Hyperparathyroidism หลักและโรคไต
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hyperparathyroidism หลักและโรคไต ประถม hyperparathyroidism (หลัก hyperparathyroidism) เป็นเพราะ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์เอง adenoma หรือ adenocarcinoma เกิดจากการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) ผ่าน ผลกระทบต่อกระดูกและไตนำไปสู่การมีแคลเซียมในเลือดสูงฟอสฟอรัสในเลือดต่ำเพิ่มการขับถ่ายแคลเซียมและฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นนิ่วในไตและความเสียหายของกระดูกทำให้เกิดอาการทางคลินิก ประถม hyperparathyroidism เป็น adenoma พาราไธรอยด์, hyperplasia ของ hyperplasia หรือมะเร็งของต่อมที่เกิดจากการหลั่งมากเกินไปของ PTH เนื่องจากการหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนพาราไธรอยด์แคลเซียมจากการระดมกระดูกเพื่อการไหลเวียนโลหิตทำให้ hypercalcemia; ลดการดูดซึมฟอสฟอรัสอนินทรีย์, เพิ่มการขับถ่ายฟอสฟอรัสในปัสสาวะ, ฟอสฟอรัสในเลือดลดลง, แคลเซียมในเลือดสูงไม่สามารถยับยั้งต่อมพาราไธรอยด์, เพิ่มผล PTH, ทำให้เกิดการสลายตัวของกระดูกอย่างกว้างขวางและ decalcification, การสลายตัวของกระดูก เมตาโบไลต์เช่นโพรลีนเพิ่มการขับถ่ายจากปัสสาวะรูปแบบนิ่วในไตหรือไตอักเสบและการติดเชื้อทุติยภูมิทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงต่อการทำงานของไตเมื่อไม่เพียงพอกับการทำงานของไต ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือดจะดีดตัวขึ้นในขณะที่แคลเซียมในเลือดจะลดลงและสามารถกระตุ้นการหลั่งของต่อมพาราไทรอยด์ซึ่งเรียกว่า hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิเนื่องจากระดับแคลเซียมสูงแคลเซียมจะถูกขับออกจากปัสสาวะ การสะสมเกลือ, นิ่วในทางเดินปัสสาวะเกิดขึ้นอัตราการเกิดเป็น 60% ถึง 90% ทางคลินิกมีอาการจุกเสียดไตปัสสาวะและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะรองเช่นเดียวกับปัสสาวะบ่อยเร่งด่วนและปัสสาวะลำบาก ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
เชื้อโรค
ประถมศึกษา hyperparathyroidism และสาเหตุของโรคไต
การกลายพันธุ์ของยีน (30%):
สาเหตุของโรคนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนและมีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมมีรายงานการสำรวจครอบครัวจำนวนมากในวรรณคดีซึ่งทั้งหมดเป็น autosomal เด่นและได้รับการค้นพบในปีที่ผ่านมาในเนื้องอก adathyomas พาราไทรอยด์ (ชาย) ในเซลล์พาราไทรอยด์ hyperplasia ประเภท I ยีน q13 ของคู่ที่ 11 มีการรวมตัวกันอีกครั้งและการลบ
การได้รับรังสี (20%):
การได้รับรังสีอาจทำให้เกิดโรคได้ตามรายงานของกลุ่มผู้ป่วยรังสีเอกซ์คอพบอุบัติการณ์ของ PHPT และเนื้องอกพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น 10 เท่าพาราไทรอยด์หลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์หลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ PTH), PTH เป็นฮอร์โมนสำคัญที่ควบคุมความมั่นคงด้านสิ่งแวดล้อมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในมนุษย์ PTH ถูกหลั่งโดยเซลล์หลักของต่อมพาราไธรอยด์น้ำหนักโมเลกุลคือ 9500D ซึ่งเป็นโพลีเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ตัว มันเป็นส่วนที่สองของเทอร์มินัสอะมิโนและปลายทาง carboxy อดีตคือการใช้งานทางชีวภาพในขณะที่หลังขาด PTH เหมือนเดิมหรือชิ้นส่วนกรดอะมิโนของมันทำหน้าที่ในกระดูกและ tubules ไตผลิตผลกระทบทางชีวภาพและถูกดับ กับไต
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (20%):
ประถม hyperparathyroidism เป็น adenoma พาราไธรอยด์, hyperplasia ของ hyperplasia หรือมะเร็งของต่อมที่เกิดจากการหลั่งมากเกินไปของ PTH เนื่องจากการหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนพาราไธรอยด์แคลเซียมจากการระดมกระดูกเพื่อการไหลเวียนโลหิตทำให้ hypercalcemia; ลดการดูดซึมฟอสฟอรัสอนินทรีย์, เพิ่มการขับถ่ายฟอสฟอรัสในปัสสาวะ, ฟอสฟอรัสในเลือดลดลง, แคลเซียมในเลือดสูงไม่สามารถยับยั้งต่อมพาราไธรอยด์, เพิ่มผล PTH, ทำให้เกิดการสลายตัวของกระดูกอย่างกว้างขวางและ decalcification, การสลายตัวของกระดูก เมตาโบไลต์เช่นโพรลีนเพิ่มการขับถ่ายจากปัสสาวะรูปแบบนิ่วในไตหรือไตอักเสบและการติดเชื้อทุติยภูมิทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงต่อการทำงานของไตเมื่อไม่เพียงพอกับการทำงานของไต ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือดจะดีดตัวขึ้นในขณะที่แคลเซียมในเลือดจะลดลงและสามารถกระตุ้นการหลั่งของต่อมพาราไทรอยด์ซึ่งเรียกว่า hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิเนื่องจากระดับแคลเซียมสูงแคลเซียมจะถูกขับออกจากปัสสาวะ การสะสมเกลือ, นิ่วในทางเดินปัสสาวะเกิดขึ้นอัตราการเกิดเป็น 60% ถึง 90% ทางคลินิกมีอาการจุกเสียดไตปัสสาวะและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะรองเช่นเดียวกับปัสสาวะบ่อยเร่งด่วนและปัสสาวะลำบาก
ลักษณะของนิ่วในทางเดินปัสสาวะที่เกิดจากโรคนี้มีหลายแบบ, กำเริบและทวิภาคี, หินค่อยๆเพิ่มขึ้น, เพิ่มขึ้นและกิจกรรมอื่น ๆ , แคลเซียมในเลือดในผู้ป่วยที่มีนิ่วในปัสสาวะมากกว่า 2.62mmol / L ไม่ว่าจะเป็นนิ่วในไตที่เกิดจากภาวะ hyperparathyroidism
การป้องกัน
hyperparathyroidism หลักและการป้องกันโรคไต
เงื่อนไขต่อไปนี้ใน PHPT เป็นสัญญาณที่สำคัญและควรได้รับการแก้ไขอย่างรวดเร็วสำหรับแคลเซียมในเลือดสูงและมุ่งมั่นสำหรับการผ่าตัดในช่วงต้น
1. สัญญาณของ hypercalcemia รุนแรงเช่นแคลเซียมในเลือด> 3.5 มม. / ลิตร (14 มก. / ดล), รวมถึงอาการทางจิตเวช, ภาวะ hypercalcemia ในระยะยาวเช่นนิ่วในไต, ไตวาย, เส้นใย osteitis ที่เป็นเส้นใย , หลังค่อม, ความสูงที่สั้นลง, ถูกคอผิด ๆ (แสดงให้เห็นว่าตอนท้ายของกลุ่มที่มีกระดูกอักเสบรุนแรง)
2. มีผงาดอย่างรุนแรงกลายเป็นปูนแพร่กระจาย (รวมถึงปอดไตหลอดเลือดร่วมกันกลายเป็นปูนและ keratopathy แถบ "ดวงตาสีแดง" ที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตในเยื่อบุ), โรคโลหิตจาง (PTH มากเกินไปสามารถทำให้ไขกระดูกกระดูก ฟังก์ชั่น fibrosis และเม็ดเลือดลดลงโดยทั่วไปการป้องกันโรคนี้ควรได้รับการพักผ่อนอย่างเพียงพอในช่วงที่มีอาการเจ็บป่วยหลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้าและออกกำลังกายอย่างเหมาะสมในช่วงเวลาที่มีเสถียรภาพนอกจากนี้ยังให้ความสนใจในการป้องกันโรคหวัด ปรับอากาศอาหารควรเป็นปกติโดยทั่วไปใช้แคลอรี่สูงอุดมไปด้วยน้ำตาลโปรตีนและวิตามินอาหารเพื่อบรรเทาอารมณ์ไม่ดีหรือภาระทางจิตวิทยาที่ไม่จำเป็นเพิ่มความมั่นใจในการต่อสู้กับโรค
โรคแทรกซ้อน
hyperparathyroidism หลักและภาวะแทรกซ้อนของโรคไต ภาวะแทรกซ้อน ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
เนื่องจากการทำลายของโครงสร้างท่อไตโรคนี้มีความซับซ้อนจากการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะซ้ำ ๆ ซึ่งในที่สุดนำไปสู่การลดลงของหน่วยไตและไตวายกลับไม่ได้
อาการ
ประถม hyperparathyroidism และอาการของโรคไต อาการที่ พบบ่อย Hyperparathyroidism hyperactivity, แขนขา, อ่อนแอ, polyuria, คลื่นไส้, ซึมเศร้า, สูญเสียความกระหาย, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะที่ซับซ้อน, อาหารไม่ย่อย, ท้องอืด
อาการเริ่มช้าอาการทางคลินิกมีความหลากหลายและผู้ป่วยบางรายอาจไม่มีอาการ
1. อาการทางระบบของ hypercalcemia สามารถส่งผลกระทบต่อแผลหลายระบบ
(1) ระบบประสาทส่วนกลาง: การสูญเสียความจำ, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์, การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพที่ไม่รุนแรง, ความซึมเศร้า, ความง่วง, ภาพหลอน, ความเย่อหยิ่ง, อาการโคม่า
(2) ระบบประสาทของกล้ามเนื้อ: เหนื่อยหน่ายอ่อนเพลียของแขนขากล้ามเนื้อใกล้เคียงลีบกล้ามเนื้อระบบย่อยอาหารแผลในกระเพาะอาหารตับอ่อนอักเสบ ฯลฯ เป็นผลมาจากกล้ามเนื้อลดลงก็สามารถทำให้ท้องอืด, ท้องผูก, เบื่ออาหาร, อาหารไม่ย่อย, คลื่นไส้, อาเจียน, ฯลฯ
(3) เนื้อเยื่ออ่อน: อาการปวดข้อที่ไม่เฉพาะเจาะจง
(4) ผิว: ผิวหนังคัน
(5) ระบบโครงร่าง: อาการปวดกระดูกต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังส่วนล่างสะโพกซี่โครงแขนขาอ่อนโยนกระดูกท้องถิ่นอาการภายนอกอื่น ๆ ของหลายส่วนของการกลายเป็นปูนเช่นกระดูกอ่อนและหลอดเลือดกลายเป็นเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้อต่อดวงตา แคลเซียม (กล่าวถึงใน keratopathy สี), หรือกลายเป็นปูนของเยื่อบุ, อาจทำให้เกิดวิกฤตแคลเซียมสูงเมื่อ hypercalcemia รุนแรงและโรคเกาต์หลอก, โรคโลหิตจางและความดันโลหิตสูง
2. ประสิทธิภาพการทำงานของโรคไต
(1) นิ่วในไต: นิ่วในไตเป็นข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มีอาการ hyperparathyroidism หลักอาการประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism มีนิ่วในไตในขณะที่ผู้ที่มีนิ่วในไตเกิดจาก ประมาณ 5% ส่วนใหญ่นิ่วในไตหลายก้อนนิ่วในไตมักจะประกอบด้วยแคลเซียมฟอสเฟตหรือแคลเซียมออกซาเลตนิ่วในไตพบได้ใน 60% ถึง 70% ของผู้ป่วยนิ่วในไตอาจทำให้เกิดการอุดตันทางเดินปัสสาวะและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะที่ซับซ้อน ตอนที่ซ้ำหลายครั้งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อไต, อาการจุกเสียดไต, ปัสสาวะขั้นต้นหรือปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์, มีอาการคลื่นไส้, อาเจียนและอาการทางระบบอื่น ๆ
(2) การกลายเป็นปูนของไต: แคลเซียมฟอสเฟตที่กว้างขวางการสะสมที่ซับซ้อนในไตทำให้เกิดการกลายเป็นปูนของไต, การกลายเป็นปูนของไตหมายถึงการกลายเป็นปูนไขกระดูกไตที่เกิดจาก hypercalcemia ในระยะยาวและการคายน้ำในที่สุดและในที่สุดกรณีที่รุนแรงสามารถนำไปสู่ การกลายเป็นปูนเกิดขึ้นในส่วนอื่น ๆ เช่นกระดูกอ่อนและหลอดเลือดและการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ ข้อต่อซึ่งพบได้บ่อยใน hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิที่เกิดจากภาวะไตวายการกลายเป็นปูนของตามีลักษณะเฉพาะด้วย keratopathy ที่มีแถบสีหรือทับถมในเยื่อบุ มองเห็นได้
(3) การทำงานของไตผิดปกติ: เนื่องจากภาวะ hypercalcemia ในระยะยาวส่งผลต่อไขกระดูกไตทำให้ไตทำงานผิดปกติ polyuria และปริมาณเลือดลดลงและเนื่องจากแคลเซียมจำนวนมากในปัสสาวะเพื่อแยก diuresis ผู้ป่วยมักจะทำ ปากแห้ง, polydipsia, polydipsia, และปัสสาวะมากขึ้น
(4) รอยโรคกระดูก: ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็น osteoporosis และ resorption กระดูก. กระดูกเชิงกราน, กะโหลกศีรษะและแผ่นกระดูกถุงของกระดูกนิ้วเป็นเว็บไซต์ที่ดี. เมื่อหลักสูตรโรคยาวหรือรุนแรง, osteitis เส้นใยเรื้อรังสามารถพัฒนา. เนื้องอกสีน้ำตาลและซีสต์กระดูกมีแนวโน้มที่จะเกิดการแตกหักทางพยาธิวิทยาแผลกระดูกทั่วไปเป็น cystic fibrosis การตรวจชิ้นเนื้อกระดูก Percutaneous แสดงให้เห็นการแคบโดยทั่วไปของความกว้างของเยื่อหุ้มสมองเพิ่มขึ้นการสร้างกระดูกและพื้นผิวกระดูก resorption และกระดูก demineralization Subperiosteal การดูดซึมของกระดูก, เนื้องอกกระดูกสีน้ำตาลยาวและถุงกระดูก, เงาเหมือนกะโหลกศีรษะ, ชั้นฟันแข็งหายไป, osteitis fibrocystic ขั้นสูง, ความผิดปกติของโครงกระดูกและการแตกหักทางพยาธิวิทยาซึ่งอาจทำให้เกิดความยากลำบากในการเดินแม้ในเตียง ผู้ป่วยบางรายมีซีสต์กระดูกซึ่งประจักษ์เป็น bulges กระดูกในท้องถิ่น
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้เครื่องวัดความหนาแน่นของกระดูกในการตรวจสอบการลดลงของความหนาแน่นของเยื่อหุ้มกระดูกยาวในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperparathyroidism อย่างไรก็ตามการตรวจ X-ray ยังคงเป็นปกติในเวลานี้
ตรวจสอบ
ประถม hyperparathyroidism และโรคไต
การทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับพาราไทรอยด์ส่วนใหญ่รวมถึงต่อไปนี้:
1. แคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นค่าปกติของแคลเซียมทั้งหมดในเลือดคือ 2.25 ~ 2.75mmol / L (9 ~ 11mg / dl) ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีภาวะ hyperparathyroidism ได้เพิ่มแคลเซียมในเลือดหายาก "แคลเซียมในเลือดปกติพาราไทรอยด์" ในความเป็นจริงแคลเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็นระยะ ๆ และควรวัดซ้ำ ๆ หาก PHPT ประกอบไปด้วยการขาดวิตามินดี, โรคกระดูกอ่อน, ภาวะไตวาย, ตับอ่อนอักเสบและเนื้อร้าย adathyoma adenoma ที่หายากไม่พบว่ามีแคลเซียมสูง ไขมันในเลือดสูง
2. ค่าปกติของฟอสฟอรัสในเลือดเพื่อลดฟอสฟอรัสในเลือดคือ 0.97 ~ 1.45mmol / L (3 ~ 4.5mg / dl) เนื่องจาก PTH สามารถยับยั้งการดูดซึมของฟอสฟอรัสจากท่อไตและเพิ่มการขับถ่ายฟอสฟอรัสในไตเลือดของ PHPT ทั่วไป ฟอสฟอรัสลดลง แต่เนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นอาหารอายุและการทำงานของไตเพียงครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยใน PHPT ลดฟอสฟอรัสในเลือดและส่วนที่เหลือของผู้ป่วยมีขีด จำกัด ต่ำปกติหากไตวายเรื้อรังเกิดขึ้นในระยะต่อมาของโรค ฟอสฟอรัสในเลือดอาจเป็นปกติหรือสูง แต่ฟอสฟอรัสในเลือด> 1.83mmol / L ไม่สนับสนุนการวินิจฉัยของ PHPT Hypercalcemia ร่วมกับ hypophosphatemia สนับสนุนการวินิจฉัยของ PHPT ซึ่งสามารถขึ้นอยู่กับ hypercalcemia ที่เกิดจากการแพร่กระจายของเนื้องอกมะเร็ง บัตรประจำตัวของผู้ป่วยที่มีฟอสฟอรัสในเลือดปกติหรือสูง
3. แคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นแคลเซียมในปัสสาวะค่าปกติคือ 50 ~ 62.5mmol / 24 ชั่วโมง (200 ~ 250mg / 24 ชั่วโมง) เกณฑ์แคลเซียมของไตคือ 0.175 ~ 2.0mmol / L (7 ~ 8mg / dl) ดังนั้น hypercalcemia มักจะตามมา แคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจาก PTH สามารถส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมโดย tubules ของไตส่งผลให้แคลเซียมในปัสสาวะสูงใน hyperparathyroidism เมื่อเทียบกับแคลเซียมสูงอื่น ๆ ที่เกิดจาก hypercalcemia การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะดีที่สุดในปัสสาวะ อัตราการกวาดล้างแคลเซียม / การคำนวณอัตราส่วนกวาดล้าง creatinine ผู้ป่วย hypercalcemia ที่มีแคลเซียมในปัสสาวะ <60mmol / 24 ชั่วโมงสนับสนุนการวินิจฉัยของ PHPT
4. ฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นค่าปกติของฟอสฟอรัสในปัสสาวะคือ 22.4 ～ 48mmol / 24h (0.7 ～ 1.5g / 24h) ในผู้ป่วยที่มี PHPT การดูดซึมของฟอสฟอรัส (TRP) ลดลง (<83%) และฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามหากฟอสฟอรัสในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยรายนี้ค่าสัมประสิทธิ์ของการขับฟอสฟอรัสในปัสสาวะสามารถลดลงสู่ระดับปกติในขณะที่ค่าสัมพัทธ์ยังคงสูงและมี hypophosphatemia และฟอสฟอรัสในปัสสาวะ> 19.2mmol / 24h (0.6g / 24h) , มีค่าการวินิจฉัยโรคนี้
5. Radioimmunoassay ของ PTH ในเลือดค่าปกติของพลาสมา iPTH คือ 100-500pg / ml. IPTH ของพาราไทรอยด์สามารถเพิ่มขึ้นหรือที่ขีด จำกัด สูงปกติเมื่อเทียบกับค่าแคลเซียมในเลือดของตัวอย่างเลือดเดียวกันค่าสัมพัทธ์จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ PTH ในเลือดเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับแคลเซียมในเลือด PTH ในเลือดมีความสัมพันธ์เชิงลบกับแคลเซียมในเลือดใน hyperparathyroidism รอง iPTH ต่ำมากหรือตรวจไม่พบใน hypercalcemia ที่เกิดจากพาราไทรอยด์ อย่างไรก็ตาม PTH ในเลือดไม่ได้แยกแยะกลุ่มอาการของโรค PTH ในเบื้องต้น (heterologous) PTH ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา PTH44-68 ส่วนกลางของ PTH44-68 ถูกวัดโดย radioimmunoassay ที่มีความไวสูง ภาวะเลือดคั่งที่มีค่า PTH สูงเป็นพื้นฐานโดยตรงที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรค PHPT แต่ควรสังเกตว่าในภาวะไตวายเนื่องจากความผิดปกติของชิ้นส่วนคาร์บอกซีขั้วของ PTH35-84 ผลการวัดอาจเพิ่มขึ้นผิดปกติและแคลเซียมในเลือดสูง
6. ปัสสาวะวงจร adenosine monophosphate (ค่าย) เพิ่มขึ้นในค่ายรวมปัสสาวะปกติคือ 1.83 ~ 4.55nmol / dl, PTH สามารถผูกกับตัวรับเฉพาะในเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตเพื่อให้ค่ายผลิตเพิ่มขึ้นดังนั้นค่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้น มันเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยทางอ้อมของพาราไธรอยด์
7.1,25- (OH) 2D3 ของ PTH สามารถกระตุ้น1α-hydroxylase ใน tubules ของไตเพิ่มขึ้น 1,25- (OH) 2D3 ที่ผลิตโดยไตผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hyperparathyroidism โดยเฉพาะผู้ที่มีแคลเซียมในปัสสาวะและนิ่วในไตเพิ่มขึ้น แต่การวัดนี้สามารถทับซ้อนกับคนปกติ
8. ภาวะ hyperchloremia acidosis PTH โดยตรงสามารถยับยั้งการดูดซึมของไบคาร์บอเนตได้โดย tubules ของไตและ hypophosphatemia ยังสามารถยับยั้งการดูดซึมของไบคาร์บอเนตดังนั้น hyperparathyroidism อาจซับซ้อนโดยคลอรีนในเลือดสูง acidosis, hypercalcemia ใน non-parathyroidism ส่งเสริมการดูดซึมของไบคาร์บอเนตในไตซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะ hypochlore alkalosis ภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดสูงของ hyperparathyroidism หลังจากการกู้คืน แต่บางครั้งในสองสามวันแรกหลังการผ่าตัดดิสก์เผาผลาญ แต่ที่แย่กว่านั้นอาจเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตหลังผ่าตัดฟอสเฟตพร่องการปล่อยของ H ในระหว่างการสร้างกระดูกใหม่หรือการกู้คืนการทำงานของเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์ ที่เกี่ยวข้อง
9. เลือดอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, กรดฟอสฟาเตสทนทาร์เทรตและไฮดรอกซีโพรลีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นสะท้อนถึงกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูก, เซลล์สร้างกระดูกและการหมุนเวียนของกระดูกตามลำดับ ขนานนี้เกี่ยวข้องกับอัตราเร่งของการหมุนเวียนของกระดูก
10. การทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่น ๆ การทดสอบต่อไปนี้มีค่าอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัยพาราไธรอยด์และความเสียหายของไต:
(1) โพแทสเซียมในเลือดและแมกนีเซียมในเลือดสามารถลดลงได้: สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการลดลงของการทำงานของความเข้มข้นที่เกิดจากแผลในไตของ hyperparathyroidism
(2) การทดสอบการกวาดล้างฟอสฟอรัส (CP): ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperparathyroidism มักจะ> 15 มล. / นาที แต่ความไวของการทดสอบนี้ไม่ดี
(3) การทดสอบความทนทานต่อแคลเซียมและการทดสอบการยับยั้งแคลเซียม: หลังจากการถ่ายแคลเซียมในคนปกติ (การฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างรวดเร็วของแคลเซียม 180 มก. เทียบเท่ากับ 10% แคลเซียมกลูโคเนต 20m1), PTH ถูกยับยั้งอย่างเห็นได้ชัดและไม่สามารถวัดได้ อัตราส่วน / uCr ต่ำกว่าก่อนการถ่ายแคลเซียมและ PTH ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperparathyroidism เป็น autocrine PTH ไม่ลดลงหรือลดลงหลังจากการถ่ายแคลเซียม แต่ก็ยังสูงกว่าขีด จำกัด ต่ำปกติ แต่ฟอสฟอรัสในปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (<20%) ยังคงเพิ่มขึ้นการวัดนี้ช่วยในการวินิจฉัยแสงช่วงต้น PHPT
(4) การทดสอบแคลเซียมต่ำ: หลังจากอาหารแคลเซียมต่ำในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism แคลเซียมในปัสสาวะยังคงอยู่> 50 มิลลิโมล / 24 ชั่วโมง (200 มก. / 24 ชั่วโมง)
(5) การทดสอบฟอสฟอรัส (การทดสอบการกีดกันฟอสฟอรัส): คนปกติให้อาหารฟอสฟอรัสต่ำในขณะที่การอลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ฟอสฟอรัสในเลือดจะลดลงและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เพิ่มขึ้นจึงยับยั้งการหลั่ง PTH ลดปัสสาวะฟอสฟอรัสและ uP / uCr ลดลง, แคลเซียมในเลือดของผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและฟอสฟอรัสในปัสสาวะไม่ลดลง, uP / uCr ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ, แคลเซียมในปัสสาวะ> 62.5mmol / 24h (250mg / 24h), การทดสอบที่เหมาะสมสำหรับแคลเซียมในเลือดสูง เฮ้ผู้ป่วย
(6) การทดสอบการยับยั้งการ glucocorticoid: ครั้งแรกวัดแคลเซียมในเลือดสองครั้งเป็นตัวควบคุมแล้ว 10mg prednisone ในช่องปากทุก ๆ 8 ชั่วโมงแม้เป็นเวลา 10 วันในขณะที่การวัดแคลเซียมในเลือดวันละครั้ง ๆ ผู้ป่วยพาราไธรอยด์ ไม่มีการลดลงของแคลเซียมในเลือดอย่างมีนัยสำคัญและ hypercalcemia ใน hyperparathyroidism ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในแคลเซียมในเลือดหลังจากการใช้ glucocorticoids
(7) การตรวจสอบประจำปัสสาวะ: โปรตีนที่มองเห็นปัสสาวะเพิ่มแคลเซียมปัสสาวะเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสปัสสาวะเพิ่มขึ้น adenosine monophosphate วงจรปัสสาวะเพิ่มขึ้น (ค่าย)
11. การตรวจ X-ray นั้นมีความแตกต่างกันอย่างมากกับความยาวของโรคและความรุนแรงของโรคมันสามารถเปลี่ยนจากการให้ความรู้สึกอ่อนช้อยเพื่อการหายไปของกระดูกและเนื้อเยื่อที่มีเส้นใยเพิ่มขึ้นสัญญาณ X-ray ต่อไปนี้มีความสำคัญในการวินิจฉัย
(1) การดูดซับ subperiosteal ของกระดูกยาวลักษณะส่วนใหญ่ของการสลายของกระดูก subclavian และการสลายของกระดูก subperiosteal ด้านขมับตามด้วยการลดทอนหรือการสลายของกระดูกที่ปลายกระดูกไหปลาร้า
(2) การดูดซึมกระดูกแผ่นถุงกระดูก แต่ความจำเพาะไม่ดีนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากโรคปริทันต์
(3) การดูดซึมกระดูกของกะโหลกศีรษะเป็นรูปคล้ายแก้วหรือ "จุดด่างดำดำ" ซึ่งเป็นภาพที่มีการวินิจฉัยมากขึ้นหากขอบของแผ่นกระดูกด้านในและด้านนอกเบลอ
(4) เส้นใย osteitis และการเปลี่ยนแปลงเปาะกระดูกเป็นกระจกฝ้าซีสต์ขนาดเล็กปรากฏภายใต้เยื่อหุ้มสมองซีสต์ขนาดใหญ่สามารถทำให้กระดูกเยื่อหุ้มสมองขยายทรงกลมหรือรูปไข่คล้ายกับโครงสร้างคล้าย osteoclast นี้ ความเสียหายของกระดูกมักรุกรานกระดูกหน้าผากไปเป็น "เนื้องอกสีน้ำตาล"
(6) กระดูกสันหลังแบนหรือก้างปลาและมีพื้นที่กว้างมากขึ้น
(7) การทำให้กระดูกดูอ่อนลงอย่างเห็นได้ชัดการอ่อนตัวและพังผืดซึ่งอาจทำให้เกิดการแตกหักและความผิดปกตินักวิชาการจีนพบว่ามีสัญญาณเอ็กซเรย์และการแตกหักหลอกของโรคกระดูกพรุนในโรคกระดูกพาราไทรอยด์ ปริมาณแคลเซียมและวิตามินดีไม่เพียงพอ
(8) อาการ X-ray ของไต: นิ่วในไตเป็น 20% ถึง 40% ส่วนใหญ่ทวิภาคีและเงินฝากแคลเซียมในบัญชีเนื้อเยื่อไตประมาณ 10% ส่วนใหญ่กระจาย
(9) กลายเป็นปูนนอกมดลูก: น้อยกว่าปกติสามารถเกิดขึ้นได้ในไต, burs, กระดูกอ่อนร่วมและส่วนอื่น ๆ
12. สถานที่ตั้งของการวินิจฉัยของต่อมพาราไธรอยด์เป็นตัวแปรและจำนวนและขนาดจะแตกต่างกันตามรายงานต่าง ๆ , ต่อมพาราไทรอยด์นอกมดลูกช่วงจาก 3% ถึง 39% เว็บไซต์ตัวแปรที่พบบ่อย ได้แก่ ส่วนบน mediastinal ต่อมไทรอยด์, หลอดลมและหลอดอาหาร หลังจากต่อมไธมัสหรือต่อมไทรอยด์สามารถมองเห็นได้ใน carotid bifurcation ส่วนอื่น ๆ ของประจันหรือเยื่อหุ้มหัวใจดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ล้มเหลวในการตรวจวินิจฉัยการผ่าตัดครั้งแรกก่อนที่จะเปิดใหม่ การตรวจสอบพิเศษ
(1) การตรวจอัลตร้าซาวด์ที่ลำคอ: โพรบ B-ultrasound ความละเอียดสูงมีความแม่นยำในการวินิจฉัยมากกว่า 80% แต่ไม่ง่ายที่จะหาเนื้องอกที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 1 ซม. และต่อมพาราไทรอยด์นอกมดลูก
(2) การสแกน CT: ซินโดรม PHPT ectopic ที่เกิดจาก adenoma mediastinal ที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. และเนื้องอกมะเร็งสามารถตรวจพบได้
(3) การตรวจด้วย Radionuclide: 125I, 99mTc, 201TI และ 75Sc methionine scan สามารถพบรอยโรคมากกว่า 80%
(4) การเจาะเลือดดำเลือก PTH: PTH วัดจากคอด้านข้างและ mediastinal cannula และความเข้มข้นของ PTH ในหลอดเลือดดำระบายและเลือดรอบข้างมีการเปรียบเทียบอย่างมีนัยสำคัญในอดีตสูงกว่าหลังแสดงให้เห็นว่าด้านข้างมีพาราไทรอยด์ Adenoma หากไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในค่า PTH ระหว่างเลือดบนและล่างของต่อมพาราไทรอยด์ทวิภาคีแสดงให้เห็นว่า hyperplasia หรือแผลอยู่ในประจันอัตราการวินิจฉัยที่ถูกต้องคือสูงกว่า 80%
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัย hyperparathyroidism หลักและการวินิจฉัยโรคไต
เกณฑ์การวินิจฉัย
พาราไธรอยด์ในระยะเริ่มแรกนั้นไม่แสดงอาการหรือมีอาการเฉพาะที่ไม่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับความมุ่งมั่นของไอออนหรือการตรวจหาแคลเซียมซ้ำทั้งหมดในเลือดการทดสอบความหนาแน่นของกระดูกและการทดสอบการยับยั้งแคลเซียมสำหรับการตรวจหาการทำงานของพาราไธรอยด์ อาการทางคลินิกของกลุ่มแคลเซียมในเลือดเช่นเดียวกับกระดูกและไตสามารถอยู่คนเดียวหรือรวมกันถ้าแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในเลือดจะลดลงแคลเซียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นการดูดซึมของฟอสฟอรัสในท่อไตจะลดลงและการตรวจ X-ray มีการสลายกระดูก และลักษณะอาการของการสลายไตอัลตราซาวนด์และการตรวจเอ็กซ์เรย์พบว่าการวินิจฉัยโรคควรได้รับการพิจารณาถ้าจำเป็นเลือด PTH และการทดสอบทางชีวเคมีต่างๆสะท้อนให้เห็นถึงการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ แต่ความเสียหายของไตช้าและโรคกระดูก บ่อยครั้งที่มันยากที่จะทำให้ผู้ป่วยและแพทย์ให้ความสนใจและการวินิจฉัยล่าช้าในทางกลับกัน pseudohypercalcemia ที่เกิดจากปัจจัยในห้องปฏิบัติการยังสามารถทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาดและควรสังเกต
การวินิจฉัยแยกโรค
1. การระบุภาวะ hypercalcemia ควรเกิดจากสาเหตุอื่น
(1) thiazide ขับปัสสาวะ: ยานี้สามารถเพิ่มผลของ PTH ในกระดูกและไตและลดการขับถ่ายของแคลเซียมในปัสสาวะจึงก่อให้เกิด hypercalcemia อ่อน แต่ถ้าแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการบริหารหลังจากหยุดยา ไม่สามารถลดแคลเซียมในเลือดได้อย่างรวดเร็วและสงสัยว่าควรมีภาวะ hyperparathyroidism
(2) พิษของวิตามินดี: พิษของวิตามินดีสามารถส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้และกระดูกและทำให้เกิดแคลเซียมในเลือดสูงการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประวัติการบริโภคของวิตามินดี (โดยทั่วไป> 10,000 U / d) พร้อมด้วยฟอสฟอรัสในเลือดสูงและไม่รุนแรง การทดสอบการยับยั้งการสร้างกลูโคคอร์ติคอยด์ช่วยในการระบุเมตาโบลิกอัลคาโลซิสสามารถระบุความเข้มข้นของวิตามินดีหรือไฮดรอกซีเลตในเลือด
(3) Hypercalcemia ที่เกิดจากเนื้องอกมะเร็ง: Hypercalcemia เกิดจากเนื้องอกมะเร็งซึ่งเป็นประเภทที่พบมากที่สุดของ hypercalcemia ในการวินิจฉัยแยกโรคของ hyperparathyroidism โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลาย myeloma มักจะสับสนกับ PHPT ผู้ป่วยมีการทำลายกระดูก osteolytic อย่างกว้างขวางปวดกระดูก hypercalcemia แคลเซียมในปัสสาวะสูงและความผิดปกติของไต แต่อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติเลือด PTH เป็นปกติหรือลดลงและ อิมมูโนโกลบูลินที่เฉพาะเจาะจงเพิ่มขึ้นโปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่เป็นบวกอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกมีเซลล์ myeloma และเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ (โดยทั่วไป ได้แก่ ปอดเต้านมตับไตไตต่อมหมวกไตรังไข่ ฯลฯ ) เนื้องอกที่ร้ายแรงสามารถเกิดขึ้นได้กับการแพร่กระจายของ osteolytic และยังมีแนวโน้มที่จะเพิ่มแคลเซียมในซีรัม แต่แขนขานั้นมีความเสี่ยงสูงต่อการบุกรุกที่ปลายสุดนอกจากนี้ยังมี pseudoparathyroidism ประเภทหนึ่งเนื่องจากการหลั่ง PTH-like ), Growth factor (TGF8), prostaglandin, interleukin-2 (IL-2), ปัจจัยกระตุ้นการสร้าง osteoclast (OAF) หรือ 1,25- (OH) 2D3 และปัจจัยอื่น ๆ ของร่างกายทำให้เกิดภาวะ hypercalcemia แต่ไม่สลายตัว การแพร่กระจายของกระดูกกระดูกโดยทั่วไปคลอรีนในเลือดปกติหรือลดลงสามารถแสง alkalosis เผาผลาญมักจะเป็นโรคโลหิตจางและยกระดับ ESR รวดเร็วความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเนื้องอกหลักมีอาการท้องถิ่นและระบบหลังจากการผ่าตัดเนื้องอกแคลเซียมผลตอบแทนหลักเข้าสู่ภาวะปกติ
(4) hypercalciuria ไม่ทราบสาเหตุ: โรคนี้มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในแคลเซียมในปัสสาวะ แต่แคลเซียมในเลือดเป็นเรื่องปกติ
(5) ครอบครัว hypercalcemia อ่อนโยน: โดดเด่นด้วยอาการ hypercalcemia ไม่แสดงอาการหรืออ่อน, hypermagnesemia, hypocalciuria, PTH เซรั่มปกติหรือต่ำซึ่งไม่ใช่เรื่องแปลกในปีที่ผ่านมา เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เด่นชัด autosomal โรคนี้เนื่องจากไตวายที่ได้รับจากค่ายไวสูง PTH อาจเป็นรูปแบบของการทำงาน hyperparathyroidism แม้ว่าทางคลินิกคล้ายกับ PHPT แคลเซียมในเลือดสูง, hypophosphatemia, ฟอสฟอรัสในปัสสาวะและ ค่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้น แต่อัตราการกวาดล้างแคลเซี่ยมและแมกนีเซียมของผู้ป่วยต่ำกว่า PHPT แคลเซียมในปัสสาวะส่วนใหญ่ <2.5mmol / 24h (100mg / 24h); มีจำนวนผู้ป่วยที่มีแคลเซียมในปัสสาวะเพียงเล็กน้อยถึงแคลเซียมในเลือดสูงและ มีแคลเซียมออกซาเลตหลายชุด แต่มีอาการ hypercalcemia น้อยไม่มีความเสียหายกระดูกต่อพาราไทรอยด์, PTH ปกติหรือลดลงในเลือด, ปกติหรือ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์และไม่ควรเข้าใจผิดว่าเป็นพาราไทรอยด์ .
(6) ควรจะเกี่ยวข้องกับการระบุโรคกระดูก: โรคกระดูกเผาผลาญเช่นโรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกอ่อน, osteodystrophy ไต, dysplasia เส้นใยกระดูก, โรคข้อเข่าเสื่อม (โรคพาเก็ท) ฯลฯ มันสามารถระบุได้โดยลักษณะของชีวเคมีและรังสีเอกซ์
(7) การระบุประสิทธิภาพของไตหรือโรคไตเนื่องจากสาเหตุอื่น
2. การยกเว้น hyperparathyroidism ทุติยภูมิ (ตารางที่ 1) โดยทั่วไปไม่ใช่เรื่องยาก
