โรคไขข้ออักเสบจากไวรัสตับอักเสบ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบจากไวรัสตับอักเสบที่เกี่ยวข้อง โรคไวรัสตับอักเสบเกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบหมายถึงโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบยังเป็นที่รู้จักตับอักเสบเรื้อรัง มันเป็นโรคระบบการอักเสบที่เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันและส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายของตับมันเป็นลักษณะ: 1 การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อทั่วไปของโรคตับ 2 นอกเหนือไปจากแผลที่ตับมีคุณสมบัติความเสียหายระบบหลาย ภูมิคุ้มกันผิดปกติ ในบรรดาไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E และ G ไวรัสตับอักเสบที่รู้จักกันในปัจจุบันห้าประเภทแรกอาจเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ extrahepatic เรื้อรังและความเสียหายของอวัยวะ แต่ประเภทที่โดดเด่นที่สุด (HBV), ประเภท C ( HCV), D-type (HDV), ประเภท A (HAV) และประเภท E (HEV) ตามมา ไวรัสตับอักเสบจียังไม่ประสบความสำเร็จในการแยกในประเทศจีนและไม่มีรายงานผู้ป่วยแซงต์เอตอัล (1953) ค้นพบโรคอักเสบที่มีความก้าวหน้าที่มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเป็นครั้งแรกด้วยการปรากฏตัวครั้งแรกของโรคไวรัสตับอักเสบติดเชื้อ Joske (1955) เน้นว่าการพัฒนาของไวรัสตับอักเสบเกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์ของเซลล์ลูปัสซึ่งบอกว่าโรคตับเรื้อรังนี้ควรตั้งชื่อตาม "ไวรัสตับอักเสบเหมือนโรคลูปัส" แต่ตอนนี้มันแน่นอนว่าโรคตับโรคลูปัสนั้นแตกต่างอย่างสิ้นเชิง Saint et al (1953) ค้นพบครั้งแรกว่าเป็นโรคอักเสบแบบก้าวหน้าที่มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีโดยมีอาการเริ่มแรกของโรคไวรัสตับอักเสบติดเชื้อและตั้งชื่อเป็นโรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานเรื้อรัง Joske (1955) เน้นการพัฒนาไวรัสตับอักเสบและเซลล์โรคลูปัส เกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์นี้เสนอว่าโรคตับเรื้อรังนี้ควรได้รับการตั้งชื่อตาม "โรคตับอักเสบเหมือนโรคลูปัส" แต่ขณะนี้มีความมั่นใจอย่างสมบูรณ์ว่าโรคตับนี้แตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากโรคตับโรคลูปัส erythematosus ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดการติดเชื้อ: 1, การถ่ายโอนอุจจาระ 2, การติดเชื้อ iatrogenic 3, การถ่ายเลือด 4, การถ่ายทอดทางเพศ 5, การส่งหยด ภาวะแทรกซ้อน: น้ำในช่องท้องโรคไตอักเสบเรื้อรัง polyarteritis เป็นก้อนกลมเรื้อรังไตวาย myocarditis aplastic โรคโลหิตจาง
เชื้อโรค
ไวรัสตับอักเสบเกี่ยวข้องกับสาเหตุของโรคไขข้อ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. ไวรัสตับอักเสบ A (HAV) เป็นกรด ribonucleic (RNA) ซึ่งส่วนใหญ่มีความคล้ายคลึงกับไวรัสกรด microribonucleic ลำไส้มันเป็นของตระกูล microriboviridae enterovirus อยู่ในประเภท T2 ไวรัสมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 27-32 นาโนเมตร Tetrahedron, อนุภาคกลวงและของแข็งสองชนิดสามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในอดีตไม่มีกรดนิวคลีอิก, คราบสามารถโปร่งใส, หลังมีกรดนิวคลีอิกและการย้อมสีไม่โปร่งใสทั้งสองไม่สามารถแยกได้โดยใช้ฟอร์มาลินคลอรีนแสงอัลตราไวโอเลต สามารถใช้งานได้โดยการให้ความร้อนที่ 98 ° C เป็นเวลาหนึ่งนาที
2. ไวรัสตับอักเสบบี (HBV) เป็นไวรัส Deoxyribonucleic acid (DNA) ที่ตรวจพบโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่มีอนุภาคทรงกลม (เส้นผ่านศูนย์กลาง 22 nm), เสาหรืออนุภาคในท่อ (เส้นผ่านศูนย์กลาง 22 nm, ประมาณ 230 nm ในเส้นผ่าศูนย์กลาง) ) ประกอบด้วยไวรัสตับอักเสบบีที่สมบูรณ์จากเปลือกนอกและแกนกลางอนุภาคของไวรัสสามารถแบ่งออกเป็นครึ่งชนิดเต็มรูปแบบกึ่งเต็มรูปแบบกึ่งเต็มรูปแบบและประเภทกลวงสองประเภทหลังมีข้อบกพร่องพันธุ์โรคมีสามระบบแอนติบอดีแอนติบอดีคือประเภท B ไวรัสตับอักเสบพื้นผิวแอนติเจน (HBsAg), ไวรัสตับอักเสบบีแอนติบอดีพื้นผิว (Anti-HBS), ไวรัสตับอักเสบบีอี Antigen (HBeAg), ไวรัสตับอักเสบบีอีแอนติบอดี (ต่อต้าน HBE), ไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจน (HBcAg) แอนติบอดีแกนกลาง (Anti-HBC) จีโนม HBV-DNA ที่สมบูรณ์ประกอบด้วย 3200-3300 คู่ฐานที่ประกอบด้วยไนโตรเจนซึ่งเป็นวงกลมและ DNA โมเลกุลขนาดเล็กที่มีเกลียวคู่บางตัวมีสายยาว (โซ่ลบ) และโซ่สั้น (โซ่บวก) โซ่ยาวสมบูรณ์มีความยาวคงที่ยกเว้นจุดตายตัวและความยาวของห่วงโซ่สั้นที่ไม่สมบูรณ์ไม่คงที่ลำดับนิวคลีโอไทด์ของเกลียวเชิงลบมีขอบเขตการเข้ารหัสสี่จุดตามลำดับชื่อ S ภูมิภาค C, P และ X แต่ละแห่งมีรหัสเริ่มต้นและรหัสหยุดซึ่งแต่ละภูมิภาคมีความแตกต่างกัน เพศ
3. ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นไวรัสที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 50-60 นาโนเมตรเปลือกชั้นนอกประกอบด้วยไขมันและไวต่อคลอโรฟอร์มน้ำหนักโมเลกุล 13724 ~ 13733D
4. ไวรัสตับอักเสบดีไวรัส (HDV) เป็นไวรัสที่มีข้อบกพร่องขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 35 ถึง 37 นาโนเมตรด้านนอกล้อมรอบด้วยเปลือกหอยที่มี HBsAg ประกอบด้วยตับอักเสบ D แอนติเจน (HDAg) และ HDV-RNA และบวกและลบของ HDV-RNA นิวคลีโอไทด์นั้นมีข้อมูลทางพันธุกรรมและสามารถแยกออกจากกันได้กรอบการอ่านแบบเปิด 5 (ORF5) ที่อยู่ในสเต็มเซลล์เสริมจีโนมจะเข้ารหัสโพลีเปปไทด์ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 215 ชนิด HDAg ซึ่งเป็นโปรตีนนิวเคลียร์ และกรด แต่ง่ายต่อการยับยั้งโดยโปรตีเอสและเบสการประกอบ HDV ต้องอาศัยการสังเคราะห์ HBsAg การจำลองแบบและการแสดงออกต้องมีการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบีดังนั้นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบบีผสมกัน อย่างไรก็ตามผลจากการเสริมฤทธิ์กันอย่างเรื้อรังของ HDV ต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบียังไม่ชัดเจนและได้รับการยืนยันว่า HDV เพียงอย่างเดียวมักไม่ค่อยทำให้เกิดโรคเพียงอย่างเดียว
5. ไวรัสตับอักเสบอี (HEV) เป็นสกุลใหม่ของตระกูล circoviridae มันเป็นอนุภาครูปวงแหวน (เส้นผ่านศูนย์กลาง 30-32 nm) ไม่มีเปลือกนอกมีรอบยื่นออกมาและช่องว่างและจีโนมของไวรัสคือ 8.51 KD ไวรัส RNA คู่ประมาณ 7600 นิวคลีโอไทด์ได้รับการยืนยันโดยเทคโนโลยีการโคลนโมเลกุล HEV จากภูมิภาคต่างๆของโลกเป็นสายพันธุ์เดียวการรวมกันของยีนมีกรอบการอ่านแบบเปิด (ORFs) ที่ซ้อนทับกันบางส่วนสามส่วน โปรตีน ORF2 เข้ารหัสโปรตีนโดยมีปัจจัยกำหนดแอนติเจนเจ็ดประการ ORF3 เข้ารหัสโปรตีนที่มีปริมาณกรดอะมิโนสูงอาจสังเคราะห์โปรตีนนิวคลีโอแคปซิด
(สอง) การเกิดโรค
เป็นที่เชื่อกันว่าหลังจากไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี, ความเสียหายของเซลล์ตับและแผล extrahepatic เกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อไวรัสการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงภูมิคุ้มกันไวรัสและ autoimmunity ต่อต้าน hepatocytes อดีตหมายถึงไวรัส ภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายของแอนติเจนหลังถูกตอบสนองภูมิคุ้มกันกับแอนติเจนเป้าหมายตนเองเนื่องจากความผิดปกติของการประสานงานการทำงานระหว่างเซลล์ T และเซลล์ B
1. ข้อบกพร่องภูมิคุ้มกันของเซลล์
Cellode immunodeficiency เป็นปัจจัยในการคงอยู่ของแอนติเจนของไวรัสและการจำลองแบบซ้ำและการสืบพันธุ์ในเซลล์โฮสต์ที่นำไปสู่การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังการปฏิบัติทางคลินิกได้ยืนยันว่าการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์ killer T ด้วย HBsAg บนพื้นผิวของเซลล์ตับอักเสบ ปฏิกิริยานี้ไม่เพียงทำลายเซลล์ตับเท่านั้น แต่ยังช่วยกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิต้านทานตนเองทำให้เซลล์ตับของผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานถูกทำลายซ้ำ ๆ ในปัจจุบันนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าความเสียหายของเซลล์ตับของไวรัสตับอักเสบเรื้อรังนั้นสัมพันธ์กับความเป็นพิษต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว มันเกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงถึง HBsAg หรือ lipoprotein เฉพาะตับ (LSP) บนพื้นผิวของเซลล์ตับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้อาจถูกนำไปสู่การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเยื่อหุ้มเซลล์ไวรัสตับอักเสบบี เซลล์ตับ, ผู้ป่วย HBsAg-positive บางส่วนที่มีความเป็นพิษต่อเซลล์, ความไม่สมดุลของเซลล์ T เซตและการยับยั้งการลดลงของการทำงานของเซลล์ T, เป็นสาเหตุหลักของ HBsAg-autoimmune ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานเรื้อรัง
2. ปัจจัยภูมิคุ้มกันของร่างกายอัลแบร์
เมื่อพบผู้ป่วย HBsAg-positive เพียง 1/3 เท่านั้นในปี 1977 เซลล์ T มีผลต่อพิษต่อเซลล์เป้าหมายที่ห่อด้วย HBsAg และดัชนีความเป็นพิษต่อเซลล์ตับต่ำกว่าไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบ่งชี้ว่าการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังไม่ใช่ ภูมิคุ้มกันของเซลล์สามารถอธิบายได้ก็ยังเกี่ยวข้องกับการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายและปัจจัยอื่น ๆ ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคของการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นส่วนใหญ่คอมเพล็กซ์แอนติเจนและแอนติบอดีหลายที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบบีคือ HBsAg ต่อต้าน HBS HBeAg ทน HBE และ HBcAg-anti-HBC สามระบบแอนติเจนและแอนติบอดียังมีส่วนร่วมในการตอบสนองการอักเสบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน autoantigen- แอนติบอดีอื่น ๆ
คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในร่างกายหลังจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสามารถแบ่งออกเป็น intracellular และ extracellular แอนติเจนในอดีตส่วนใหญ่เป็นไวรัสและแอนติเจนที่เกี่ยวข้องและส่วนใหญ่มีอยู่ในกระแสเลือด (เช่น CIC) แอนติเจนหลังส่วนใหญ่เป็น HBsAg, HBcAg หรือ LSP ซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ แต่ยังอยู่ในไซโตพลาสซึมและในนิวเคลียสหลังจากการก่อตัวของคุณสมบัติต่างๆของ CIC ชะตากรรมขึ้นอยู่กับขนาดของคอมเพล็กซ์โดยไม่คำนึงถึง CIC ของอนุภาคขนาดใหญ่ เมื่อรวมกับส่วนประกอบหรือไม่ในที่สุดก็เป็นเซลล์ phagocytized โดยเซลล์ตับ Kupffer แต่อนุภาคขนาดเล็กของ CIC ไม่ได้เป็น phagocytosed อย่างง่ายดาย 19SCIC สามารถฝากไว้ที่เยื่อชั้นใต้ดินของหลอดเลือดผ่านการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของส่วนประกอบ เนื้อเยื่อที่เสียหาย, คอมเพล็กซ์ของ HBsAg, HBcAg และเยื่อหุ้มเซลล์ LSP ในเซลล์ตับไม่เพียง แต่สามารถรวมเซลล์เข้าด้วยกันเท่านั้น แต่ยังก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ตับผ่านความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นกับแอนติบอดีตอนนี้มีไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ข้อมูลสรุปโดยย่อของกลไกที่สารประกอบเชิงภูมิคุ้มกันต่างๆก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อแสดงไว้ด้านล่าง (ตารางที่ 1):
3. ภูมิคุ้มกันและปัจจัยทางพันธุกรรม
ทฤษฎีภูมิคุ้มกันของ Eddleston ได้รับความสนใจเพิ่มขึ้นทฤษฎีนี้เน้นการประสานงานของเซลล์ T และเซลล์ B การประสานกันของเซลล์ภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันของร่างกายและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไวรัสและภูมิต้านทานรวมถึงจำนวนเซลล์ T และเซลล์ B และการประสานงานของหน้าที่และการประสานงานเป็นพื้นฐานที่สำคัญสำหรับการผลิตปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อนอกจากนี้ยังมีสารเช่น E-rosette inhibitor (RIF) สารสกัดจากตับ (LEX) และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ RIF ถูกปล่อยออกมาจากการสังเคราะห์ของ hepatocyte และมีบทบาทด้านกฎระเบียบในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายการปรากฏตัวของมันมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคตับอักเสบเรื้อรัง LEX ถูกปล่อยออกมาจาก hepatocytes และสามารถยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวกับ PHA และเซลล์ allogeneic การตอบสนองต่อการกระตุ้นและการสังเคราะห์ DNA ดังนั้นจึงเชื่อว่า LEX มีผลต่อความเป็นพิษต่อเซลล์ยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวและการมีไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำก็มีผลต่อการเกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังเนื่องจากสามารถส่งผลต่อการยับยั้งการทำงานของเซลล์ T เซลล์ T (เซลล์ Ts) มีความไวมากกว่าเซลล์ TH ถึง 9 เท่าและหน่วยงานกำกับดูแลโมเลกุลเหล่านี้จะต้องผ่านเข้าไปในเซลล์ การควบคุมภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญดังนั้นบทบาทของการควบคุมภูมิคุ้มกันของเซลล์มีความสำคัญมากกว่าโฮสต์มีการยับยั้งขนาดใหญ่ยับยั้งเซลล์ B และยับยั้งเซลล์ T ซึ่งไม่เพียง แต่สามารถรบกวนการควบคุมภูมิคุ้มกันของโมเลกุลและ immunomodulatory effect สามารถขยายได้โดยการยับยั้งปัจจัยยับยั้งที่หลั่งออกมาจากเซลล์ดังนั้นในระหว่างการบาดเจ็บที่ hepatocyte ทั้งสองสามารถมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกันนอกจากการคงอยู่ของแอนติเจนของไวรัสและความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมมันถูกค้นพบในระหว่างการศึกษาการสร้างภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมว่ามีโครงสร้างของเซลล์ T ที่ไม่ได้ควบคุมโดยยีน Ig และถูกควบคุมโดยไซต์ HLA-D บนโครโมโซมมนุษย์ 6 ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับเซลล์ T มันเกี่ยวข้องกับตัวรับแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงพบว่ามีความหลากหลายของโรค autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับอัลลีลใน HLA อุบัติการณ์ของ HLA-AT และ B8 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานได้รับการยืนยันว่า HBsAg ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานบ่อย, ความถี่ของ HLA-B8 นั้นสูงมากโดยเฉพาะไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน HBsAg-positive, ความถี่ HLA-B8 สูงกว่า, อวัยวะที่เฉพาะเจาะจงนั้นเอง โรคภูมิคุ้มกันเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับ B8 ทั้งหมดในปีที่ผ่านมาต่างประเทศได้รายงานว่าแอนติเจนที่ใช้งานที่เกี่ยวข้องกับ HLA ในคนผิวขาวคือ A1, B8, DW3 และ DRW3 ชาวญี่ปุ่นคือ A1, B13, BW22 และ Haplotype A9, BW35 และอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานผลลัพธ์ข้างต้นบ่งชี้ว่าแอนติเจน HLA-A และ B นั้นแตกต่างกันไปตามเผ่าพันธุ์ต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานซึ่งบ่งชี้ว่าแอนติเจน HLA-A และ B ไม่สมบูรณ์ สาเหตุโดยตรงของโรคตับอักเสบเรื้อรัง
โดยสรุปกระบวนการของชุดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันเช่นความเสียหายของเนื้อเยื่อตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอาจเป็น:
1T, B ความผิดปกติของเซลล์
2 พิษต่อเซลล์ของเซลล์ effector
3 การบาดเจ็บที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีไวรัสคอมเพล็กซ์
4 การปรากฏตัวของ autoantigens โดยที่ LSP เป็นแอนติเจนเป้าหมายหลัก
การมีส่วนร่วมของ 5 และระบบการควบคุมภูมิคุ้มกันของเซลล์, 6 เกี่ยวข้องกับยีนแอนติเจน HLA บางตัวถึงองศาที่แตกต่างกัน
4. ตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้ยากระตุ้น
อาจเกี่ยวข้องกับการแพ้ยาหรือพิษรายงานจากต่างประเทศที่ใช้ยา phenolphthalein catharsis สามารถทำให้เกิดโรคหลังจากหยุดยาจะดีขึ้นแล้วกำเริบด้วยยานอกจากนี้ยังมีรายงานของ isoniazid, methyldopa ฯลฯ อาจทำให้เกิดโรค อย่างไรก็ตามมันหายากในประเทศจีนที่จะทำให้เกิดโรคนี้เกิดจากยาเสพติด
5. พยาธิวิทยา
(1) การเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อตับ: ส่วนใหญ่รอบ ๆ การเปลี่ยนแปลง lobular ที่มีลักษณะของโรคไวรัสตับอักเสบพอร์ทัลอุปกรณ์ต่อพ่วง
ระยะเวลาที่ใช้งาน 1: เซลล์ตับมีการเสื่อมอย่างเห็นได้ชัดบวมเนื้อร้ายเหมือนไหมชิ้นเล็ก ๆ ของการกระจายยังเป็นที่รู้จักกันในนาม "เนื้อร้ายที่อยู่อย่างกระจัดกระจาย" เนื้อร้ายย่อยมาโครอย่างรุนแรงพร้อมด้วย "cholecystosis" แผ่นพับ เซลล์ตับที่เหลืออยู่มักจะถูกจัดเรียงใน adenoids แยกหรือล้อมรอบด้วยเส้นใยเรียวทำให้เกิดการทำลายโครงสร้าง lobule ตับการล่มสลายของนั่งร้านไฟเบอร์ตาข่ายตาข่ายการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในพื้นที่พอร์ทัลมักจะมาพร้อมกับ hyperplasia ท่อน้ำดีขนาดเล็กและเนื้อเยื่อเส้นใย hyperplasia ดีซ่านมักจะมาพร้อมกับ "cholestatic" ที่เห็นได้ชัดการอักเสบในพื้นที่พอร์ทัลจะค่อยๆขยายและในที่สุดก็แผ่น จำกัด ของ lobule ตับก็ถูกทำลาย
2 ระยะเวลานิ่ง: การเสื่อมของเซลล์ตับเนื้อร้ายจะลดลง แต่การทำลายแผ่นยังคงมีอยู่การฟื้นฟูเซลล์ตับจะเห็นได้ชัดการสร้างหลอก lobule, เส้นใยตาข่ายและคอลลาเจนเส้นใยในพื้นที่พอร์ทัลและเพิ่มขึ้นจุดโฟกัสเนื้อร้ายและพัฒนาเข้าไปในเนื้อเยื่อตับ สะพานหรือพังผืดดาวการแทรกซึมของเซลล์การอักเสบในพื้นที่พอร์ทัล hyperplasia ท่อน้ำดีขนาดเล็กยังคงเห็นได้ชัดและมีกองเซลล์ยักษ์กระจายหลายพันนิวเคลียสซึ่งมีการเปลี่ยนแปลง granulomatous ดังนั้นบางกรณีสามารถพัฒนาเป็นโรคตับแข็ง
(2) การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อ extrahepatic: นอกจากการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อตับโรคนี้ยังสามารถบุกระบบอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย
1 ไต: ไตของผู้ป่วยนี้อาจมีการเปลี่ยนแปลงโดย glomerulonephritis โดยเฉพาะ glomerulonephritis membranous
2 vascular: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้รับการยืนยันว่าไวรัสตับอักเสบตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน HBsAg บวกอาจเกี่ยวข้องกับ nodular polyarteritis การตรวจทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นเนื้อร้ายไฟบรินและการอักเสบ perivascular บนผนังของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก Immunofluorescence การสะสมของ HBsAg, IgM, IgG และ C3 แสดงให้เห็นว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันอาจเป็นสาเหตุของความเสียหายของหลอดเลือด
3 ข้อต่อและผิวหนัง: ผู้ป่วยบางรายอาจพัฒนาโรคข้ออักเสบบางคนอาจมี cryoprecipitate ในซีรั่มที่มี C3 ~ C5, IgG, IgM ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและผู้ป่วยบางรายอาจมี synovitis ร่วม แต่เซลล์อักเสบเป็นอย่างมาก กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนน้อยกว่าพบว่ามีอนุภาคขนาด 4 × 10-9 มม. ~ 6 × 10-9 มม. ในเซลล์ไขข้อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคผิวหนังคือการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
4 ต่อมน้ำเหลืองและม้าม: ภายใต้กล้องจุลทรรศน์, ต่อมน้ำเหลืองและศูนย์การเจริญเติบโตของเส้นผมม้ามสามารถมองเห็นการใช้งานและผนังม้าม arterioles เสื่อมลงอย่างโปร่งใส Immunofluorescence พิสูจน์ให้เห็นว่ามีการสะสม HBsAg ในเนื้อเยื่อข้างต้นพร้อมกับ IgG, IgM, ไวรัสเป็นครั้งคราว คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากส่วนประกอบ
การป้องกัน
ไวรัสตับอักเสบเกี่ยวข้องกับการป้องกันโรคไขข้อ
ประเด็นหลักของการป้องกันคือการป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีการส่งเสริมและการใช้วัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบบีเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดจำเป็นต้องส่งเสริมการฉีดยาป้องกันและการแพทย์ทุกชนิดทีละตัว
โรคแทรกซ้อน
ไวรัสตับอักเสบเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนของโรคไขข้ออักเสบ ภาวะแทรกซ้อน น้ำในช่องท้องโรคไตอักเสบเรื้อรัง polyarteritis เป็นก้อนกลมเรื้อรังไตวาย myocarditis aplastic โรคโลหิตจาง
สามารถขยายความก้าวหน้า, น้ำในช่องท้องอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้และมีเลือดออกมีแนวโน้มไหลปริมาตรร่วม, โรคไตอักเสบเรื้อรัง, polyarteritis ก้อนกลม, ไตวายเรื้อรัง, myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, การลดลงของเลือดทั้งหมด, aplastic โรคโลหิตจาง
อาการ
ไวรัสตับอักเสบที่เกี่ยวข้องกับอาการโรคไขข้ออาการที่พบบ่อย ความผิดปกติของตับ, อ่อนแอ, แมงมุม, ตับ, ปาล์ม, ตกเลือด, ไม่สบายท้องส่วนบน, ดีซ่าน, แผลในช่องปาก, ผีเสื้อใบหน้า, เกิดผื่นแดงท้องเสีย
ทั้งสองเพศสามารถเกิดขึ้นคนที่เป็นบวก HBsAg เป็นเพศชายมากกว่าเพศชายต่อเพศหญิงคือ 9: 1 ในขณะที่ผู้หญิงที่เป็นลบ HBsAg เป็นเพศหญิงมากกว่าเพศชายต่อเพศหญิงคือ 1: 4, HBsAg-positive โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง พบมากในอายุ 40 ถึง 50 ปีโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน HBsAg เป็นลบพบบ่อยใน 30-40 ปีโรคนี้มักจะมีลักษณะอาการเริ่มแรกของอาการระบบทางเดินอาหาร แต่ผู้ป่วยบางรายเริ่มมีอาการ extrahepatic แรกและผู้ป่วย HBsAg ลบ อาการที่พบบ่อยมากขึ้น
1. ประสิทธิภาพการทำงานของโรคตับ
แบ่งออกเป็นเบาและหนักผู้ป่วยเบาที่มีความคืบหน้าช้าอาการที่พบบ่อยมีความอ่อนแอสูญเสียความอยากอาหารด้านขวาและอาการปวดตับด้านขวาขยายช่องท้องท้องเสียท้องเสียน้ำหนักลดไข้ต่ำเวียนศีรษะและนอนไม่หลับ ฯลฯ ไม่มีอาการตัวเหลือง นอกจากอาการอาจมีอาการดีซ่านอย่างต่อเนื่องหรือมีสีผิวคล้ำผิวคล้ำมีไรเดอร์ที่มองเห็นได้บนใบหน้าคอหน้าอกและแขนฝ่ามือตับและตกเลือดใต้ผิวหนังตับมักจะบวมเนื้อแข็ง มีความอ่อนโยนและอาการปวดจามม้ามสามารถสัมผัสและแม้กระทั่งอาการบวมที่เพิ่มขึ้นกรณีที่รุนแรงนอกจากนี้ยังสามารถมีน้ำในช่องท้องอาการบวมน้ำแขนขาที่ต่ำกว่าและมีเลือดออกมีแนวโน้มที่จะตกเลือดใต้ผิวหนังเลือดออกเหงือกเลือดออกจมูกเลือดออกในมดลูก เลือดออกเป็นปกติ
2. อาการพิเศษ
(1) อาการข้อต่อ: ข้อต่อที่ได้รับผลกระทบปรากฏขึ้นเป็นข้อต่อหลาย ๆ ข้อข้อสมมาตรหรือความไม่สมมาตรการอพยพย้ายถิ่นหรือสีแดงถาวรบวมความร้อนความเจ็บปวดและความผิดปกติอาจเกี่ยวข้องกับปริมาตรน้ำร่วม แต่ ไม่พบความผิดปกติของข้อต่อและสาเหตุหลักของอาการข้อต่อคือความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันจะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในท้องถิ่น
(2) รอยโรคไต: โดดเด่นด้วยโรคไตอักเสบ mesangial proliferative, โรคไตอักเสบโฟกัสหรือกลุ่มอาการของโรคไตเมื่อ polyarteritis ก้อนกลมที่เกิดขึ้นในโรคนี้แผลที่ไตดำเนินไปอย่างก้าวหน้าและค่อยๆสามารถพัฒนาเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรัง นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังที่มาพร้อมกับความดันโลหิตสูงและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกายการมีส่วนร่วมของไตท่ออาจเกิดขึ้นเมื่อดิสก์ท่อไตไต
(3) กลุ่มอาการของ Sjogren
(4) polyarteritis เป็นก้อนกลม: เกิดจาก HBsAg- ต่อต้าน -HBS ซับซ้อนอาการทางคลินิกของมันเป็นไข้ไม่ได้อธิบาย, polyarthritis หรืออาการปวดข้อ, ปวดกล้ามเนื้อ, ผื่น, ลมพิษ, ระบบประสาทส่วนกลางและปลายประสาทอักเสบ , ความดันโลหิตสูง, eosinophilia เลือด, azotemia, การทำงานของตับผิดปกติ
(5) โรคหัวใจ: ประจักษ์เป็น myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, บล็อกการนำและความไม่เพียงพอของโรคหลอดเลือดหัวใจ ฯลฯ สามารถทำให้เกิดอาการหายใจลำบากหายใจลำบากเจ็บหน้าอกหน้าอกเจ็บแปลบและเหมือนบางครั้ง A-S และกล้ามเนื้อหัวใจตาย
(6) การเปลี่ยนแปลงในระบบเลือด: การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณการเปลี่ยนแปลงปริมาณที่พบบ่อยมากขึ้นรวมทั้งเม็ดเลือดขาว, thrombocytopenia, การลดเลือดทั้งหมดและโรคโลหิตจาง aplastic การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพที่พบได้น้อยเช่นการเกิดขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติ เม็ดเลือดแดงยักษ์สั้นชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นและโรคโลหิตจาง hemolytic
(7) การเปลี่ยนแปลงทางผิวหนัง: นอกเหนือไปจากไรผิวหนังแมงมุมที่มองเห็น, ผิวหนังคัน, desquamation, ผิวคล้ำ, telangiectasia, รูปแบบ, สายสีม่วง, สิว, scleroderma, หย่อนคล้อยผิวหนัง, ผื่นแดงใบหน้าผีเสื้อ แพ้แสงแดดและยาเสพติด, เกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลม, erythema multiforme, ผมร่วงและขนตามร่างกายลดลงเป็นต้นปัจจุบันเชื่อว่าผื่นบางอย่างเกิดจากผิวหนัง vasculitis แพ้และโรคผิวหนังเกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคตับดังนั้นจึงเรียกว่า สำหรับ "โรคตับผิวหนัง" แผลเยื่อเมือกประจักษ์เป็นแผลในช่องปากส่วนใหญ่ในสามรูปแบบ: 1 เปื่อยไนอาซิน; 2 แผลแผลในกระเพาะอาหาร 3 แผลตื้นกระจัดกระจายในเมือกในช่องปากแออัด
(8) โรคทางระบบประสาท: นอกเหนือจากโรคสมองจากตับความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางเช่นชัก epileptiform เพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ, ความดันในกะโหลกศีรษะ subarachnoid ตกเลือดอัมพาตครึ่งซีกอ่อนที่มีความรู้สึกบางส่วนที่ต่ำและสมดุล extrapyramidal การอุดตันและอัมพาตของเส้นประสาทสมองความเสียหายของระบบประสาทส่วนปลายมีโรคประสาทอักเสบต่อพ่วงประสาทสัมผัสและเส้นประสาทมอเตอร์สามารถมีส่วนร่วมนอกจากนี้ยังสามารถแสดงเป็นการรวมกันของโรคประสาทอักเสบเดียวกระจายไม่สมดุลความเสียหายของระบบประสาทเกิดจากการหมุนเวียนของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน เกิดจาก แต่ความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ยังมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาทางระบบประสาท
(9) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม: ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมส่วนใหญ่จะเป็นการเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติและบางคนอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดและเบาหวานที่มีลักษณะหลังโปลิปซิเดีย, โพลี
(10) รอยโรคปอด: อาจมีอาการปอดบวมคั่นระหว่าง, ไอรุนแรง, unhealed เป็นเวลานาน, แต่น้อยกว่า, อาการเจ็บหน้าอกที่เห็นได้ชัด, ปอดไหลอาจเกิดขึ้นในระหว่างการเสื่อมสภาพของโรค
ตรวจสอบ
ไวรัสตับอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการตรวจสอบโรคไขข้อ
1. เลือดและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง: การลดลงของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นผู้ป่วยบางรายมีโรคโลหิตจางเม็ดสีบวกและบางครั้ง reticulocytes ตก
2. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ: โปรตีนปัสสาวะปัสสาวะท่อปัสสาวะสามารถมองเห็นค่า pH ของปัสสาวะมากกว่า 6.6 ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดในไตไตบิลิรูบินในปัสสาวะและ urobilinogen สามารถบวกและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
3. การตรวจทางชีวเคมี: transaminase มักจะยังคงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญบางครั้ง aspartate aminotransferase สูงกว่าอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสในซีรั่มบิลิรูบินในซีรั่มมักจะสูงขึ้นการทดสอบการตกตะกอนยังคงเป็นไปอย่างต่อเนื่อง เวลาของ Prothrombin ยืดเยื้อโปรตีนอิเล็กโทรโฟเรซิสแสดงให้เห็นว่าแกมมาโกลบูลินมีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญและซัลโฟเนียมโบรไมด์จะถูกเก็บไว้อย่างชัดเจนในเฟสที่ไม่ใช้งานการทดสอบการทำงานของตับอาจดีขึ้นหรืออยู่ในช่วงปกติ
ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงหรือใช้ยาขับปัสสาวะเป็นเวลานานโซเดียมในเลือดโพแทสเซียมในเลือดอาจต่ำผู้ป่วยไตวายเรื้อรังโซเดียมในเลือดและโพแทสเซียมในเลือดสูง NPN เลือด BUN เพิ่มขึ้น creatinine ดิสก์ไตท่อ แคลเซียมในเลือดของผู้ป่วยฟอสฟอรัสในเลือดโพแทสเซียมในเลือดต่ำคลอรีนในเลือดสูง
4. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
(1) การตรวจภูมิคุ้มกันเฉพาะ:
1 ไวรัสตับอักเสบ A: แอนติบอดี A.HAV-IgM: ปัจจุบันเป็นวิธีการที่เชื่อถือได้และละเอียดอ่อนที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน A. HAV-IgM บวกบ่งชี้การติดเชื้อ HAV เฉียบพลัน B.HAV หรือแอนติเจนอื่น ๆ : ตรวจพบในอุจจาระ HAV หรือแอนติเจนนั้นถือได้ว่าเป็นการติดเชื้อเฉียบพลันและ C.HAV-RNA สามารถตรวจพบได้โดย HAV-RNA ในเนื้อเยื่อตับและเนื้อเยื่ออื่น ๆ วิธีนี้มีความไวและรวดเร็ว
2 ไวรัสตับอักเสบบี: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการต่าง ๆ มันมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการตัดสินว่ามีหรือไม่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ B ตัวรับ DNA และ PHSA มันมีค่ามากในการตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีการทำซ้ำของไวรัสตับอักเสบบีในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีบวก titer สูงต่อต้าน HBC-IgM บวกจะเอื้อต่อการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีบางคนได้รับยีน pre-S1 และ pre-S2 ของ HBsAg และสามารถใช้ radioimmunoassay ในระยะเวลาเพื่อศึกษาการแปลของแอนติเจน pre-S ในเซลล์ตับในผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังในเนื้อเยื่อตับที่มีการจำลอง HBV, pre-S1 และ pre-S2 ของ HBsAg รวมอยู่ด้วย, และ anti-pre-S1 ในอดีต S2, อดีตปรากฏในระยะฟักตัวและหลังปรากฏขึ้นก่อนที่การจำลองแบบไวรัสจะถูกยกเลิกดังนั้นการต่อต้านบวก pre-S1 สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยเริ่มต้นของไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและ anti-pre-S2 สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ของการกู้คืนไวรัสตับอักเสบ
3 ไวรัสตับอักเสบ C: ไวรัสตับอักเสบ C มักได้รับการวินิจฉัยโดยการยกเว้นประเภท A, type B, ประเภท E และไวรัสอื่น ๆ (CMV, EBV) เซรั่มต่อต้าน HCV-IgM และ / หรือ HCV-RNA เป็นบวกและสามารถวินิจฉัยได้
4 hepatitis D: การวินิจฉัยทางซีรัมวิทยาของโรคตับอักเสบ D ขึ้นอยู่กับการต่อต้าน HDV-IgM เป็นบวก, หรือ HDAg หรือ HD-V cDNA hybridization บวก, HDAg-positive หรือ HD-V cDNA hybridization บวกในเนื้อเยื่อตับสามารถยืนยันได้
5 ไวรัสตับอักเสบ E: การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบอีขึ้นอยู่กับเซรุ่มต้านไวรัส HEV-IgM-positive หรือ immunoelectron เพื่อดูอนุภาคไวรัส 30-32 นาโนเมตรในอุจจาระ
(2) การตรวจภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง:
1 การทดสอบอิมมูโนโกลบูลิน: IgG สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, IgM และ IgA อยู่ในระดับเล็กน้อยถึงระดับสูงและระดับความสูงของพวกเขาขนานกับการเพิ่มขึ้นของแกมมาโกลบูลิน polyclonal และการเพิ่มขึ้นหรือลดลงนั่นหมายความว่า
2 Cellular immunoassay: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระดับ immunoassay ในระดับที่แตกต่างกันตัวอย่างเช่นการทดสอบ E Rosette สามารถลดการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวของ PHA และการลดลงของภูมิคุ้มกันของเซลล์จะควบคู่ไปกับระดับของโรคเรื้อรัง
3 การทดสอบส่วนประกอบ: ส่วนประกอบทั้งหมด (CH50), การลดลง C3 ที่พบในผู้ป่วยส่วนใหญ่
4 autoantibodies: A. ปัจจัยไขข้ออักเสบ (IgM-RF) อัตราบวกคือ 10% ถึง 20%, B. แอนติบอดี antinuclear B. อัตราบวกสูงถึง 20% ถึง 50%, C. แอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบป้องกันอัตราบวก 40% ถึง 80% แอนติบอดีต่อต้าน mitochondrial D. อัตราบวกเป็น 10% ถึง 50%, E. แอนติบอดีต่อต้าน DNA อัตราบวกเป็น 30% ถึง 40%, F. lupus เซลล์อัตราบวกคือ 10% ถึง 20%, G.ENA แอนติบอดี 20% ถึง 50% ด้านบวกส่วนใหญ่เป็น SSA / Ro, SSB / La เป็นบวกส่วนน้อยคือ SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm เป็นบวก
5. การตรวจ X-ray
พังผืดคั่นระหว่างสามารถมองเห็นได้ในปอดเนื้อปอดเป็น reticulated และอาจจะมีจำนวนเล็กน้อยไหลปอดเยื่อหุ้มปอดหนาเยื่อหุ้มปอดไหลเยื่อหุ้มหัวใจและ myocarditis
6. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
อิศวรไซนัสหลายสามารถเกิดขึ้นได้และภาวะอื่น ๆ อีกมากมาย, myocarditis ซ้ายยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและแรงดันไฟฟ้าต่ำนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุไวรัสตับอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้อ
เกณฑ์การวินิจฉัย
การวินิจฉัยโรคนี้ขึ้นอยู่กับ:
1 มีประวัติของโรคตับอักเสบระยะเวลาของโรคอยู่ใกล้หรือมากกว่าหนึ่งปี
2 อาการที่พบบ่อยหรือซ้ำ ๆ เช่นความเหนื่อยล้าปวดตับและท้องอืดสุขภาพโดยทั่วไปและกำลังการผลิตลดลง
3 ตับจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงพื้นผิวและความอ่อนโยน
4 ไม่มีเหตุผลอื่นที่จะอธิบายไรม้ามโตหรือแมงมุม, ปาล์มตับและอื่น ๆ
การทดสอบการทำงานของตับ 5 ครั้งซ้ำหรือผิดปกติอย่างต่อเนื่อง
การตรวจ 6HBsAg ส่วนใหญ่เป็นไปในเชิงบวกแม้ว่าบางกรณีมีอาการและอาการแสดงชัดเจนและการทดสอบการทำงานของตับยังคงเป็นปกติก็สามารถทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัยดังนั้นจึงจำเป็นต้องสังเกตสภาพแบบไดนามิกอาการทางคลินิกที่ครอบคลุม วัสดุสามารถวินิจฉัยได้หากมีการพิจารณาอย่างครอบคลุม
โรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานเรื้อรังสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทตามการตรวจสอบของซีรั่ม HBsAg:
1HBsAg บวกไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่
2HBsAg- ลบไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่ (เช่นตับอักเสบเหมือนโรคลูปัสหรือไวรัสตับอักเสบ autoimmune)
การวินิจฉัยแยกโรค
ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน
การโจมตีมีความคล้ายคลึงกับโรคมากการพยากรณ์โรคของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันนั้นดีขึ้นและไม่ค่อยดีขึ้นหลังจากผ่านไป 10 สัปดาห์โรคนี้มักจะมีอาการความเสียหายหลายระบบการทดสอบการตกตะกอนและโกลบูลินเป็นบวกอย่างต่อเนื่อง บัตรประจำตัวตรวจชิ้นเนื้อตับถ้าจำเป็น
2. โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรัง
การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกทางชีวเคมีและทางจุลพยาธิวิทยาของผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงหรือกรณีการให้อภัยของโรคนี้มีความคล้ายคลึงกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังซึ่งมีความจำเป็นต้องติดตามเป็นเวลานานสะสมข้อมูลทางคลินิกชีวเคมีทางภูมิคุ้มกันและทำการวิเคราะห์ที่ครอบคลุม การระบุหลักของทั้งสองแสดงในตารางที่ 3
3. โรคแพ้ภูมิตัวเอง
บางครั้งโรคจะต้องมีความแตกต่างจากโรคภูมิต้านทานผิดปกติเช่นโรคลูปัส erythematosus และโรคไขข้ออักเสบแม้ว่าระบบ erythematosus โรคลูปัสมีความเสียหายหลายระบบทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของตับที่แตกต่างจากโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน หากจำเป็นสามารถเจาะตับเพื่อระบุตัวตนพบแอนติบอดี Sm ในซีรั่มมันเป็นลักษณะการค้นพบของโรคลูปัส erythematosus ระบบถ้าตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่เป็นบวกสำหรับอาการร่วมและปัจจัยไขข้ออักเสบก็จะต้องแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบ อย่างไรก็ตามหลังทั่วไปไม่มีโรคตับที่ใช้งานและบางครั้งโรคทับซ้อนกับโรคไขข้ออักเสบ
4. โรคตับแข็งน้ำดีหลัก
พบมากในผู้หญิงอายุ 40 ถึง 60 ปีในระยะแรกของโรคแม้ในระยะแรกของโรคดีซ่านมีอาการคันทั่วไปไขมันในเลือดสูง, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ฯลฯ กรณีส่วนใหญ่ของ mitochondrial แอนติบอดีเป็นบวกและอาการเหล่านี้หายาก โรคตับแข็งน้ำดีของโรคตับแข็งน้ำดีนั้นมีประสิทธิภาพน้อยกว่าสารภูมิคุ้มกันเช่นฮอร์โมน
5. การสลายตัวของตับ (โรคของวิลสัน)
เป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal มักจะมีอาการทางระบบประสาทบางครั้งอาการทางคลินิกสามารถคล้ายกับโรคนี้ แต่ 90% ของผู้ป่วยที่มีความเสื่อมของตับสามารถมองเห็นได้ในแหวน KF กระจกตาซีรั่ม ceruloplasmin เลือดทองแดงและ มีการเพิ่มขึ้นของทองแดงในปัสสาวะ แต่ไม่มีซีรั่มและความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์
6. ประวัติของยาเสพติดที่มีประโยชน์สำหรับโรคตับยาเสพติดเช่น phenolphthalein, methyldopa ฯลฯ การโจมตีมักจะช้าอาการระบบทางเดินอาหารมีอาการไม่รุนแรงมักจะมาพร้อมอาการแพ้เช่นผื่นจำนวน eosinophil สูง การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวจำเพาะนั้นเป็นบวกและ HBsAg เป็นลบ
