ไขมันในเลือดสูง
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะไขมันในเลือดสูง Hyperlipoproteine mia หมายถึงระดับที่สูงขึ้นของคอเลสเตอรอล (TC) และ / หรือไตรกลีเซอไรด์ (TG) ในพลาสมาซึ่งจริง ๆ แล้วเป็นการแสดงถึงระดับที่เพิ่มขึ้นของไลโปโปรตีนบางชนิดหรือบางชนิดในพลาสมา มันคือการแสดงออกของระดับไลโปโปรตีนบางชนิดในพลาสมา ในปีที่ผ่านมาได้รับการยอมรับว่าค่อยๆลดลงในพลาสมา LDL-C (คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ) เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในเลือด ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้ lipid dyslipidemia (dyslipidemia) และเชื่อว่าชื่อนี้สามารถสะท้อนสภาพของ dyslipidemia ได้อย่างเต็มที่และแม่นยำยิ่งขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 1.2% พบมากในผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 50 ปี คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หลอดเลือด, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูง
ปัจจัยของโรค (25%):
สาเหตุทั้งหมดของระดับที่สูงขึ้นของ CM และ / หรือ VLDL ในหนึ่งหรือไม่กี่ประเภทของไลโปโปรตีนในพลาสมาสามารถนำไปสู่ hypertriglyceridemia โรคเกี่ยวกับเมตาบอลิซึมโรคฮอร์โมนและยาบางชนิดสามารถทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง
ปัจจัยทางโภชนาการ (15%):
ปัจจัยทางโภชนาการหลายอย่างสามารถทำให้ระดับของ triacylglycerol ในพลาสมาเพิ่มขึ้น การได้รับ monosaccharides ปริมาณมากอาจทำให้ไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาเพิ่มขึ้น สิ่งนี้อาจเกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลินร่วมกันมันอาจเนื่องมาจากความจริงที่ว่าโมโนแซคคาไรด์เปลี่ยนโครงสร้างของ VLDL และส่งผลต่ออัตราการกวาดล้าง
โครงสร้างของอาหารยังมีผลต่อระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น อาหารของประชากรของเรามีลักษณะน้ำตาลสูงและไขมันต่ำตามการสำรวจน้ำตาลคิดเป็น 76% ~ 79% ของแคลอรี่รวมไขมันเพียงบัญชีสำหรับ 8.4% ~ 10.6% และอุบัติการณ์ของไขมันในเลือดสูงคือ 11% พลาสม่าไตรกลีเซอไรด์สูงภายนอกเป็นเรื่องธรรมดา การดื่มแอลกอฮอล์ก็มีผลอย่างมากต่อระดับพลาสม่า
ไลฟ์สไตล์ (10%):
ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาในผู้ที่คุ้นเคยกับการนั่งสูงกว่าผู้ที่ยืนยันในการออกกำลังกายทั้งในระยะยาวและระยะสั้นการออกกำลังกายสามารถลดระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา การออกกำลังกายสามารถเพิ่มกิจกรรม LPL เพิ่มระดับ HDL-C (ระดับไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) โดยเฉพาะระดับ HDL2-C และลดการทำงานของตับไลเปส (HL) การรับประทานยาอย่างสม่ำเสมอในระยะยาวยังสามารถเพิ่มระยะห่าง triacylglycerol จากพลาสมา
การสูบบุหรี่ยังเพิ่มระดับ triacylglycerol ในพลาสมา การศึกษาทางระบาดวิทยายืนยันว่าการสูบบุหรี่เพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา 9.1% เมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยของมนุษย์ปกติ
ความผิดปกติของยีน (5%):
ระดับ triacylglycerol ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความผิดปกติทางพันธุกรรมมีความผิดปกติในการชุมนุม 1CM และ VLDL 2LPL และ Apo CII (apolipoprotein CII) ความผิดปกติของยีน 3Apo E (apolipoprotein E) ยีนผิดปกติ
การป้องกัน
ป้องกันภาวะไขมันในเลือดสูง
การป้องกัน: ให้ความรู้ด้านสุขภาพอย่างกว้างขวางและซ้ำหลายครั้งด้วยการส่งเสริมอาหารทางวิทยาศาสตร์อาหารที่สมดุลการออกกำลังกายเป็นประจำการป้องกันโรคอ้วนการเลิกสูบบุหรี่แอลกอฮอล์และการให้ความรู้ด้านสุขภาพเพื่อการป้องกันและรักษาโรคเรื้อรังเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจโรคอ้วนและโรคเบาหวาน เมื่อรวมไขมันในเลือดเข้ากับฝูงชนจะอยู่ในระดับที่เหมาะสม นอกจากนี้การตรวจสุขภาพเป็นประจำยังสามารถช่วยในการตรวจหาเลือดออกผิดปกติและการรักษาทันเวลา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของภาวะไขมันในเลือดสูง ภาวะแทรกซ้อนของ หลอดเลือดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
ภาวะแทรกซ้อนของ hyperlipoproteine mia มีหลอดเลือด, ไขมันในเลือดสูง, chylomicronemia, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, และชอบ
อาการ
อาการที่เกิดจาก hyperlipoproteine mia อาการที่ พบบ่อย ก้อนใต้ผิวหนังอาการปวดท้อง papular ความดันโลหิตสูงการสะสมของไขมันไขมันในสมองภาวะสมองเสื่อม claudication เป็นระยะ ๆ ช็อตโรคจิต Anuria ฟรี
อาการทางคลินิกของไขมันในเลือดสูงส่วนใหญ่รวมถึงสองด้าน: ในมือข้างหนึ่ง, เนื้องอกสีเหลืองที่เกิดจากการสะสมไขมันในผิวหนัง; ในทางกลับกัน, หลอดเลือดที่เกิดจากการสะสมไขมันในหลอดเลือด endothelium, การผลิตโรคหลอดเลือดหัวใจและอุปกรณ์ต่อพ่วง โรคหลอดเลือด ฯลฯ อุบัติการณ์ของ xanthomas ในไขมันในเลือดสูงไม่สูงมากการเกิดขึ้นและการพัฒนาของหลอดเลือดใช้เวลานานดังนั้นผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีไขมันในเลือดสูงไม่มีอาการใด ๆ และอาการผิดปกติที่พบ ไขมันในเลือดสูงของผู้ป่วยมักจะพบเมื่อทำการทดสอบทางชีวเคมีในเลือด (การวัดคอเลสเตอรอลในเลือดและ triacylglycerol)
1. การตรวจทางคลินิกของพลาสม่า (ชัดเจน) โคเลสเตอรอลรวม (TC), ไตรกลีเซอไรด์ (TG) และความเข้มข้นต่ำของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) เพิ่มขึ้น, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HCL) อยู่ในระดับต่ำ
2. การสะสมของไขมันทั่วร่างกาย
(1) xanthoma (xanthoma): เป็นกระพุ้งผิวหนังแปลผิดปกติสีของมันสามารถเป็นสีเหลือง, สีส้มหรือสีน้ำตาลแดงส่วนใหญ่เป็นก้อน, รูปโล่หรือ papule เนื้อนุ่มโดยทั่วไปส่วนใหญ่ เนื่องจากเซลล์ macrophages (เซลล์โฟม) ซึ่งเป็น phagocytic lipids ที่สะสมอยู่ในชั้นหนังแท้จึงเรียกว่าเซลล์เนื้องอกสีเหลืองตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเนื้องอกสีเหลืองบริเวณที่เกิดเหตุจะแบ่งออกเป็นหกประเภทดังต่อไปนี้:
1 xanthoma เอ็น (xanthoma เอ็น): เป็นชนิดพิเศษของเนื้องอกสีเหลืองเป็นก้อนกลมซึ่งเกิดขึ้นในเอ็นที่พบบ่อยในเอ็นร้อยหวายหลังมือหรือหลังเอ็นเอ็น rectus femoris และเดลโทตอยด์เอ็น มันเป็นกลมหรือรูปไข่กลมแข็งใต้ผิวหนังซึ่งติดอยู่กับผิวหนังและมีขอบเขตชัดเจนเนื้องอกสีเหลืองนี้มักจะเป็นลักษณะเฉพาะของครอบครัวไขมันในเลือดสูง
2 palmar creases xanthoma: เป็นเนื้องอกแบบเส้นตรงสีเหลืองที่เกิดขึ้นในฝ่ามือมันเป็นกระพุ้งเหลืองส้มที่กระจายในฝ่ามือและนิ้วเท่าเนื้องอกสีเหลืองนี้มีไว้สำหรับครอบครัวการวินิจฉัย ความผิดปกติทางเพศβ-lipoproteine mia มีค่าบางอย่าง
3 xanthoma หัวใต้ดิน (xanthoma หัวใต้ดิน): การพัฒนาช้าเกิดขึ้นในการขยายตัวของร่างกายเช่นข้อศอก, หัวเข่า, knuckles และสะโพก, ข้อเท้าและสะโพก, ข้อเท้า, ก้น, ฯลฯ กลมก้อนขนาดที่แตกต่างกัน ขอบเขตมีความชัดเจนพื้นผิวเริ่มแรกอ่อนและพื้นผิวแข็งเนื่องจาก fibrosis ในระยะหลังเนื้องอกสีเหลืองนี้ส่วนใหญ่พบในครอบครัวผิดปกติ lip-lipoproteine mia หรือไขมันในเลือดสูงไขมันในเลือดครอบครัว
4 หัว xanthoma ปะทุออกมา (xanthoma ปะทุเฉียบพลัน): เกิดขึ้นในข้อศอกของแขนขาและก้น, แผลที่ผิวหนังมักจะปรากฏในช่วงเวลาสั้น ๆ ในกระบวนการแสดงให้เห็นแนวโน้มฟิวชั่นเป็นก้อนกลมสีเหลืองเหมือนเนื้องอกมักจะล้อมรอบ เนื้องอกสีเหลืองเป็นก้อนกลม, ผิวหนังของเนื้องอกเป็นสีส้มเหลือง, มักจะมาพร้อมกับฐานการอักเสบ. เนื้องอกสีเหลืองนี้จะเห็นส่วนใหญ่ในครอบครัวผิดปกติ lip-lipoproteine mia
5 xanthoma พุพอง (xanthoma ปะทุ): เป็นเข็มหรือมีเลือดคั่งขนาดหัว, สีส้มหรือสีน้ำตาลที่มีฐานการอักเสบบางครั้งเยื่อบุในช่องปากยังสามารถได้รับผลกระทบส่วนใหญ่เห็นใน hypertriglyceridemia
6 เนื้องอกสีเหลืองแบน (xanthelasma): เห็นในสัปดาห์ periorbital หรือที่เรียกว่าดีซ่านเป็นชนิดที่พบบ่อยของเนื้องอกสีเหลืองซึ่งปรากฏในตารอบสีส้มสูงกว่าผิวเล็กน้อยของ papules แบนหรือเนื้องอกที่ไม่สม่ำเสมอ เส้นขอบที่ชัดเจนเนื้อสัมผัสพื้นผิวทั่วไปคอลำตัวและแขนขามีเลือดคั่งแบนสีเหลืองหรือสีเหลืองสีน้ำตาลหลายมิลลิเมตรถึงหลายเซนติเมตรขนาดเนื้องอกสีเหลืองเหล่านี้เป็นเรื่องธรรมดาใน hyperlipidemias ต่าง ๆ แต่ยัง สามารถเห็นได้ในไขมันในเลือดปกติ
รูปแบบที่แตกต่างกันของ xanthomas สามารถเห็นได้ในประเภทที่แตกต่างกันของไขมันในเลือดสูงและในประเภทเดียวกันของไขมันในเลือดสูง, รูปแบบต่าง ๆ ของ xanthomas สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการรักษาด้วยการลดไขมันที่มีประสิทธิภาพส่วนใหญ่ของเนื้องอกสีเหลือง
(2) ไขมัน keratome: cornealarcus (cornealarcus) หรือที่เรียกว่าแหวนผู้สูงอายุถ้าพบในคนอายุต่ำกว่า 40 ปีมักจะมาพร้อมกับไขมันในเลือดสูงไขมันในเลือดสูงในครอบครัวเป็นเรื่องธรรมดามาก แต่ความจำเพาะไม่มาก แข็งแรง
(3) การเปลี่ยนแปลงไขมันในเลือดสูงของจอประสาทตาเรตินาไขมัน: เนื่องจากการสะสมทับถมเม็ดไตรกลีเซอไรด์ที่อุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์ขนาดใหญ่ที่เกิดจากการกระเจิงแสงบน arterioles อวัยวะมักจะรุนแรง hypertriglyceridemia พร้อมกับ ลักษณะของ chylomicronemia
นอกจากนี้ไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งไขมันในเลือดสูง homozygous ครอบครัวสามารถเกิดขึ้นได้ polyarthritis อพยพ แต่นี่เป็นของหายากและโรคข้ออักเสบส่วนใหญ่เป็นข้อ จำกัด ด้วยตนเอง
hypertriglyceridemia รุนแรงยังสามารถทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและควรสังเกต
3. รอยโรคหลอดเลือด
(1) หลอดเลือดแดงใหญ่: รอยโรคนั้นพบได้บ่อยในผนังด้านหลังของหลอดเลือดแดงใหญ่และการเปิดสาขาโดยหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องนั้นหนักที่สุดหลอดเลือดแดงใหญ่ตามมาและหลอดเลือดแดงใหญ่ที่เบาที่สุด ตรงกันข้ามกับโป่งพองของซิฟิลิส aortitis, โป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ AS พบส่วนใหญ่ในหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องซึ่งสามารถสัมผัสกับมวลเร้าใจในช่องท้อง, ได้ยินเสียงพึมพำและอาจทำให้เกิดการเสียชีวิตเนื่องจากผนังแตกของหลอดเลือด ความยืดหยุ่นจะลดลงความดันโลหิตซิสโตลิกของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นความดันชีพจรจะกว้างขึ้นและคลำหลอดเลือดแดงเรเดียลสามารถคล้ายกับชีพจร
(2) หลอดเลือดหัวใจ: ดูโรคหลอดเลือดหัวใจ
(3) carotid และหลอดเลือดสมอง: แผลที่พบมากที่สุดในการเริ่มต้นของหลอดเลือดภายใน carotid, หลอดเลือดแดง basilar, หลอดเลือดสมองกลางและวิลลิสแหวน, คราบจุลินทรีย์และคราบจุลินทรีย์ atheromatous มักจะนำไปสู่การตีบและเนื่องจาก แผลที่ซับซ้อนทำให้รุนแรงขึ้นตีบและแม้กระทั่งรูปแบบการบดเคี้ยว Aneurysms เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในแหวน Willis การจัดหาเลือดระยะยาวสามารถทำให้สมองฝ่อ parenchymal ซึ่งมีลักษณะโดยการตีบของสมองกลีบบาง sulci และลึกของสมอง การบาดเจ็บและการสูญเสียความทรงจำการเปลี่ยนแปลงทางจิตใจและแม้แต่ภาวะสมองเสื่อมการหยุดชะงักของการจัดหาโลหิตอย่างรวดเร็วอาจทำให้กล้ามสมองขาดเลือด (สมองอ่อน) การแตกของหลอดเลือดแดงและโป่งพองโป่งพองขนาดเล็กอาจทำให้เกิดภาวะเลือดออกในสมอง
(4) ไตหลอดเลือด: แผลส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับการเปิดหลอดเลือดแดงไตและปลายใกล้เคียงของลำต้นอาจเกี่ยวข้องกับหลอดเลือด interlobular และหลอดเลือดแดงคันศรมักจะเกิดจากการตีบที่เกิดจากการตีบที่เกิดจากการตีบที่เกิดจากการตีบที่เกิดจากการตีบ ความดันโลหิตสูงอาจทำให้เนื้อเยื่อไตวายเนื่องจากมีการอุดตันของลิ่มเลือดทำให้เกิดอาการปวดในพื้นที่ไตไม่มีปัสสาวะและมีไข้ทิ้งรอยแผลเป็นขนาดใหญ่หลังจากที่กล้ามเนื้อถูกตัดเฉือนแผลเป็นหลายแผลเป็นสามารถทำให้ไตหดตัวเรียกว่า AS-solid ไตหด
(5) หลอดเลือดของแขนขา: หลอดเลือดแดงที่ขาล่างมีน้ำหนักมากขึ้นเมื่อลูเมนของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่แคบลงอย่างเห็นได้ชัดปริมาณการใช้ออกซิเจนอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ (เช่นการเดิน) ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการปวด มีอาการปวดอย่างรุนแรงที่เรียกว่า claudication เป็นระยะ ๆ เมื่อลูเมนของหลอดเลือดแดงบล็อกการไหลเวียนของหลักประกันอย่างสมบูรณ์และไม่สามารถชดเชยมันทำให้เกิดแผลเรื้อรังในเท้า
(6) หลอดเลือด mesenteric: เนื่องจากการตีบหรือแม้กระทั่งการอุดตันของหลอดเลือดแดง mesenteric ผู้ป่วยที่มีอาการปวดท้องอย่างรุนแรงขยายช่องท้องและมีไข้เช่นก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลำไส้อาจมีเลือดในอุจจาระอัมพาตอืดและช็อกและอาการอื่น ๆ
ไขมันในเลือดสูงนั้นสูงกว่าขีด จำกัด บนของไขมันในเลือดปกติมีวิธีการจำแนกประเภทหลายวิธีส่วนใหญ่สี่
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะไขมันในเลือดสูง
1. รายการทดสอบไขมันในเลือด
เซรั่ม TC, เซรั่ม HDL-C, เซรั่ม TG, เซรั่ม LDL-C เพิ่มขึ้น [คำนวณโดยสูตร Friedewald: LDL-C (mmol / L) = TC-HDL-C-TG / 2.2 หรือ LDL-C (mg / dl) = TC-HD LC-TG / 5 จำกัด TG <4.5 mmol / L และ TG> 4.5 mmol / L ต้องใช้การตรวจจับโดยตรง]
2. รีวิว
หากตรวจพบความผิดปกติเป็นครั้งแรกขอแนะนำให้ตรวจสอบระดับไขมันในเลือดหลังจากอดอาหารเป็นเวลา 12 ถึง 14 ชั่วโมงระดับคอเลสเตอรอลในเลือดอาจเป็น 10% ภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการจะได้รับอนุญาตภายใน 3% และการมีไขมันในเลือดสูง ควรมีอย่างน้อย 2 บันทึกของการตรวจตัวอย่างเลือดก่อนโรคหรือการตัดสินใจในการป้องกันและรักษา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุภาวะไขมันในเลือดสูง
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. การจำแนกไขมันในเลือดสูง
(1) การจำแนกประเภทของฟีโนไทป์ hyperlipoproteine mia:
ในปัจจุบันระบบการจำแนกประเภทที่ได้รับการยอมรับในระดับสากลจากการทำงานของ Fredrickson ได้รับการแก้ไขตามระดับของระดับเอนไซม์ไลโปโปรตีนในพลาสมาการจำแนกประเภทนี้ไม่รวมถึงสาเหตุดังนั้นจึงเรียกว่าการจำแนกฟีโนไทป์ ไขมันในเลือดสูงสามารถแบ่งออกเป็น 5 ประเภท (รวมถึงชนิดย่อยซึ่งสามารถแบ่งออกเป็น 6 ประเภท)
(2) การจำแนกทางคลินิก:
1 ไขมันในเลือดสูง: ระดับซีรั่ม TC สูง
2 hypertriglyceridemia: ระดับ TG ในเลือดสูง
ไขมันในเลือดสูง 3 ชนิด: ระดับ TC และ TG เพิ่มขึ้น
4 ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ: ระดับ HDL-C ในซีรั่มลดลง
(3) การจำแนกสาเหตุ:
1 ไขมันในเลือดสูงหลัก
2 ไขมันในเลือดสูงรอง: โรคที่พบบ่อยเนื่องจากโรคเบาหวาน, พร่อง, โรคไต
(4) การจำแนกยีน: ด้วยการพัฒนาของเทคโนโลยีชีวภาพระดับโมเลกุลผู้ป่วยบางรายที่มีไขมันในเลือดสูงจะพบว่ามีข้อบกพร่องในยีนเดี่ยวหรือหลายยีนหลายคนมีการรวมตัวของยีนในครอบครัวและมีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่เห็นได้ชัด ไขมันในเลือดสูง (รวมถึงไขมันในเลือดสูงในครอบครัว; การขาด apolipoprotein ครอบครัว B100; ไขมันในเลือดสูงแบบครอบครัวผสม; ครอบครัวผิดปกติ lip-lipoproteine mia, ฯลฯ )
2. การตรวจหาอาสาสมัครลดไขมันควรได้รับการทดสอบไขมัน: National Cholesterol Education Program (NCEP) คู่มือการรักษากลุ่มผู้ใหญ่ III (ATPIII) แนะนำการคัดกรองสำหรับโปรไฟล์ไขมันในประชากรรวมถึงการอดอาหารรวม TC, LDL-C , HDL-C, TG, เนื่องจากข้อ จำกัด ของทรัพยากรมนุษย์และวัสดุ, มันเป็นเรื่องยากที่จะทำการสำรวจไขมันในเลือดในประชากร. ต่อไปนี้เป็นวิชาที่ควรทดสอบสำหรับไขมันในเลือด:
(1) ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมองหรือหลอดเลือดส่วนปลาย
(2) ผู้ที่มีความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, โรคอ้วนและประวัติสูบบุหรี่
(3) ผู้ที่มีประวัติครอบครัวของโรคหลอดเลือดหัวใจหรือหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีความตายทันทีหรือต้น
(4) ผู้ที่มี xanthoma หรือดีซ่าน
(5) ผู้ที่มีไขมันในเลือดสูงครอบครัวต่อไปนี้อาจพิจารณาเป็นเรื่องของการตรวจไขมันในเลือด: ผู้ชายอายุมากกว่า 140 ปีผู้หญิง 2 คนหลังวัยหมดประจำเดือน
3. การตัดสินผลลัพธ์ในปัจจุบันไม่มีค่าปกติสม่ำเสมอในโลกระดับไขมันในเลือดของ TC และ TG ในประเทศจีนต่ำกว่าในยุโรปและอเมริกาและค่าปกติของพวกเขาจะแตกต่างจากในยุโรปและอเมริกา
4. ผู้ที่ควรได้รับการรักษาลดไขมัน
(1) คนที่มีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจำเป็นต้องปรับไขมันจากมุมมองของการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ
(2) ตามสาเหตุของไขมันในเลือดสูงก็สามารถแบ่งออกเป็นไขมันในเลือดหลักและไขมันในเลือดสูงรอง hyperlipidemia รองหมายถึงไขมันในเลือดสูงที่เกิดจากโรคระบบ โรคทางระบบที่อาจทำให้ไขมันในเลือดสูง ได้แก่ พร่อง, เบาหวาน, โรคไต, ไตวาย, โรคตับ, โรคลูปัส erythematosus ระบบโรคการจัดเก็บไกลโคเจน ฯลฯ ไขมันในเลือดสูงไม่พบ โรคทางระบบทำให้เกิด dyslipidemia มักเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมหรือปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่ได้รับส่งผลให้การดำเนินชีวิตที่ไม่ดีทั้งสองประเภทของ dyslipidemia ต้องมีการควบคุมไขมัน แต่ dyslipidemia รองไม่เพียง แต่ต้องควบคุมไขมันในเลือด
(3) ปัจจัยเสี่ยงที่เหมือนกันสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นเป้าหมายสำคัญของการรักษาด้วยการลดไขมันสภาพที่มีความเสี่ยงเดียวกันของโรคหลอดเลือดหัวใจเรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคอันตรายอื่น ๆ มี 3 กรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคอันตรายอื่น ๆ
1 มีอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของหลอดเลือด (โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, โป่งพองของหลอดเลือดในช่องท้องและโรคหลอดเลือดแดง carotid อาการ ฯลฯ )
2 โรคเบาหวาน
3 มีปัจจัยเสี่ยงจำนวนมากและความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจคาดว่าจะ> 20% ใน 10 ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ ATPIII ปฏิบัติต่อโรคเบาหวานเป็นโรคที่มีความเสี่ยงเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจและต้องการให้ LDL-C ควรเป็นโรคเบาหวานสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ .
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว (FH)
มันเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เด่นชัด autosomal การเกิดโรคของโรคนี้คือการขาดหรือความผิดปกติของตัวรับ LDL บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ที่นำไปสู่การเผาผลาญ LDL ผิดปกติในร่างกายส่งผลให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดทั้งหมด ระดับ LDL-C) ได้รับการยกระดับและมักจะมีหลายไซต์ของ xanthoma และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบต้น
ในผู้ป่วย heterozygous FH ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้ใน 30-40 ปีเพศชายคาดว่า 23% ของผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนอายุ 50 ปีและผู้ป่วยชายมากกว่า 50% มีอาการโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญเมื่ออายุ 60 ปี อย่างไรก็ตามในผู้หญิงที่มีผู้ป่วย FH ที่มีภาวะ heterozygous ก็มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจด้วยเช่นกัน แต่อายุของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจอยู่ที่ประมาณ 10 ปีหลังจากผู้ป่วยชาย
ผู้ป่วย FH Homozygous เกิดจากยีนตัวรับ LDL ผิดปกติที่ได้รับจากพ่อแม่ของพวกเขาและไม่มีตัวรับ LDL ที่ทำงานได้ในผู้ป่วยส่งผลให้ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาสูงกว่าคนปกติ 6-8 เท่า หลอดเลือดต้นสัญญาณทางคลินิกและอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่อายุ 10 ถ้าไม่ได้รับการรักษาที่มีประสิทธิภาพผู้ป่วยเหล่านี้ยากที่จะมีชีวิตอยู่ถึง 30 ปี
วิธีการปฏิบัติที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยตามปกติของ FH คือการวัดระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและไตรกลีเซอไรด์อย่างแม่นยำหากเป็นภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างง่ายและความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในเลือดสูงกว่า 9.1 mmol / L (350 มก. / ดล.) อาการอื่น ๆ ที่สนับสนุนการวินิจฉัยของ FH รวมถึงการปรากฏตัวของ xanthomas เอ็นในผู้ป่วยหรือญาติระดับแรกของพวกเขาและการปรากฏตัวของไขมันในเลือดสูงในญาติรุ่นแรก ในผู้ป่วยที่มี cholesterolemia สำหรับ heterozygous FH ความเข้มข้นของคลอเรสเตอรอลในพลาสมาอยู่ที่ 6.5 ถึง 9.1 มิลลิโมล / ลิตร (250 ถึง 350 มก. / ดล.) และหากมีลักษณะอย่างใดอย่างหนึ่งอยู่ด้วย
2. การขาด apolipoprotein B100 ของครอบครัว
apolipoprotein B100 (FDB) ที่บกพร่องในครอบครัวนั้นเกิดจากการแทนที่อาร์จินีน (Arg) ที่ 3500 ใน Apo B100 โดย glutamine (Gln) (Arg3500 → Gln) Lpo ของ Apo B100 ผูกกับตัวรับอนุภาค LDL ในพลาสมาของมนุษย์มีเพียงหนึ่งโมเลกุล Apo B100 heterozygote FDB ควรมีอนุภาค LDL สองตัวในร่างกายเม็ดหนึ่ง LDL ประกอบด้วย Apo B100 ปกติและเม็ด LDL อื่น ๆ จากนั้นด้วย Apo B100 ที่กลายพันธุ์ความสัมพันธ์ของ LDL ที่อุดมไปด้วย Apo B100 ที่บกพร่องจากพลาสมาของ FBD heterozygotes นั้นมีเพียง 10% ของค่าปกติ
ข้อมูลที่มีอยู่ไม่ได้กำหนดความถี่ของ FDB ในประชากรทั่วไปเนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับรายงาน FDB ได้ถูกค้นพบในการศึกษาของผู้ป่วยที่มีภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงอุบัติการณ์ของ FDB ในประชากรทั่วไปคาดว่าจะเป็น 1 / 700 ~ 1/500
dyslipidemia ผิดปกติในผู้ป่วยที่มี FDB ดูเหมือนจะคล้ายกับของ heterozygous FH ส่วนใหญ่เนื่องจากระดับสูงปานกลางหรือรุนแรงในพลาสมารวมคอเลสเตอรอลและความเข้มข้นของคอเลสเตอรอล LDL
3. ไขมันในเลือดสูงแบบครอบครัวผสม
ครอบครัวผสมไขมันในเลือดสูง (FCH) ได้รับการยอมรับเป็นครั้งแรกว่าเป็นโรคอิสระในปี 1973 dyslipidemia ประเภทนี้เป็นที่พบมากที่สุด (คิดเป็น 11.3%) ในคนอายุต่ำกว่า 60 ปีที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อุบัติการณ์ของ FCH ในประชากรทั่วไปคือ 1% ถึง 2% การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่า FCH เป็นภาวะไขมันผิดปกติชนิดที่พบมากที่สุดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบที่ไม่ทราบอายุมากกว่า 40 ปี
dyslipidemia ของ FCH นั้นมีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูงและไตรกลีเซอไรด์ในระดับสูงและความผิดปกติทางชีวเคมีของมันก็คล้ายกับ type IIb hyperlipoproteine mia ดังนั้นบางคนจึงเปรียบเทียบ FCH กับ IIl hyperlipoproteine mia ในประเภท FCH ในการวินิจฉัยเราจะต้องใส่ใจกับการยกเว้นไขมันในเลือดสูงรอง
คุณสมบัติที่โดดเด่นที่สุดของ FCH คือในครอบครัวเดียวกันมีผู้ป่วยหลายรายที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงและมีประวัติครอบครัวเป็นบวกของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปีเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญและข้อบกพร่องทางพันธุกรรมใน FCH และยังไม่พบตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยดังนั้นจึงจำเป็นต้องสร้างการวินิจฉัยของ FCH เพื่อให้เข้าใจประวัติครอบครัวลักษณะทางคลินิกและชีวเคมีของ FCH และจุดสำคัญของการวินิจฉัยมีดังนี้: มีผู้ป่วยหลายประเภทที่มีโรค lipoprotein สูงในรุ่นแรกของญาติ 2 ประวัติครอบครัวที่ดีของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเริ่มต้นในช่วงต้น 3 เพิ่มระดับ Apo B พลาสม่า 3 เพิ่มขึ้น 4 ไม่พบเนื้องอกสีเหลืองในญาติรุ่นแรก ผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปีไม่มีภาวะไขมันในเลือดสูง; 6 รายการเช่น IIa, IIb, IV หรือ V ไขมันในเลือดสูง; 7LDL- คอเลสเตอรอล / Apo B อัตราส่วนต่ำ; 8HDL2 ระดับคอเลสเตอรอลจะลดลงโดยทั่วไปถือว่าตราบใดที่มีครั้งแรก 2 และ 3 คะแนนเพียงพอที่จะวินิจฉัย FCH
4. ครอบครัวผิดปกติ lip-lipoproteine mia
Family dysbetalipoproteine mia (FD) หรือที่เรียกว่า hyperlipoproteine mia ประเภทที่ 3 แยก lipoprotein พลาสม่าของผู้ป่วยด้วย ultracentrifugation และทำการ agarose electrophoresis โปรตีน (VLDL) electrophoresis มักจะย้ายไปที่ตำแหน่ง instead แทนตำแหน่งก่อนปกติ normal ดังนั้น VLDL เรียกว่าβ-VLDL การวิเคราะห์โครงสร้างของβ-VLDL เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าปริมาณคลอเรสเตอรอลสูงมากเนื่องจาก due- VLDL เป็นอาการที่โดดเด่นที่สุดของ hyperlipoproteine mia ประเภท III และมีการรวมกลุ่มของครอบครัวที่ชัดเจนดังนั้นจึงเรียกว่า lip-lipoproteine mia ที่ผิดปกติของครอบครัว
การเปลี่ยนแปลงของไขมันในเลือดจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของคลอเลสเตอรอลในเลือดและไตรกลีเซอไรด์ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของคลอเลสเตอรอลในเลือดจะสูงกว่า 7.77 มิลลิโมล / ลิตร (300 mg / dl) ซึ่งสูงถึง 26.0 มิลลิโมล / ลิตร หน่วย mg / dl นั้นเทียบเท่ากับหรือสูงกว่าระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาโดยทั่วไปถือว่าหากระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและความเข้มข้นของ triacylglycerol เพิ่มขึ้นพร้อมกันและทั้งสองมีความเป็นไปได้เช่นกัน
พลาสม่าβ-VLDL ถือเป็นพื้นฐานที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยประเภทที่ 3 hyperlipoproteine mia VLDL ในพลาสม่าอุดมไปด้วยคอเลสเตอรอลเอสเตอร์ (มากกว่า 25% ปกติประมาณ 15%) เป็นหนึ่งในลักษณะของβ-VLDL ระดับของเอสเตอร์ที่ประกอบด้วยโคเลสเตอรอลใน VLDL นั้นสามารถวัดได้โดยการวัดสองอัตราส่วน: 1 อัตราส่วน VLDL-cholesterol / plasma triacylglycerol ซึ่งเป็น≥0.3 (mg / mg) สำหรับการวินิจฉัยประเภทที่ 3 hyperlipoproteine mia และอัตราส่วน≥0.28 (mg / mg) แสดงให้เห็นว่ามันอาจจะเป็นประเภทที่สาม hyperlipoproteine mia, 2VLDL-cholesterol / VIDL-triacylglycerol ratio, อัตราส่วน ratio1.0 (mmol / mmol) สำหรับการวินิจฉัยประเภทที่สาม hyperlipoproteine mia มีค่ามาก
เครื่องหมายทางชีวเคมีที่น่าเชื่อถือที่สุดสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperlipoproteine mia ชนิดที่ 3 คือการตรวจหา Apo E ฟีโนไทป์หรือ Apo E genotype ApoE2 มีอยู่ในเวลาเดียวกับลักษณะใด ๆ ข้างต้นและสามารถวินิจฉัยภาวะไขมันในเลือดชนิดที่ 3 ได้ ฟีโนไทป์หรือจีโนไทป์ไม่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากปัจจัยอื่น
