โรคไตที่มีแคลเซียมในเลือดสูง
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไต hypercalcemia Hypercalcemic nephropathy (hypercalcemicnephropathy) หมายถึง hypercalcemia (แคลเซียมในเลือด> 2.8mmol / L) ที่เกิดจากความเสียหายของไตและการเปลี่ยนแปลงการทำงานส่วนใหญ่เป็นแผล tubulointerstitial ภาวะเสื่อมสมรรถภาพทางเพศของไตมีความสำคัญและเป็นความผิดปกติแรกของ hypercalcemia ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% - 0.007% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเบาหวานโรคเบาจืดไต glycosuria pyelonephritis uremia keratopathy กลืนลำบาก ataxia
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไต hypercalcemia
ประถม hyperparathyroidism (65%):
hyperparathyroidism ประถมศึกษาเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ hypercalcemia คิดเป็นประมาณ 50% ของกรณี hypercalcemia ทั้งหมดและประมาณ 250/1 ล้านผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลักในแต่ละปีแม้ว่ามันจะเกิดขึ้นในใด ๆ อายุ แต่พบมากที่สุดในวัยชราและผู้หญิง ร้อยละแปดสิบห้าของผู้ป่วยมี adenoma อ่อนโยนเดียวในต่อมพาราไธรอยด์และสี่ของต่อมพาราไธรอยด์ในผู้ป่วยรายอื่นมี hyperplasia มะเร็งต่อมเป็นของหายากมากคุณสมบัติทางชีวเคมีของผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลักคือ PTH, 1 25 (OH) 2D3 เพิ่มขึ้นและผลของมัน PTH ช่วยกระตุ้นการระเหย osteoclast ลดการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะและทำให้แคลเซียมในเลือดสูง, PTH เพิ่มการขับถ่ายฟอสฟอรัสในปัสสาวะและการขับถ่ายไบคาร์บอเนตทำให้ภาวะกรดในเลือดสูงเพิ่มปัสสาวะ ค่ายถูกขับออกมาและผู้ป่วยจำนวนมากมีระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดสูงขึ้น hyperparathyroidism หลักยังสามารถประจักษ์เป็นหนึ่งในหลายกลุ่มอาการของต่อมไร้ท่อรวมทั้ง hyperparathyroidism, ต่อมใต้สมอง adenomas ที่หลั่ง prolactin หรือฮอร์โมนการเจริญเติบโตและเนื้องอกเซลล์เกาะที่หลั่งอินซูลินหรือฮอร์โมน ประเภทที่สองรวมถึงพาราไทรอยด์ไทรอยด์ myeloma และ pheochromocytoma ซึ่งทั้งสองเป็น autosomal เด่น
Hypercalcemia เกิดจากเนื้องอกมะเร็ง (9%):
มันเป็นสาเหตุสำคัญอันดับที่สองของ hypercalcemia Hypercalcemia ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกมะเร็งอาจเกี่ยวข้องกับอาการความเครียดส่วนใหญ่เช่นคลื่นไส้อาเจียนและความสับสนทางจิตแนะนำให้ใช้มาตรการที่เข้มข้นเพื่อลดแคลเซียมในเลือดเพื่อปรับปรุงอาการ เนื้องอกบางชนิดมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิด hypercalcemia ที่พบมากที่สุดคือมะเร็งปอดและมะเร็งเต้านม squamous เซลล์ผู้ป่วยมะเร็งเต้านมมักจะมีแคลเซียมในเลือดสูงเมื่อมะเร็งมักจะถูกโอนไปยังกระดูกกระดูกมะเร็งอื่น ๆ ได้แก่ myeloma, T เซลล์น้ำเหลือง เนื้องอกมะเร็งศีรษะและคอมะเร็งเซลล์ squamous เซลล์ไตและมะเร็งเซลล์รังไข่ hypercalcemia น้อยเช่นมะเร็งปอดเซลล์สุกรกระเพาะอาหารลำไส้ใหญ่และเนื้องอกจมูกหญิง
Thyrotoxicosis (8%):
อุบัติการณ์ของผลการสำรวจที่ผ่านมาคือ 10% ถึง 20% หลังจากการวัดแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนความเป็นไปได้จะสูงขึ้นโดยปกติแล้วจะมีแคลเซียมในเลือดสูงปานกลางไม่มีอาการผู้ป่วยบางรายอาจมี hyperparathyroidism ฟอสฟอรัสในผู้ป่วย จะเพิ่มขึ้นและฟอสฟอรัสในเลือดของผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism ลดลงหลังการรักษา thyrotoxicosis แคลเซียมในเลือดสูงจะกลับสู่ปกติ
ไม่มีการออกกำลังกาย (5%):
ที่พบบ่อยในวัยรุ่นที่มีกระดูกที่รวดเร็วและไม่รู้จักเช่น paraplegia, quadriplegia, และล้มป่วยหลังจากการแตกหัก, แคลเซียมในปัสสาวะสูงนั้นพบได้บ่อยกว่า hypercalcemia, แคลเซียมในเลือดสูงสามารถรักษาได้หลายเดือน, การให้ทางหลอดเลือดดำรักษาอย่างเข้มข้น Bisphosphonates, glucocorticoids หรือ CT มีประโยชน์
Sarcoma-like และโรค granulomatous อื่น ๆ (3%):
แคลเซียมในเลือดสูงสามารถพบได้ในโรคที่มีลักษณะเหมือน sarcoma, วัณโรค, histoplasmosis, โรคเชื้อรา cocciform, candidiasis และเสมหะเป็นพิษในหมู่พวกเขา, โรคที่คล้าย sarcoma เป็นที่พบบ่อยที่สุดและแคลเซียมในเลือดสูงมักจะปานกลางน้อยกว่า 120mg / L, แคลเซียมในปัสสาวะสูงเป็นเรื่องธรรมดามากมักจะเกิดขึ้นในไต calcinosis และกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการผลิตเนื้อเยื่อ granulomatous 1,25 (0H) 2D3, sarcoma เหมือน macrophages เซลล์ granuloma สามารถทำให้การเปลี่ยนแปลง 25 (OH) D3 เข้าสู่ 1,25 (OH) 2D3 การติดเชื้อ cytomegalovirus ที่เกิดจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (ตัวย่อ: เอดส์) ยังสามารถเกิดขึ้นได้แคลเซียมในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับรอยโรค granulomatous การรักษาสามารถขยายได้แคลเซียม จำกัด ใช้สเตียรอยด์หากจำเป็น
พิษของวิตามิน (2%):
ผู้ป่วยอาจมีฟอสฟอรัสในเลือดสูง, ความผิดปกติของไต, การสะสมของแคลเซียมในไต, การสะสมแคลเซียมของเนื้อเยื่อไต, แคลเซียมในเนื้อเยื่ออ่อน, แคลเซียมในเลือดสูงที่เกิดจากวิตามินดี นานกว่าเวลาที่ใช้ผลิตภัณฑ์ที่ใช้งานของมันก็สามารถอยู่ได้นานหลายเดือนดังนั้นหาก hypercalcemia รุนแรงพิษวิตามินดีต้องรักษาเตียรอยด์และความไวที่เพิ่มขึ้นกับวิตามิน D: hypercalcemia ทารกในทันที, granulomatosis Sarcoidosis วัณโรคฮีสโตพลาสโมซิส coccidioidomycosis วิตามินเอมักจะทำให้เกิดแคลเซียมในเลือดสูงซึ่งมักพบได้บ่อยในการใช้วิตามินที่เป็นพิษการได้รับวิตามินเออาจทำให้เกิดการกลายเป็นปูนของเอ็นไขสันหลัง, การสร้าง osteophyte, กระดูกเบาบาง, การกำจัดวิตามิน A และ corticosteroids
ปัจจัยยา (5%):
(1) ยาขับปัสสาวะ thiazide: บางครั้งทำให้แคลเซียมในเลือดสูงปานกลางแคลเซียมในเลือดมักจะน้อยกว่า 110mg / L แต่บทบาทของยาเสพติด thiazide สามารถทับซ้อนใน hyperparathyroidism หลักหรือสาเหตุอื่น ๆ ของแคลเซียมในเลือดสูง
(2) ลิเธียมคาร์บอเนต: 5% ของแคลเซียมในเลือดสูงที่เกิดจากอาชีพของยาเสพติดกลไกไม่เป็นที่รู้จักระดับ PTH จะเพิ่มขึ้นอย่างไม่เหมาะสมแนะนำว่าจุดควบคุมแคลเซียมของการยับยั้งการเปลี่ยนแปลง PTH หลั่งหยุดการรักษาลิเธียมสามารถเรียกคืนแคลเซียมในเลือด
ไตวาย (3%):
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะไตวายมีภาวะ hypocalcemia ภาวะ hypercalcemia อาจทำให้เกิดภาวะไตวายโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคซิลคอมพาซินโดรมนมอัลคาไลนมวิตามินดีเป็นพิษหรือผู้ป่วย myeloma Hypercalcemia เกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลัน ระยะเวลาผู้ป่วยส่วนใหญ่มี rhabdomyolysis สาเหตุไม่ทราบโอกาสแคลเซียมในเลือดสูงในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและ hyperparathyroidism รองหรือพิษอลูมิเนียมรองพิษอลูมิเนียมมักจะมาพร้อมกับชนิดของการดำเนินงานที่ต่ำของกระดูกอ่อน iPTH ยกระดับโดยอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสต่ำ
กลไกการเกิดโรค
ผลกระทบหลักของ hypercalcemia ในไตคือการลดการไหลเวียนของเลือดในไตและอัตราการกรองของไตซึ่งอาจเกิดจากการปล่อย catecholamine ทำให้เกิด vasoconstriction ไตเนื่องจากแคลเซียมลดการซึมผ่านของท่อไตในน้ำ การยับยั้งการปั๊ม Na-K ไขกระดูกซึ่งช่วยลดการดูดซึมของนาจะช่วยลดแรงดันออสโมติกของบริเวณไขกระดูก hyperosmolar และลดความไวของท่อที่ซับซ้อนที่อยู่ตรงปลายกับฮอร์โมนขับปัสสาวะซึ่งส่งผลต่อการดูดซึมน้ำและการทำงานของไต นอกจากนี้เกลือแคลเซียมยังสามารถสะสมในไตและทำให้เกิดการอักเสบคั่นระหว่างการทำงานของไตการเปลี่ยนแปลง pathophysiological ของโรคนี้คือ:
1. ความผิดปกติของการดูดซึมน้ำใหม่: โครงสร้างของเยื่อบุผิวของเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตมีความตึงตัวในระหว่าง hypercalcemia ซึ่งจะช่วยลดการซึมผ่านของ tubules convoluted ปลายสู่น้ำลดการดูดซึมน้ำและยับยั้งกิจกรรมของ Na-K-ATPase ในไขกระดูก การดูดซับของ Na จะลดลงความดันออสโมติกของโซน hyperosmotic ไขกระดูกจะลดลงและการดูดซึมน้ำจะลดลง
2. ความผิดปกติของสมดุลกรดเบส: hypercalcemia ที่เกิดจาก hyperparathyroidism มักจะเกิดขึ้นกับดิสก์เผาผลาญในขณะที่ hypercalcemia ไม่มีการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์มักจะทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis เนื่องจาก hypercalcemia ทำให้เกิดความเสียหายต่อปลายท่อซึ่งทำให้ปลายท่อหลั่ง H และความสามารถในการผลิตแอมโมเนียลดลงซึ่งสามารถนำไปสู่การเผาผลาญกรดดิสก์ Hypercalcemia ยังสามารถกระตุ้นการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและ osteolysis และสารอัลคาไลน์จะถูกปล่อยลงในของเหลว นอกจากนี้ยังส่งเสริมการดูดซึมของไบคาร์บอเนตจึงก่อให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis
3. ไนโตรเจนและภาวะไตวาย: ภาวะ hypercalcemia โดยตรงทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด microvascular หรือเพิ่มการปล่อย catecholamine ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง, azotemia, ภาวะ hypercalcemia ในระยะยาวจากภาวะไตวายเรื้อรัง CRF .
4. ความดันโลหิตสูง: กลไกของความดันโลหิตสูงในโรคนี้อาจเกี่ยวข้องกับแคลเซียมในเลือดสูงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อประสาททำให้กล้ามเนื้อหดตัวของหลอดเลือดหดตัวหรือเพิ่มการปล่อยสาร vasopressor
การป้องกัน
การป้องกันโรคไต Hypercalcemia
ในการรักษาโรคหลักและการควบคุมอย่างรวดเร็วของแคลเซียมในเลือดสูง, การล้างไตทางช่องท้องและการฟอกเลือดสามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมสูงและไตวายความสนใจในการควบคุมการติดเชื้อและการป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนได้อย่างมีประสิทธิภาพ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของไตจากภาวะ Hypercalcemia ภาวะแทรกซ้อน ของไตโรคเบาหวานเบาจืด glycosuria ไต pyelonephritis uremic keratopathy กลืนลำบากผิดปกติ ataxia
โรคนี้ไม่ได้มีประสิทธิภาพในการรักษาฮอร์โมน antidiuretic และอาจมีความซับซ้อนโดยโรคเบาหวานเบาจืดไตผู้สูงอายุที่มีโรคระยะยาวจะปรากฏกรดอะมิโนกรดอะมิโนกลูโคซัวเรียโปรตีนโปรตีนกลายเป็นปูนไตนิ่วในไต อาการและ uremia, สัญญาณพิเศษของอาการทางระบบคือเยื่อบุตาอักเสบเรื้อรัง, กระจกตาแหวนกลายเป็นปูน, keratopathy วงดนตรี, สามารถรวมกับกล้ามเนื้อลีบลิ้น, ความผิดปกติของการดมกลิ่น, เสียงแหบ, กลืนลำบาก, ataxia, hypercalcemia โรคสามารถกระตุ้นการหลั่งของต่อมในกระเพาะอาหารและโรคแผลในกระเพาะอาหารซึ่งอาจทำให้เกิดเลือดออกในกระเพาะอาหารและการเจาะเมื่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมากกว่า 3.7mmol / L ก็สามารถมาพร้อมกับวิกฤต hypercalcemia
อาการ
Hypercalcemia อาการไตอักเสบอาการที่พบบ่อย polyuria งันงันงันผิวคันคันการคายน้ำปัสสาวะล้มเหลวการชักชักกระเพาะอาหารแผลในกระเพาะอาหารคลื่นไส้กลืนลำบาก
อาการเริ่มแรกของ polyuria, Nocturia, polydipsia, ลดแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะและความดันออสโมติก, และแม้กระทั่งโรคเบาจืดเบาหวานไต, การรักษา vasopressin จะไม่ได้ผล, กรดอะมิโนปัสสาวะ, glycosuria ไต, โปรตีนในไต นิ่วในปัสสาวะมักจะเกี่ยวข้องกับ pyelonephritis, การลดลงของ GFR, azotemia และ uremia
อาการทางระบบรวมถึงการคายน้ำ, hypokalemia, hyponatremia, hypomagnesemia, ดิสก์ท่อไต, อาการคัน, เยื่อบุตาอักเสบเรื้อรังและแคลเซียมในกระจกตา, keratopathy ซึ่งเป็นรูปแบบพิเศษของ hypercalcemia สัญญาณสามารถใช้ร่วมกับลีบกล้ามเนื้อลิ้น, ความผิดปกติของการดมกลิ่น, เสียงแหบ, กลืนลำบาก, ataxia, hypercalcemia สามารถกระตุ้นการหลั่งต่อมในกระเพาะอาหารและโรคแผลในกระเพาะอาหาร, อาจทำให้เกิดเลือดออกในกระเพาะอาหารและการเจาะ, โรคถูกหลั่งโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เพิ่มขึ้นสามารถมาพร้อมกับหลายก้อน, แผลในกระเพาะอาหาร, ตับอ่อนอักเสบและอื่น ๆ
เมื่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยมากกว่า 3.7mmol / L จะเกิดภาวะวิกฤต hypercalcemic และอัตราการเสียชีวิตคือ 60% ผู้ป่วยมี polyuria รุนแรง, ภาวะขาดน้ำ, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, การเสื่อมของการทำงานของไต , คลื่นไส้, อาเจียน, ตะคริวในช่องท้อง, ชัก, ง่วง, ชัก, อาการมึนงง, อาการโคม่า, หัวใจเต้นเร็วหัวใจห้องล่างหรือภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง.
การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถพบ hypercalcemia, hypophosphatemia, hyperchloremia, เพิ่ม BUN และ serum creatinine, ลด creatinine clearance, เพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะ (hypercalciuria), สูงกว่า 0.1 mmol / (kg · 24 ชม.) ) เพศชายสูงกว่า 7.49mmol / 24 ชม. เพศหญิงสูงกว่า 6.24mmol / 24 ชม. โปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่จะไม่รุนแรงโปรตีนในระดับโมเลกุลต่ำส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดแดงบางครั้งมองเห็นเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวบางครั้งร่ายแคลเซียม
การศึกษาการถ่ายภาพสามารถเปิดเผยนิ่วในไตหรือกลายเป็นปูนไต
ตามอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการเช่นความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นเพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะ (hypercalciuria) ซึ่งบางครั้งพบในปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์ที่ได้รับแคลเซียมในบางครั้งและลักษณะทางคลินิกของความเสียหายของไต ปัสสาวะ, Nocturia, กรดอะมิโน, กลูโคซัวเรีย, โปรตีน, การกลายเป็นปูน, นิ่วในทางเดินปัสสาวะ, มักเกี่ยวข้องกับ pyelonephritis, การลดลงของ GFR ในระยะปลาย, azotemia และ uremia หรือระบบเฉพาะอาการของเยื่อบุตาอักเสบเรื้อรัง การอักเสบ, แหวนกลายเป็นปูนกระจกตา, keratopathy วงดนตรียังฝ่อลิ้นกล้ามเนื้อ, ความรู้สึกเกี่ยวกับการดมกลิ่น, เสียงแหบ, กลืนลำบาก, ataxia, เลือดออกในกระเพาะอาหารและการเจาะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและ hypercalcemia วิกฤต Hypercalcemic, ผู้ป่วยที่มี polyuria รุนแรง, การคายน้ำ, เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความดันโลหิต, การเสื่อมสภาพของการทำงานของไต, ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, ตะคริวในช่องท้อง, ชัก, ง่วง, อัมพาต, อาการโคม่า, หัวใจห้องล่าง ภาวะที่มีขนาดใหญ่เกินไปหรือภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องในเวลานี้โรคสามารถวินิจฉัยได้โดยทั่วไปและผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายอาจวินิจฉัยได้ยากเนื่องจากแคลเซียมในเลือดลดลง
ตรวจสอบ
การตรวจสอบของโรคไต hypercalcemia
1. การตรวจเลือด: Hypercalcemia, hypophosphatemia, hyperchloremia, hypokalemia, hyponatremia, hypomagnesemia, acidosis ท่อไตเพิ่มขึ้น BUN และ creatinine ในเลือดและลดการกวาดล้าง creatinine ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดเพิ่มขึ้นและระดับ PTH ในซีรัมเพิ่มขึ้น
2. การตรวจปัสสาวะ: แคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น (hypercalciuria) สูงกว่า 0.1mmol / (kg · 24 ชั่วโมง) เพศชายสูงกว่า 7.49mmol / 24 ชั่วโมงเพศหญิงสูงกว่า 6. 24mmol / 24h โปรตีนในปัสสาวะส่วนใหญ่ไม่รุนแรง ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนระดับโมเลกุลต่ำบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์หล่อเลี้ยงและบางครั้งก็มีแคลเซียมปลดเปลื้อง
การตรวจสอบการถ่ายภาพสามารถพบได้ในนิ่วในไตหรือการกลายเป็นปูนของไตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระยะเฉียบพลันของโรคนี้ส่วนใหญ่อยู่ในไขกระดูกใน hypercalcemia ถาวรในระยะสั้นสาขาไขกระดูกที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นและ tubules ปลายเซลล์และเก็บเซลล์เยื่อบุผิว , การตายของเนื้อเยื่อ, การไหล, กลายเป็นปูนฐานของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ, การอุดตันของ tubules ไตโดยเนื้อเยื่อ necrotic, กลไกซึ่งเป็นความผิดปกติเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์และ mitochondrial, แคลเซียมกลายเป็นเยื่อคั่นระหว่างเซลล์และโครงสร้างทำลาย การไหลทำให้เกิดฝ่อ tubule, การอุดตัน, การขยายตัวทุติยภูมิและความเสียหายจากความเครียดไปยังส่วนที่ใกล้เคียง tubule ของเว็บไซต์ที่ได้รับบาดเจ็บการสะสมของแคลเซียมในพื้นที่ necrotic และที่เสียหายทำให้เกิดการกลายเป็นปูนไตลักษณะ ลูกบอลยังได้รับผลกระทบโดยแสดงให้เห็นการกลายเป็นปูนของไตและหลอดเลือดการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายแก้วไตกับพังผืดรอบลูกการสะสมของแคลเซียมในเส้นเลือดฝอยไตและเส้นเลือดสิ่งของคั่นระหว่างที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อไตท่อเรื้อรังที่มองเห็นได้ในระยะเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงทั่วไปของโรคไตระหว่างเนื้อเยื่อ, ฝ่อท่อ, พังผืดคั่นระหว่างหน้าและการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์, การก่อตัวของนิ่วในไตและ เลวร้ายต่อไปเสียบโรคไตความเสียหาย tubulointerstitial การแสดงผลการตรวจชิ้นเนื้อไตข้างต้นการเปลี่ยนแปลงลักษณะ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไต hypercalcemia
โรคนี้อาจมีความซับซ้อนโดยมี insipidus เบาหวานไตดังนั้นจึงควรมีความแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องที่ก่อให้เกิด polyuria
1. เบาจืดเบาหวาน: เบาจืดเบาหวานเกิดจากการขาด ADH ADH สามารถเพิ่มการซึมผ่านของ tubules convoluted ปลายและท่อเก็บรวบรวมดังนั้นการส่งเสริมการดูดซึมของน้ำถ้าด้วยเหตุผลบางอย่างการหลั่ง ADH ไม่เพียงพอกว้างขวาง น้ำในหลอดขนาดเล็กและหลอดเก็บไม่สามารถดูดซึมดังนั้นปริมาณปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างมากปริมาณปัสสาวะทั้งหมดใน 24 ชั่วโมงคือ 4-8L และสูงสุดคือ 40L ซึ่งเรียกว่าโรคเบาจืดทางคลินิก
โรคเบาจืดสามารถแบ่งออกเป็น idiopathic และทุติยภูมิในอดีตไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนในทางคลินิกบางส่วนซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมมากกว่า 50% ของหลังมักจะอยู่ในหรือใกล้เซล (หลอด craniopharyngeal) เนื้องอก, chromoblastoma, glioma, เนื้องอกไพเนียล, lipoma สีเหลือง, ฯลฯ ), การอักเสบ (โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, วัณโรค, ซิฟิลิส, ฯลฯ ), โรคหลอดเลือดสมอง, granuloma (เช่น eosinophilic granuloma, lipoma สีเหลือง Sarcoidosis ฯลฯ การบาดเจ็บ craniocerebral (การถูกกระทบกระแทกการแตกหักฐานกะโหลกศีรษะ), การผ่าตัดระบบ hypothalamic-neuronal ฯลฯ ที่เกี่ยวข้องทางคลินิกกับการด้อยค่าของภาพ hemianopia เพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะหรืออื่น ๆ ประสิทธิภาพของระบบประสาท
ตามประสิทธิภาพทั่วไปการวินิจฉัยทั่วไปไม่ใช่เรื่องยาก แต่จะต้องแตกต่างจาก polyuria จิตและเบาจืดเบาหวานไต (ตารางที่ 1)
2. โรคเบาหวาน: Polyuria เป็นหนึ่งในอาการหลักของโรคเบาหวานในโรคเบาหวานเนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูง, การเพิ่มระดับน้ำตาลในการกรองของไต, ปัสสาวะเดิมมีน้ำตาลเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของออสโมติกในลูเมนไตเพิ่มขึ้น จำกัด การดูดซึมน้ำ ดังนั้น polyuria, polydipsia ยังเป็นหนึ่งในเหตุผลที่สำคัญสำหรับ polyuria นอกเหนือไปจาก polyuria มักจะมาพร้อมกับ polydipsia, polydipsia, polydipsia, polyphagia, การสูญเสียน้ำหนัก, ความเมื่อยล้าผู้ป่วยเพศหญิงอาจมีอาการคันที่อวัยวะเพศปัสสาวะทุกวัน ไม่เกิน 5,000 มล. ซึ่งมีความถ่วงจำเพาะสูงของปัสสาวะและน้ำตาลในปัสสาวะเป็นบวกอาการอาการน้ำตาลในเลือดแบบสุ่ม≥11.1mmol / L หรือมากกว่าสองน้ำตาลในเลือด fast7.77mmol / L สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานและโรคนี้ไม่ได้ น้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นสามารถระบุได้
3. aldosteronism หลัก: aldosteronism หลักเกิดจากต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมอง, hyperplasia ที่เกิดจากการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้น, ทำหน้าที่เกี่ยวกับท่อไตปลายและการกระทำของโซเดียมและโพแทสเซียมขับถ่าย, การเพิ่มขึ้นของโซเดียมในเลือดกระตุ้นศูนย์กระหาย สาเหตุ polydipsia, polydipsia ทำให้เกิด polyuria ในทางกลับกันก็ยังสามารถทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมเนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมของไตที่มีผลต่อการทำงานของไตมุ่งเน้นท่อไตและก่อให้เกิด polyuria อาการทางคลินิกของ polydipsia, polyuria และ Nocturia สูง ความดันโลหิต, hypokalemia, ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ, อ่อนแอ, กรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดอัมพาตอ่อนแอ, โพแทสเซียมในเลือดมักจะน้อยกว่า 3 mmol / L, โซเดียมในเลือดสูงขึ้นเล็กน้อย, ค่า pH ในเลือดสูง, เลือดและปัสสาวะ 24 ชั่วโมง aldosterone กิจกรรมจะลดลงและการตรวจภาพรังสีสามารถวินิจฉัย adenoma ได้
