ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงเนื้อเยื่อไต ภาวะความดันโลหิตสูงในเนื้อเยื่อไต (renal parenchymal) (renalparenchymalhypertension) เกิดจากโรคของอวัยวะต่าง ๆ ของไตซึ่งคิดเป็น 5% ถึง 10% ของความดันโลหิตสูงทั้งหมดอุบัติการณ์ซึ่งเป็นอันดับสองรองจากความดันโลหิตสูงที่จำเป็น อันดับแรก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบอัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.003% - 0.006% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะไตวาย, โรคสมองจากความดันโลหิตสูง
เชื้อโรค
ไตเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูง
โรคไตวายเรื้อรังข้างเดียว (25%) ที่สามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูง:
รวมถึงโรคไตไหลย้อน, pyelonephritis เรื้อรัง, hydronephrosis และ adenocarcinoma ไต, ถ้าการทดสอบแสดงให้เห็นว่าระดับเลือดในเลือดไต renin ไตสูง, ชำแหละต้นไตอาจรักษาหรือปรับปรุงความดันโลหิตสูง, ไตพิการ แต่กำเนิดเดียว ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง (การพัฒนาของไต) เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและการได้รับการตัดไตครั้งเดียว (การกำจัดไตหรือผู้บริจาคการปลูกถ่ายอวัยวะ) ไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและกลไกยังไม่ชัดเจน
โรคไตวายเรื้อรังในระดับทวิภาคี (30%) ที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง:
รวมถึงหลัก, โรคไตรอง, ไตอักเสบเรื้อรังคั่นระหว่าง, โรคไต polycystic ผู้ใหญ่, ฯลฯ . โดยทั่วไป, อุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงในต้นฉบับ, โรคไตที่สองรองสูงกว่าโรคไตอักเสบคั่นระหว่างเรื้อรังและผู้ใหญ่ ประเภทโรคไต polycystic ในต้นฉบับรองโรคไต, การแพร่กระจายทางพยาธิวิทยาและ / หรือประสิทธิภาพการแข็งตัวของอุบัติการณ์สูงสุดของความดันโลหิตสูงนอกจากนี้โดยไม่คำนึงถึงโรคไตที่เกิดขึ้นเมื่อความเสียหายของไตเกิดขึ้นอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูง อัตราเพิ่มขึ้นตามวรรณคดีประมาณ 90% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายมีความดันโลหิตสูง
ปัจจัยที่ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและเพิ่มปริมาณเลือด (20%):
(1) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือด: ปัจจัยต่อไปนี้สามารถนำไปสู่การเก็บรักษาโซเดียม: 1 อัตราการกรองของไต (GFR) ลดลง, การขับโซเดียมและโซเดียมลดลง; การเปิดใช้งานระบบ 2 renin-angiotensin-aldosterone Aldosterone ส่งเสริมโซเดียม reabsorption ใน tubules ไตปลายและการเก็บรวบรวมท่อ 3 การเปิดใช้งานระบบประสาท sympathetic ส่งเสริมการดูดซึมโซเดียมใน tubules proximal 4 ลดลงในการผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ลดการขับถ่ายโซเดียมไตท่อ 5 การทำงานของไต อินซูลินที่ไม่สมบูรณ์จะนำไปสู่ระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นในร่างกายการกระตุ้นของโซเดียมปั๊ม (Na-K-ATPase) เพิ่มการดูดซึมโซเดียมในหลอด proximal การเก็บโซเดียมที่สำคัญสามารถนำไปสู่
(2) ความต้านทานของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น: มีกลไกที่ทำให้หลอดเลือดส่วนปลายและหลอดเลือดไตหดตัวและความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น: 1 การเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone, การเปิดใช้งานของระบบประสาทขี้สงสารและการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ endothelin 2 การผลิตลดลง, การเป็นปรปักษ์กันของปัจจัย vasoconstriction ลดลง, 3GFR ลดลงนำไปสู่การหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น, การขยายตัวปริมาณเซลล์นอกเซลล์กระตุ้นการเปิดตัวของ quetiapine ภายนอก, พาราไธรอยด์ฮอร์โมนและ quetiapine เพิ่มความเข้มข้นภายในเซลล์ Ca2 Vasoconstriction และปรับปรุงความไวของกล้ามเนื้อเรียบของผนังเพื่อ vasoconstrictors นั้น 4 ความต้านทานต่ออินซูลินระดับอินซูลินสูงกระตุ้นการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดยั่วยวนเพิ่มการตอบสนองของหลอดเลือดผนังหนาแคบของลูเมนต้านทานหลอดเลือดเพิ่มขึ้นปัจจัยเหล่านี้ สามารถนำไปสู่ความดันโลหิตสูงต้านทาน
ในความดันโลหิตสูงเนื้อเยื่อไตความดันโลหิตสูงหรือความดันโลหิตสูงต้านทานง่ายเป็นเรื่องยากและผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสองปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเมื่อเทียบกับความดันโลหิตสูงที่สำคัญความดันโลหิตสูงไต ปัจจัยปริมาณมักจะเด่นชัดมากขึ้น
จะเห็นได้จากด้านบนว่าโดยไม่คำนึงถึงการเกิดขึ้นของปริมาตรหรือความดันโลหิตสูงต้านทานปัจจัย neurohumoral จำนวนมากที่เกี่ยวข้องและตารางที่ 2 สรุปสั้น ๆ
กลไกการเกิดโรค
กลไกหลักของการเกิดโรคไตวายเฉียบพลันที่นำไปสู่ภาวะความดันโลหิตสูงคือการกักเก็บโซเดียมปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นยาขับปัสสาวะมักจะลดความดันโลหิตและแม้กระทั่งปกติในขณะที่การเกิดโรคของความดันโลหิตสูง parenchymal ไตไตเรื้อรังมีความซับซ้อนซึ่งอาจเกิดจากหลายปัจจัย
1. ปัจจัยที่นำไปสู่ความดันโลหิตสูง
(1) การเปิดใช้งานระบบ aldosterone Renin-angiotensin (RAAS): มีข้อมูลจำนวนมากยืนยันว่า RAAS มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของภาวะความดันโลหิตสูงที่จำเป็นต่อการทำงานของไต เลือดสามารถทำให้เกิดการกระตุ้น RAAS Angiotensin II (AII) สามารถกระตุ้น vasoconstriction โดยตรงเพิ่มกิจกรรมของเส้นประสาทขี้สงสารผ่านระบบประสาทส่วนกลางและส่งเสริมการปล่อย catecholamines จากปลายประสาทที่เห็นอกเห็นใจ aldosterone สามารถเพิ่มไกลได้ ท่อไตและท่อรวบรวมไตเตรทจะถูกดูดซับโดยโซเดียมซึ่งจะทำให้โซเดียมและการกักเก็บน้ำแย่ลงดังนั้นการกระตุ้น RAAS จึงสามารถมีส่วนร่วมทั้งในการต้านทานและความดันโลหิตสูงตามปริมาตร
(2) ความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทขี้สงสาร: เส้นประสาทขี้สงสารยังมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูง parenchymal ไตในโรคไตวายเรื้อรัง, เนื้อเยื่อไตขี้สงสารสามารถเปิดใช้งานโดยการตอบสนองของไต afferent และเพิ่มขึ้น AII และอุปกรณ์ต่อพ่วงเพิ่มกิจกรรมการเปิดใช้งานระบบประสาทขี้สงสารสามารถกระตุ้น vasoconstriction เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดสามารถส่งเสริมการดูดซึมโซเดียมไตท่อไตใกล้เคียงเพิ่มปริมาณเลือดก็สามารถมีส่วนร่วมในความดันโลหิตสูงและการเปิดใช้งานระบบประสาทขี้สงสารจากทั้งความต้านทานและปริมาณ มันยังสามารถทำให้ vasoconstriction ของไตและลดการไหลเวียนของเลือดในไตและกระตุ้น
การหลั่ง Renin เปิดใช้งาน RAAS เพื่อเพิ่มน้ำหนัก
(3) การปล่อยสารคล้ายดิจิตัลภายนอก: สามารถข้ามปฏิกริยากับแอนติบอดี้ดิจินัลสารภายนอกดิจิตัล (EDIS) มีคุณสมบัติดังต่อไปนี้: การยับยั้ง Na-K-ATPase, การส่งเสริมการขับถ่ายโซเดียม เมื่อโรคไตวายเรื้อรังทำให้ปริมาณ extracellular เพิ่มขึ้นสามารถสะท้อนและกระตุ้นการปลดปล่อย EDIS จากเนื้อเยื่อสมอง hypothalamic ยับยั้ง Na-K-ATPase ในเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตลดการดูดซึมโซเดียมและทำให้เกิดการขับโซเดียมออกมา ในทางตรงกันข้าม EDIS จะยับยั้ง Na-K-ATPase ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเซลล์ลดการไล่ระดับโซเดียมของเยื่อหุ้มเซลล์ลดการแลกเปลี่ยน Na / Ca2 และการเปลี่ยนขั้วของ Ca2 ที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า สิ่งนี้ส่งเสริมการพัฒนาของความดันโลหิตสูงต้านทาน
(4) Endothelin: Endothelin เป็น vasopressin ที่มีศักยภาพมากที่สุดที่พบในร่างกายมันอาจมีบทบาทผ่านทางเดินของต่อมไร้ท่อเช่นเดียวกับเส้นทาง autocrine และ paracrine, endothelin สามารถกระตุ้น vasoconstriction; ส่งเสริมการเปิดใช้งาน RAAS ลดไต การไหลเวียนของเลือดและ GFR ลดการขับโซเดียมในปัสสาวะดังนั้นจึงอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงจากการทำงานของไตทั้งจากความต้านทานและปริมาณ
(5) vasopressin อาร์จินีน: vasopressin อาร์จินีนมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความดันโลหิตในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงปกติและที่สำคัญ แต่การทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าอาร์จินีน vasopressin ถูกนำไปใช้กับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง คู่อริสามารถลดความดันโลหิตสูงได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยบอกว่า arginine vasopressin สามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยไตวายผ่าน vasoconstriction แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการสังเกตและกลไกการทำงานที่ชัดเจน
(6) การลดลงของปัจจัยลดความดันโลหิต: ไตสามารถผลิตความหลากหลายของปัจจัยลดความดันโลหิตเช่น prostaglandin E2 และ I2, kinin (เซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตระยะไกลผลิต kallikrein ซึ่งจะแปลงพลาสม่า kininogen เพื่อ kinin ), เปปไทด์ atrial natriuretic, สมองเปปไทด์ natriuretic, NO และไขมันในเลือดลดความดันโลหิตไขกระดูก ฯลฯ , ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น, การผลิต N0 จะลดลงในโรค parenchymal ไต, การเป็นปรปักษ์กันของ vasoconstriction การกักเก็บโซเดียมและน้ำทำให้รุนแรงขึ้นสามารถมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงจากทั้งความต้านทานและปริมาณอย่างไรก็ตามยังไม่ได้รับหลักฐานแน่ชัดว่าปัจจัยลดความดันโลหิตอื่น ๆ มีส่วนร่วมในการโจมตีของความดันโลหิตสูงในไต
การป้องกัน
ป้องกันความดันโลหิตสูงในไตอย่างมีนัยสำคัญ
การป้องกันและการรักษาโรคไตระยะแรกเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาความดันโลหิตสูงในไต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของไตจากโรคความดันโลหิตสูง ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะ ไตวาย, โรคสมองจากความดันโลหิตสูง
อาจมีความซับซ้อนจากภาวะแทรกซ้อนเช่นไตวายและโรคสมองจากความดันโลหิตสูง
อาการ
ไตความดันโลหิตสูงอาการที่พบบ่อยอาการที่พบบ่อย ความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูง hyperuricemia ชีพจรความดันไมโครอักเสบรัฐการเผาผลาญกลูโคสความผิดปกติของปัสสาวะปัสสาวะ hyperhomocysteinemia โปรตีนในปัสสาวะการเผาผลาญกรดดิสก์ไตพังผืดคั่นระหว่าง
อาการต่าง ๆ ของความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงไตยังมีอยู่, ไม่ทำซ้ำ, เพียงบางแง่มุมเฉพาะของอาการของความดันโลหิตสูงไตอธิบายไว้ด้านล่าง.
เมื่อเทียบกับระดับความดันโลหิตสูงที่จำเป็นในระดับเดียวกันความดันโลหิตสูงในไตมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งความดันโลหิตสูงมากกว่าความดันโลหิตสูงในระดับปฐมภูมิและอุบัติการณ์ประมาณสองเท่าของหลังในหมู่พวกเขา IgA โรคไตโดยเฉพาะ hyperplasia หรือ sclerosing IgA โรคไตเป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความดันโลหิตสูงมะเร็งและการพยากรณ์โรคของความดันโลหิตสูงมะเร็งไตเลวร้ายยิ่งกว่าความดันโลหิตสูงมะเร็งหลักตามที่ผู้เขียนอดีตมีอัตราการรอดชีวิตไต 5 ปี 60% ในขณะที่หลังเป็นหนึ่งและครึ่งปี อัตราการรอดชีวิตของไตเพียง 4%
Fundus รอยโรคของความดันโลหิตสูง parenchymal ไตมักจะรุนแรงมากขึ้นและภาวะแทรกซ้อนที่สมองและหลอดเลือดสมองมักจะเกิดขึ้นเนื่องจากนอกเหนือไปจากความดันโลหิตสูงโรค parenchymal ไตมักจะมีปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจที่ซับซ้อนอื่น ๆ เช่นกลุ่มอาการของโรคไต ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, ความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสในโรคไตโรคเบาหวาน, โรคโลหิตจางในภาวะไตวาย, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, พิษในเลือด จะเพิ่มอัตราการเกิดโรคแทรกซ้อนของหลอดเลือดหัวใจ
ที่นี่ควรเน้นเป็นพิเศษเกี่ยวกับผลกระทบของความดันโลหิตสูงในการทำงานของโรคไตขั้นพื้นฐานโดยเฉพาะโรคไตเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคไตเรื้อรัง, glomerular arteriole ด้านหน้าอยู่ในสถานะ diastolic และความดันโลหิตสูงในระบบจะถูกส่งอย่างง่ายดาย ใน glomerulus ซึ่งส่งผลให้ความดันสูง glomerular, perfusion สูงและการกรองสูงนี้ "สามสูง" สามารถเร่งเส้นโลหิตตีบไตที่เหลือในเวลาเดียวกันความดันโลหิตสูงในระยะยาวสามารถนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดอุดตันขนาดเล็กรวมทั้งลูกเล็ก การเปลี่ยนแปลงของแก้วที่เหมือนแก้วแดงหลอดเลือดแดง interlobular และคันศรหนา intimal หลอดเลือดแดงตีบลูเมนของผนังหลอดเลือดแดงขนาดเล็กขาดเลือดไตรอง
ความเสียหาย (ไตขาดเลือดไปยังเส้นโลหิตตีบขาดเลือดฝ่อท่อและพังผืดคั่นระหว่างไต) ดังนั้นความดันโลหิตสูงไตที่ไม่ได้ควบคุมอย่างมีนัยสำคัญจะช่วยเร่งการลุกลามของโรคเนื้อเยื่อไตและรูปแบบความร้ายกาจ วงจร
โรคไตที่มีจำนวนมากของโปรตีนในปัสสาวะและความเสียหายของไตของความดันโลหิตสูงมีความชัดเจนมากขึ้นเนื่องจากการซ้อนทับของทั้งสองผลเป็นที่รู้จักกันว่าโปรตีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีนจำนวนมากสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงไตและการกรองสูง ส่งเสริมการแข็งตัวของเส้นโลหิตตีบและโปรตีนที่ผ่านการกรอง (รวมถึงส่วนประกอบและปัจจัยการเจริญเติบโต ฯลฯ ) และสารบางอย่างที่จับกับโปรตีน (รวมถึงไขมันและธาตุเหล็ก) จะถูกดูดกลับโดยท่อไตเพื่อเปิดใช้งานเซลล์ท่อและปล่อย ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค (เช่นการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า) ส่งเสริมพังผืดคั่นระหว่างไตดังนั้นจึงจำเป็นต้องควบคุมความดันโลหิตสูงอย่างเข้มงวดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงไตที่มีโปรตีน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบความดันโลหิตสูงเนื้อเยื่อไต
ตามรอยโรคเนื้อเยื่อไตเฉพาะการทดสอบในห้องปฏิบัติการมีลักษณะของตัวเองเช่นไตอักเสบเฉียบพลัน: ปัสสาวะปัสสาวะโปรตีนในปัสสาวะด้วย azotemia ชั่วคราว glomerulonephritis เรื้อรัง: จำนวนมากของโปรตีนในปัสสาวะของผู้ป่วยมักจะ มีเซลล์เม็ดเลือดแดงและร่าย, โรคโลหิตจางและการทำงานของไตบกพร่อง, pyelonephritis เรื้อรัง: ประวัติของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, ร่องรอยของโปรตีนจำนวนเล็กน้อยหรือเล็กในปัสสาวะ, จำนวนน้อยของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดขาว, วัฒนธรรมปัสสาวะเชิงบวก
1. B-ultrasound ของไตแสดงให้เห็นว่ามีรอยโรคกระจายในเนื้อเยื่อไตทั้งสองทำให้ผอมบางของเยื่อหุ้มสมองไต ฯลฯ มีการเปลี่ยนแปลงการถ่ายภาพที่สอดคล้องกันในโรคหลัก
2. อวัยวะอาจมีอาการตกเลือดที่จอประสาทตาการหลั่งและอาการบวมน้ำที่แผ่นแก้วนำแสง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยความดันโลหิตสูง parenchymal ไต
การวินิจฉัยโรค
จุดวินิจฉัยหลักของความดันโลหิตสูง parenchymal ไตคือ: ผู้ป่วยมักจะมีอายุน้อยกว่ามีประวัติของโรคไตนั้นแขนขามักจะเปียกและเย็นซีดความดันโลหิตเป็นลักษณะความดันโลหิตสูง diastolic ความดันชีพจรขนาดเล็กความดันโลหิตขนาดเล็กมักจะเป็นโรคไต สัญญาณเช่นโรคโลหิตจาง, ปัสสาวะ, โปรตีน, nocturia, ความเสียหายของการทำงานของไตในองศาที่แตกต่างกัน B-ultrasound แสดงให้เห็นรอยโรคกระจายในเนื้อเยื่อไตทั้งสองทำให้ผอมบางของเยื่อหุ้มสมองไต
การวินิจฉัยแยกโรค
ภาวะความดันโลหิตสูงไตจำเป็นต้องแตกต่างจากความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต, โรคไตรองจากความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงรองอื่น ๆ ผู้ป่วยบางรายมีอาการแฝงของโรคไตและความดันโลหิตสูงโดดเด่นมากมันเป็น misdiagnosed เป็นหลัก ความดันโลหิตสูง
1. ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตเกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของลำตัวหลอดเลือดแดงไตด้านเดียวหรือทวิภาคีหรือตีบสาขาที่เกิดจากความดันโลหิตสูงสาเหตุที่พบบ่อยคือหลอดเลือด, fibromuscular dysplasia และหลอดเลือดเช่นมีดังต่อไปนี้ ลักษณะทางคลินิกของความดันโลหิตสูงควรสงสัยว่าเป็นโรคนี้: เกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 30 หรือมากกว่า 50 ปีไม่มีประวัติครอบครัวของความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงมีหลักสูตรระยะสั้นความคืบหน้าอย่างรวดเร็วส่วนใหญ่แสดงความดันโลหิตสูงมะเร็งจอประสาทตา ออก, อาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, ฯลฯ . บ่นเสียงร้องสามารถได้ยินในหัวและลำคอ, ช่องท้องส่วนบนและ / หรือบริเวณสันเขาหลังส่วนล่าง; การตรวจ X-ray และ B- อัลตราซาวนด์แสดงขนาดและความหนาแน่นของไต; , captopril (captopril) ตรวจสอบการทำงานของไต radionuclide เป็นบวก, เส้นเลือดใหญ่ในช่องท้องหรือ angiography ไตเลือกด้วยการตีบหลอดเลือดสามารถยืนยันการวินิจฉัย
2. โรคความดันโลหิตสูงโรคไตโรคความดันโลหิตสูงมากและความดันโลหิตสูงหลักรองเพื่อระบุความเสียหายของไตประวัติศาสตร์เป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการระบุเป็นความดันโลหิตสูงหรือโปรตีนแรกมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค จุดวินิจฉัยหลังมีดังนี้: 1 สามัญมากขึ้นในวัยกลางคนอาจมีประวัติครอบครัวของความดันโลหิตสูง 2 มากกว่า 10 ปีของความดันโลหิตสูงถาวรก่อนที่จะเกิดความเสียหายต่อไต 3 ความก้าวหน้าช้าของโรคไตทำงานผิดปกติของท่อ มีการเพิ่มขึ้นของ Nocturia) เร็วกว่าความผิดปกติของไต 4 การเปลี่ยนแปลงปัสสาวะเล็กน้อย (โปรตีนในปัสสาวะต่ำ, กล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะน้อย) 5 มักจะเกี่ยวข้องกับจอประสาทตาความดันโลหิตสูงหัวใจแทรกซ้อนสมอง 6 การวินิจฉัยของโรคยังคง จำเป็นต้องยกเว้นความหลากหลายของหลักโรคไตรองการวินิจฉัยทางคลินิกเป็นเรื่องยากเมื่อการตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นไปได้การตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อไตจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค
3. ความดันโลหิตสูงอื่น ๆ รอง 1 ความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ: hypercortisolism ในความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ pheochromocytoma, aldosteronism หลัก hyperthyroidism และวัยหมดประจำเดือนสามารถเกิดขึ้นได้ในความดันโลหิตสูงโดยทั่วไป สามารถขึ้นอยู่กับประวัติต่อมไร้ท่ออาการทางคลินิกพิเศษและการทดสอบต่อมไร้ท่อที่จะทำให้การวินิจฉัยที่สอดคล้องกัน 2 หลอดเลือดตีบ, coarctation หลอดเลือดพิการ แต่กำเนิดหรือหลอดเลือดแดงหลายที่เกิดจากเส้นเลือดใหญ่และหลอดเลือดตีบในช่องท้องสามารถนำไปสู่ ลักษณะทางคลินิกมักจะมีความดันโลหิตสูงในแขนขาส่วนบนและความดันโลหิตต่ำในแขนขาที่ต่ำเส้นเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องเส้นเลือดแดงต้นขาและหลอดเลือดแดงส่วนปลายอื่น ๆ จะอ่อนแรงลงหรือไม่สามารถเข้าถึงได้ในภูมิภาค interscapular ข้อเท้าและช่องท้อง จังหวะสั่นและพึมพำสัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและการขยายตัว 3 แผล craniocerebral: โรคไข้สมองอักเสบหรือเนื้องอกบางส่วนความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ ฯลฯ มักจะมีความดันโลหิตสูงอาการทางระบบประสาทของประเภทของการบาดเจ็บนี้ ไม่ยากกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ 4: มากกว่า 3 ถึง 4 เดือนหลังจากไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ในระหว่างการคลอดบุตรหรือ 48 ชั่วโมงหลังคลอดลักษณะความดันโลหิตสูงบวมและโปรตีนในปัสสาวะ ตัวหนานั้นมีอาการชักและหมดสติ
