โรคคอพอกเป็นพิษ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับคอพอกกระจายพิษ พิษคอพอกกระจาย (toxicdiffusegoiter) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองอาการทางคลินิกไม่ จำกัด เฉพาะต่อมไทรอยด์ แต่เป็นกลุ่มอาการของโรคหลายระบบรวมถึง: กลุ่มอาการเมตาบอลิซึมสูงอาการคอพอกกระจายสัญญาณตาโรคผิวหนังและ โรคต่อมไทรอยด์สุดขีดเพราะผู้ป่วยส่วนใหญ่มีโรคเมตาบอลิซึมสูงและการขยายตัวของต่อมไทรอยด์เรียกว่าคอพอกกระจายพิษที่รู้จักกันว่าเป็นโรคเกรฟยังมีคอพอกกระจายกับ hyperthyroidism, exophthalmia ต้นฉบับ คอพอกที่มี hyperthyroidism หรือที่เรียกว่าโรคเบสโซ นอกจากต่อมไทรอยด์แล้วยังมีลักษณะของ exophthalmos ต่อมไร้ท่อที่รุกรานซึ่งสามารถอยู่ได้โดยลำพังโดยไม่ต้องมีโรค hypermetabolic ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% - 0.08% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตาโรคเบาหวานกลืนลำบาก
เชื้อโรค
พิษคอพอกกระจาย
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
แม้ว่าโรคของเกรฟส์ได้รับการสำรวจอย่างต่อเนื่องในทศวรรษที่ผ่านมารวมถึงการวิจัยทางคลินิกและการทดลองการเกิดขึ้นของมันยังไม่ได้รับการอธิบายในเชิงบวก แต่มีคำอธิบายที่ชัดเจน
1. ปัจจัยทางพันธุกรรม: ปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุที่คนส่วนใหญ่ยอมรับซึ่งบ่งชี้ว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างโรคเกรฟส์และพันธุศาสตร์มันเป็นกรณีที่ครอบครัวมักจะเห็นและส่วนใหญ่เป็นผู้หญิงประมาณ 15% ของผู้ป่วย มีปัจจัยทางพันธุกรรมที่ชัดเจนประมาณครึ่งหนึ่งของญาติของผู้ป่วย Graves มีต่อมไทรอยด์ autoantibodies การเกิด onychomycosis เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญกับมนุษย์เม็ดเลือดขาวแอนติเจน (HLA คลาส II แอนติเจน) อัตราการตรวจจับแตกต่างกันไปตามกลุ่มชาติพันธุ์ HLA-H46 มีความเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับยีนที่ไม่ใช่ HLA นอกเหนือจากยีน HLA
2. การบาดเจ็บ: ตื่นเต้นมากเกินไปที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ หรือภาวะซึมเศร้ามากเกินไปอาจนำไปสู่การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปกลไกอาจเป็นได้ว่าเมื่อความเครียดสูงการหลั่งฮอร์โมน adrenocortical จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วดังนั้นการเปลี่ยนแปลง T lymphocyte ยับยั้ง การทำงานของเซลล์ (Ts) หรือตัวช่วย T lymphocytes (Th) ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
3. ระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติ: T lymphocytes ไวต่อแอนติเจนในต่อมไทรอยด์กระตุ้น B lymphocytes และสังเคราะห์แอนติบอดีต่อแอนติเจนเหล่านี้เซลล์ T มีบทบาทสำคัญใน hyperthyroidism และเซลล์ T เฉลี่ยในเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้างของคนปกติ 63.6% ของผู้ป่วย Graves ที่ไม่ได้รับการรักษามี 93.1% ของเซลล์ T เซลล์ T ของผู้ป่วย Graves นั้นสูงกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาด้วยยา antithyroid สัดส่วนของเซลล์ T กลับสู่ปกติ มันยังคงคล้ายกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาเลือดไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมนตัวรับแอนติบอดี (TRAb) เป็นแอนติบอดีเฉพาะของมนุษย์ที่ตรวจพบเฉพาะในผู้ป่วยที่มีโรคภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์และถือเป็นสาเหตุหลักและโดยตรงของโรคเกรฟส์ โดยมีเหตุผล
(สอง) การเกิดโรค
1. การเกิดโรค: Volpe เสนอว่าการเกิดโรคของโรคเกรฟส์คือ: ผู้ป่วยโรคหลุมฝังศพที่มีปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ HLA ที่เกิดจากข้อบกพร่องฟังก์ชั่นเฉพาะ Ts, ปัจจัยสิ่งแวดล้อมการติดเชื้อยาเสพติดบาดเจ็บหรือปฏิกิริยาความเครียดอื่น ๆ ฟังก์ชั่นที่ลดลง, จำนวนที่ลดลง, การขาด T เซลล์เฉพาะอวัยวะเพิ่มขึ้น, ซึ่งจะช่วยลดการยับยั้ง Throid ของต่อมไทรอยด์, Th ที่เฉพาะเจาะจงในการปรากฏตัวของ monocytes และแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง, IFN-γ, การกระตุ้นเฉพาะ การเปิดใช้งาน B lymphocyte นั้นผลิตไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TSAb) TSAb คล้ายกับ TSH กระตุ้นการรับ TSH เพิ่มการผลิตฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์และเพิ่มการแสดงออกของต่อมไทรอยด์แอนติเจน Interferon-γ (IFN-γ) อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ไทรอยด์ มันทำให้เกิดการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR ซึ่งสามารถปรับปรุงโดย TSAb และ TSH เซลล์ของต่อมไทรอยด์กลายเป็นเซลล์แอนติเจนพื้นผิวเนื่องจากการกระตุ้นและการกระทำอย่างต่อเนื่องของ Th เฉพาะนี้และการเกิดโรคที่ได้รับการยอมรับในปัจจุบันมีดังนี้
การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการพัฒนาของโรคเกรฟส์เป็นผลมาจากการกระตุ้นต่อมไทรอยด์โดยการกระตุ้นแอนติบอดีเช่น TRAb TRAB สามารถทำหน้าที่โดยตรงกับตัวรับ TSH ในเซลล์ของต่อมไทรอยด์เพิ่มความเข้มข้นของแคมป์ทางเดินเซลล์มะเร็งต่อมไทรอยด์ การเพิ่มขึ้นของไทรอยด์ฮอร์โมนอัตราบวกของ autoantibodies ในซีรั่มของผู้ป่วยโรค Graves นี้คือ 83% ถึง 100% ในผู้ป่วย Graves ที่ไม่ได้รับการรักษาอัตราบวกของ TRAB อาจสูงถึง 88.2% แอนติบอดีเหล่านี้มีเฉพาะในต่อมไทรอยด์ autoimmune ผู้ป่วยที่เป็นโรค (AITD) พบในเลือดผู้ป่วยที่ไม่ใช่ AITD เช่นคอพอกธรรมดาเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ ฯลฯ ไม่สามารถตรวจพบ TRAb ในเลือดหรือสามารถตรวจพบ TRAb ที่ความเข้มข้นต่ำมากเท่านั้น
2. พยาธิวิทยา
(1) สัณฐานวิทยาขั้นต้น: ต่อมไทรอยด์มักจะมีสัดส่วนที่แตกต่างกันโดยมีน้ำหนักตั้งแต่ 50 ถึง 200 กรัมพื้นผิวของต่อมไทรอยด์มีความไม่สม่ำเสมอเล็กน้อยหลอดเลือดจะมองเห็นได้ชัดเจนและต่อมไทรอยด์เป็นสีแดงเล็กน้อย รูปร่างใบเห็นได้ชัดขาดความมันวาวของเหงือกแสดงเนื้อสีแดงเข้มและพื้นผิวที่ถูกตัดของรูขุมน้ำเหลืองเป็นบางครั้งเห็น
(2) Histomorphology: Hyperplasia ของ follicular epithelium เป็นภาพพื้นฐานของ Graves 'disease มีโครงสร้าง lobular ที่ประกอบด้วย follicles ที่มีขนาดต่างกัน แต่รูปร่างยังคงอยู่กรณีที่ไม่ได้รับการรักษาจะประกอบด้วยรูขุมขนาดเล็กและเซลล์จะลดลง และเจลาตินจะลดลงใน follicle เจลาติน vacuole ที่เรียกว่า scalloping สามารถมองเห็นได้ในบริเวณใกล้เคียงของ follicular epithelium การแกล้งนี้เป็นปรากฏการณ์เทียมนอกจากนี้ epithelium hyperproliferative มักจะจัดในรูปแบบหัวนมหรือหยัก โครงสร้างเซลล์มีเสาสูง, ไซโทพลาสซึมมีสีเล็กน้อยบางครั้งกระจัดกระจายโพลิพลอยด์นิวเคลียสขนาดใหญ่คั่นระหว่างพังผืดอ่อนส่วนใหญ่ที่มีการแทรกซึมของ lymphocytic และเซลล์ dendritic เพิ่มขึ้นยังมองเห็นการกรองน้ำเหลือง ในการก่อตัวของถุงน้ำเหลืองรูขุมขนส่วนใหญ่เป็นเซลล์ B ซึ่งล้อมรอบด้วย T lymphocytes กรณีที่มีการแทรกซึม lymphocytic ที่แข็งแกร่งนอกจากนี้ยังอาจแสดงการเปลี่ยนแปลงในการทำลาย follicular และ follicular eosinophilic เยื่อบุผิวคล้าย Hashimoto ของ thyroiditis กรณีที่คล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ Hashimoto ของ thyroiditis สามารถเรียกได้ว่า Hashimoto's วางยาพิษและมีความเป็นไปได้มากว่ามันจะพัฒนาเป็น hypothyroidism ในอนาคตนอกจากนี้ในกรณีที่มีเม็ดสามารถมองเห็นหลุมฝังศพ การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของโรคไม่ได้เป็นเอกเทศและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของส่วนต่าง ๆ และแม้กระทั่งส่วนต่าง ๆ ของกรณีเดียวกันมีความหลากหลาย
ภาพเนื้อเยื่อของโรคเกรฟส์สามารถแบ่งออกเป็นหลายประเภท:
1 รูขุมขนที่ไม่ใช่คอลลอยด์กระจายอยู่;
2 รูขุมขนที่ปราศจากเจลนั้นมีอยู่ จำกัด
3 รูขุมขนส่วนใหญ่มีเจลาตินัสและเยื่อบุผิว follicular ถูกทำเครื่องหมายด้วยการประมาณ papillary;
4 คล้ายกับชนิดเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติในฐานะที่เป็นแผลรวม 2% ถึง 9% ของโรคเกรฟส์สามารถมองเห็นเป็น adenoma, papillary carcinoma หรือ follicular carcinoma และแผลเนื้องอกอื่น ๆ และมะเร็ง papillary ส่วนใหญ่เป็น microcarcinoma
การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของโรค Graves อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับวิธีการรักษาและขั้นตอนการรักษาหลังจากใช้ยาต้านไทรอยด์เช่น propyl oxypyrimidine หรือ methimazole สามารถหลั่ง TSH ได้และสามารถมองเห็น hyperplasia มากเกินไป โฟมและฟอลลิเคิลขยายตัวหลังจากใช้ไอโอดีนอนินทรีย์ปริมาณเยื่อบุผิว follicular จะมีขนาดเล็กลงการเปลี่ยนแปลง hyperproliferative จะลดลงและการหลั่งของ thyroglobulin ถูกยับยั้งทำให้เจลาตินมีสมาธิโดยใช้กัมมันตรังสีจำนวนมาก หลังจากการทำลายของต่อมไทรอยด์เป็นปฏิกิริยาหลังจากการทำลายการเปลี่ยนแปลง eosinophilic เกิดขึ้นในเยื่อบุผิว follicular นิวเคลียสเป็น polyploidized และพังผืดคั่นระหว่างเกิดขึ้นนอกจากนี้ยา rece-receptor การปิดกั้นและการผลิตและการหลั่ง thyroxine ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงดังนั้นสัณฐานวิทยาของต่อมไทรอยด์จึงมีผลเพียงเล็กน้อยการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเป็นก้อนกลมในกรณีของการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ที่เกิดขึ้นอีกนั้นเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าการเปลี่ยนแปลงของการเจริญ
การตรวจสอบเซลล์วิทยาสามารถพบได้ในกลุ่มเซลล์หินเหมือนปูบางครั้งมองเห็นโครงสร้าง follicular ขนาดเล็กนิวเคลียสนิวเคลียร์ขนาดใหญ่อคตินิวเคลียร์ ovate นิวเคลียร์ vacuoles ร่อแร่ที่มองเห็นได้ในไซโตพลาสซึมรูขุมเล็กเป็นกรณีหลัก มักจะมีเหงือกน้อยกว่าในบางกรณีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากสามารถปรากฏขึ้นในพื้นหลังในกรณีที่ไม่มีผลการรักษาเซลล์แวคิวโอเลขอบจะพบมากและในกรณีของผลการรักษาเซลล์แวคิวโอขอบไม่ชัดเจน
(3) อิมมูโนฮิสโตเคมี: การย้อมสีอิมมูโนฮิสโตเคมีเปิดเผยว่าโปรตีนของต่อมไทรอยด์เช่น thyroglobulin, T3 และ T4 มีการย้อมสีในรูขุมขนและเยื่อบุผิวอย่างรุนแรงนอกจากนี้ HLA ในเซลล์เยื่อบุผิว -DR และ CD45 บวก lymphocytes T CD4 บวกเพิ่มขึ้นใน stroma
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าไซโตพลาสซึมไมโทคอนเดรียเอนโดพลาสมิกเรติเคิลและอุปกรณ์กอลไจเพิ่มขึ้นในออร์แกเนลล์และพื้นผิวเซลล์รูขุมขนเป็นไมโครฟิล์มเล็กน้อยการค้นพบเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเหมือนตะกอน
(4) การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะภายนอกต่อมไทรอยด์: โรคของหลุมฝังศพเกิดจากอาการบวมน้ำที่กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการแทรกซึมของเซลล์อักเสบหรือเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ปริมาณส่วนหลังของลูกตากล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเปลือกตาเพิ่มขึ้น การสะสมของกรดแก้วขนาดกลางและ chondroitin ซัลเฟตเพิ่มขึ้นอาการบวมน้ำที่เกิดจาก hydrophilicity ของ aminodextran ที่ผลิตโดยไฟโบรบลาสต์การบวมเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อในเปลือกตาการหายตัวไปของลายขวางการแทรกซึมของ lymphocytic เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในผิวหนังสามารถมองเห็นได้บนผิวหนังและเยื่อเมือก
พยาธิสรีรวิทยาผลพยาธิสรีรวิทยาของการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปมีหลากหลาย แต่หลักการของการกระทำยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ในอดีตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปคิดว่าจะทำหน้าที่ในไมโทคอนเดรียซึ่งมีผลต่อการเกิดออกซิเดชัน พลังงานฟรีที่เกิดขึ้นจากกระบวนการไม่สามารถเก็บไว้ในรูปแบบของ ATP และหมดลงดังนั้นการเพิ่มขึ้นของการเกิดออกซิเดชันและการจัดหาพลังงานไม่เพียงพอซึ่งทำให้เกิดอาการทางคลินิกในปีที่ผ่านมายังไม่มีหลักฐานของ decoupling ในผู้ป่วย hyperthyroidism ฮอร์โมนสามารถส่งเสริม phosphorylation ส่วนใหญ่โดยการกระตุ้นเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ Na + -K + -ATPase (เช่นปั๊ม Na + - + K) ซึ่งต้องใช้พลังงานจำนวนมากเพื่อส่งเสริมการถ่ายโอน Na + ในระหว่างกระบวนการบำรุงรักษา Na + -K + การไล่ระดับสีภายในและภายนอกเซลล์ เป็นผลให้การย่อยสลายของ ATP เพิ่มขึ้นซึ่งช่วยส่งเสริมการสลายตัวของไมโตคอนเดรียฟอสโฟรีเลชั่น (mitochondrial oxidative phosphorylation) ทั้งการใช้ออกซิเจนและการผลิตความร้อนเพิ่มขึ้นแม้ว่าบทบาทของฮอร์โมนไทรอยด์เป็นหลายแง่มุม ส่งเสริมผลกระทบของการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ เช่นฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานรวมทั้ง การบริโภคของสารอาหารต่าง ๆ กล้ามเนื้อยังง่ายต่อการบริโภคผลเสริมฤทธิ์ของไทรอยด์ฮอร์โมนและคาเทลโคลามีนเสริมสร้างความตื่นเต้นและการกระตุ้นของอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกายเช่นเส้นประสาทหัวใจและหลอดเลือดและทางเดินอาหารนอกจากนี้ฮอร์โมนไทรอยด์ในตับหัวใจและลำไส้ นอกจากนี้ยังมีผลการกระตุ้นโดยตรง exophthalmos ไม่รุกรานอาจเกิดจากความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้นสาเหตุของการแทรกซึม exophthalmos ไม่เป็นที่รู้จักมันอาจจะเกี่ยวข้องกับ autoimmunity (thyroglobulin - ต่อต้าน - thyroglobulin ซับซ้อนและกล้ามเนื้อมัดกล้ามเนื้อมัด) หลังจากทำให้เกิดแผลกล้ามเนื้อ), การแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวหลังจากที่ลูกและการปรากฏตัวของแอนติบอดี exophthalmos ในเลือดเป็นหลักฐานที่แข็งแกร่งในคำสั่งนี้
การป้องกัน
การป้องกันการแพร่กระจายของคอพอกเป็นพิษ
กุญแจสำคัญในการป้องกันการเกิดซ้ำหลังจาก hyperthyroidism คือการไม่ให้เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์มากเกินไปในระหว่างการผ่าตัด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนคอพอกเป็นพิษกระจาย ภาวะแทรกซ้อน, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตา, เบาหวาน, กลืนลำบาก
1. ต่อมไร้ท่อ exophthalmia แทรกซึม: ยังเป็นที่รู้จักโรคมะเร็งหลุมฝังศพ exophthalmia, โรคตารุกราน, hypermetabolism ไม่มียังเป็นที่รู้จักกันทั่วไปฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์โรคเกรฟส์อุบัติการณ์ของ 6% ถึง 10% ของ hyperthyroidism เดิม % ผู้ชายมากกว่าผู้หญิงอายุมากกว่า 40 ปี
(1) สาเหตุและการเกิดโรค: ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ถึงแม้ว่ามันมักจะเกี่ยวข้องกับโรคเกรฟส์ แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติหรือต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto มันคิดว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัย autoimmune และมีสองความคิดเห็นเกี่ยวกับความสัมพันธ์กับโรค Graves 'หนึ่งคือ exophthalmos infiltrative เป็นโรค autoimmune อิสระไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับโรค Graves' และอื่น ๆ ที่เป็นโรคตาและเกรฟส์ ต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TsAb) มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของ exophthalmos การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าทั้งภูมิคุ้มกันมือถือและร่างกายมีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของ exophthalmos ใช้การทดสอบ MIF สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวยับยั้งปัจจัยการอพยพ Sensitized T lymphocytes ของแอนติเจนของกล้ามเนื้อหลัง, นอกเหนือไปจาก TSAb, secretory antibody (EPAb) และ exophthalmia ที่เกิดจากต่อมใต้สมอง (EPS) ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการ exophthalmos, ซึ่ง EPS อาจเป็นไฮโดรไลเซทของ TSH, การทดลองในสัตว์ พบว่าจับกับตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ของลูกตาหมูหนูตะเภาสารแอนติเจนและแอนติบอดีต่อแอนติเจนและแอนติเจนที่ทำหน้าที่ในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อ extraocular ทำให้เกิดอาการบวมน้ำและต่อมน้ำเหลือง แทรกซึมทำให้ exophthalmos และ ophthalmoplegia ภายนอกในนอกจากนี้เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันและ mucopolysaccharide บอล, กรดไฮยาลูโรที่สะสมอยู่ในพลาสมาเซลล์เนื้อเยื่อยัง retrobulbar บวมปริมาณเพิ่มขึ้น
(2) อาการทางคลินิก: การโจมตีสามารถเฉียบพลันและช้าลูกตาทวิภาคีสามารถสมมาตรหรือไม่สมมาตรไม่กี่สามารถ exophthalmos ฝ่ายเดียวยื่นออกมาลูกตามีมากกว่า 19 ~ 20 มม. ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำเปลือกตาปวดตา ความกลัวของแสงและน้ำตาสูญเสียการมองเห็นและอาการอื่น ๆ ตาพิการอัมพาตอาจปรากฏตาเหล่และซ้อนเนื่องจากการหดตัวกะบังลม, ลูกตามีความโดดเด่นอย่างมากเปลือกตาไม่สามารถปิดสามารถทำให้เกิดกระจกตาแห้งและแม้แต่แผลที่สองอัมพาต ความดันภายในที่เพิ่มขึ้นส่งผลต่อปริมาณเลือดไปยังเส้นประสาทตาซึ่งอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์แก้วนำแสงหนึ่งแผ่นหรือทั้งสองอย่างกระจกตาอักเสบและแม้กระทั่งสายตาเสื่อมทำให้สูญเสียการมองเห็นผู้ป่วยส่วนใหญ่มีโรคคอพอกและ hyperthyroidism ระดับ exophthalmos ผู้ป่วยบางรายอาจเกี่ยวข้องกับแผลบวมน้ำ mucinous อาการบวมน้ำที่อุบัติการณ์ของโรคนี้มักจะ 1 ถึง 2 ปีมันเป็นเวลานานถึง 5 ปีหลังจากที่โรคบรรเทาลง, ตาจะแออัดและอาการบวมลดลงเรื่อย ๆ หายไปอาการจะทุเลาลง แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถกลับคืนสู่สภาพปกติได้อย่างเต็มที่ แต่ก็ยังเหลือการหดตัวของเปลือกตา, ลูกตา, พังผืดของกล้ามเนื้อตาผิดปกติเป็นต้น หากการรักษาไม่เหมาะสมเช่นยาต้านไทรอยด์ที่มากเกินไปการควบคุมอาการมากเกินไปหรือภาวะพร่องมากเกินไปก็อาจเพิ่ม exophthalmos ดังนั้นจึงควรให้ความสนใจกับการรักษา radionuclide 131I หรือการผ่าตัด นอกจากนี้ยังมีอาการกำเริบหลังการผ่าตัดซึ่งอาจเกิดจากความเสียหายของต่อมไทรอยด์และการปล่อยแอนติเจนที่เพิ่มขึ้นดังนั้นผู้ป่วยที่มีโรค Graves 'ที่มี exophthalmos มะเร็งควรได้รับการรักษาด้วยความระมัดระวังและ 131I
2. อาการบวมน้ำเมือกที่มีการแปล: มันเป็นแผลที่ผิวหนังพิเศษของโรคเกรฟส์ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้คนเดียวหรือพร้อมกันกับ exophthalmos รุกรานผู้ป่วยอาจหรือไม่อาจมาพร้อมกับ hyperthyroidism
(1) สาเหตุและการเกิดโรค: โดยทั่วไปถือว่าคล้ายกับ exophthalmos ที่บุกรุกอัตราการตรวจและความเข้มข้นของ TSI ในเลือดของผู้ป่วยสูงขึ้นและเนื้อหาของ mucopolysaccharide กรดในผิวหนังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
(2) อาการทางคลินิก: โรคผิวหนังส่วนใหญ่เป็นสมมาตรสูงกว่าผิวเล็กน้อยสีแดงเข้มหรือสีน้ำตาลแดงพื้นผิวมันวาวเล็กน้อยผิวบางและตึงบางครั้งมี desquamation ขอบเขตที่ชัดเจนกับผิวปกติโดยทั่วไปไม่มีอาการ บางครั้งอาการคันหรือปวดเล็กน้อยซึ่งเกิดขึ้นที่ด้านหน้าของเสมหะนอกจากนี้ยังสามารถพบได้ในด้านหลังของมือและเท้าอาหารขนาดและบางครั้งกว้างและมักจะผสานเข้าด้วยกันในระยะต่อมาเพื่อให้ทั้งสองน่องหนาและผิวผสานได้อย่างง่ายดาย การติดเชื้อผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีอาการบวมน้ำเมือกสามารถรวมกับการถูกคอและกระดูกและรอยโรคร่วมกัน
3.Graves โรคด้วยผงาด
(1) ผงาด hyperthyroid เฉียบพลัน: ยังเป็นที่รู้จัก hyperthyroidism กับผงาดเฉียบพลัน thyrotoxic, หายากทางคลินิก, การโจมตีอย่างรวดเร็ว, มักจะพัฒนาเป็นเงื่อนไขที่รุนแรงภายในไม่กี่สัปดาห์, กลืนลำบาก, การออกเสียงที่ไม่ถูกต้องและอาจทำให้เกิด อัมพาตของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย
(2) ผงาดเรื้อรังต่อมไทรอยด์เรื้อรัง (ผงาดเรื้อรัง thyrotoxic): พบมากสาเหตุไม่ทราบอาจเป็นเพราะต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนมากเกินไปใน mitochondria ของเซลล์กล้ามเนื้อทำให้เกิดการบวมและการเสื่อมสภาพผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานการวิจัยพบว่าร่างกายมนุษย์ กลุ่มกล้ามเนื้อใกล้เคียงส่วนใหญ่ประกอบด้วยกล้ามเนื้อแดงที่อุดมไปด้วย mitochondria ดังนั้นในระยะแรกของโรคกลุ่มกล้ามเนื้อใกล้เคียงมักจะได้รับผลกระทบเร็วที่สุดและแผลยังเป็นหนักที่สุดมันเป็นลักษณะของกล้ามเนื้ออ่อนแรงก้าวหน้ากล้ามเนื้อลีบและผู้ป่วยมักบ่นว่า มันยากที่จะลุกขึ้นยืนและสางศีรษะและการขับถ่ายของ creatine ในปัสสาวะมักเพิ่มขึ้นในห้องปฏิบัติการการใช้ neostigmine โดยทั่วไปไม่ได้ผล
(3) thyrotoxicosis ที่เกี่ยวข้องกับอัมพาตเป็นระยะ: พบมากในประเทศตะวันออกกลไกไม่ชัดเจนมากอาจจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมไอออนในการถ่ายโอนภายในเซลล์ญี่ปุ่นรายงานว่า hyperthyroidism กับเสมหะเป็นระยะคิดเป็น 1.6% ของ hyperthyroidism อาจเกี่ยวข้องกับคาร์โบไฮเดรตในอาหารในระดับสูงคาร์โบไฮเดรตเหล่านี้ทำให้เกิดโพแทสเซียมไอออนมากขึ้นเมื่อเข้าสู่เซลล์เมื่อทำการสังเคราะห์ไกลโคเจนซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากชายหนุ่มส่วนใหญ่จะปรากฏเมื่ออาการของ hyperthyroidism ชัดเจนหรือมีการควบคุมอาการ ก่อนที่ hyperthyroidism ทั่วไปอาการจะคล้ายกับอัมพาตเป็นระยะ ๆ ในครอบครัวมักจะมาพร้อม hypokalemia ฉีดเข้าเส้นเลือดดำของกลูโคสและอินซูลินสามารถทำให้เกิดโรคนี้
(4) Hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับ myasthenia gravis: hyperthyroidism หลักและ myasthenia gravis เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง Hyperthyroidism ไม่ได้ทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงโดยตรงอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมในเวลาเดียวกันหรือในเวลาเดียวกัน ตามวรรณคดีเกือบ 3% ของผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis ประสบ hyperthyroidism ซึ่งสูงกว่าอุบัติการณ์ของ hyperthyroidism ในประชากรทั่วไปแผลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อตาซึ่งมีลักษณะโดย ptosis, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาและซ้อน มันเบาและหนัก
4. Hyperthyroidism กับเบาหวาน: การเผาผลาญกลูโคสได้รับผลกระทบระหว่าง hyperthyroidism ระดับไทรอยด์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นสามารถส่งเสริม glycogenolysis และ gluconeogenesis และเพิ่มการดูดซึมกลูโคสในลำไส้ดังนั้นผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคเบาหวานยังสามารถแสดงอาหารในเวลานี้ hyperthyroidism ไม่ก่อให้เกิดโรคเบาหวาน แต่มันสามารถทำให้รุนแรงขึ้นสภาพของโรคเบาหวานเดิมและแม้กระทั่งทำให้เกิด ketoacidosis การศึกษาพบว่าบาง hyperthyroidism กับโรคเบาหวานอาจมีภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการแพ้ภูมิตัวเอง พื้นฐานเช่น: 1 ในญาติใกล้ชิดของผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism, อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานสูงกว่า 2 hyperthyroidism และโรคเบาหวานสามารถเกิดขึ้นได้ในฝาแฝดเหมือนกัน 3 อัตราบวกของแอนติบอดีต่อ thyroglobulin ในเลือดในเชิงบวกสูงกว่ากลุ่มควบคุม 4 อินซูลินพึ่งพา โรคเบาหวานประเภท 2, คอพอกกระจายที่มีภาวะ hyperthyroidism และภาวะต่อมหมวกไตในผู้ป่วยที่มี HLA (แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์) เป็นเรื่องธรรมดา
5. Hyperthyroidism กับโรคเบาหวาน: การรักษาควรได้รับการรักษาด้วย hyperthyroidism และโรคเบาหวานตามลำดับเพราะทั้งสองเป็นโรคที่บริโภคควรให้ความสนใจในการเสริมสร้างการดูแลสนับสนุนกินแคลอรี่สูงโปรตีนสูงและอาหารที่อุดมด้วยวิตามิน ก่อนที่อาการของ hyperthyroidism จะถูกควบคุมปริมาณของอินซูลินควรมากกว่าของผู้ป่วยเบาหวานปกติ
อาการ
อาการของโรคคอพอกกระจายพิษ อาการ ทั่วไป โรคจิตง่ายต่อการวิตกกังวลวิตกกังวลโรคซึมเศร้าโรคเบาหวาน
การโจมตีของโรคนี้ช้าในการทำงานทั่วไป, โรคเผาผลาญสูงสัญญาณคอพอกและตามีความชัดเจนมากขึ้น แต่ถ้าเงื่อนไขไม่รุนแรงก็สามารถสับสนกับโรคประสาทและผู้ป่วยบางรายอาจเป็นพิเศษ (บางคน) อาการต่าง ๆ เช่น exophthalmos, cachexia หรือผงาดเป็นอาการหลักของการทำงานของผู้สูงอายุและเด็กมักจะผิดปกติในปีที่ผ่านมาเนื่องจากการพัฒนาระดับการวินิจฉัยที่ค่อยเป็นค่อยไปในปีที่ผ่านมาการค้นพบของผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงและผิดปกติ การปฏิบัติ
1. ระบบประสาท: ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะตื่นเต้น, โรคภูมิแพ้ทางจิต, ลิ้นและความเรียบของมือสองเมื่อมีการสั่นสะเทือนที่ดี, การพูดมากเกินไป, นอนไม่หลับ, นอนไม่หลับ, ความวิตกกังวล, หงุดหงิด, ความสงสัย, ฯลฯ , บางครั้งหลอน ความคลั่งไคล้ในเอเชีย แต่ก็เงียบขรึม, ซึมเศร้า, ผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาตอบสนองที่รวดเร็ว, เวลาในการสะท้อนสั้นลง
2. กลุ่มอาการของโรค Hypermetabolic: ผู้ป่วยกลัวความร้อนและเหงื่อ, ผิวหนัง, ฝ่ามือ, ใบหน้า, คอ, ใต้วงแขนผิวใต้วงแขนและเหงื่อออกมักจะมีไข้ต่ำ, ไข้สูงสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อเกิดวิกฤตผู้ป่วยมักจะมีอิศวร, กระเพาะอาหาร เห็นได้ชัดว่านามีความก้าวร้าว แต่น้ำหนักลดลงและความเหนื่อยล้าอ่อนเพลีย
3. คอพอก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีต่อมไทรอยด์ขยายตัวเป็นข้อร้องเรียนหลักกระจายบวมสมมาตรนุ่มกลืนการเคลื่อนไหวขึ้นและลงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีความไม่สมดุลของต่อมไทรอยด์หรือบวมเนื่องจากการไหลเวียนโลหิตของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น ดังนั้นเสียงพึมพำของหลอดเลือดและอาการชักและแรงสั่นสะเทือนสามารถได้ยินได้ที่ด้านนอกของใบบนและล่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนบนของต่อมการกระจายสมมาตรของต่อมไทรอยด์ที่มีการบ่นและสั่นสะเทือนเป็นสัญญาณพิเศษของโรค สังเกตความแตกต่างระหว่างเสียงพึมพำกับหลอดเลือดดำและ carotid
4. สัญญาณตา: มีสองสัญญาณตาพิเศษในโรคนี้
(1) exophthalmos ไม่รุกราน: ยังเป็นที่รู้จักอ่อนโยน exophthalmos, การบัญชีสำหรับคนส่วนใหญ่สมมาตรทั่วไปบางครั้งด้านใดด้านหนึ่งของตาก่อนที่ด้านอื่น ๆ ส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจของกล้ามเนื้อ extraocular และกะบังลมส่วนบน (Miiller ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เปลี่ยนเป็นลักษณะของเปลือกตาและด้านนอกของดวงตาเนื้อเยื่อเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยหลังจากลูกสัญญาณตามีดังต่อไปนี้: 1 รอยแตกตากว้าง (สัญญาณ Darymple) ทันทีน้อยและจ้องมอง (ป้าย Stellwag), 2 ด้านในของลูกตาไม่สามารถรวมกันหรือมีคุณภาพต่ำ (เครื่องหมายMǒbius) เมื่อตาลงเปลือกตาบนไม่สามารถติดตามการตกของลูกตาเนื่องจากการหดตัว (สัญญาณ Von Graefe) เมื่อมอง 4 ตาขึ้นหน้าผากหน้าผากไม่สามารถเหี่ยวย่นได้ (สัญญาณ Joffroy) )
(2) exophthalmos รุกราน: ยังเป็นที่รู้จักต่อมไร้ท่อ exophthalmia, ophthalmoplegia ophthalmoplegia โรคตาเกี่ยวกับตาหรือมะเร็ง exophthalmos, น้อยกว่าทั่วไป, รุนแรงมากขึ้น, สามารถมองเห็นได้ในผู้ป่วยที่มี เนื่องจากกล้ามเนื้อ extracorporeal เพิ่มขึ้นและปริมาณเนื้อเยื่อหลังการแทรกซึม lymphocytic แทรกซึมและอาการบวมน้ำ
สมาคมต่อมไทรอยด์อเมริกันจำแนกดวงตาของโรค Graves ออกเป็น 7 ระดับ:
ระดับ 0: สัญญาณที่ไม่มีอาการ
ชั้นประถมศึกษาปีที่ฉัน: exophthalmos ไม่รุกราน, อาการเฉพาะอาการตาไม่สงบเส้น, สัญญาณตาสามารถค่อยๆกู้คืนด้วยการควบคุมของ hyperthyroidism;
ระดับ II ถึง IV: exophthalmos รุกรานมีอาการชัดเจนการพัฒนาความก้าวหน้าธรรมชาติที่รุนแรงสามารถบรรเทาได้โดยการรักษา แต่โดยทั่วไปไม่สามารถกลับสู่ปกติ
5. ระบบหัวใจและหลอดเลือดบ่นของใจสั่นหายใจถี่กิจกรรมเล็กน้อยจะกำเริบอย่างเห็นได้ชัดกรณีที่รุนแรงมักจะมีจังหวะการเต้นของหัวใจขยายหัวใจล้มเหลวและอาการรุนแรงอื่น ๆ
(1) อิศวร: มักไซนัสอัตราการเต้นหัวใจทั่วไป 100 ~ 120 ครั้ง / นาทีอัตราการเต้นของหัวใจยังคงรวดเร็วในการพักผ่อนหรือนอนหลับเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้เป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญในการวินิจฉัยและการรักษา
(2) เต้นผิดปกติ: การหดตัวก่อน systolic เป็นที่พบมากที่สุด, ภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal หรือถาวรและกระพือและกระพือและบล็อก atrioventricular และภาวะอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้
(3) เสียงหัวใจและเสียงพึมพำ: หัวใจเต้นอย่างมีประสิทธิภาพเสียงแรกในพื้นที่ปลายคือ hyperthyroidism กลิ่นที่พบบ่อยและบ่น systolic คล้ายกับเสียงบ่นเมื่อ mitral สำรอกไม่สมบูรณ์และพื้นที่ปลายสามารถได้ยินและบ่นบ่น
(4) การเต้นของหัวใจยั่วยวนขยายและหัวใจล้มเหลวพบมากในผู้ชายสูงอายุที่มีโรครุนแรงรวมกับการติดเชื้อหรือการใช้ block-blockers สามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างง่ายดาย
(5) ความดันโลหิตแดง systolic เพิ่มขึ้นความดันโลหิต diastolic ลดลงเล็กน้อยหรือปกติความดันชีพจรเพิ่มขึ้นเนื่องจากโรคนี้ต่อมไทรอยด์ไหลเวียนของเลือดที่อุดมไปด้วยสาขา anastomotic หลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเอาท์พุทหัวใจและเอาท์พุทต่อนาทีเพิ่มขึ้น
6. ระบบย่อยอาหาร: ความอยากอาหารคือ hyperthyroidism แต่น้ำหนักจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดทั้งสองมักจะมาพร้อมกับความเป็นไปได้ของโรคหรือโรคเบาหวาน thyroxine มากเกินไปสามารถกระตุ้น peristalsis และเพิ่มความถี่ของอุจจาระบางครั้งเนื่องจาก malabsorption ไขมัน นอกจากนี้ยังสามารถมีพิษโดยตรงต่อตับส่งผลให้ตับและ BSP กักเก็บและเพิ่ม GPT
7. ระบบเลือดและเม็ดเลือด: จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดรอบโรคต่ำร้อยละและมูลค่าแน่นอนของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์โมโนนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นชีวิตเกล็ดเลือดก็สั้นบางครั้งจ้ำอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการบริโภคที่เพิ่มขึ้นการขาดสารอาหารและธาตุเหล็ก การใช้สิ่งกีดขวางอาจทำให้เกิดโรคโลหิตจาง
8. ระบบการออกกำลังกาย: อาการหลักคือกล้ามเนื้ออ่อนแอและอ่อนแรงและบางคนสามารถประจักษ์เป็น hyperthyroidism
9. ระบบสืบพันธุ์: ผู้ป่วยเพศหญิงมักจะมีประจำเดือนลดลงเป็นเวลานานและแม้กระทั่ง amenorrhea แต่ผู้ป่วยบางรายยังสามารถตั้งครรภ์ภาวะเจริญพันธุ์ความอ่อนแอชายและการพัฒนาเต้านมเป็นครั้งคราว
10. ผิวหนังและ acromegaly: ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีอาการบวมน้ำที่เป็นสมมาตรทั่วไป แต่ไม่ใช่ภาวะพร่องซึ่งมักพบได้บ่อยในบริเวณส่วนล่างของน่องบางครั้งบริเวณหลังและหัวเข่าใบหน้าแขนขาตอนบนและศีรษะ รอยโรคที่ผิวหนังสีชมพูสีแดงเข้มที่จุดเริ่มต้นผิวหนาและหนาในภายหลังเท่าที่เป็นขุยหรือเป็นก้อนกลมรูขุมขนกลายเป็นหนาผิวเป็นสีส้มเหมือนและในที่สุดเปลือกเหมือนรอง การติดเชื้อและรอยดำและแม้กระทั่งการปรากฏตัวของ vitiligo ที่ไม่สม่ำเสมอในผิวหนังในผู้ป่วยบางรายเนื้อเยื่ออ่อนของปลายนิ้วจะบวมแสดงรูปร่างศักดิ์สิทธิ์การสร้างกระดูกใหม่ของ metacarpal subperiosteum และนิ้วหรือเล็บเท้าเป็นบางรูปแบบรูปร่างเว้า Spoon A (พลัมเมอร์ A) การแยกของขอบเล็บที่ใกล้กับปลายเล็บและปรากฏการณ์การแยกเตียงเล็บเรียกว่าปลายนิ้วหนา
11. ระบบต่อมไร้ท่อ: ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปอาจส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมักจะใช้งานในช่วงต้นของโรค แต่ในผู้ป่วยที่มีโรครุนแรง (เช่นวิกฤต), ฟังก์ชั่นจะลดลงหรือไม่สมบูรณ์; ความเข้มข้นของพลาสมาคอร์ติซอลในพลาสมาเพิ่มขึ้นเป็นปกติ แต่อัตราการกวาดล้างของมันนั้นเร็วขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่าการทำงานและการใช้ประโยชน์เพิ่มขึ้น
ตรวจสอบ
การตรวจสอบคอพอกกระจายพิษ
การทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยที่ชัดเจนโดยเฉพาะในกรณีที่มีอาการทางคลินิกผิดปกติ
1. อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (BMR): เป็นหนึ่งในวิธีการวินิจฉัยที่ใช้กันทั่วไปในอดีตอย่างไรก็ตามเนื่องจากปัจจัยที่มากเกินไปรวมถึงเทคโนโลยีสิ่งแวดล้อมสภาพจิตใจของผู้ป่วยและอิทธิพลของโรคเรื้อรังบางอย่าง อย่างไรก็ตามยังคงมีค่าอ้างอิงบางอย่างสำหรับการทดสอบตัวเองของผู้ป่วยผู้ป่วยสามารถวัดความดันโลหิตชีพจรและจากนั้นใช้สูตรในการคำนวณ
2. เซรั่มไทรอยด์ฮอร์โมน
(1) Total thyroxine (TT4): คือผลรวมของ T4 และ T4 ฟรีในเลือดเมื่อซีรั่มไทรอยด์ฮอร์โมนจับโปรตีน (TBG) เป็นปกติ TT4 จะสูงกว่าค่าอ้างอิงปกติ
(2) Total triiodothyronine (TT3): มันคือผลรวมของ T3 และ T3 ฟรีในเลือดเมื่อซีรั่ม TBG เป็นปกติถ้าผล TT3 สูงกว่าค่าอ้างอิงปกติก็สามารถวินิจฉัยว่าเป็น hyperthyroidism
(3) การทดสอบการดูดซึม T3 (T3U): สะท้อนถึงระดับความอิ่มตัวของ TBG ค่าอ้างอิงปกติคือ 24% ถึง 35% หรือ 0.8 ถึง 1.2 เมื่อซีรั่ม TBG เป็นปกติค่าที่วัดได้มากกว่า 35% หรือ 1.3 เพื่อสนับสนุนการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism
(4) ฟรี T4 (FT4): มันเป็นส่วนหนึ่งของเลือดที่ฮอร์โมนไทรอยด์ไม่ได้ผูกกับ TBG มันเพิ่มขึ้นเมื่อ hyperthyroidism และค่าอ้างอิงปกติคือ 10.3-25.8 mol / L หรือ 0.8 ถึง 2.0 ng / dl
(5) ฟรี T3 (FT3): เป็นส่วนที่ไม่ผูกกับไทรอยด์ฮอร์โมนและ hyperthyroidism สูงขึ้น (ค่าอ้างอิงปกติสำหรับผู้ใหญ่คือ 2.2 ถึง 6.8 pmal / L หรือ 1.4 ถึง 4.4 pg / ml)
3. การวิเคราะห์ TSH ในซีรั่มและการทดสอบกระตุ้น TRH
(1) เซรั่มไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น (TSH): ในกรณีของโรคเกรฟส์ซีรั่ม TSH ลดลงและค่าอ้างอิงปกติคือ 3.8 ถึง 7.5 mU / L (วิธี RIA) หรือ 0.4 ถึง 5.0 mU / L (วิธี ICLA)
(2) การทดสอบการกระตุ้น TRH: ภายใต้สถานการณ์ปกติ, ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ปล่อยฮอร์โมน (TRH) หลั่งจากมลรัฐและส่งเสริมการหลั่งของต่อมใต้สมอง TSH, TSH ส่งเสริมการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์และในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อ TSH ลดลง
4.131I อัตราการดูดซึมและการทดสอบการยับยั้ง
(1) อัตราการดูดซึม 131I: เมื่อ hyperthyroidism สูงขึ้นหรือมีการเปลี่ยนแปลงสูงสุด แต่ปัจจัยบางอย่างเช่นอาหารและยาที่อุดมไปด้วยไอโอดีนอาจส่งผลต่อการกำหนดอัตราการดูดซึม 131I
(2) การทดสอบการยับยั้ง: มีการเปรียบเทียบอัตราการดูดซึม 131I ก่อนและหลังรับไทรอยด์และอัตราการดูดซึม 131I ไม่ถูกยับยั้งหรือ <50% ในโรค Graevs
5. การตรวจทางชีวเคมีเซรั่ม
(1) ไขมันในเลือดสามารถลดลงได้
(2) ระดับน้ำตาลในเลือดและความทนทานต่อกลูโคส: เนื่องจากการดูดซึมน้ำตาลที่เพิ่มขึ้นเบาหวานสามารถเกิดขึ้นได้ประจักษ์โดยระดับน้ำตาลในเลือดสูงหรือความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสที่บกพร่อง
(3) ฟอสฟอรัสในเลือด, อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและ osteocalcin: ยกระดับ, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในซีรั่มและ 1,25-dihydroxyvitamin D3 ลดลง, แคลเซียมในปัสสาวะและการปลดปล่อยไฮดรอกซีโพรลีนเพิ่มขึ้น
6. การสแกน Radionuclide: ต่อมไทรอยด์แสดงการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสีกระจาย (รูปที่ 12)
7. การตรวจอัลตร้าซาวด์: B-mode ultrasonography มีความช่วยเหลือเพียงเล็กน้อยในการวินิจฉัยโรคเกรฟส์ Doppler ultrasonography สีมีค่าบางอย่างต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่โตและเสียงสะท้อนจะลดลงโดยทั่วไปสัญญาณไฟทะเล "ความเร็วในการไหลของเลือดของต่อมไทรอยด์โดยเฉพาะหลอดเลือดแดงส่วนบนจะถูกเร่งอย่างมีนัยสำคัญและความต้านทานของหลอดเลือดจะลดลง
8. การตรวจ X-ray: การตรวจ X-ray สามารถช่วยตัดสินว่าหลอดลมนั้นอยู่ภายใต้แรงกดดันหรือไม่ว่าต่อมไทรอยด์จะตกลงไปในอก CT scan ช่วยให้เข้าใจตำแหน่งของต่อมไทรอยด์ความสัมพันธ์ระหว่างต่อมไทรอยด์กับหลอดเลือดและหลอดอาหาร
9. การตรวจ MRI: การขยายของต่อมไทรอยด์กระจาย, T1WI, T2WI แสดงสัญญาณสูง, สัญญาณสม่ำเสมอ, ซึ่งเป็นลักษณะของการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ MRI (รูปที่ 14). สัญญาณสูง T1WI และระดับ thyroxine ในซีรัมสูง, ไอโอดีน 24 ชั่วโมง ที่เกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นบนแผนที่ MRI ความละเอียดสูงจำนวนมากของเส้นใยคั่นระหว่างเส้นใยหยาบและหลอดเลือดขยายพองจะเห็นได้ในเนื้อเยื่อต่อมขยายขนาดใหญ่
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคคอพอกกระจายพิษ
เกณฑ์การวินิจฉัย
หลังจากประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายและการตรวจทางห้องปฏิบัติการการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism นั้นส่วนใหญ่ไม่ใช่เรื่องยากและควรสังเกตสิ่งต่อไปนี้ในระหว่างการวินิจฉัย
1. อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยเด็กและผู้สูงอายุไม่ปกติ: ภายใต้สถานการณ์ปกติ T3 เด็กสูงกว่าผู้ใหญ่ T4 ของผู้สูงอายุต่ำกว่าผู้ใหญ่และผู้ใหญ่ผู้สูงอายุมี T3 ต่ำกว่าและสูงกว่าผู้หญิงเล็กน้อยและผู้สูงอายุมี TSH ผู้ใหญ่สูงชีพจรของผู้ป่วยสูงอายุอาจไม่เร็วและต่อมไทรอยด์อาจไม่บวม
2. ภาวะ hyperthyroidism ที่ไม่แยแส: ผู้ป่วยเหนื่อยล้าและอ่อนแรงโดยขาดการแสดงออกขาดภาษาขาดการมองเห็นการตอบสนองช้าไม่มีคอพอกที่เห็นได้ชัดหรือก้อนเล็ก ๆ ที่เห็นได้ชัดเมื่อคลำอัตราชีพจรไม่เร็วแขนขาเป็นครั้งคราว เย็น, ผิวแห้ง, เครื่องหมายตาน้อย, ผู้ป่วยสูงอายุ, อาจเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจห้องบน, ภาวะหัวใจล้มเหลว, และแม้กระทั่งภาวะต่อมไทรอยด์, อาการอื่น ๆ ได้แก่ ผงาดผิดปกติ, ท้องร่วง, เบื่ออาหารหรืออาเจียน สถานการณ์ที่ร้ายแรงกว่านี้เกิดจากปฏิกิริยาทางร่างกายที่ผิดปกติที่เกิดจาก hyperthyroidism มันควรจะใช้ในการทดสอบที่ครอบคลุมของการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่หลากหลายเพื่อหลีกเลี่ยงความล่าช้าในการวินิจฉัย
3. T3 และ T4 ประเภท hyperthyroidism: ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่ไม่ซ้ำกันอาการทางคลินิกของ hyperthyroidism ประเภท T3 จะอ่อนเพียง T3 เท่านั้นที่ได้รับการยกระดับซีรั่ม T4 และ FT4 เป็นปกติหรือต่ำและ T4 และ FT4 จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วย hyperthyroidism T3 และ T3 ก็ปกติหรือลดลง
4. โรคประสาท: ถึงแม้ว่าจะมีโรคคอพอก แต่ก็ไม่ได้เป็น hyperthyroidism แต่เป็นโรคประสาทและความวิตกกังวลมันเป็นเรื่องธรรมดาในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนแม้ว่าฝ่ามือของผู้ป่วยจะชื้น แต่ก็เย็นเพราะการไหลเวียนของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ไม่เพิ่มขึ้น เพิ่มขึ้นแรงสั่นสะเทือนที่แขน แต่หนาและผิดปกติและแตกต่างจากการสั่นสะเทือนของ hyperthyroidism สามารถวินิจฉัยเพิ่มเติมได้ว่าเป็นการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์
5. คอพอกง่าย: การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ แต่ไม่มี hyperthyroidism อัตราการดูดซึม 131I เป็นเส้นโค้งขาดสารไอโอดีนอัตราการดูดซึม 131I เพิ่มขึ้น แต่จุดสูงสุดไม่ก้าวไปข้างหน้าการกำหนด T3, T4, TSH หรือการทดสอบการยับยั้งสามารถช่วย การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โรคหัวใจรูมาติกและโรคหลอดเลือดหัวใจ: ภาวะ atrial fibrillation เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism และภาวะหัวใจล้มเหลวควรสังเกต
2. เนื้องอกมะเร็ง: ต่อมน้ำเหลืองอาจมีมวลคอไข้ลดน้ำหนักอ่อนเพลียอ่อนแอและผู้ป่วยเนื้องอกมะเร็งมีการสูญเสียน้ำหนักท้องเสียและความอยากอาหารควรสังเกต
3. โรคแอดดิสัน: Hyperthyroidism กับผิวคล้ำอาจจะสับสนกับโรคแอดดิสันเพราะความเหนื่อยล้าน้ำหนักลดท้องเสีย แต่ไม่มีรอยดำของเยื่อบุในช่องปากคอพอกต่อมไทรอยด์ฟังก์ชั่นการเปลี่ยนแปลง
4. การยื่นออกมาของตาข้างเดียวควรจะแตกต่างจากเนื้องอก intraorbital exophthalmos ทวิภาคีเด็กควรจะแตกต่างจากโรคกะโหลกแคบ
