ดเลือดพยาธิวิทยาจำนวนเล็กน้อยของเซลล์ดั้งเดิมและที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดรอบข้างการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดที่สมบูรณ์และความผิดปกติของโครโมโซมสับสนได้อย่างง่ายดายด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ไม่เกิน 30% การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกค่อนข้างเฉพาะเจาะจง
4. ความผิดปกติของเม็ดเลือดขาวบางชนิดที่เกิดจากการติดเชื้อ: เช่น mononucleosis ที่ติดเชื้อ, เซลล์เม็ดเลือดขาว amorphous ปรากฏในเลือด แต่สัณฐานวิทยานั้นแตกต่างจากเซลล์ดั้งเดิม, เซรั่มฮีเทอโรฟิลิกแอนติบอดีไตเตรทจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อไอกรน, lymphocytosis ติดเชื้อ, หัดเยอรมันและไวรัสอื่น ๆ ที่ติดเชื้อ, เซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดจะเพิ่มขึ้น, แต่เซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติในรูปร่างและสามารถรักษาตัวเองได้.
5. จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ: ผู้ป่วยที่มีประวัติของการมีเลือดออกที่เกิดขึ้นอีกมักจะไม่มีไข้ระดับของโรคโลหิตจางเป็นสัดส่วนกับการมีเลือดออกไม่มีเซลล์เม็ดเลือดขาว "ไร้เดียงสา" ในเลือดรอบการตรวจไขกระดูกสามารถยืนยันการวินิจฉัย
6. ระยะเวลาการฟื้นตัวของการขาด granulocyte เฉียบพลัน: ในระยะเวลาการฟื้นตัวของ granulocytosis ที่เกิดจากยาเสพติดและการติดเชื้อบางเซลล์ myeloid และ promyelocytic ในไขกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่โรคมีสาเหตุที่ชัดเจนเกล็ดเลือดปกติและเซลล์ promyelocytic ไม่มีร่างกาย Auer ในร่างกายและ granulocytes ที่เป็นผู้ใหญ่ของไขกระดูกกลับสู่ปกติในช่วงเวลาสั้น ๆ
