โรคปอดบวมในทางเดินปัสสาวะ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดบวม uremia ปอดเป็นอวัยวะที่พบได้บ่อยที่สุดของ uremia ในความรู้สึกแคบ ๆ ของโรคปอดบวมของเลือด X-ray ที่หน้าอกแสดงให้เห็นเงาของปีกผีเสื้อที่สมมาตรซึ่งแผ่ออกจากประตูปอดไปทางด้านข้างแผลส่วนใหญ่เป็นอาการบวมน้ำที่ปอด ประสิทธิภาพการทำงานของโรคปอดบวมของเลือดทั่วไปหมายถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาและอาการทางคลินิกของระบบทางเดินหายใจในช่วง uremia รวมทั้งอาการบวมน้ำที่ปอด, กลายเป็นปูนปอด, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ปอดพังผืดและความดันโลหิตสูงในปอด ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปอดบวมเยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อบุหัวใจอักเสบ
เชื้อโรค
โรคปอดบวม Uremia
การซึมผ่านของถุงลมฝอยเพิ่มขึ้น (20%):
(1) สารโมเลกุลขนาดเล็ก: รวมถึงยูเรีย, terpenoids และเอมีนยูเรียเป็นสารที่มีมากที่สุดในของเหลวในร่างกายในช่วงกลางและปลายของไตวายเรื้อรังความเข้มข้นของซีรั่มยูเรียจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ อาการต่าง ๆ เช่นปวดศีรษะอ่อนเพลียคลื่นไส้อาเจียนง่วงซึมและมีเลือดออกมีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับยูเรียนอกจากนี้ยังสามารถทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ถุงฝอยเพื่อเพิ่มการซึมผ่านของยูเรียยิ่งมีความเป็นพิษในร่างกายมากขึ้น terpenoids เป็น metabolites ของกรดอะมิโนและ creatinine คนปกติปล่อยประมาณ 10 กรัมจากปัสสาวะทุกวันผู้ป่วย uremia เพิ่มขึ้นตามระดับ creatinine ในเลือดและเสมหะในซีรั่มยังเพิ่มขึ้นในแบบคู่ขนาน คล้ายกับยูเรียเอมีนรวมถึงอะลิฟาติกเอมีนอะโรมาติกเอมีนและโพลีอะมีนอะลิฟาติกเอมีนและอะมีนอะโรมาติกสามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางชนิดมีผลต่อการเผาผลาญ มันยับยั้งกิจกรรมของ Na + -K - ATPase และ Mg-ATPase เพิ่มการซึมผ่านของจุลภาคและส่งเสริมการผลิตของ uremia pulmonary edema
(2) สารโมเลกุล: รวมถึงฮอร์โมนที่มีโครงสร้างปกติ แต่เพิ่มความเข้มข้น, ความเข้มข้นสูงของสารปกติ, เซลล์หรือแบคทีเรีย lysates, ความเข้มข้นสูงของสารโมเลกุลสามารถทำให้เกิดเส้นประสาทส่วนปลาย, ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง, ยับยั้งการผลิตแอนติบอดีต่างๆ ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันของเซลล์จะลดลงและฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) เป็นความเสียหายที่เห็นได้ชัดที่สุดที่กระจายไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ - เส้นเลือดฝอยซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและการเผาผลาญของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ
(3) ปัจจัยภูมิคุ้มกัน: เนื่องจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยในปอดมีปัจจัยแอนติเจนเดียวกันสาเหตุของ uremia เช่น glomerulonephritis เรื้อรังและกลุ่มอาการของโรคไตสามารถทำลายเยื่อหุ้มปอดใต้ดินเส้นเลือดฝอย เพื่อเปลี่ยนการซึมผ่านของมัน
เพิ่มความจุโหลด (15%):
รอยโรคปอดปรากฏในรูปแบบสัตว์ของภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากการ ligation ของท่อไตซึ่งพิสูจน์ว่ากลไกของโรคขึ้นอยู่กับน้ำมากเกินไปปัสสาวะปัสสาวะปัสสาวะปริมาณปริมาตรที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการปิดปัสสาวะคือการเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุด หนึ่งในเหตุผลสำคัญ
พลาสมาความดันออสโมติกคอลลอยด์ลดลง (15%):
การขาดโปรตีนจำนวนมากรวมกับภาวะโลหิตจางเป็นต้นทำให้แรงดันพลาสมาคอลลอยด์ในพลาสมาลดลงทำให้ของเหลวไหลออกไปยังสิ่งของคั่นกลางทำให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าควบคุมการไหลของของเหลวในเส้นเลือดฝอยที่ไหลผ่านตามสูตรของสตาร์ลิ่ง ความแตกต่างของแรงดันน้ำเมมเบรน (ΔP) ความแตกต่างของแรงดันแรงดันเมมเบรน (transm) และการสัมประสิทธิ์การกรองเมมเบรน (Kf) มีปฏิสัมพันธ์และรักษาสมดุลระหว่างΔPและΔπในระหว่างการทำงานปกติ ควบคุมโดยระบบน้ำเหลือง, อาการบวมน้ำที่ปอดขั้นต้นเกิดขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ Kf, การรั่วไหลของของเหลวของเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นนอกเหนือจากการระบายน้ำระบบน้ำเหลือง, การสะสมของเหลวสิ่งของในเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้น, และการเปลี่ยนแปลงอาการบวมน้ำปอดรองเนื่องจาก△πหรือ△ P ของเหลวในเส้นเลือดฝอยเข้าสู่สิ่งของปอดและผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องแสดงปริมาตรของเหลวในร่างกายมากเกินไป แต่อาจเพิ่มความดันในสมองและความดันลิ่มในปอด
ความผิดปกติของหัวใจซ้าย (15%):
ใน uremia, การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจถูกขัดขวาง, ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายนำไปสู่ความดันเส้นเลือดฝอยในปอดสูง, ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดและปอดลดลง. ในช่วงปลายของ uremia, ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดของหน้าอก X-ray (Scr) ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องซึ่งบ่งชี้ว่าการก่อตัวของอาการบวมน้ำที่ปอดเป็นปัจจัยครอบคลุม
ผลของอนุมูลอิสระออกซิเจน, โมเลกุลยึดเกาะและไซโตไคน์ (15%):
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเนื่องจากการลดลงของ nephron ที่เหลือ, การเผาผลาญ creatinine และการติดเชื้อ, อนุมูลอิสระของออกซิเจนจะเพิ่มขึ้นและความจุของสารต้านอนุมูลอิสระในระบบของผู้ป่วยลดลงอย่างมีนัยสำคัญ anions superoxide เหล่านี้ไม่สามารถลบออกได้อย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ ในหมู่พวกเขากรดไฮโปคลอรัสเร่งการเผาผลาญของ creatinine และสารที่เกิดขึ้นจะถูกเจาะเข้าไปในเซลล์ได้อย่างง่ายดายเพื่อก่อให้เกิดพิษต่อเซลล์และทำลายเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อปอดมีความไวสูงต่อกรดไฮโปคลอรัสซึ่งเกิดจากความเสียหายเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากนิวโทรฟิล บทบาทหลักเนื่องจากการใช้งานของเยื่อบุที่เข้ากันได้ทางชีวภาพการเปิดใช้งานของส่วนประกอบทำให้เม็ดเลือดขาวสะสมในปอดจุลภาคปล่อยเอนไซม์ lysosomal ต่างๆก่อให้เกิดความเสียหายปอดและการศึกษาแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวสะสมในปอดจุลภาค การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลยึดเกาะพื้นผิวเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหายใจ (10%):
ในโรคเลือดเนื่องจากการขาดสารอาหารขาดวิตามิน D3, hyperparathyroidism, การขาดสารอาหารและปัจจัยอื่น ๆ ส่งผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงและเลิกใช้, การเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกับผนังหน้าอก, การเปลี่ยนแปลงของผนังปอดส่งผลกระทบต่อการทำงานของปอด ทั้งความดันและความดันกล้ามเนื้อ transthoracic ลดลง
ปัจจัยอื่น ๆ คือการจัดการน้ำที่ไม่เพียงพอในทางคลินิก, การเผาผลาญกรดในเลือดและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และมีแนวโน้มสูงที่จะทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอด
กลไกการเกิดโรค
การสังเกตทั้งหมดของปอดเป็นการเปลี่ยนแปลงความแข็งคล้ายยางกระจายและน้ำหนักเพิ่มขึ้นรอยโรคในปอดภายใต้กล้องจุลทรรศน์มีความโดดเด่นพบว่า alveoli อุดมไปด้วยสารละลายเซลลูโลสโปรตีนละลายน้ำได้บางครั้งมีบล็อกโปร่งใสหนาแน่นและอาจมีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ เมมเบรนชั้นใต้ดินถุงและหลอดเลือดขนาดเล็กเงินฝาก amyloid แต่ยังมีเลือดออกในปอดและการสะสมฮีโมไซเดอรินหลังสามารถนำไปสู่การเกิดพังผืดเยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อบุโพรงใน 20% ของกรณีซ้ำกับหลักสูตรของโรคอาการบวมน้ำปอดกำเริบและ การกลายเป็นปูนของปอด, พังผืดที่ปอดเป็นเรื่องธรรมดาที่การชันสูตรพลิกศพ, การเปลี่ยนแปลงการกระจายเป็นหย่อมในปอดทั้งสองหรือเนื้อเยื่อที่เป็นเส้น ๆ แทนที่ส่วนย่อยทั้งหมด
การป้องกัน
การป้องกันโรคปอดบวม Uremia
ในระยะแรกของความผิดปกติของไตแม้ว่าจะไม่มีอาการปอดผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสอบอย่างค่อยเป็นค่อยไปสำหรับการทำงานของปอดการลดลงของฟังก์ชั่นการแพร่กระจายของปอดและระดับของความเสียหายของฟังก์ชั่นการระบายอากาศ จำกัด ควรสังเกตอาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยที่มีการทำงานของปอดผิดปกติเมื่ออัตราการกวาดล้าง creatinine ของผู้ป่วยอยู่ที่ <10ml / นาทีเส้นทางการล้างไตจะเกิดขึ้นและการรักษาล้างไตในระยะยาวสามารถป้องกันอาการบวมน้ำที่ปอดได้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคปอดบวม Uremia ภาวะแทรกซ้อน เยื่อบุหัวใจอักเสบที่ปอด
มักจะรวมกับส่วนอื่น ๆ ของการติดเชื้อ เช่น:
1. อาการบวมน้ำที่ปอดปอดขนาดเล็กสองอันปรากฏในชิ้นส่วนขนาดใหญ่หรือชิ้นส่วนขนาดใหญ่ของเงาความหนาแน่นไม่สูงอย่างต่อเนื่องและคลุมเครือโดยทั่วไปเป็นปีกผีเสื้อ บัญชีประเภทนี้ประมาณ 19% ของคลินิก
2. Pleuritis เป็นสาเหตุเชิงสาเหตุที่กระตุ้นการอักเสบของเยื่อหุ้มปอดที่เกิดจากเยื่อหุ้มปอด อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการเจ็บหน้าอก อาการเจ็บหน้าอกมักจะเกิดขึ้นอย่างกระทันหันและแตกต่างกันมากมันสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อผู้ป่วยหายใจลึก ๆ หรือไอเท่านั้นนอกจากนี้ยังสามารถคงอยู่และมีอาการกำเริบโดยการหายใจลึก ๆ หรือไอ
3. Endocarditis เป็นโรคอักเสบที่เกิดจาก Neisseria catarrhalis บุก endocardium และ thrombus (เสมหะ) ที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของลิ้นหัวใจมีจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ประสิทธิภาพการทำงานคือ: ไข้บ่นหัวใจ ฯลฯ
อาการ
อาการปอดอักเสบ Uremic อาการที่พบบ่อย อาการ หายใจลำบาก hypoxemia, เสมหะเป็นหนอง, ไม่มีปัสสาวะ, oliguria, ดิสก์เผาผลาญ, ปวด, ไอแห้ง
หายใจลำบาก
ส่วนใหญ่อ่อนถึงปานกลางโดดเด่นด้วยความสามารถในการนอนหงายอัตราการเกิดอยู่ระหว่าง 30% และ 80% แต่ละรายงานจะแตกต่างกันเมื่อสภาพมีความร้ายแรงก๊าซที่เห็นได้ชัดแสดงการหายใจลึก ตามมาด้วยอาการไออัตราอุบัติการณ์ 50% ถึง 65% โดยปกติอาการไอแห้งหรือไอเสมหะเหนียวสีขาวจำนวนเล็กน้อยเสมหะหนองเหลืองจำนวนมากในการติดเชื้อแบบรวม อัตราไข้ 12.9% และอุณหภูมิของร่างกายอยู่ที่ 38 ° C ส่วนใหญ่มีความซับซ้อนโดยปอดหรือส่วนอื่น ๆ ไอเป็นเลือด 8% ถึง 32% โดยมีไอเป็นเลือดน้อย ผู้ป่วยจำนวนน้อยก็รู้สึกเจ็บหน้าอกสองเท่า จะต้องมีโรคไตที่ร้ายแรงและการตรวจสอบการทำงานของไตเป็นไปตามเกณฑ์ uremia พบมากใน oliguria, anuria, การบริโภคโซเดียมมากเกินไปหรือการกรองการฟอกไตไม่เพียงพอ
อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดบวม uremia คือหายใจลำบาก แต่ก็สามารถนอนหงายได้ โดยทั่วไปแล้วฟิล์มเอ็กซเรย์มักจะมีลักษณะของ lamellae ที่กว้างขวางหรือเงา exudative ขนาดใหญ่ทั้งในปอดส่วนล่างและสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างรวดเร็วในระยะสั้น จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดและอัตราส่วนของนิวโทรฟิลไม่เพิ่มขึ้นในการตรวจเลือดไม่มีแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคในวัฒนธรรมเสมหะและหน้าอกเอ็กซ์เรย์หน้าอกไม่มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของหลอดเลือดคือภาวะขาดออกซิเจนและภาวะความเป็นกรดเผาผลาญ การทดสอบการทำงานของปอดแสดงให้เห็นว่าการลดลงของฟังก์ชั่นการกระจายเป็นสิ่งที่เร็วที่สุดและมีอยู่เสมอและการเปลี่ยนแปลงการระบายอากาศที่ จำกัด คิดเป็นมากกว่า 51% ผลการต่อต้านการติดเชื้อไม่ชัดเจนและผลกระทบของการฟอกเลือดก็ชัดเจน
2. อาการตัวเขียว
อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ 6.3% ผู้ป่วยเกือบครึ่งไม่มีอาการปอดมากกว่า 50% ของผู้ป่วยที่ได้ยินเสียงดังและเสียงป๊อบในปอด 30% ถึง 40% ของผู้ป่วยมีเสียงหายใจปอดต่ำผู้ป่วยแต่ละรายสามารถดมเสมหะแห้ง เสียง
ตรวจสอบ
การตรวจปอดบวมยูเรีย
การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่ากรดในเลือดเผาผลาญ, hypoxemia, PaCO2 ระยะต้นหรือระยะกลางลดลงหรือปกติเมื่อ PaCO2 ได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าสภาพมีความสำคัญ
หน้าอก X-ray
(1) ลักษณะภาพของปอด:
1 รูปแบบที่หลากหลาย: สามารถเป็นปีกผีเสื้อ, miliary, แยกหรือกระจายชิ้นเล็กชิ้นเดียวหรือหลายชิ้นขนาดใหญ่จับกลุ่มก้อนหรือหลายก้อนและเงาอื่น ๆ ปีกผีเสื้อทั่วไปหายากคิดเป็น 4% ~ ประมาณ 10% เนื้อปอดเพิ่มขึ้นหยาบและพบมากที่สุดคิดเป็น 71%
2 ความหนาแน่นแตกต่างกัน: ความหนาแน่นสามารถเบาและแข็งแรงและสามารถผสมอย่างเท่าเทียมกันหรือในหลายภาพ
3 ตำแหน่งไม่แน่นอน: สามารถอยู่ทั้งสองข้างหรือด้านใดด้านหนึ่งของปอดสามารถอยู่ทั้งสองข้างของปอดทั้งหมดหรือปอดทั้งสองในสนามด้านล่างนอกจากนี้ยังสามารถมองเห็นด้านใดด้านหนึ่งของทั้งปอดหรือปอดกลีบกลีบปอดความประทับใจโดยรวม: ปอดขวามากกว่าปอดซ้าย สายพานกลางนั้นมากกว่าสายพานด้านนอกใบกลางและล่างของปอดนั้นมากกว่าปอดส่วนบนและกลีบล่างขวานั้นมีความเสี่ยงสูงมาก
4 การเปลี่ยนแปลงเร็วขึ้น: หลังจากการฟอกเลือด, การเต้นของหัวใจ, ยาขับปัสสาวะและการรักษาอื่น ๆ ที่มีการปรับปรุงการทำงานของไตและหัวใจ, เงาปอดสามารถดูดซึมหรือกระจายอย่างสมบูรณ์ในเวลาอันสั้น
(2) การจำแนกภาพปอด
1 ประเภทเลือดออกในปอด: ทางคลินิกที่พบมากที่สุดคิดเป็นประมาณ 60% แสดงเงาคู่ hilar ปอดเบลอหนาปอดเนื้อ
2 ประเภทอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่าง: เงา hilar ขยายขอบไม่ชัดเจนเพิ่มขึ้นบนและล่างเนื้อปอดหนาและเบลอประมาณ 13% K สาย B สาย 7% เส้น B 2% ~ 3%
3 ประเภทถุงปอดบวม: ปอดขนาดเล็กสองปรากฏขึ้นอย่างกว้างขวางเงาขนาดเล็กหรือขนาดใหญ่เช่นเดียวกับความหนาแน่นไม่สูงอย่างต่อเนื่องและคลุมเครือทั่วไปคือปีกผีเสื้อบัญชีประเภทนี้ประมาณ 19% ของคลินิก
4 พังผืดคั่นระหว่างปอด: เงาเหมือนสายและเงาคล้ายกับกริดมากที่สุดในเขตปอดคิดเป็นประมาณ 21% ของคลินิก
การขยายตัวของหัวใจ 5: ประเภทถุงและอาการบวมน้ำคั่นระหว่างการขยายตัวของหัวใจที่พบบ่อยมากขึ้นและหัวใจล้มเหลว, หัวใจ, หน้าอก> 0.5 คิดเป็น 61%
6 เยื่อหุ้มปอดอักเสบ: ขนาดเล็กหรือขนาดกลางไหลโดยทั่วไปเพียงมุมซี่โครงกลายเป็นหมองคล้ำคิดเป็น 31% ทางคลินิก
2. CT และ Magnetic Resonance CT ความละเอียดสูงและการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกและอาการบวมน้ำที่ปอดทางคลินิกในผู้ป่วยสามารถพบได้ซึ่งมีความเฉพาะเจาะจงและละเอียดอ่อนมากขึ้น
3. การทำงานของปอด: ผู้ป่วยที่มี uremia มีความผิดปกติของปอดในระยะแรกเมื่อ 47% ของผู้ป่วยที่มีการทำงานของปอดผิดปกติหน้าอก X-ray ยังคงเป็นปกติมันจะเห็นได้ว่าการทดสอบการทำงานของปอดมีความสำคัญ
ความจุปอดและความจุปอดทางเดินหายใจบังคับและ 1S ปริมาณการหายใจบังคับต่ำกว่าค่าที่คาดไว้ปกติฟังก์ชั่นการระบายอากาศฟังก์ชั่นการกระจายและฟังก์ชั่นการหายใจทางเดินหายใจขนาดใหญ่และขนาดเล็กของผู้ป่วย การไหลของทางเดินหายใจสูงสุด (V25, V50) 50% และ 25% ของความจุปอดลดลงและปริมาณของคาร์บอนมอนอกไซด์กระจายลดลงการลดลงของดัชนีการทำงานของปอดมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไนโตรเจนยูเรียในพลาสมา สำคัญในระยะแรกของ uremia อาการบวมน้ำที่เยื่อหุ้มปอดพังผืดในปอดรองการลดลงของพื้นที่เส้นเลือดฝอยถุงและการลดลงของฮีโมโกลในเส้นเลือดฝอยปอดในช่วงโรคโลหิตจางเป็นพื้นฐานทางพยาธิวิทยาสำหรับการลดลงของฟังก์ชั่นกระจาย สภาพแย่ลงและความผิดปกติของการช่วยหายใจที่ผสมกันค่อยๆปรากฏขึ้น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคปอดบวม uremia
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. จะต้องมีโรคไตที่ร้ายแรงและการตรวจสอบการทำงานของไตตรงตามเกณฑ์ uremia
2. พบมากใน oliguria ไม่มีปัสสาวะปริมาณโซเดียมที่มากเกินไปหรือการกรองการล้างไตไม่เพียงพอ
3. อาการทางคลินิกหลักคือหายใจลำบาก แต่สามารถนอนหงาย
4. หน้าอก X-ray โดยทั่วไปแล้วรังสีเอกซ์นั้นมีลักษณะเป็นเงาขนาดเล็กหรือใหญ่ที่มีทั้งในปอดส่วนล่างและสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างรวดเร็วในระยะสั้น
5. การตรวจเลือดจำนวนเม็ดเลือดขาวและอัตราส่วนนิวโทรฟิลทั้งหมดไม่เพิ่มขึ้นและการตรวจเสมหะไม่มีแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกเอ็กซ์เรย์แสดงว่าไม่สอดคล้องกับการติดเชื้อ
6. การวิเคราะห์ก๊าซเลือดแดงสำหรับ hypoxemia และดิสก์เผาผลาญ
7. การทดสอบการทำงานของปอดการลดลงของฟังก์ชั่นกระจายปรากฏขึ้นครั้งแรกและมีอยู่เสมอและการเปลี่ยนแปลงการระบายอากาศที่ จำกัด คิดเป็นกว่า 51%
8. ผลการต่อต้านการติดเชื้อไม่ชัดเจนและผลกระทบของการฟอกเลือดก็ชัดเจน
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ภาวะหัวใจหยุดเต้นของปอด: นักวิชาการบางคนเชื่อว่าภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายเป็นสาเหตุสำคัญของ uremia ในปอดมีหลายปัจจัยที่ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจใน uremia และมีเพียงไม่กี่ uremic pulmonary edema ภายใต้รังสีเอกซ์ นอกจากนี้ยังไม่สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่าง uremic pulmonary edema และ cardiogenic pulmonary Edema นักวิชาการคนอื่น ๆ เชื่อว่ายังคงมีความแตกต่างกันอยู่
(1) อาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic:
1 มีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจ cardiomyopathy
2 คนทั่วไปมีความรัดกุมหน้าอกหายใจถี่ปวดในพื้นที่ precordial ไอเสมหะฟองโฟมสีชมพูเสมหะไม่สามารถหงายประวัติต้นไอเมื่อโกหกนั่งอยู่บนประวัติศาสตร์ระบบทางเดินหายใจ
3 กิ๊บมีความชัดเจนสามารถฟังเสียงปอดทั้งสองข้างและเสียงที่แห้งและเปียกที่หลากหลาย
4 คลื่นไฟฟ้าหัวใจมีการเปลี่ยนแปลงพิเศษที่เกี่ยวข้องกับโรคหลัก
ในช่วงแรกของการถ่ายภาพรังสีทรวงอก X-ray เป็นอาการบวมน้ำที่ปอดตามด้วยการเปลี่ยนแปลงของเลือดในปอดคล้าย ๆ ความแออัดของปอดเป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยการคัดตึงหลอดเลือดของปอดส่วนบนและขอบหลอดเลือดเบลอ
6 หัวใจที่แข็งแกร่งการรักษาขับปัสสาวะมีผลชัดเจน
(2) uremia อาการบวมน้ำที่ปอด:
1 แม้ว่าอาการบวมน้ำที่ปอดจะหนักกว่าอาการเช่นอาการไอและไอยังเบามาก
2 นอกเหนือจากการเผาผลาญกรดดิสก์สามารถทำให้หายใจลึก ๆ อากาศยังเบาสามารถนอนหงาย
3 ไอเป็นเลือดหายากมีโฟมสีชมพูน้อยมาก痰
ภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกในผู้ป่วย 440% ไม่มีความผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจ
5 พยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานคือการหลั่งไฟบรินและการเปลี่ยนแปลงของความแออัดของปอดคือการขยายตัวของหลอดเลือดในปอดทั้งหมด
6 การรักษาป้องกันการติดเชื้อการรักษาโรคหัวใจและยาขับปัสสาวะนั้นไม่ได้ผลและการรักษาด้วยการล้างไตนั้นดี
2. การติดเชื้อในปอด: ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังมักมาพร้อมกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่ลดลงรวมถึงโรคโลหิตจางภาวะความเป็นกรดเผาผลาญและปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้ปัจจัยการป้องกันของร่างกายยากต่อการติดเชื้อไวรัสปอดการติดเชื้อแบคทีเรีย
(1) มีไข้มีอาการกำเริบมีอาการไอมีเสมหะเป็นหนองและมีอากาศรุนแรงขึ้น
(2) การฟังเสียงของปอดสามารถได้ยินและแห้งเปียกและส่งเสียงดังเอี้ย
(3) การตรวจเลือดประจำพบว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและสัดส่วนของนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น
(4) ค่าที่วัดได้ของโปรตีน C-reactive เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
(5) ได้ผลบวกจากวัฒนธรรมเสมหะและผลการรักษาป้องกันการติดเชื้อนั้นชัดเจนตามการทดสอบความไว
3. วัณโรค: ผู้ป่วย uremia มีวัณโรคประมาณ 20% และ uremia คือ 2 ถึง 3 เดือนหลังจากการล้างไตเป็นช่วงเวลาที่ดีของวัณโรค
(1) อาการไม่ปกติ: เนื่องจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำอาจไม่มีไข้ต่ำในช่วงบ่าย แต่ยังมีไข้สูงที่ไม่ได้ผลกับยาปฏิชีวนะทั่วไปเหงื่อออกตอนกลางคืนเบื่ออาหารน้ำหนักลดและอาการอื่น ๆ มักจะถูกหลอกลวงโดยอาการหลัก เชิงลบ
(2) ESR เร่งอย่างเห็นได้ชัดสูงถึง 100 มม. / ชม. เสมหะเปื้อนหรือวัฒนธรรมวัณโรคสามารถพบได้ในอัตราที่เป็นบวกคือ 20% ถึง 30% และอัตราบวกของการตรวจหาเชื้อ PCR ของวัณโรคสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
(3) ฟิล์มเอ็กซเรย์อาจไม่มีวัณโรคทั่วไปและการตรวจ CT มีความสำคัญบางอย่าง
(4) การรักษาต้านวัณโรคทดลองมีประสิทธิภาพ
4. กลุ่มอาการของโรคเลือดออกในปอด - โรคไตอักเสบ: ระยะปลายของโรคนี้ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระยะของ uremia และมีลักษณะของมันในระยะต้นและกลาง
(1) โรคนี้ส่วนใหญ่เป็นเพศชายอายุต่ำกว่า 16 ปี
(2) ไอเป็นเลือดสม่ำเสมอไอเป็นเลือด
(3) มีขนาดใหญ่ของ Hemosiderin ในเสมหะ
(4) การทำงานของปอดถูก จำกัด ความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจ; ฟังก์ชั่นการกระจายลดลง; ความดันเลือดบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดลดลงแสดงให้เห็น hyperventilation
(5) ภาพรังสีทรวงอกของเอ็กซ์เรย์จะเห็นแกรนูลกระจายหรือเงากลมเป็นก้อนกลมในปอดทั้งสองเงาสามารถอพยพได้และปลายปอดชัดเจน
(6) การทดสอบเลือดต่อต้านเยื่อชั้นใต้ดินไต (GBM) แอนติบอดีในเชิงบวก
