glomerulonephritis ที่เจริญเป็นเยื่อหุ้ม
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเมมเบรนโปรโตลิเฟอเรทีฟ Glomerulonephritis เมมเบรน - proliferative glomerulonephritis (MPGN), glomerulonephritis ประเภทหนึ่งที่พบได้น้อยที่สุดโดยทั่วไปแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาโรคนี้มีชื่อต่าง ๆ รวมทั้ง mesangial เส้นเลือดฝอย glomerulonephritis (MCGN), mesangial เส้นเลือดฝอย proliferative ไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ lobular, โรคไตอักเสบ hypocomplementemia โรคนี้เป็นกลุ่มอาการของโรคที่มีสัณฐานวิทยาทางพยาธิวิทยาที่เฉพาะเจาะจงและอาการทางภูมิคุ้มกัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การขาดสารอาหาร, ไขมันในเลือดสูง, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำไต, ไตวาย, อาการบวมน้ำ
เชื้อโรค
เมมเบรน proliferative glomerulonephritis สาเหตุ
เมมเบรน proliferative ไตอักเสบแบ่งออกเป็นหลักและรอง glomerulopathy ตามลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ
สาเหตุของโรคไตอักเสบจากเยื่อหุ้มเซลล์หลักไม่ทราบสาเหตุโดยทั่วไปถือว่าเป็นชนิดที่ 1 ที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนชนิดที่ 2 เป็นภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและโรค autoantibody ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม
ภูมิต้านทานอัตโนมัติ (30%):
มีสามชนิดย่อยของ cryoglobulinemia ผสมในเมมเบรนรอง proliferative ไตอักเสบฉันพิมพ์ cryoglobulinemia เป็นส่วนเดียว - โกลบูลิมักเป็นโปรตีน myeloma และประเภทที่สองมักจะเป็นลูกบอล IgM - ยอดสูงสุด โปรตีนจับ IgG ยังเป็นที่รู้จักกันในนามปัจจัยต่อต้านลม - IgG ในขณะที่ประเภทที่สามคือพืชยอดอิมมูโนโกลบูลินประเภทที่สองและประเภทที่สาม cryoglobulinemia มีแนวโน้มที่จะเกิดความเสียหายไต III ลักษณะทางพยาธิวิทยามีการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์หนาเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตมีปรากฏการณ์ติดตามคู่ประมาณ 1/3 ของกรณีที่มีหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลางการก่อตัวของ microthrombus ในเส้นเลือดฝอยสาเหตุและการเกิดโรคของ MPGN ไม่ชัดเจนมากชนิดที่ฉัน MPGN เชื่อว่า โรคที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการสะสมของสารเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำและมีขนาดใหญ่ซ้ำหลายครั้งสารเชิงซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน, cryoglobulin, ส่วนประกอบที่ผิดปกติและซีรั่ม C3 ยังคงอยู่ในซีรัมของผู้ป่วยชนิดที่สอง MPGN บทบาทของ MPGN ชนิด II, ปัจจัยโรคไตอักเสบ C3 (C3NeF) สามารถตรวจพบได้ในซีรัมของผู้ป่วย MPGN ประเภท II, C3NeF เป็น autoantibody ของ C3bBb convertase ซึ่งเสริมการทำงานของ C3bBb อย่างต่อเนื่อง denaturing ฟิล์มฐานการเผาผลาญอาหารเสริมที่เป็นลิงค์กลาง
การสะสม glycoprotein ที่ผิดปกติ (30%):
การปลูกถ่ายไต MPGN ประเภท II มักจะเกิดขึ้นอีกอาจทำให้เกิดโรคไตอักเสบเนื่องจากการสะสมของสารในซีรั่มของผู้ป่วยที่อาจทำให้เกิดการก่อตัวของ glycoprotein ผิดปกติบนเยื่อชั้นใต้ดิน
พันธุกรรม (30%):
โรคนี้อาจเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมผู้ป่วยประเภท II MPGN มักจะมี HLA-B7 และผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นประเภทที่ 1 MPGN มีเซลล์ B alloantigen พิเศษ
กลไกการเกิดโรค
การเกิดโรคของ MPGN ยังไม่ชัดเจนปัจจุบันเชื่อว่าเกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน 50% ถึง 60% ของผู้ป่วย MPGN มีส่วนประกอบของเลือด C3, C1q และ C4 ในเลือดซึ่งบ่งชี้ว่าทั้งทางเลือกและทางเดินคลาสสิคนั้นเกิดขึ้น ลดลงพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและ cryoglobulinemia, การสะสมของอิมมูโนโกลบูลินและเติมเต็มใน glomeruli แต่ความสัมพันธ์ระหว่างความผิดปกติของส่วนประกอบและโรค, บทบาทของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันยังคงเป็นต่อไป การสนทนา
MPGN แบ่งออกเป็นสามประเภทตามรูปแบบและระดับการสะสมของการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ในเยื่อชั้นใต้ดินของไตและพื้นที่ mesangial
1. พิมพ์ I
ฝากส่วนใหญ่ในพื้นที่ subendothelial และ mesangial, ประเภทที่ฉันมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสแบคทีเรียและปรสิตและโรคที่ซับซ้อนบางภูมิคุ้มกัน (เช่นการขาดองค์ประกอบทางพันธุกรรม SLE, cryoglobulinemia ผสม, SBE, ปัด โรคไตอักเสบ, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, schistosomiasis, แต่ไม่ทราบสาเหตุ, 33% ถึง 50% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 MPGN มีภาวะ hypocomplementemia, 25% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มี Clq, C4 และ C5 ลดลง 15% ~ ผู้ป่วย 20% มีปัจจัย B ลดลง
2. พิมพ์ II
เป็นที่รู้จักกันในนาม autoimmune โรคเครื่องแบบ - เหมือนทับถมกันไปตามชั้นใต้ดินของพังผืดชั้นใต้ดินพังผืดใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนกล้องจุลทรรศน์ชนิดนี้เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นโรคฝากหนาแน่น (DDD) และมักจะมาพร้อมกับ subepithelial คล้ายกับก้อนเงินฝากในบางครั้งการย้อมสี PAS สามารถมองเห็นได้เช่นการย้อมสีบนแถบเส้นเลือดฝอยลึกเช่นประเภทที่สองเป็นส่วนใหญ่คิดว่าจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสซึ่งอาจทำให้ไตแอนติบอดีแอนติบอดี ความเสียหายประเภท II มักจะซับซ้อนโดยระดับพลาสมาต่ำ C3 เนื่องจากผู้ป่วยบางรายมีตัวกระตุ้นในเลือดซึ่งเป็น autoantibody หรือที่เรียกว่าปัจจัยโรคไตอักเสบหรือปัจจัยโรคไตอักเสบ C3 โดยตรงกับ C3bBb เปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงบายพาส C3 ผ่านกับ invertase การรวมกัน, การปิดกั้นการกระทำของสารยับยั้งปกติบางอย่างเช่นปัจจัย H, เพิ่มการเปิดใช้งานและการบริโภคของส่วนประกอบ, ปัจจัยโรคไตอักเสบ C3 เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในประเภทที่ฉันและประเภทที่สอง MPGN โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเภทที่สอง ไม่ดีเนื่องจาก MPGN ประเภทที่สองเป็นความเสียหายส่วนใหญ่ต่อเมมเบรนชั้นใต้ดินหากมีตะกอนหนาแน่นจำนวนมากฝากอยู่บนเมมเบรนชั้นใต้ดินเงินฝากเหล่านี้สามารถเปิดใช้งานส่วนเสริมและส่วนประกอบจะถูกแทนที่ด้วยสารพิเศษบางชนิดเช่นนิวเคลียส กระตุ้นเอนไซม์และมักจะคุณสามารถเปิดใช้เส้นทางทางเลือก C3 ปัจจัยที่เกี่ยวกับโรคไตอักเสบที่รองยังคงเพิ่มขึ้นส่งผลให้ในเลือดลดลงเสริม C3 ประเภทⅡ MPGN ใน 70% ของผู้ป่วยเพื่อลด C3 สมบูรณ์และปัจจัยบี
3. พิมพ์ III
มีฝากอยู่ใต้ endothelium, พื้นที่ mesangial และ subepithelial ความแตกต่างระหว่าง III และ Type I คือว่ามีการสะสมใต้เยื่อบุผิวหรือไม่
กับการย้ายถิ่นของเวลาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ MPGN ส่วนใหญ่ดำเนินไปจาก hyperplasia เป็นเส้นโลหิตตีบที่เห็นได้ชัดเมื่อ subtype เป็นโฟกัส MPGN การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของรอยโรคที่แพร่กระจายใน MPGN คลาสสิกเด็กบางคนหรือวัยรุ่นเริ่มแพร่กระจาย MPGN ประเภท lobulated หลังจากที่พฤติกรรมที่สามารถเคลื่อนย้ายเป็นโฟกัสหรือบรรเทาที่สมบูรณ์
การป้องกัน
การป้องกันไต glomerulonephritis เมมเบรน proliferative
หลักสูตรของโรคประเภทที่ 3 นั้นเหมือนกันการป้องกันควรเริ่มจากสุขภาพของตัวเองมักจะหลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้าอาหารที่เหมาะสมการออกกำลังกายทางวิทยาศาสตร์เพิ่มสมรรถภาพทางกายปรับปรุงภูมิคุ้มกันของร่างกายป้องกันโรคสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับความเดือดร้อนและภาวะแทรกซ้อน การป้องกันและรักษาโรคหลักและภาวะแทรกซ้อนที่มีประสิทธิภาพควรดำเนินการเมื่อพบว่ามีการติดเชื้อยาปฏิชีวนะที่มีความไวต่อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคควรเลือกยาที่มีฤทธิ์รุนแรงและไม่เป็นพิษในเวลาที่มีการติดเชื้อที่ชัดเจน การพัฒนาแบบก้าวหน้าพร้อมฟังก์ชั่นที่ไม่สมบูรณ์
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน glomerulonephritis proliferative เมมเบรน ภาวะแทรกซ้อนการ ขาดสารอาหารไขมันในเลือดสูงภาวะหลอดเลือดดำไตอุดตันไตอาการบวมน้ำไตวาย
1. การติดเชื้อ
เมื่อโรคปรากฎว่าเป็นกลุ่มอาการของโรคไต, การสูญเสียโปรตีนจำนวนมาก, การขาดสารอาหาร, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและการใช้การรักษา glucocorticoid สามารถลดความต้านทานของร่างกาย, ทำให้เกิดโรคติดเชื้อ, และอาการทางคลินิกมักไม่ชัดเจน ยาปฏิชีวนะมีให้เลือกหากการรักษาไม่ตรงเวลาหรือไม่สมบูรณ์อาจทำให้เกิดการกำเริบและอาการของโรคไตเสื่อมและอาจนำไปสู่ความตาย
2. การเกิดลิ่มเลือดแทรกซ้อน embolization
เนื่องจากความเข้มข้นของเลือด (ลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพ) และไขมันในเลือดสูง, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น, การสูญเสียโปรตีนและการชดเชยโปรตีนตับที่เพิ่มขึ้น, ทำให้เกิดการแข็งตัวของร่างกาย, การแข็งตัวของเลือด, anticoagulation และ fibrinolysis เมื่อการทำงานของเกล็ดเลือดเป็น hyperthyroidism และการใช้ยาขับปัสสาวะและ glucocorticoids สามารถทำให้รุนแรงขึ้นภาวะ hypercoagulable ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดและภาวะแทรกซ้อนของเส้นเลือดอุดตันในหมู่พวกเขาไตเส้นเลือดตีบเป็นเรื่องธรรมดา นอกจากนี้ลิ่มเลือดอุดตันในปอด, เส้นเลือดอุดตัน, หลอดเลือดดำที่ขาส่วนล่าง, vena cava ด้อยกว่า, หลอดเลือดตีบหลอดเลือดหัวใจตีบและหลอดเลือดสมองตีบตันไม่ได้เป็นเรื่องผิดปกติ. การอุดตันและภาวะแทรกซ้อน embolization เป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลโดยตรงต่อการรักษาและ
3. ไตวาย
ผู้ป่วยที่มีอาการไตวายอาจลดการไหลเวียนของเลือดในไตเนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอกระตุ้นให้เกิด azotemia ก่อนไตและภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยจำนวนไม่มากอัตราการกรองไตทางอ้อมเนื่องจากความดันโลหิตสูงในท่อไต ลดลงอย่างฉับพลันที่นำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปีไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจน oliguria หรือปัสสาวะไม่มีการขยายตัวของยาขับปัสสาวะไม่ได้มีประสิทธิภาพการตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อไตไตแสดงให้เห็นรอยโรคไต อาการบวมน้ำที่รุนแรงกระจาย tubules ไตอาจเป็นปกติหรือจำนวนน้อยของการเสื่อมสภาพของเซลล์เนื้อร้ายเป็นจำนวนมากของโปรตีนปลดเปลื้องในท่อไต
4. ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนและไขมัน
การสูญเสียโปรตีนในระยะยาวอาจนำไปสู่การขาดสารอาหารการเจริญเติบโตของเด็กและการชะลอการพัฒนาการลดอิมมูโนโกลบูลินทำให้ภูมิคุ้มกันต่ำและการติดเชื้อการสูญเสียโปรตีนที่มีผลผูกพันกับโลหะสามารถทำให้เกิดองค์ประกอบการติดตาม มันสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไร้ท่อโปรตีนที่มีผลผูกพันลดลงอาจเพิ่มความเข้มข้นของยาฟรีพลาสม่าเร่งการขับถ่ายส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพของยา, dyslipidemia นำไปสู่ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นส่งเสริมภาวะลิ่มเลือดอุดตัน การแข็งตัวจะเร่งการลุกลามของโรคไตเรื้อรัง
อาการ
เมมเบรน proliferative อาการไตอักเสบไตไตอาการที่พบบ่อย คะแนนการกรองปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญความดันโลหิตสูงซีดซีดสั้นเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติของเส้นโลหิตตีบไตเส้นโลหิตตีบไตก้อนลิ่มเลือดต่ำท่อโลหิตต่ำ
กลุ่มของโรคนี้เป็นของหายากใน glomerulopathy หลักและเป็นหนึ่งในไม่กี่โรคไตอักเสบ proliferative ในกลุ่มอาการของโรคไตอาการทางคลินิกของประเภทพยาธิวิทยาต่าง ๆ จะคล้ายกันโดยทั่วไปไม่ว่าอาการทางคลินิกของโรคนี้จะเป็นอย่างไร มีโปรตีนในปัสสาวะและปัสสาวะเกือบทั้งหมดโปรตีนในปัสสาวะไม่สามารถเลือกได้ปัสสาวะมักเป็นปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบถาวรและ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยมักมีอาการปัสสาวะขั้นต้นหลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจซึ่งเป็นเรื่องร้ายแรง ปัสสาวะไตที่มีความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงหลายปัสสาวะมากกว่าหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงระดับของความดันโลหิตสูงโดยทั่วไปไม่รุนแรง แต่ยังมีบางกรณีโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยประเภท II อาจมีความดันโลหิตสูงรุนแรงขนาดใหญ่ ปริมาณของการรักษาด้วยฮอร์โมนอาจทำให้เกิดวิกฤตความดันโลหิตสูงอย่างน้อยครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรังในระยะแรกของโรคไตไม่เพียงพอมักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคไม่ดีผู้ป่วยมักจะมีเซลล์บวกที่รุนแรงมากขึ้น โรคโลหิตจางเม็ดสีบวก, ประจักษ์เป็นซีด, หายใจถี่, ความเหนื่อยล้าและระดับของโรคโลหิตจางไม่ได้สัดส่วนกับระดับของความผิดปกติของไตกลไกของการเกิดขึ้นของมันยังไม่ชัดเจนอาจ เสริมการทำงานของพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงเพราะของรอยโรคของเส้นเลือดฝอยอาจสั้นลงช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดง
ที่เริ่มมีอาการของโรคอย่างน้อย 1/2 ของผู้ป่วยที่มีอาการไต, ประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยแสดงให้เห็นปัสสาวะและโปรตีนที่ไม่มีอาการและ 1/4 ถึง 1/3 ของผู้ป่วยที่มีโรคไตอักเสบเฉียบพลัน ด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดแดงท่อปัสสาวะความดันโลหิตสูงและภาวะไตวายประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยอาจมีประวัติของการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจ prodromal 40% มี titers ต่อต้าน "O" และหลักฐานอื่น ๆ ของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสก่อนเริ่มมีอาการ ผู้ป่วยบางรายอาจพัฒนาบางส่วนไขมัน dystrophy (โรค Barraquar-Simmons) โดยเฉพาะอย่างยิ่งรอยโรคประเภทที่สองและอาจเกิดขึ้นเมื่อไม่มีอาการทางคลินิกของโรคไตผู้ป่วยบางรายอาจแสดงมรดก X-linked, ส่วนประกอบที่มีมา แต่กำเนิด และการขาด a1-antitrypsin ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในโรคชนิดนี้เช่นกันในกลุ่มอาการของโรคไต, กลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันในไตสามารถเกิดขึ้นได้แม้ว่าโรคจะมีความแตกต่างของแต่ละบุคคล ความก้าวหน้าทางเพศเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและภูมิคุ้มกันของชนิดที่ 1 และชนิดที่สองแตกต่างกันและเป็นรูปแบบสองประเภทในปัจจุบันพวกเขาได้รับการพิจารณาให้เป็นตัวแทนของโรคที่แตกต่างกันในการปฏิบัติทางคลินิกและคลินิกประเภทที่สอง เช่นเดียวกับโรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยวและภาวะไตวายเฉียบพลันมีอัตราการเกิดร่วมกันสูงในขณะที่โรคไตชนิดที่ฉันมีคุณสมบัติมากขึ้นของโรคไตมักจะมีการติดเชื้อสารตั้งต้นและโรคโลหิตจางผู้ป่วยประเภทที่สองมักจะมี ขนาดเล็กผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีอายุต่ำกว่า 20 ปีแม้ว่าจะมีข้อยกเว้นนอกจากนี้ type II มีแนวโน้มที่จะกำเริบหลังจากการปลูกถ่ายไต
Type III เป็นของหายากส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กและคนหนุ่มสาวจุดสูงสุดที่ 10 ถึง 20 ปี, <2 ปี,> 40 ปีและอุบัติการณ์ของผู้ชายและผู้หญิงอยู่ใกล้ ๆ มีคำอธิบายเล็ก ๆ น้อย ๆ เกี่ยวกับอาการทางคลินิกของประเภทนี้ การเปลี่ยนแปลงมีความคล้ายคลึงกันตาม Strife ประเภท III มีระดับ C3 ต่ำกว่า แต่ไม่มีปัจจัยโรคไตอักเสบ C3 การพยากรณ์โรคของโปรตีนในปัสสาวะที่ไม่ใช่ไตนั้นดีกว่าของโรคไตวายเรื้อรังซึ่งความแตกต่างของบุคคลในโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายนี้ค่อนข้างใหญ่ ในระยะยาวของโรคผู้ป่วยบางรายอาจมีเสถียรภาพมากขึ้นหรือแม้กระทั่งค่อยๆดีขึ้น
ตรวจสอบ
การตรวจหาเมมเบรน proliferative glomerulonephritis
ผู้ป่วยมักมี hematuria รวมทั้งกล้องจุลทรรศน์หรือ hematuria ขั้นต้นโปรตีนสามารถอ่อนประมาณ 30% ซึ่งเป็นโปรตีนที่ไม่มีอาการ แต่ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะ> 3.5g / 24 ชั่วโมงมากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะ การเลือกสรรที่ไม่ดีปัสสาวะ FDP และ C3 สามารถยกระดับได้
การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในการทดสอบในห้องปฏิบัติการคือการลดความสมบูรณ์ของเลือดประมาณ 75% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีการลดลงอย่างต่อเนื่องใน C3 ในหมู่พวกเขาแผลประเภทที่สองเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นคิดเป็น 80% ถึง 90% และประมาณ 10% ของผู้ป่วย ต่ำกว่า 20-30 มก. / ดล. ในรอยโรคประเภท I ความเข้มข้นเฉลี่ย C3 ลดลงเป็น 68% ของปกติและ Type II ลดลงเป็น 47% ของปกติและพิมพ์ครั้งที่ 2 ใช้เวลานานกว่าประเภท I ส่วนผสม (เช่น C1q, CA) มีระดับการลดลงของรอยโรคประเภทที่ 1 ที่แตกต่างกัน แต่โดยปกติแล้วจะลดลงเล็กน้อยในประเภท II แต่ประเภทที่สองมักจะมาพร้อมกับการลดลงในส่วนประกอบปลายสายออก C5b-9 ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือการรักษาระดับซีรั่ม C3 อาจผันผวนและอาจมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นปกติเมื่อเวลาผ่านไปแสดงให้เห็นว่าไม่มีความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกันระหว่างการเปลี่ยนแปลงในส่วนประกอบและสภาพและการรักษารองกับโรคไตอักเสบลูปัส โรคตับตอนปลายโรคโมโนโกลบูลโกลบูลินโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งไตระยะแพร่กระจายอาจลดลงใน C3 แต่กลุ่มอาการของโรคไตหลักอื่น ๆ ยกเว้นโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสไม่ค่อยลด C3 ดังนั้น การวินิจฉัยโรค มีผลการชี้นำที่ยิ่งใหญ่ซึ่งแตกต่างจากโรค, ระดับ C3 ของ glomerulonephritis มักจะลดลงหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส แต่กลับสู่ระดับปกติใน 6-8 สัปดาห์. ไตอักเสบของเส้นเลือดฝอย ในซินโดรม, ส่วนประกอบจะลดลงอย่างต่อเนื่องมากกว่า 2 เดือนและ C3 ต่ำมันเป็นผลมาจากการลดลงของการเปิดใช้งานและการสังเคราะห์ทางเดินเสริม C3 จะลดลงและเส้นทางคลาสสิก C1q และ C4 โดยทั่วไปเป็นปกติ ใน cryoglobulinemia, mesangial capillary glomerulonephritis, C4 นั้นเด่นชัดกว่า C3
มีปัจจัยความร้อนในเลือดของผู้ป่วยกลุ่มนี้หรือที่รู้จักกันในชื่อ C3 nephritis factor (C3NF) ซึ่งเป็นแอนติบอดีต่อการแปลง C3 ของตัวเองมากกว่า 60% ของ type II เป็นผลบวกต่อ C3NF และเพียง 10% สำหรับ type I positive ผลบวก 20% อาจเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดภาวะเลือดจางต่ำในผู้ป่วยเหล่านี้ C3NF และ analogues ของ C3NF ยังสามารถพบได้ในโรคไตอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบปัจจัยอื่น ๆ ที่เสื่อม C3 เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะ มันสามารถตรวจพบได้ในโรคลูปัสโรคไตอักเสบ
ระดับปกติของซีรั่มเป็นปกติถ้าระดับ C3 ลดลงระดับของสกิลดีนจะลดลงเล็กน้อยระดับซีรัมของปัจจัย B ปกติหรือลดลงเล็กน้อยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนและ cryoglobulin อาจเป็นบวกมากกว่า 75% Type I มีเซลล์ B alloantigen ที่เฉพาะเจาะจงซึ่งแนะนำพื้นฐานทางพันธุกรรมสำหรับความอ่อนแอและ HLA-AB7 และการขาด BIH ของครอบครัวสัมพันธ์กับโรค Type II
ในทางคลินิกผู้ป่วยบางรายอาจมี azotemia ซึ่งมักจะแนะนำกลุ่มอาการของไตอักเสบเฉียบพลันอัตราการกรองของไตมักจะลดลง แต่ก็ยังเป็นเรื่องปกติแม้การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงความเสียหายอย่างรุนแรงต่อ glomeruli, GFR บางครั้งปกติบ่อยครั้ง ด้วยโซเดียมและการกักเก็บน้ำที่นำไปสู่ความดันโลหิตสูงมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยอาจมีโรคโลหิตจางเซลล์บวก, โรคโลหิตจางสามารถร้ายแรงมากความรุนแรงของมันไม่ได้เป็นสัดส่วนกับ azotemia เซลล์เม็ดเลือดแดงและชีวิตเกล็ดเลือดจะสั้นลง 40% ถึง 60% แอนติบอดีต่อต้านสเตรปโทคอกคัสแอนติบอดีไตเตรเตอร์ของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น
1. Type I เมมเบรน proliferative glomerulonephritis พยาธิวิทยาและการตรวจชิ้นเนื้อ:
(1) กล้องจุลทรรศน์แสง: การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในประเภทเมมเบรน proliferative glomerulonephritis จะกระจายผนังหนาเส้นเลือดฝอยและการแพร่กระจายของเซลล์หลอดเลือด intravascular เช่นเดียวกับนิวเคลียสเม็ดเลือดขาวเดียวและการแทรกซึมนิวโทรฟิพื้นที่ mesangial และเส้นเลือดฝอย ผนังแสดงระดับการขยายตัวที่แตกต่างกันเนื่องจากการเพิ่มจำนวนเซลล์และเมทริกซ์ที่เพิ่มขึ้นมันมักจะส่งผลกระทบต่อเกือบทุกแผ่นพับอย่างสม่ำเสมอซึ่งสามารถทำให้โครงสร้าง lobular ของเส้นเลือดฝอยในช่องท้องยื่นออกมาดังนั้นแผลนี้เรียกว่า lobular glomerulonephritis มีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุหรือลำดับระหว่างรอยโรค lobulated และ non-lobulated มันยังไม่สามารถสรุปได้พื้นที่ mesangial จะขยายตัวชัดเจนในรูปแบบเป็นก้อนกลมและส่วนตรงกลางของก้อนกลมอาจมีจุดโฟกัส sclerotic ซึ่งแข็งหรือเบาหวานด้วย glomerulus แต่ผลลัพธ์ของอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถแยกแยะโรคจากโรคอื่น ๆ ได้ง่ายอาการอื่นที่ชัดเจน แต่ไม่เจาะจงคือความหนาของเมมเบรนชั้นใต้ดินของไต การย้อมสีที่เหมาะสม (เช่นการย้อมสีเงินหรือการย้อมสีด้วยกรดเป็นระยะ Schiff) สามารถมองเห็นได้ง่ายเป็นสองเท่าหรือหลายชั้นเนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial และการขยายและการแทรกของเมทริกซ์ ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดช่องว่างคั่นกลางถูกสร้างขึ้นนั่นคือ mesangium ที่แทรกเข้าไปก่อตัวเป็นเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเทียมหลอกแทนการแบ่งส่วนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินโดยทั่วไปถือว่าเป็นครั้งคราว eosinophilic สามารถมองเห็นได้ในพื้นที่ใต้ผิวหนัง ร่างกายของดวงจันทร์ แต่ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับ glomeruli มากกว่า 50% เช่นไตอักเสบอื่น ๆ เช่นจำนวนมากเสี้ยวแนะนำการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีผู้ป่วยขั้นสูงมักจะมีพังผืดคั่นระหว่างท่อฝ่อและเซลล์ interstitial mononuclear อักเสบ การแทรกซึม "การเกิดลิ่มเลือดโปร่งใส" ปรากฏในเส้นเลือดฝอยแสดงให้เห็นว่าแผลอาจเป็นรองสำหรับ cryoglobulinemia หรือโรคลูปัส erythematosus ระบบ "การเกิดลิ่มเลือดใส" ไม่ใช่ลิ่มเลือดที่แท้จริง .
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงตรวจชิ้นเนื้อไต MPGN สามารถแบ่งออกเป็น 5 ชนิดย่อย: 1 lobulated ประเภท: เส้นเลือดฝอย vasospasm เป็น lobulated ชัดส่วนใหญ่การแพร่กระจายของเซลล์และยังสามารถมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของการชุบแข็ง 2 ประเภทคลาสสิก ( Double-track type): เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินหนาทึบเนื่องจากการแทรกของ mesentery และมี double-track, lobulated atypical, 3-mixed type: การแทรก mesenteric และ lobulation นั้นไม่ใช่เรื่องปกติ แต่ภายใต้เยื่อบุผิวของชั้นใต้ดิน มีการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันในพื้นที่ใต้ผิวหนังและ mesangial, การแพร่กระจายของเซลล์ mesangial และ stromal hyperplasia, และเยื่อชั้นใต้ดินเป็นที่เห็นได้ชัดว่า hypertrophic ชนิดนี้คล้ายกับ hyperplasia ของโรคไตอักเสบลูปัสบางคนเรียกมันว่า glomerulonephritis, 4 ประเภทโฟกัส: การเปลี่ยนแปลง MPGN คิดเป็นน้อยกว่า 50% ของ glomeruli ทั้งหมด, 5 crescents: มากกว่า 50% ของ glomeruli ปรากฏเสี้ยว
(2) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: คุณสมบัติทั่วไปของโครงสร้างพื้นฐานคือการขยายและเมตาเฟสระหว่างเซลล์ mesangial และเมทริกซ์ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไตและเซลล์บุผนังหลอดเลือดด้วยการสะสมของอิเล็กตรอนหนาแน่นเชิงซ้อนที่ซับซ้อน ชื่อ glomerulonephritis เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของ mesangial และ capillaries ในรอยโรคชนิดที่ 1 วัสดุเยื่อชั้นใต้ดินใหม่เกิดขึ้นรอบ ๆ ตะกอน subendothelial และบริเวณใกล้เคียงของพลาสซึมของเซลล์ mesangial ในพื้นที่ที่การแพร่กระจายของเซลล์ mesangial และการขยายเมทริกซ์ mesangial มักจะมีเงินฝากหนาแน่นและอาจมีหลายชนิดของเงินฝากหนาแน่นอิเล็กตรอนภายใต้เยื่อบุผิวเมื่อจำนวนเงินที่เพียงพอก็คล้ายกับโรคไตพังผืดบางคนพยาธิวิทยาไตเรียกมันว่า "เมือกผสมและ proliferative glomerulonephritis" หรือ Burkholder's "ประเภท III mesangial เส้นเลือดฝอย glomerulonephritis" มีรอยโรคที่มีความเสียหายน้อยมากและกล้องจุลทรรศน์แสงชนิดที่ 1 และภูมิคุ้มกัน ฟลูออเรสเซนต์นั้นมีลักษณะคล้ายกัน แต่โครงสร้างพื้นฐานมีลักษณะหนาผิดปกติของเมมเบรนชั้นใต้ดินของไตและมีตะกอนจำนวนมากที่มีความหนาแน่นต่างกันในเมมเบรนแผลเหล่านี้จัดเป็นประเภท III และอาจมี mesangial matrix และเมมเบรนชั้นใต้ดิน แกนเดี่ยว การแทรกซึมของเซลล์หรือนิวโทรฟิลเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อบางส่วนของไตมีขนาดเล็กถึงปานกลางจำนวนมากที่มีลักษณะเป็นพังผืดที่มี "เมือก" ฝากและกระบวนการที่มักจะหายไปในเยื่อบุผิวใส thrombus ใต้กล้องจุลทรรศน์แสงทรงกลม intravascular spheroidal compacts เมื่อสิ่งเหล่านี้มีโครงสร้างหรือสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ ที่มีอิเล็กตรอนหนาแน่นมีโครงสร้างคล้าย microtubular บอกว่ามันอาจจะเป็น cryoglobulinemia หรือโรคไตที่มีลักษณะคล้ายหนวด
(3) อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์: การเปลี่ยนแปลงลักษณะคือส่วนประกอบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง C3 และอิมมูโนโกลบูลินอยู่ในรูปแบบเม็ดหรือคล้ายวงซึ่งสามารถแสดงรูปร่างของเส้นรอบวงของใบปลิวซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของ subendothelial สัณฐานวิทยาของตะกอนมักจะไม่สมมาตรเป็นพังผืดเยื่อบุผิวและเม็ดไม่ชัดเจนดังนั้นปัจจัยที่เหมาะสมในการแพร่กระจายและ B มีการกระจายในทำนองเดียวกันการทับถมของเยื่อ mesangial อาจไม่ชัดเจน ตามเมมเบรนชั้นใต้ดินของ tubule และ / หรือ glomeruli นอก glomerulus องค์ประกอบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่สะสมอาจแตกต่างกันอย่างกว้างขวางและอาจสะท้อนถึงสาเหตุหลายประการของประเภทที่ 1 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ฝาก C3 มากกว่าลูกภูมิคุ้มกันใด ๆ โปรตีนมีความชัดเจนส่วนใหญ่เป็น IgG หรือ IgM มีเพียงไม่กี่ IgA-based IgA nephropathy ซึ่งถือว่าเป็น mesangial capillary glomerulonephritis และมีส่วนช่วยเสริมส่วนประกอบต้นเช่น C1q และ C4 น้อยกว่า C3 เล็กน้อยผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยสามารถเห็นการกระจายตัวแบบแบ่งย่อยของ Ig (โดยเฉพาะ IgM และ IgG) ในผนังเส้นเลือดฝอยบางครั้งในพื้นที่ mesangial เป็นจำนวนมากของอิมมูโนโกลบูลินในรูเส้นเลือดฝอย การทับถมของส่วนประกอบเป็นโครงสร้างทรงกลมซึ่งสอดคล้องกับก้อนใสที่สังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงแสดงให้เห็นว่ารอยโรคนั้นเป็นรองจากโรคลูปัส erythematosus หรือ cryoglobulinemia
2. Type II เมมเบรน proliferative glomerulonephritis พยาธิวิทยาและการตรวจชิ้นเนื้อ:
(1) Light microscopy: การเปลี่ยนแปลงแบบ II ใน microscopy แบบแสงนั้นเปลี่ยนแปลงได้มากกว่า type I ไม่ใช่แค่การเปลี่ยนแปลงในการเพิ่มจำนวนของพังผืดซึ่งเป็นสิ่งที่นักพยาธิวิทยาเกี่ยวกับไตบางคนคิดว่าเรียกว่าเงินฝากหนาแน่นกว่าไตชนิด mesangial แบบ mesangial โรคไตอักเสบลูกเล็กมีความแม่นยำมากขึ้นในปี 1995 WH0 จัดว่าเป็นโรคเมตาบอลิกลำดับที่สองในทางจุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าเซลล์ mesangial glomerular mesangial และ stromal hyperplasia เมื่อ hyperplasia เห็นได้ชัด ความหนาของเส้นเลือดฝอยผนังเส้นเลือดฝอยบางส่วนเนื่องจากพื้นที่คั่นระหว่างผนังเส้นเลือดฝอยเป็นสองเท่าของวงโคจรการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เจริญเติบโตเยื่อหุ้มเซลล์ทั่วไปจะคล้ายกับพิมพ์ I แต่บางคนมีความหนาผนังเส้นเลือดฝอยที่เห็นได้ชัดการแพร่กระจายของเซลล์เป็น foci ไม่มีหรือไม่มีการเพิ่มจำนวนเซลล์และบางเซลล์มีโฟกัสหรือกระจาย hyperplasia แต่ไม่มีความหนาที่สำคัญของผนังเส้นเลือดฝอยระดับการเปลี่ยนแปลง mesangial เป็นบุคคลสูง mesangial เซลล์และเมทริกซ์ การเพิ่มขึ้นอาจรุนแรงมากหรือรุนแรงมีการสะสมอีโอซินแบบวงกลมในพื้นที่ mesangial ด้วยการย้อมสี Trichrome ของมาซซ็องบางคนอาจมีฝาก "hump" เหมือน subepithelial และจำนวนของนิวโทรฟิลในรูเส้นเลือดฝอยมัก เพิ่มขึ้นจำนวนเล็ก ๆ ของการก่อตัวของเสี้ยว, คั่นระหว่างหน้าอาจมีเม็ดโลหิตขาวแทรกซึมและพังผืดดังนั้นการเปลี่ยนแปลงกล้องจุลทรรศน์แสงชนิดที่สองสามารถคล้ายกับโรคไตอักเสบอื่น ๆ จำเป็นต้องรวมผลลัพธ์ของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนและอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ ผู้ป่วยไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลง hyperplastic mesangial และดังนั้นจึงแตกต่างจากประเภทที่ 1
(2) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: Type II หรือที่เรียกว่าโรคทับถมขนาดกะทัดรัดเน้นว่าคุณสมบัติการวินิจฉัยของโรคนี้คือการก่อตัวของวงหนาแน่นอิเล็กตรอนไม่ต่อเนื่องบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต glomerular พร้อมด้วย mesangial หรือขนาดกะทัดรัดผิดปกติ การสะสมบางครั้งภายใต้การฝาก subendothelial และ subepithelial การเปลี่ยนแปลงบางอย่างคล้ายกับ "โคก" ของ glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสเมมเบรนชั้นใต้ดินกว้างขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมีโครงสร้างหนาแน่นอิเล็กทรอนิกส์อย่างมาก ในแต่ละ glomerulus ผนังเส้นเลือดฝอยบางส่วนอาจไม่มีรอยโรคด้านบนและโครงสร้างที่หนาแน่นอาจเป็นกระสวยทรงกลมหรือไส้กรอก - และขอบเขตระหว่างโครงสร้างปกติและโครงสร้างปกตินั้นชัดเจนและเซลล์ mesangial และเมทริกซ์มักจะขยายไปถึงรอบนอก สิ่งของคั่นระหว่าง แต่ไม่ชัดเจนประเภทที่ 1 กระบวนการเท้าเซลล์เยื่อบุผิวมักจะหายไปอย่างสมบูรณ์ผู้ป่วยจำนวนมากในพื้นที่ mesangial มักจะมีเงินฝากรอบอิเล็กตรอนหนาแน่นเช่นเมมเบรนชั้นใต้ดินท่อไตที่มีเงินฝากอิเล็กตรอนหนาแน่น การสูญเสีย
(3) อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์: จำนวนมากของ C3 เป็นแบบเชิงเส้นหรือแถบในเมมเบรนชั้นใต้ดินของผนังเส้นเลือดฝอยไตและ C3 เป็นประเภทเชิงเส้นที่ไม่ต่อเนื่องซึ่งสามารถแสดงรูปทรงของผนังเส้นเลือดฝอย, ไตและท่อไต เมมเบรนมีการกระจายของเข็มหรือแหวนและรูปร่างของแหวนเป็นผลมาจากการย้อมสีเฉพาะที่ด้านนอกของตะกอนนอกจากนี้ผนังเส้นเลือดฝอยจำนวนมากอาจมีเม็ดเงิน C3 และการเรืองแสงเชิงเส้นฝอยผนัง รูปร่างวงโคจรสองครั้งเกิดจากการสะสมของ C3 ทั้งสองด้านของชั้นใต้ดินเมมเบรนส่วนประกอบอื่น ๆ ที่พบในกรณีการตรวจชิ้นเนื้อน้อยกว่า 50% และการสะสมอิมมูโนโกลบูลินหายาก
3. mesangial เส้นเลือดฝอย mesangial ประเภทอื่น ๆ :
ยังไม่แน่ชัดว่าเป็นรอยโรคประเภท I หรือรอยโรคอิสระชนิดนี้มักถูกระบุบนพื้นฐานของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน Burkholder เสนอรอยโรคประเภท III ซึ่งเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไปนอกเหนือจากประเภท I นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงแล้วยังมีการสะสมเชิงซ้อนของเซลล์ subepithelial ที่มีความโดดเด่นและผนังหลอดเลือดจะมาพร้อมกับเงินฝาก extramembranous ที่แยกได้ซึ่งถูกแยกออกโดยส่วนที่ยื่นออกมาของวัสดุชั้นใต้ดิน (คล้ายกับรูปร่างเล็บของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน glomerulonephritis) การยื่นออกมา) นักวิชาการบางคนเชื่อว่าประเภทนี้เป็นส่วนผสมของ glomerulonephritis membranous และ proliferative นอกจากนี้ในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนได้รายงานการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันเช่นประเภท IV กับการแบ่งชั้นใต้ดินชั้นใต้ดิน คุณสมบัติของเลเยอร์มีลักษณะเป็นเงินฝาก subepithelial และ subendothelial และส่วนที่เหลือไม่ได้อธิบายไว้ที่นี่
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของเมมเบรน proliferative glomerulonephritis
เกณฑ์การวินิจฉัย
พื้นฐานที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้คือผลการตรวจทางพยาธิวิทยากล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนและอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างชนิดที่ 1 และชนิดที่สองภาวะ hypocomplementemia ถาวรโปรตีนที่ไม่ผ่านการคัดเลือกแบบถาวร ปัสสาวะเม็ดเลือดแดงผิดปกติ, โรคโลหิตจางที่ไม่ได้สัดส่วนกับการลดลงของการทำงานของไตมักจะแสดงให้เห็นว่าโรคที่เกิดขึ้นปัจจัย C3 โรคไตอักเสบและส่วนประกอบของเลือด C3 ลดลงพร้อมกันมักจะแนะนำกิจกรรมโรคและ C3emia ต่ำก็เห็นใน glomerulopathy รองอื่น ๆ เช่น: โรคตับที่ใช้งาน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, เนื้องอกแพร่กระจายและอิมมูโนโกลบูลินไม่ยากที่จะระบุเนื่องจากลักษณะของโรคหลักของพวกเขา
เนื่องจาก MPGN มักจะพัฒนาอย่างรุนแรงหลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนมันเป็นลักษณะของโรคไตอักเสบเฉียบพลันแม้ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีหลักฐานเชิงบวกของการติดเชื้อ anti-O Streptococcus ดังนั้นจึงควรแยกความแตกต่างจาก glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส บ่อยครั้งที่มีปัสสาวะขั้นต้นและระดับของส่วนประกอบของเลือดมักจะกลับสู่ปกติภายใน 2 เดือนปัสสาวะขั้นต้นของโรคนี้เป็นของหายากในปีแรกหลังจากเริ่มมีอาการในขณะที่ผู้ต้องสงสัยต่ำควรเป็นโรคโลหิตจางและติดเชื้อ Streptococcal พยาธิวิทยาของโรคไตอักเสบมักจะปรากฏเป็น intraproliferative proliferative glomerulonephritis ซึ่งไม่ยากที่จะแยกแยะด้วยการตรวจทางพยาธิวิทยา
ประเภท IV ระบบ lupus erythematosus ระยะเวลาการใช้งานส่วนประกอบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง C3 มักจะลดลงการตรวจทางพยาธิวิทยาบางครั้งมีโครงสร้าง mesangial ไปที่เยื่อชั้นใต้ดินและ endothelium ในรูปแบบ metaphase, แผลที่กว้างขวางคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถฝากใน glomerulus ไซต์ค่อนข้างสับสนกับโรคชนิดที่ 1 แต่สามารถให้ความสนใจในระดับบวกของ C1q รวมกับอาการทางคลินิกอื่น ๆ และอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และการตรวจภูมิคุ้มกันในซีรั่ม
การตรวจทางพยาธิวิทยาของโรคชนิดที่ 1 นั้นมีการขยายอย่างเด่นชัดในพื้นที่ mesangial และอาจปรากฏเป็นก้อนกลมเส้นโลหิตตีบคล้ายกับกล้องจุลทรรศน์แสงของเส้นโลหิตตีบของผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือโรคที่เกิดจากห่วงโซ่แสง แต่ผลลัพธ์ของอิมมูโน มันแตกต่างจากโรคอื่น ๆ และแน่นอนรวมกับอาการทางคลินิกชีวเคมีในเลือดและการตรวจภูมิคุ้มกันในซีรั่มจะง่ายต่อการระบุ
ควรจะแตกต่างจากโรคไตอักเสบอื่น mesangial เส้นเลือดฝอย mesangial รองเช่นโรคไวรัสตับอักเสบบีที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบตามเซรุ่มวิทยาของไวรัสและเนื้อเยื่อไตโรคไวรัสตับอักเสบบีสามารถระบุตัวบ่งชี้แอนติเจนไวรัส cryoglobulinemia และพยาธิสภาพมีความคล้ายคลึงกับโรค อย่างไรก็ตามมันเป็นของหายากและอดีตมีการรวมตัวกันของระบบที่สอดคล้องกันพยาธิวิทยารวมถึง vasculitis ของไตและการเกิดลิ่มเลือดโปร่งใสที่บ่งบอกถึงรอยโรคที่สอง
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัย MPGN นั้นต้องการการยกเว้นปัจจัยทุติยภูมิทั้งหมดเช่นไวรัสตับอักเสบบีหรือไวรัสตับอักเสบซี, เอดส์, การติดเชื้ออื่นหรือโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการวินิจฉัยของ MPGN นั้นส่วนใหญ่ผ่านการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพร้อมด้วย MPGN ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบ MPGNC กำลังเป็นที่นิยมมากขึ้นเรื่อย ๆ และผู้ป่วยที่มีอาการหลักของ MPGN จะต้องได้รับการตรวจทางเซรุ่มวิทยาที่สอดคล้องกันโรคทั่วไปที่ต้องระบุ ได้แก่ :
โรคไตโรคเบาหวาน
รอยแผลที่เป็นก้อนกลมของ MPGN นั้นปรากฏในกลูเมอลียส่วนใหญ่ในขณะที่ลูกบอลขนาดเล็กที่มีแผลเป็นตุ่มในไตที่เป็นโรคเบาหวานนั้นมีเพียงไม่กี่ตัวเท่านั้นและสามารถระบุได้โดยภูมิคุ้มกันวิทยา
2. โรคไต Amyloidosis
HE, Congo staining สีแดงและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถระบุได้อย่างสมบูรณ์
3. โรคไตอักเสบโซ่แสง
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงและ MPGN นั้นยากที่จะระบุได้
4. โรคลูปัสโรคไตอักเสบ
hypo-complementemia เรื้อรังควรจะแตกต่างจากโรคลูปัสโรคไตอักเสบมีหลายประเภทของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคลูปัสโรคไตอักเสบตัวอย่างเช่นการเปลี่ยนแปลง MPGN เหมือนคล้ายกับประเภท I และ III สามารถเกิดขึ้นได้ แต่โรคไตลูปัสสามารถพบได้ใน glomerulus มีการสะสมของ IgG, IgM, IgA, C3, C4, C1q นั่นคือประสิทธิภาพการทำงานของ "full hall bright" ในขณะที่ MPGN นั้นหายากในการปรากฏตัวของอิมมูโน
5. โรคไตอักเสบจ้ำแพ้
อาจมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคล้ายกับ MPGN และจุดสำคัญของการสร้างความแตกต่างเป็นจำนวนมากของการสะสม IgA ในพื้นที่ mesangial และ vasospasm เส้นเลือดฝอยของโรคไตอักเสบจาก purpuric และอาจแสดงจ้ำผิวหนังปวดข้อและปวดท้อง
6. โรคไตอักเสบติดเชื้อ
โรคไตอักเสบจากการอักเสบและ MPGN ชนิดที่ 1 เป็นบางครั้งยากที่จะระบุ แต่หลักสูตรของโรคไตอักเสบมักจะสั้นลงหลังจากการติดเชื้อและบางครั้งโรคไตอักเสบยังสามารถพัฒนาเป็น MPGN
