ผงาด โรคไต เมแทบอลิซึม ซินโดรม
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตเผาผลาญผงาดไต ด้วยการพัฒนาของการผ่าตัดหลอดเลือดการรักษาเส้นเลือดอุดตันเฉียบพลันทำให้ความคืบหน้าน่าพอใจ แต่อัตราการเสียชีวิตและอัตราการตัดแขนขาที่ได้รับผลกระทบยังคงค่อนข้างสูงสาเหตุหลักของผลนี้คือ rhabdomyolysis ขาดเลือดและกล้ามเนื้อสีแดงที่เกิดขึ้น โปรตีน, ความผิดปกติของไอออน, อนุมูลอิสระจากออกซิเจนและกลุ่มอาการของโรคเมตาบอลิซึมอื่น ๆ (myonephropathic-metabolic syndrome, MMS) ซึ่งเป็นอาการทางเมตาบอลิซึมของผงาดและโรคไตไม่ได้ให้ความสนใจเพียงพอต่อการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมในอดีต ตามสถิติวรรณกรรมล่าสุดอุบัติการณ์ของ MMS หลังจากการอุดเส้นเลือดแดงเฉียบพลันคือ 7% ถึง 37.5% และอุบัติการณ์ที่แท้จริงยังไม่ทราบ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0035% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะโพแทสเซียมสูง
เชื้อโรค
สาเหตุของผงาด, โรคไตเผาผลาญ
เมื่อโรคดำเนินไปสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: ระยะขาดเลือดเฉียบพลัน (ระยะอุดตันของหลอดเลือด) และการสร้างเลือดใหม่และระยะการกลับคืนสู่สภาพเดิม
ระยะเวลาขาดเลือดเฉียบพลัน
มันเป็นลักษณะอาการปวดอย่างรุนแรงในแขนขาได้รับผลกระทบ, อุณหภูมิผิวต่ำ, ผิวสีซีด, ตัวเขียว, ความรู้สึกผิดปกติหรือหายไป. การออกกำลังกายหรือการตรวจสอบของแขนขาจะซ้ำเติมอาการปวด. อาการทางคลินิกทั่วไปมากที่สุดในช่วงนี้คือตึงหรือเนื้อร้าย ข้อต่อเช่นหัวเข่า, เสมหะ, "แช่แข็ง" ปรากฏการณ์, ความแข็งแขนขาบ่งบอกถึงการเกิดขึ้นของการเผาผลาญซินโดรม, 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากที่แขนขาจะบวมอย่างรุนแรงตลอดแขนขาได้รับผลกระทบบางครั้งต้นขาจะโดดเด่นกว่าลูกวัว ในเนื้อเยื่อแขนขาบวมจะนุ่มแน่นและเป็นไม้ไม่หดหู่เนื่องจากอุณหภูมิผิวต่ำและอาการตัวเขียวพวกเขามักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็น "กระดูกต้นขา" ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างพวกเขาคืออาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยมักจะมีอาการกระสับกระส่ายเพ้อและอาการเหล่านี้อาจเกิดจากระบบประสาทและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ที่เกิดจาก azotemia และสารเมตาบอลิซึมอื่น ๆ ที่ทำหน้าที่ร่วมกันในเนื้อเยื่อสมองช่วงนี้มักจะมาพร้อมกับองศา : ภาวะเป็นกรด, azotemia และภาวะโพแทสเซียมสูงหากไม่ได้รับการแก้ไขในเวลาอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและแม้กระทั่งเสียชีวิต
2. ปริมาณเลือดถูกสร้างขึ้นใหม่
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
การอุดหลอดเลือดแดงเฉียบพลัน
(1) เส้นเลือดอุดตันที่เส้นเลือดแดงเฉียบพลัน
(2) การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ไม่ใช่ embolic รวมไปถึง:
1 ลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันของเส้นเลือดใหญ่ในช่องท้องหรือหลอดเลือดโป่งพองของช่องท้อง;
2 cannulation เส้นเลือดแดงในช่วงบายพาสหัวใจ;
3 การบาดเจ็บของหลอดเลือด;
ปากกาจับ 4 อันช่วยป้องกันการไหลเวียนของเลือดเมื่อหลอดเลือดใหญ่ถูกสร้างใหม่
2. การตายของกล้ามเนื้อขาดเลือด
3. ความเสียหายของกล้ามเนื้อผงาดที่ไม่ใช่บาดแผล, โคม่าในระยะยาว, ความเป็นพิษของยาเสพติด, การติดเชื้อ, การเผาไหม้, พิษโลหะ
(สอง) การเกิดโรค
1. การเปลี่ยนแปลงการขาดเลือดภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการอุดหลอดเลือดแดงเฉียบพลันแขนขาอาจซีดและบวมการเปลี่ยนแปลงนี้เด่นชัดมากขึ้นใน 24 ชั่วโมงในเวลานี้กล้ามเนื้อสามารถถูกตัดให้มีลักษณะเหมือนปลาหลังจาก 24 ชั่วโมงกล้ามเนื้อจะได้รับผลกระทบ เมื่อมีความแออัดและสีม่วงมันจะกลายเป็นยากเมื่อพังผืดถูกตัดกล้ามเนื้อทำงานได้เปลี่ยนเป็นสีชมพูและถูกตัดออกจาก Fascia หากไม่สามารถบรรเทาได้อาการบวมน้ำจะกำเริบมากขึ้นหลังจากปริมาณเลือดถูกเรียกคืน กล้ามเนื้ออาจมีองศาเนื้อร้ายที่แตกต่างกัน
ด้วยกล้องจุลทรรศน์เส้นใยกล้ามเนื้อบางชนิดสามารถรักษารูปร่างที่สมบูรณ์ได้ที่จุดเริ่มต้นของรอยโรคเส้นใยกล้ามเนื้อบางชนิดมีการสูญเสียพลังงานนิวเคลียร์และการแข็งตัวของไซโตพลาสซึมเล็กน้อยซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงแบบเม็ดนี่เป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในภาวะขาดออกซิเจนช่วงต้น ในช่วงปลาย (48-72h) เส้นขวางและนิวเคลียสของเส้นใยกล้ามเนื้อหายไปตัวอย่างการตัดแขนขาแสดงให้เห็นถึงการเสื่อมสภาพเล็กน้อยถึงปานกลางและแม้แต่เนื้อร้ายของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ถูกสร้างใหม่
กล้ามเนื้อโครงร่างมีสัดส่วนประมาณ 42% ของน้ำหนักตัวของร่างกายและประกอบด้วยสารชีวเคมีจำนวนมากในโครงสร้างที่ซับซ้อนทำให้เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อนี้ไวต่อการขาดออกซิเจนอย่างมากในภาวะขาดออกซิเจนสารชีวเคมีเหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาในเลือด ความเสียหายของร่างกายมนุษย์เป็นอันตรายถึงชีวิตและเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิด MMS เซลล์เยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อโครงร่างในช่วงเวลาของการขาดเลือด adenosine triphosphate (ATP) ใน myocytes ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงต่อโครงสร้างภายในและภายนอกของ sarcoplasmic reticulum ส่งผลให้เกิดการแลกเปลี่ยนผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์ของสารชีวเคมีต่าง ๆ ส่งผลให้เกิดการเผาผลาญอาหาร แขนขาที่ได้รับผลกระทบก่อให้เกิดอนุมูลอิสระจำนวนมากซึ่งส่วนใหญ่ ได้แก่ ไอออนเปอร์ออกไซด์ออกไซด์ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และกลุ่มไฮดรอกซิลอนุมูลอิสระนั้นไม่เสถียรในธรรมชาติมีปฏิกิริยารุนแรงและเป็นพิษต่อเซลล์อนุมูลอิสระอนุมูลอิสระเกี่ยวข้องกับเอนไซม์ thiol และโปรตีน ไขมันและ DNA ทำปฏิกิริยาเพื่อทำลายโครงสร้างทางเคมีของเซลล์เนื้อเยื่อกรดไขมันไม่อิ่มตัวในเยื่อหุ้มเซลล์นั้นมีความอ่อนไหวต่ออนุมูลอิสระของออกซิเจนมากที่สุด ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความสมบูรณ์ของฟิล์มชีวภาพทำให้สารชีวเคมีในเซลล์กล้ามเนื้อเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งนำไปสู่การตายของ MMS และเซลล์กล้ามเนื้อ
2. ซินโดรมเมตาบอลิ
ภาวะเมแทบอลิซึมอาจเกิดขึ้นชั่วคราวหรือล่าช้าซึ่งเป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากสร้างเลือด
(1) การเผาผลาญกรดดิสก์: ผู้ป่วยเกือบทั้งหมด แต่ในระดับที่แตกต่างกันดิสก์เผาผลาญเกิดจากการสะสมของกรดที่เป็นกรด: เนื้อเยื่อขาดเลือดและการขาดออกซิเจนนำไปสู่การลดลงของการเผาผลาญแอโรบิกและ anaerobic glycolysis กรดแลคติคและไพรีวิคจำนวนมากในระยะเริ่มแรกกรดทั้งสองชนิดเพิ่มขึ้นในระดับหลังจากนั้นระดับกรดแลคติคเพิ่มขึ้นเร็วกว่ากรดไพรรูวิคปริมาณกรดในเลือดและปริมาณ CO 2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ก่อนการสร้างเลือดใหม่ค่า pH ของเลือดดำที่ไหลย้อนของแขนขาที่ได้รับผลกระทบจะลดลงต่ำกว่าหรือเท่ากับ 7.2 ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีหากค่า pH ยังคงลดลงหลังจากการสร้างใหม่
(2) การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโตรไลต์: ไอออนโซเดียมในซีรัมส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติและโพแทสเซียมไอออนยังอยู่ในช่วงปกติในระยะเริ่มต้นหลังจาก revascularization เซลล์กล้ามเนื้อจะละลายและปล่อยโพแทสเซียมจำนวนมากในเลือดและโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด คลิปอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นภาวะโพแทสเซียมสูงอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดปกติและภาวะหัวใจหยุดเต้นมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีแคลเซียมต่ำ, hyperphosphatemia และ oliguria, oliguria แคลเซียมและอัตราส่วนฟอสฟอรัสเปลี่ยนเนื่องจาก myocyte เยื่อผ่าน ภายใต้สถานการณ์ปกติความเข้มข้นของแคลเซียมไอออน extracellular คือ 3 ถึง 4 เท่าสูงกว่าความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในเซลล์หากความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ myocyte พังผืดความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในเซลล์จะเพิ่มขึ้นจนกระทั่งแคลเซียมในเซลล์และนอกเซลล์มีค่าเท่ากัน เพิ่มการหดตัวของ myocytes ทำให้แขนขาขาดเลือดและผู้ป่วย MMS บางส่วนที่มีอาการกล้ามเนื้อกระตุกในการทำงานของไตวาย
(3) การเปลี่ยนแปลงของ Enzymatic: ก่อนที่เลือดจะถูกสร้างใหม่เนื้อหาพลาสมาของ Creatine Phosphokinase (CPK) เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและเนื้อหาของเลือดดำในแขนขาที่ได้รับผลกระทบนั้นสูงมากหลังจากการสร้างเลือดใหม่ CPK เพิ่มขึ้นอีกครั้ง CPK สูงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง isoenzyme CPK-MM ระดับความสูงเป็นหลักฐานโดยตรงของความเสียหายของกล้ามเนื้อระดับสูงของ CPK มักจะสะท้อนให้เห็นเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อก้าวหน้าในเวลานี้ถ้าสีผิวเป็นปกติมันมักจะนำไปสู่การตัดสินที่ไม่ถูกต้อง สะท้อนให้เห็นถึงเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลึกเป็นปกติในอ่อน CPK ลดลงภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือ 1-2 วันหลังจากการกู้คืนของปริมาณเลือดในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น CPK เพิ่มขึ้นถึง 1,000 ~ 2000U ในไม่กี่วัน 10 ถึง 12 วันหลังจากการกู้คืน โดยปกติในกรณีที่รุนแรงและเสียชีวิต CPK จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นมากกว่า 20,000 U. ผู้ป่วยทุกคนมีระดับของแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH) และซีรั่ม Glutamic-Oxaloacetic Transaminase (SGOT) ในระดับสูง ระดับที่สูงขึ้นของ SGOT เป็นสัดส่วนโดยตรงกับระดับของการขาดเลือดและการยกระดับอย่างต่อเนื่องของ SGOT บ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อมีความเสียหายทางพยาธิวิทยากลับไม่ได้
ทั้ง LDH และ CPK นั้นเพิ่มขึ้นทั้งใน MMS และกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่การเปลี่ยนแปลงของพวกเขานั้นแตกต่างกันและควรระบุ
(4) Myoglobinuria: ภายในสองสามชั่วโมงหลังจากการอุดตันของหลอดเลือดปริมาณของปัสสาวะมักจะลดลงเพราะปัสสาวะมี myoglobin ที่ปล่อยออกมาจากการสลายตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างและนำเสนอสีแดงเชอร์รี่และ myoglobinuria ยอดที่ 48 ชั่วโมงเป็นเวลาหลายวัน การเพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับขอบเขตและขอบเขตของการละลายของกล้ามเนื้อ myoglobin ที่ปรากฏในปัสสาวะเป็น guaiac resin-positive หรือ benzidine-positive หรือ granid positive-base-positive ในขณะที่ปัสสาวะไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดง ชี้แจง, myoglobinuria มักจะวินิจฉัยผิดพลาดเป็น hemoglobinuria, Berman เสนอวิธีการระบุต่อไปนี้: พลาสม่าสีแดง + ปัสสาวะสีแดง→ฮีโมโกลบินยูเรีย; พลาสม่าชี้แจง + ปัสสาวะสีแดง→ myoglobinuria, myoglobinuria รวมถึง: วิธีการทางเคมี, สเปกโทรโฟโตเมทรีและวิธีการทางภูมิคุ้มกัน, Markowiz รายงานการทดสอบเชิงปริมาณสำหรับ myoglobin ในปัสสาวะซึ่งทำให้สามารถตรวจหาเลือดและ myoglobin ในปัสสาวะได้
(5) myoglobinemia: การตัดออกของไต myoglobin บางครั้งล่าช้าและมีเพียงเล็กน้อยในระยะแรกจะถูกขับออกมามันเป็นการยากที่จะยืนยันการปรากฏตัวของ myoglobinuria และวินิจฉัยผิดพลาดดังนั้นเมื่อตรวจพบ myoglobin ความสูง ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะมี rhabdomyolysis เราควรทดสอบ myoglobin ในเลือด
(6) ภาวะไตวายเฉียบพลัน: ระดับความเสียหายของไตทำงานแตกต่างกันไปตามระดับของกล้ามเนื้อขาดเลือด, ดิสก์และ myoglobinuria. ในกรณีที่ไม่รุนแรงถึงปานกลาง, การทำงานของไตเป็นเพียงความเสียหายชั่วคราวและย้อนกลับได้, และปริมาณปัสสาวะออกลดลง. มี oliguria หรือไม่มีปัสสาวะตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ในผู้ป่วย, กรณีที่รุนแรงของภาวะเลือดเป็นกรดรุนแรงกับ myoglobinuria เป็นเวลานาน, ถ้าไม่ล้างไตทันที, จะมีความเสียหายไตกลับไม่ได้, และแม้แต่ตาย การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่ามีหลอด myoglobin อยู่ในท่อไตซึ่งมีเซลล์เยื่อบุผิวจำนวนเล็กน้อยระดับของการตายในหลอดเฉียบพลันขึ้นอยู่กับขอบเขตที่ myoglobin อุดตันท่อไตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพนี้มักเรียกว่า myoglobin nephropathy โรคไตนี้ประสานกับความเสียหายของเส้นโลหิตตีบของผู้ป่วยซึ่งส่งผลกระทบต่อการพยากรณ์โรคอย่างจริงจังตามข้อมูลที่ได้จากการทดลองในสัตว์และการชันสูตรพลิกศพของมนุษย์การอุดตันของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจาก myoglobin มีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ ไมโกลบินเป็นพิษโดยตรงต่อท่อไตหรือไม่เนื่องจากการทดลองแสดงให้เห็นว่าการฉีด myoglobin ไม่ก่อให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน
อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปตามระดับของการขาดเลือดในกรณีที่รุนแรงแม้ว่าปริมาณเลือดจะได้รับการฟื้นฟู แต่การกระจายของเนื้อเยื่อส่วนปลายนั้นไม่สมบูรณ์ความเจ็บปวดจะไม่บรรเทาลง แต่จะแย่ลง การอุดตันนั้นรุนแรงทำให้เลือดไม่สามารถกู้คืนได้ง่าย แต่กล้ามเนื้อและข้อต่อจะถูกบรรเทาลงลูกวัวหรือปลายแขนที่ได้รับผลกระทบยังคงมีอยู่หลังจากเลือดถูกฟื้นฟู microthrombus ของเกล็ดเลือดและเนื้อเยื่อไฟบรินจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง .
ผู้ป่วยทุกรายที่ใช้ MMS ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของ MMS อาการที่เด่นชัดในระยะแรกคือการหดตัวของกล้ามเนื้อความฝืดร่วมและอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้าของแขนขาที่ได้รับผลกระทบผู้ป่วยอาจมีอาการทางจิตเวช อาการที่โดดเด่นของการสร้างใหม่และระยะเวลาการกลับคืนมาเป็นอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้าปัสสาวะสีแดงเชอร์รี่ oliguria หรือ anuria และการทำงานของหัวใจบกพร่อง
การป้องกัน
ผงาด, การป้องกันกลุ่มอาการเมแทบอลิซึมของไต เสริมสร้างการออกกำลังกายเสริมสร้างสมรรถภาพทางกายและเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน การมีส่วนร่วมในการออกกำลังกายเป็นประจำเช่นยิมนาสติกสุขภาพการฝึกชี่กงไทเก็กการทำยิมนาสติกวิทยุการเดินและอื่น ๆ เป็นประโยชน์อย่างมาก ใครก็ตามที่ยืนยันในการออกกำลังกายจะมีร่างกายที่แข็งแกร่งและความต้านทานโรคที่แข็งแกร่งและไม่ค่อยประสบจากความเจ็บป่วย
โรคแทรกซ้อน
ผงาด, โรคไตเผาผลาญ, ภาวะแทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อน ภาวะโพแทสเซียมสูง
ผู้ป่วยมักจะมีความปั่นป่วนเพ้อและสับสน
อาการ
ผงาด, อาการของโรคเมตาบอลิซึมของไต, อาการที่พบบ่อย , อาการปวดอย่างรุนแรง, ผิวสีซีด, ตัวเขียว, อาการบวมน้ำ, azotemia ทางเดินปัสสาวะ, ไม่มีปัสสาวะ, พลวัต, ความเครียดจากการเผาผลาญ
เมื่อโรคดำเนินไปสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: ระยะขาดเลือดเฉียบพลัน (ระยะอุดตันของหลอดเลือด) และการสร้างเลือดใหม่และระยะการกลับคืนสู่สภาพเดิม
ระยะเวลาขาดเลือดเฉียบพลัน
มันเป็นลักษณะอาการปวดอย่างรุนแรงในแขนขาได้รับผลกระทบ, อุณหภูมิผิวต่ำ, ผิวสีซีด, ตัวเขียว, ความรู้สึกผิดปกติหรือหายไป. การออกกำลังกายหรือการตรวจสอบของแขนขาจะซ้ำเติมอาการปวด. อาการทางคลินิกทั่วไปมากที่สุดในช่วงนี้คือตึงหรือเนื้อร้าย ข้อต่อเช่นหัวเข่า, เสมหะ, "แช่แข็ง" ปรากฏการณ์, ความแข็งแขนขาบ่งบอกถึงการเกิดขึ้นของการเผาผลาญซินโดรม, 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากที่แขนขาจะบวมอย่างรุนแรงตลอดแขนขาได้รับผลกระทบบางครั้งต้นขาจะโดดเด่นกว่าลูกวัว ในเนื้อเยื่อแขนขาบวมจะนุ่มแน่นและเป็นไม้ไม่หดหู่เนื่องจากอุณหภูมิผิวต่ำและอาการตัวเขียวพวกเขามักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็น "กระดูกต้นขา" ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างพวกเขาคืออาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยมักจะมีอาการกระสับกระส่ายเพ้อและอาการเหล่านี้อาจเกิดจากระบบประสาทและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ที่เกิดจาก azotemia และสารเมตาบอลิซึมอื่น ๆ ที่ทำหน้าที่ร่วมกันในเนื้อเยื่อสมองช่วงนี้มักจะมาพร้อม : ภาวะเป็นกรด, azotemia และภาวะโพแทสเซียมสูงหากไม่ได้รับการแก้ไขในเวลาอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและแม้กระทั่งเสียชีวิต
2. ระยะเวลาการสร้างเลือดใหม่และช่วงเวลาการกลับคืนของเลือด
อาการทางคลินิกของช่วงเวลานี้จะแตกต่างกันไปตามระดับของ ischemia ในกรณีที่รุนแรงแม้ว่าปริมาณเลือดจะได้รับการฟื้นฟู แต่การกระจายของเนื้อเยื่อส่วนปลายไม่สมบูรณ์อาการปวดไม่ได้บรรเทาลง แต่อาการกำเริบไม่สมบูรณ์เนื่องจากเลือดอุดตันอย่างรุนแรง มันไม่ง่ายเลยที่จะฟื้นตัว แต่กล้ามเนื้อและข้อต่อจะหายได้ส่วนลูกวัวหรือปลายแขนที่ได้รับผลกระทบยังคงมีอยู่หลังจากที่เลือดกลับคืนสู่ปกติแล้ว microthrombus ของเกล็ดเลือดและเนื้อเยื่อไฟบรินจะเข้าสู่การไหลเวียนของปอด
ตรวจสอบ
การตรวจของผงาดไตโรคไตเผาผลาญ
ตรวจเลือด
ระดับความสูงของโพแทสเซียมในเลือด, CPK, SGOT และ LDH สะท้อนให้เห็นถึงขอบเขตและขอบเขตของการตายของกล้ามเนื้อโครงร่าง; myoglobin เลือดสูงอาจถูกบันทึกไว้สำหรับภาวะไตวาย, pH ของเลือดลดลง, โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจาก revascularization ไม่ดี
2. ตรวจปัสสาวะ
เมื่อมี myoglobin ในปัสสาวะคุณควรระวังการเกิดภาวะไตวาย
3. การตรวจจับอนุมูลอิสระด้วยออกซิเจน
เนื่องจากคุณสมบัติทางเคมีที่ไม่แน่นอนและครึ่งชีวิตที่สั้นจึงเป็นการยากที่จะตรวจสอบความมุ่งมั่นทางอ้อมของการไม่มีออกซิเจนโดยการวัดกรด malondialdehyde ตามสัดส่วนการเพิ่มขึ้นของ lipid ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตเผาผลาญผงาดของผงาด
ผู้ป่วยทุกรายที่ใช้ MMS ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของ MMS อาการที่เด่นชัดในระยะแรกคือการหดตัวของกล้ามเนื้อความฝืดร่วมและอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้าของแขนขาที่ได้รับผลกระทบผู้ป่วยอาจมีอาการทางจิตเวช อาการที่โดดเด่นของการสร้างใหม่และ reperfusion เป็นอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่เว้า, ปัสสาวะสีแดงเชอร์รี่, oliguria หรือ anuria และการทำงานของหัวใจบกพร่อง
