ผู้ป่วยเบาหวาน
บทนำ
โรคหัวใจ cardiomyopathy เบื้องต้น cardiomyopathy เบาหวานหมายถึง cardiomyopathy ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานและไม่สามารถอธิบายได้โดยโรคหัวใจความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ atherosclerotic โรคหัวใจ valvular โรคหัวใจและโรคหัวใจอื่น ๆ ไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถส่งเสริมการดูดไขมันโดยเซลล์ผนังหลอดเลือด VLDL-c มีแนวโน้มที่จะถูกเปลี่ยนเป็นคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ LDL saccharification ทำลายการรับรู้ของผู้รับในเซลล์ตับและชะลอการเผาผลาญของพวกเขา macrophages เด่นชัด phagocytose และลดลงสะสมใน macrophages ที่จะกลายเป็นเซลล์โฟมและส่งเสริมการก่อตัวของคราบไขมัน atherosclerotic ผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดีเพิ่มไตรกลีเซอไรด์และเพิ่มกิจกรรมไลโปโปรตีน เพิ่มเนื้อหา LDL ของส่วนประกอบโปรตีนที่ถูกออกซิไดซ์และความหนาแน่นขนาดเล็กซึ่งเป็นพิษไซโตพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและมีส่วนร่วมในการเกิด atherosclerosis นอกจากนี้การศึกษาทางพยาธิวิทยาของ cardiomyopathy ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายกระจาย: cardiomyocyte ยั่วยวน, ความเสื่อม, เนื้อร้ายโฟกัส, พื้นที่เนื้อตายถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย ระดับกลูโคส extracellular extracellular ในกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในเซลล์พบว่าการแลกเปลี่ยนโซเดียม - แคลเซียมใน cardiomyocytes ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ถูกยับยั้งในขณะที่ปั๊ม sarcoplasmic reticulum Ca เป็นปกติ Ca ที่มากเกินไป reticulum ของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเพิ่มการปลดปล่อยของ Ca ที่เกิดขึ้นเองเพิ่มความตึงเครียดในระหว่างการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจและลดการปฏิบัติตามการเต้นของหัวใจ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.00253% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลว, เต้นผิดปกติ, เบาหวาน, โรคหัวใจ
เชื้อโรค
สาเหตุของ cardiomyopathy โรคเบาหวาน
ข้อบกพร่องในการขนส่งแคลเซียม Cardiomyocyte (25%):
ระดับกลูโคสนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์โดยตรงพบว่าการแลกเปลี่ยนโซเดียม - แคลเซียมใน cardiomyocytes ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ถูกยับยั้งในขณะที่ปั๊ม sarcoplasmic reticulum Ca เป็นปกติทำให้ Ca มีสมาธิในการ reticulum sarcoplasmic Ca มากเกินไป reticulum ของกล้ามเนื้อหัวใจ sarcoplasmic เพิ่มการปลดปล่อย Ca โดยธรรมชาติเพิ่มความตึงเครียดระหว่างการผ่อนคลายกล้ามเนื้อหัวใจและลดความสอดคล้องของการเต้นของหัวใจ
Cardiomyocyte ความผิดปกติของการเผาผลาญ (25%):
ไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถส่งเสริมการดูดไขมันโดยเซลล์ผนังหลอดเลือด VLDL-c มีแนวโน้มที่จะถูกเปลี่ยนเป็นคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ LDL saccharification ทำลายการรับรู้ของผู้รับในเซลล์ตับและชะลอการเผาผลาญของพวกเขา macrophages เด่นชัด phagocytose และลดลงสะสมใน macrophages ที่จะกลายเป็นเซลล์โฟมและส่งเสริมการก่อตัวของคราบไขมัน atherosclerotic ผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดีเพิ่มไตรกลีเซอไรด์และเพิ่มกิจกรรมไลโปโปรตีน เพิ่มเนื้อหา LDL ของส่วนประกอบโปรตีนที่ถูกออกซิไดซ์และความหนาแน่นขนาดเล็กซึ่งเป็นพิษไซโตพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและมีส่วนร่วมในการเกิด atherosclerosis นอกจากนี้การศึกษาทางพยาธิวิทยาของ cardiomyopathy ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายกระจาย: cardiomyocyte ยั่วยวน, ความเสื่อม, เนื้อร้ายโฟกัส, พื้นที่เนื้อตายถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย
โรคหลอดเลือดหัวใจ (20%):
มีรอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจเล็ก ๆ ในกล้ามเนื้อหัวใจแบบกระจายในกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยโรคเบาหวาน
กล้ามเนื้อหัวใจตายคั่นระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจ (15%):
มันเป็นเพราะความก้าวหน้าระยะยาวของโรคเบาหวานที่เกิดจากการสะสมคอลลาเจน glycosylated
โรคระบบประสาทหัวใจอัตโนมัติ (10%):
ประมาณ 83% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานพัฒนาเส้นประสาทส่วนปลายอัตโนมัติ
กลไกการเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรค
(1) ความผิดปกติของการเผาผลาญ Cardiomyocyte: การศึกษาพบว่าโปรตีนหดหรือสงบของ cardiomyocytes ในผู้ป่วยโรคเบาหวานจะถูกสื่อโดยผู้ส่งสารที่สองเช่นโปรตีนไคเนส c (PK-c) และไนตริกออกไซด์ (NO) อาจทำให้ฟังก์ชั่นการทำงานผิดปกติ
(2) ข้อบกพร่องการขนส่งแคลเซียม Cardiomyocyte: การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเซลล์ extracellular ใน cardiomyocytes โดยตรงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมเซลล์ intracellular Allo et al พบว่าการแลกเปลี่ยนโซเดียมแคลเซียมของ cardiomyocytes ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ถูกยับยั้ง Ca2 ค่อยๆมุ่งเน้นไปที่ reticulum sarcoplasmic, Ca2 เกิน reticulum sarcoplasmic กล้ามเนื้อหัวใจสามารถเพิ่มการเปิดตัวของ Ca2 ที่เกิดขึ้นเองความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการผ่อนคลายกล้ามเนื้อหัวใจดังนั้นหัวใจของโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ส่วนใหญ่จะลดลง cardiomyocytes, การแลกเปลี่ยนโซเดียมแคลเซียมและปั๊ม Ca2 ถูกยับยั้งแม้ว่าความเข้มข้นของ Ca2 ภายในเซลล์จะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ระยะ diastolic ไม่สามารถลดลงได้ทันเวลาดังนั้นหัวใจของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ส่วนใหญ่คือความผิดปกติของ diastolic
(3) โรคหลอดเลือด microvascular: ระบบ microvascular หมายถึงหลอดเลือดฝอยและ microvascular เครือข่ายระหว่างหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ และหลอดเลือดดำเล็ก ๆ การชันสูตรศพพบว่ากล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีการแพร่กระจายของโรคกล้ามเนื้อหัวใจผนังหลอดเลือดขนาดเล็ก โดยปกติการตรวจเนื้อเยื่อพบว่าการแทรกซึมของไขมันรอบเส้นเลือดขนาดเล็กการแพร่กระจายของเส้นใยบุผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังหนาของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและการสังเกตของจุลภาคหลังการเต้นของหัวใจหลอดเลือดพบว่า 50% ของผู้ป่วยมี microangioma รอยโรคของหลอดเลือดขนาดเล็กในไตก็มีอยู่ในหัวใจเช่นกันการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเหล่านี้สามารถลดการเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดขนาดเล็กของกล้ามเนื้อหัวใจไปสู่สาร vasoactive และส่งผลกระทบต่อการทำงานของหลอดเลือดหัวใจ
(4) กล้ามเนื้อหัวใจตาย Interstitial: หลักสูตรอีกต่อไปของโรคเบาหวานสามารถแสดงโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและ PAS เพิ่มขึ้นการย้อมสีสารบวกและการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่เกิดจากการสะสมคอลลาเจน glycosylated นอกจากนี้และ microangiopathy เบาหวาน ลดปริมาณเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มการก่อตัวของพังผืด
(5) ระบบประสาทอัตโนมัติระบบประสาทหัวใจ: ประมาณ 83% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานพัฒนาระบบประสาทอัตโนมัติระบบหัวใจในระยะแรกของโรคส่วนใหญ่เป็นความเสียหายของเส้นประสาทเวกัสเมื่อโรคเป็นขั้นสูง, เวกัสและเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจถาวร ช่วงเวลาของ QT เป็นเวลานานความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจลดลงและภาวะหัวใจห้องล่างที่รุนแรง, กรณีที่รุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีอาการและหัวใจวายตายกะทันหัน
(6) อื่น ๆ :
1 การใช้กรดไขมันเพิ่มขึ้น: การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการใช้กลูโคสที่ลดลงในขณะที่การใช้กรดไขมันที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การสะสมของกรดไขมันพิษที่เป็นพิษ ทั้งหมดเหล่านี้ทำให้เกิดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจที่บกพร่อง
2 ความผิดปกติของจุลภาคทำให้เกิดการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจและการขาดออกซิเจน: ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะเริ่มต้นของโรคเบาหวานส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงในกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอทำให้เกิด ischemia, hypoxia การสะสมของออกซิเจนและสารมีแนวโน้มแย่ลง
2. พยาธิวิทยา
(1) แผล cardiomyocyte: ยั่วยวน cardiomyocyte เสื่อมเนื้อร้ายโฟกัสพังผืดเนื้อตาย myosard myosin กิจกรรม ATPase ลดลง sarcoplasmic reticulum ลดลงการดูดซึมแคลเซียมไอออนไอออน intracellular เมื่อความเข้มข้นของไอออนเพิ่มขึ้นการปฏิบัติตาม diastolic ของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง
(2) รอยโรคของหลอดเลือด: หนึ่งในการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ cardiomyopathy โรคเบาหวานส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับ intermuscular arterioles ในขณะที่หลอดเลือดหัวใจ epicardial เป็นเรื่องปกติอย่างสมบูรณ์ (ยกเว้นผู้ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ) ส่วนใหญ่โดย intima ขนาดเล็กของ arterioles และ hyperplasia ใต้ผิวหนัง, พังผืดและการสะสมของสาร PAS-positive, การลดลงของลูเมน, ฟังก์ชั่น diastolic ลดลง, ลดการไหลเวียนของเลือดสำรอง, การไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจหนา, เยื่อหนาชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยและการสร้างเส้นเลือดฝอย ส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่นการแลกเปลี่ยนของเส้นเลือดฝอย
(3) รอยโรคคั่นระหว่างหน้า: นักวิชาการบางคนพบว่า cardiomyopathy ของผู้ป่วยเบาหวานมีความสัมพันธ์กับสิ่งของคั่นระหว่างหน้าเช่นพังผืดของสิ่งของคั่นระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายและการสะสมของสาร PAS-positive
(4) การเปลี่ยนแปลง hemodynamic: สามารถแสดงเป็นสองประเภทของ cardiomyopathy จำกัด และ cardiomyopathy พองอดีตเป็นเรื่องธรรมดามากในระยะแรกส่วนใหญ่ความผิดปกติของ diastolic ส่วนใหญ่หลังที่พบบ่อยในช่วงปลายซ้ายส่วนใหญ่จากกระเป๋าหน้าท้องซ้าย hypertrophy ฟังก์ชั่นซิสโตลิบกพร่องและเพิ่มความดันกระเป๋าหน้าท้อง - diastolic สิ้นรวมซ้ายกับความผิดปกติของ diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย
การป้องกัน
การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดเบาหวาน
1. การป้องกันโรคเบาหวาน cardiomyopathy มุ่งเน้นไปที่การป้องกันโรคที่สองของโรคเบาหวานและป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ดังนั้นจึงมีความจำเป็นในการควบคุมการพัฒนาของโรคเบาหวานและความมั่นคงพื้นฐานของน้ำตาลในเลือดซึ่งสามารถลดปฏิกิริยาลูกโซ่ของ "สามปรากฏการณ์สูง" และลดเซลล์ การหดตัวและอาการบวมน้ำสามารถรักษาฟังก์ชั่นของเยื่อหุ้มเซลล์ปกติ
2. ในปริมาณที่เหมาะสมของการออกกำลังกายไม่เพียง แต่สามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดปรับปรุงฟังก์ชั่นจุลภาคล้างและนวด intima ของหลอดเลือด แต่ยังปรับปรุงการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเอื้อต่อการรักษาเสถียรภาพของน้ำตาลในเลือด
3. ตรวจสอบแอนติบอดี antinuclear ของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นประจำเพื่อแยกแยะปฏิกิริยา autoimmune หากพบ cardiomyopathy autoimmune ควรใช้มาตรการ แต่เนิ่น ๆ เพื่อป้องกันความเสียหายต่อ myocardium
4. ป้องกันการติดเชื้อและหลีกเลี่ยงการติดเชื้อ cardiomyopathy หากมีสัญญาณของการติดเชื้อการรักษาป้องกันการติดเชื้อควรจะดำเนินการในเวลา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน cardiomyopathy โรคเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อนภาวะ หัวใจล้มเหลวโรคหัวใจเต้นผิดปกติโรคเบาหวาน
ภาวะแทรกซ้อนเช่นหัวใจล้มเหลวและหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้
1. การศึกษาภาวะหัวใจล้มเหลวของฟรามิงแฮมพบว่าอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยโรคเบาหวานสูงกว่ากลุ่มควบคุม 2.4 เท่าและผู้ป่วยเพศหญิงสูงกว่า 5.1 เท่าในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวในโรงพยาบาลเบาหวานคิดเป็น 24% ถึง 47%
2. หัวใจเต้นผิดจังหวะ cardiomyopathy โรคเบาหวานสามารถมองเห็นในประเภทที่แตกต่างกันของการเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะ, อุบัติการณ์ของการเต้นผิดปกติในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็น 40% ถึง 75%
อาการ
อาการของ cardiomyopathy โรคเบาหวาน อาการที่ พบบ่อย อิศวรหัวใจล้มเหลวการขยายตัวของหัวใจโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris หัวใจเต้นผิดจังหวะยืนอัตราการเต้นของหัวใจที่แตกต่างกันปลายยอดตีจังหวะการแพร่กระจายการนำบล็อกปลายยอด ...
1. ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นอาการทางคลินิกหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน (IDDM) มีแนวโน้มที่จะพัฒนา cardiomyopathy มากกว่าผู้ใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ในผู้ป่วยเบาหวานความน่าจะเป็นของภาวะหัวใจล้มเหลว หลังจากพิจารณาปัจจัยต่างๆเช่นอายุ, ความดันโลหิต, น้ำหนักตัวและคอเลสเตอรอล, ความเสี่ยงของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานมากกว่า 5 เท่าของกลุ่มควบคุมและประมาณ 2 เท่าสำหรับผู้ชายหากผู้ป่วยมีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความยากลำบากและหัวใจล้มเหลวหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจำเป็นต้องได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงจะต้องแตกต่างจากโรคหัวใจความดันโลหิตสูง
2. หัวใจเต้นผิดปกติอาจเกิดจากการตายของกล้ามเนื้อหัวใจโฟกัสเกิดแผลเป็นเส้นใยทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายอิเล็กโทรจี electrophysiological และหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งอาจจะประจักษ์เป็นภาวะหัวใจห้องบน, ซินโดรมบล็อก atrioventricular และกระเป๋าหน้าท้องอิศวร ฯลฯ แตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่ในกระเป๋าหน้าท้องภาวะต่าง ๆ
3. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบนอกเหนือไปจากโรคหลอดเลือดหัวใจ subcardiac แต่ยังเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงอุดตันหลอดเลือดหัวใจขนาดเล็กในผนังหลิว Yunzhi และรายงานอื่น ๆ ตามการวินิจฉัยรหัสโรคระหว่างประเทศของ cardiomyopathy โรคเบาหวานใน 7 ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ มีประวัติผู้ป่วย 3 ราย
ตรวจสอบ
การตรวจ cardiomyopathy ของผู้ป่วยเบาหวาน
1. ระดับน้ำตาลในเลือดและฮีโมโกลบิน glycated จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ: ยอดน้ำตาลกลูโคสส่วนใหญ่ล่าช้าอย่างมีนัยสำคัญหากทำการทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคส
2. ความดันออสโมติกของพลาสม่าเพิ่มขึ้น: เกินช่วงปกติอย่างมาก
3. ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น : ความหนืดของเลือด ทั้งหมด (ตัดต่ำ) ≥ 10.00, ความหนืดของพลาสมาเฉพาะ≥ 1.70 (การทดสอบนี้อาจแตกต่างกันไปตามเงื่อนไขของห้องปฏิบัติการและวิธีการใช้เครื่องมือหากสามารถมองเห็นการควบคุมเพื่อเพิ่มปรากฏการณ์)
4. Echocardiography : ซ้ายกระเป๋าหน้าท้องความผิดปกติ diastolic ในผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยไม่ต้องหัวใจล้มเหลวทางคลินิกโดดเด่นด้วยฟังก์ชั่น diastolic กระเป๋าหน้าท้องซ้ายผิดปกติก่อนหน้านี้และชัดเจนมากขึ้นกว่าความผิดปกติ systolic เวลา isovolumic diastolic (IVRT) เป็นเวลานาน อัตราการเติมสูงสุดลดลงและระยะเวลาการบรรจุเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอัตราส่วน E / A จะลดลงและเส้นผ่านศูนย์กลางปลาย diastolic end diastolic (LVEDD) ด้านซ้ายจะลดลงเมื่อผู้ป่วยเบาหวานพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวมีการขยายตัวของหัวใจซ้าย ventricular systolic dyskinesia ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ cardiomyopathy พองที่มีการทำงานบกพร่อง
เฟสสโคปและอัลตร้าซาวด์ M-mode เป็นวิธีการที่สำคัญสำหรับนักวิชาการในการศึกษาการทำงานของหัวใจของผู้ป่วยเบาหวานอย่างไรก็ตามเนื่องจากความแตกต่างของวิธีการและการเลือกผู้ป่วยผลลัพธ์จึงขัดแย้งกันในปี 1975 Ahmed et al พบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวาน การปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (PEP) ยืดเยื้อระยะเวลาขับออก (LVET) สั้นลงและอัตราส่วน PEP / LVET สูงกว่าปกติถือว่าเป็นเรื่องที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานและการรักษา แต่เกี่ยวข้องกับโรค microvascular ผสมผสาน Syked et al รายงานในปี 1977 Ventricular PEIP สั้นลง, LVET ยืดเยื้อและ PEP กลับด้านหลังภาวะน้ำตาลในเลือดในช่องปากหรือการบำบัดด้วยอาหารนักวิชาการบางคนพบว่า LVET เป็นปกติที่พักผ่อน แต่เพียง 43% ผิดปกติหลังออกกำลังกายและไม่มีกลุ่มควบคุมที่ผิดปกตินักวิชาการคนอื่น ๆ เชื่อว่า ทั้งส่วนที่เหลือและกิจกรรมได้รับการยกระดับ
5. คลื่นไฟฟ้า : อิศวรไซนัสทั่วไปการเปลี่ยนแปลง ST-T และภาวะต่าง ๆ ซ้ายไฟฟ้าแรงสูงกระเป๋าหน้าท้อง
6. หน้าอก X-ray X-ray : ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี cardiomyopathy โรคเบาหวานมีขนาดหัวใจปกติและการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายสามารถมองเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือความดันโลหิตสูง
7. การตรวจชิ้นเนื้อหัวใจขาดเลือด : การ ตรวจชิ้นเนื้อเยื่อ บุโพรงมดลูกสามารถทำได้ในผู้ป่วยที่สงสัยและจะเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยเมื่อ microangiopathy ลักษณะและ / หรือสาร PAS บวกบวกคั่นระหว่าง
8. การสวนสวนหัวใจแบบ สอดแทรก: การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยทั่วไปมีความดันในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย - ระดับความดันโลหิตดี (LVEDP), ระดับปริมาตรปลาย diastolic ปกติหรือเพิ่มขึ้น (LVEDV), สูงอัตราส่วนนี้สะท้อนให้เห็นถึงความมั่นคงของหัวใจห้องล่างซ้ายและฟังก์ชั่น diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายนอกจากนี้ปริมาตรจังหวะและการดีดออกของผู้ป่วยลดลงและการเคลื่อนไหวของหัวใจห้องล่างซ้ายของผู้ป่วยบางรายลดลงอย่างมาก
9. การทดสอบความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ (HRV) มีรายงานว่าประมาณ 50% ของผู้ป่วยเบาหวานลดลงหรือหายไปจากความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจภายใน 24 ชั่วโมงการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการวิเคราะห์สนาม HRV ถูกนำมาใช้เพื่อทำนายการตายของผู้ป่วย Bemardi รายงานว่าความผันผวนของความดันโลหิตของผู้ป่วยโรคเบาหวานหายไปใน 24 ชั่วโมงนั่นคือรางความดันโลหิตหายไปในเวลากลางคืนปรากฏการณ์นี้ส่วนใหญ่มาจากความตื่นเต้นง่ายเกินปกติของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจกลางคืนซึ่งอาจบ่งบอกว่าการตายของผู้ป่วยโรคเบาหวาน
10. การทดสอบการทำงานของระบบหัวใจอัตโนมัติสามารถใช้เป็นการประเมินทางคลินิกของระดับความเสียหายของเส้นประสาทขี้สงสารในผู้ป่วยเบาหวานหลักฐานของเส้นประสาทส่วนปลาย: 1 การยืนการทดสอบตำแหน่งนอนความแตกต่างของอัตราการเต้นของหัวใจ <10 ครั้ง / นาที 2Valsalva action index al 1.0 3 ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพเมื่อสร้างขึ้นภายใน 5 วินาทีของตำแหน่งหงายความดันโลหิต systolic ลดลง> 30mmHg (3.99kPa) ความดันโลหิต diastolic ลดลง> 20mmHg (2.66kPa) ที่มีอาการเช่นเวียนศีรษะ 4 การตรวจทางพยาธิวิทยาของการลดลงของเส้นประสาทอัตโนมัติระบบประสาทการแบ่งส่วนนิวเคลียสท้องถิ่นและ spheroidal หนา
11. การตรวจสอบการทำงานของหัวใจ cardiomyopathy โรคเบาหวานส่วนใหญ่หรือทั้งหมดของกระเป๋าหน้าท้อง, การหดตัวของหัวใจห้องล่างโดยรวมจะลดลงโดยทั่วไปการปฏิบัติตามผนังกระเป๋าหน้าท้องจะลดลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ประสานงาน
(1) ส่วนล่างของหัวใจห้องล่างซ้าย (LVEF) ของ cardiomyopathy สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานลดลงส่วนที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายของ cardiomyopathy ของผู้ป่วยโรคเบาหวานต่ำกว่าค่าปกติความเสียหายของ cardiomyocytes ของผู้ป่วยโรคเบาหวานลดลง
(2) cardiomyopathy ที่เป็นโรคเบาหวานเวลาที่ปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายสั้นลงระยะเวลาก่อนการดีดออก (PEP) จะยาวขึ้นและอัตราส่วน PEP / LVET เพิ่มขึ้นค่านี้มีความสัมพันธ์ในเชิงลบกับปริมาตรโรคหลอดเลือดสมอง อัตราส่วนเพิ่มขึ้นและโดยทั่วไปถือว่าอัตราส่วน> 0.40 มีนัยสำคัญทางคลินิก
(3) ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ diastolic ใน cardiomyopathy โรคเบาหวานตาม echocardiography ซ้ายความดันปลาย diastolic กระเป๋าหน้าท้อง (LVEDP) ใน cardiomyopathy เบาหวานอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าปกติ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค cardiomyopathy โรคเบาหวาน
เกณฑ์การวินิจฉัย
ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่เหมือนกันสำหรับ cardiomyopathy โรคเบาหวานประเด็นต่อไปนี้มีไว้สำหรับการอ้างอิง:
1. การวินิจฉัยโรคเบาหวาน (โดยเฉพาะโรคเบาหวานประเภท 1)
2. มีอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว
3. การขยายตัวของหัวใจที่มีฟังก์ชั่นซิสโตลิบกพร่อง, ความผิดปกติ diastolic ในผู้ป่วยที่ไม่มีหัวใจขยาย
4. ไม่รวมหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากโรคหัวใจความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคลิ้นหัวใจรูมาติก
5. หากจำเป็นการตัดชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจพบว่าโรค microvascular และการย้อมสี PAS บวกสามารถวินิจฉัยได้
6. แผล microvascular อื่น ๆ เช่นจอประสาทตา, โรคหลอดเลือดไตสนับสนุนการวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
ส่วนใหญ่แตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันหลอดเลือดหัวใจตีบแสดงให้เห็นว่าการปรากฏตัวของแผลตีบในสาขาหลักสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคนี้สามารถระบุได้
