โรคพาร์กินสันในผู้สูงอายุ
บทนำ
โรคพาร์คินสันเบื้องต้นในผู้สูงอายุ โรคพาร์กินสัน (PD) หรือที่รู้จักกันในชื่ออัมพาต (Shakingpalsy) เป็นครั้งแรกโดยนักวิชาการชาวอังกฤษเจมส์พาร์กินสัน (2360) และเป็นโรคทางระบบประสาทที่พบบ่อยในผู้สูงอายุ แผลหลักอยู่ใน substantia นิโกรและ striatum อาการสั่นเกร็งของกล้ามเนื้อและการออกกำลังกายลดลงเป็นคุณสมบัติหลักของโรคนี้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การแตกหัก
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคพาร์คินสันในผู้สูงอายุ
อายุ (40%):
หนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดความชุกของ PD แตกต่างกันไปตามอายุโดยประมาณ 0.35% สำหรับ 40 ปี 1% สำหรับ 60 ปี 2% สำหรับ 85 ปีและ 1 ในทุก ๆ 40 คนปกติ การพัฒนาของโรคพาร์กินสัน, การศึกษาบางอย่างได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์พิเศษระหว่าง PD และอายุกระบวนการชราภาพและการลดลงของกลูตาไธโอน peroxidase และ catalase ใน PD เพิ่ม monoamine oxidase กับอายุ, เหล็ก, ทองแดง, การสะสมแคลเซียม การรวมตัวของเมลานินเพิ่มขึ้นตามอายุอุบัติการณ์ของอุบัติการณ์สูง 61 ถึง 70 ปีแล้วลดลงและนิโกร substantia, striatum dopamine เซลล์ประสาทเสื่อมอนุภาคเม็ดสีและเซลล์ประสาทหายไปกลุ่ม PD อย่างมีนัยสำคัญยิ่งกว่ากลุ่มอายุปกติกิจกรรมของ tyrosine hydroxylase (TH) และ dopamine decarboxylase ลดลงเรื่อย ๆ และเนื้อหา dopamine ของ striatum ลดลงอย่างต่อเนื่องหลังจากอายุ 50 ปีมันต่ำกว่าคนปกติในวัยเดียวกันอย่างมาก ไม่ว่าจะเป็นในร่างกายที่มีชีวิตหรือในการชันสูตรศพเนื้อหาของโดปามีนใน striatum ลดลงและตัวรับโดปามีน striatum (DA-R) ลดลงทุกปีในปีที่ผ่านมาการศึกษาแสดงให้เห็นว่า DA-R มีเชื้อหลายชนิด ลำดับกรดอะมิโนและสามมิติ โครงสร้างเชิงพื้นที่มีความชัดเจน DA-R แตกต่างกันไปตามพื้นที่การกระจายความเข้มข้นจะแตกต่างกันและผลที่แตกต่างกัน DA-R นั้นเป็นโปรตีนโมเลกุลขนาดใหญ่ซึ่งควบคุมโดยสารสื่อประสาทต่างๆสารควบคุมฮอร์โมนและยาบางชนิดในสมอง PD เมื่อการเสื่อมของ nigrostriatal เซลล์ประสาทโดปามีนจะหายไปโดปามีนลดลง DA-R และ D1, ตัวรับ D2 จะอยู่ในการเพิ่มความหนาแน่นของตัวรับซูเปอร์ไวเซอร์ D2 คือการกระตุ้นหลัก ความไวแสงสูงเพิ่มขึ้น 20% เป็น 90%, levodopa ลดตัวรับ D2 ลง 30% เป็น 60%, ปรากฏการณ์ของตัวรับเพิ่มขึ้นหายไป, และความไวปลายปรากฏขึ้นในขณะที่เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนพัฒนาโดย fludopa การสแกน (PET) ยืนยันว่าการทำงานของเซลล์ประสาท dopaminergic ลดลงตามอายุและเป็นสัดส่วนกับจำนวนการตายของเซลล์ substantia nigra แม้ว่าเครื่องส่งสัญญาณโดปามีนลดลงตามอายุ แต่ผู้ป่วยสูงอายุก็แสดงให้เห็นเพียงเล็กน้อยทางสรีรวิทยา การเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามีนไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคได้ในความเป็นจริงแล้วมีเพียงเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์คิคใน substantia นิโกรลดลงมากกว่า 50% และเครื่องส่งสัญญาณโดปามิเนอร์ริคแบบเปลื้องลดลงมากกว่า 80% อาการของโรคมักจะเกิดขึ้นระหว่าง 51-60 ปีตามอายุเหตุผลว่าถ้าริ้วรอยเป็นสาเหตุเดียวของมันเวลานี้ยังไม่ถึงระดับของโดปามีนในระดับที่เพียงพอจึงทำให้เกิดความวุ่นวายริ้วรอยปัจจัยเดียวโรค PD
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
จากการตรวจสอบอย่างละเอียดเกี่ยวกับครอบครัวของผู้ป่วย PD มันได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางในแง่ของสาเหตุว่าอย่างน้อยส่วนหนึ่งของโรคนั้นมาจากปัจจัยทางพันธุกรรมและที่สำคัญกว่านั้นเป็นที่ทราบกันดีว่าโรคอาจมีเวลานานก่อนอาการเช่น สถานะไม่แสดงอาการดังนั้นเมื่อผู้ป่วยรายแรกในครอบครัวปรากฏขึ้นและสมาชิกในครอบครัวคนอื่น ๆ ดูเหมือนจะเป็นคลินิกย่อยก็มองข้ามได้ง่ายทำให้เกิดภาพลวงตาของการเจ็บป่วยในครอบครัวต่ำงานวิจัยปัจจุบันระบุว่าอย่างน้อย 20% ถึง 25% ของผู้ป่วย ญาติระดับแรกหนึ่งมี PD และกลไกทางพันธุกรรมยังไม่ได้รับการสรุปมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะระหว่าง PD คลินิกและกรณีประปรายการศึกษาส่วนใหญ่สรุปว่า PD ที่พบมากที่สุดคือ autosomal เด่น การสืบทอดรายงานส่วนบุคคลเป็นวิธีการส่งผ่านยีนหลายยีนข้อมูลการศึกษาเชิงปริมาณเชิงพันธุกรรมบ่งชี้ว่าความบังเอิญของฝาแฝด monozygotic ไม่สูงเท่าที่คาดไว้จากโรคทางพันธุกรรมและอัตราความบังเอิญของฝาแฝดรูปไข่เดี่ยวอยู่ที่ 6.1% (82%) มี 5 คู่ในคู่) อัตราความบังเอิญของฝาแฝดคู่รูปไข่คือ 4.6% (สามคู่ 66 คู่) และไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสอง แต่นักวิชาการบางคนสังเกตเห็นว่าในฝาแฝดอาจมีอาการระหว่างพวกเขา การติดตามหลายครั้งแสดงให้เห็นว่าอาการทางคลินิกไม่สอดคล้องกันนานกว่า 23 ปีระหว่างฝาแฝดเพื่อปรับปรุงความไวในการวินิจฉัยการศึกษา PET พบว่า 45% ของ monozygotic twins และ 29% ของ twins คู่เป็นรูปไข่ที่สอดคล้องกัน ( Bum, 1992), ยืนยันการสืบทอด autologous ของ PD โดยการชันสูตรศพ, พร้อมด้วยการแพร่กระจายลดลง, พ่อแม่ทั้งสองส่งโรค, การศึกษาล่าสุดแนะนำว่าแม่อาจผ่านโรคทางพันธุกรรมยล, เพราะไข่มี mitochondria, ผู้ป่วย PD striatum จีโนมมีการลบส่วนขนาดใหญ่และเป็นส่วนหนึ่งของการลบส่วนยีนเข้ารหัสที่ซับซ้อนฉัน subunit ซึ่งเป็นส่วนประกอบของห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจยล แต่ขาดรายงานครอบครัวขนาดใหญ่แสดงมรดกเชิงเส้นยลผ่านครอบครัว การรวมกันของ Essential Tremor (ET) และ PD เพื่อศึกษาปัจจัยทางพันธุกรรมยังสนับสนุนปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ PD พันธุศาสตร์อาจมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคของ PD ผ่านกลไกต่าง ๆ เช่นการขัดขวางเซลล์ประสาทที่มีสารเจือปน การพัฒนาตามปกติล่าช้าหรือเร่งการตายของเซลล์หรือขัดขวางกลไกการป้องกันตามปกติถึงแม้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมอาจไม่ใช่ปัจจัยสำคัญเพียงอย่างเดียว แต่ ความไวของการส่งผ่านอาจมีบทบาทสำคัญการศึกษาพบว่าความเสียหายที่กำหนดทางพันธุกรรมจากการเผาผลาญล้างพิษปกติอาจเพิ่มความไวต่อสารพิษต่อสิ่งแวดล้อมเช่น cytochrome P45 O2 D6 ยีนอาจเป็นหนึ่งในยีน PD PD ไวต่อความรู้สึก เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับยีน synaptic โปรตีน (-synuclein) และการกลายพันธุ์ของยีน Par Kin, monoamine oxidase B (MAO-B) เป็นเอนไซม์ที่เป็นไปได้อีกอันหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับ PD มันมีส่วนเกี่ยวข้องในการทำลายของโดปามีนและสามารถสร้างเซลล์ประสาทที่เสียหายจากอนุมูลอิสระ MAO-B เพิ่มขึ้นอย่างมากในเกล็ดเลือดและพบว่าระดับพลาสม่าของซีสเตอีนในผู้ป่วย PD เพิ่มขึ้นและระดับซัลไฟด์ลดลงในระยะสั้นความไวต่อสารเคมีอาจเป็นโรคทางระบบประสาทที่ไม่สามารถอธิบายได้ ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับกลไกการดูดซึมภายในเซลล์ประสาทเช่นเดียวกับระบบป้องกันสารเคมีที่เกี่ยวข้องกับการล้างพิษหรือการเปิดใช้งานสารตั้งต้นของสารพิษระบบเอนไซม์บางอย่างที่มีอยู่ในสมองเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของสิ่งแปลกปลอม ผลิตสารเคมีที่แพ้
สารพิษต่อสิ่งแวดล้อม (10%):
ผู้คนสังเกตเห็นมานานแล้วว่าพิษแมงกานีสพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ฟีโนไทซีซีนยาบิวริลเบนซีนสามารถผลิตอาการ PD ได้มีรายงานว่าสารกำจัดศัตรูพืชสารกำจัดวัชพืชมลพิษทางอุตสาหกรรมและมลพิษทางน้ำเกี่ยวข้องกับการเกิด PD และสาเหตุปัจจุบันของ PD ความเข้าใจในการเรียนรู้และปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลายคนจากการศึกษาโรค MPTP พาร์กินสัน MPTP เป็นสารเคมี 1-methyl-4 phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine ซึ่งให้กับลิง แบบจำลอง PD ที่ประสบความสำเร็จและได้รับการแสดงให้เห็นว่าจุดสีน้ำเงินของลิง, hypothalamus ได้รับความเสียหายและร่างกายรวมของเซลล์ประสาทคล้ายกับร่างกายลามกปรากฏเกี่ยวกับกลไกของพิษ MPTP มันได้รับการชี้แจงว่า MPTP ตัวเองไม่ได้เป็นพิษจริง แต่มันทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสารพิษซึ่งเป็นโมเลกุล lipophilic ที่มีความสัมพันธ์สูงสำหรับเมลานินของ substantia นิโกรในก้านสมองได้อย่างง่ายดายผ่านหน้าจอเลือดสมองและถูกแปลงอย่างรวดเร็วโดย MAO-B เป็น metabolite พิษ 1-methyl-4-phenylpyridine (MPP +), dopamine transporter ที่เป็นสื่อกลางในการดูดซึมของ MPP + ไปยังปลายประสาท dopaminergic, มุ่งเน้นไปที่เมทริกซ์ไมโทคอนเดรียทำให้การลดลงของ NADHCOQ1 (คอมเพล็กซ์ I) และ ATP, ในที่สุดก็นำไปสู่ประสาท ความตาย, สารพิษของเซลล์ประสาทปัจจุบันในสภาพแวดล้อมภายนอกกำลังได้รับการวิจัยและสำรวจหลักฐานบางอย่างไม่สนับสนุนบทบาทของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมใน PD แม้ว่าบางพื้นที่มีความชุกสูง ความชุกของโรคนี้มีความเสถียรดังนั้นสารดังกล่าวไม่สามารถเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้กับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
การติดเชื้อ (10%):
A-type encephalitis เกิดขึ้นบ่อยครั้งใน PD ผู้เขียนบางคนเชื่อว่า PD มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสนักวิจัยได้ทดสอบไวรัสเริม (HSV) และ cytomegalovirus (CMV) ในผู้ป่วย PD ในปี 1981 Marttile และ Coworker ใช้เลือดทางอ้อม วิธีการจับตัวเป็นก้อนถูกใช้เพื่อตรวจหา titers ของ HSV-II, type III และ CMV ในเลือดและน้ำไขสันหลังพบว่าผลของแอนติบอดีชนิด HSV-II ในเลือดสูงกว่ากลุ่มควบคุมหลายเท่าเชื่อว่า PD มีความสัมพันธ์กับอาการบางอย่างของการติดเชื้อไวรัส ระดับ titer ของแอนติบอดี HSV-II ในน้ำไขสันหลังไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นจึงไม่แน่ใจอย่างมีนัยสำคัญการทดลองต่อมายืนยันว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญใน titer ของแอนติบอดี HSV ระหว่างเลือดและน้ำไขสันหลังระหว่างผู้ป่วย PD และคนปกติ ต่อมาผู้เขียนบางคนศึกษา titers แอนติบอดีของไวรัส neurotropic ต่างๆและไม่สามารถยืนยันความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ
ความเครียดจากอนุมูลอิสระและการเกิดอนุมูลอิสระ (10%):
เมแทบอลิซึมของสิ่งมีชีวิตแยกออกจากออกซิเจนเมแทบอลิซึมของเซลล์ต้องการพลังงานจะลดลงเรื่อย ๆ กระบวนการทั้งหมดเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียเอนไซม์อื่น ๆ เช่นไทโรซีนไฮดรอกซิเลสเอนไซม์ monoamine, NADPH-cytochrome P450 และ xanthine oxidase ก็เป็นตัวกลางสำหรับการผลิตหรือการใช้ประโยชน์ของออกซิเจนชนิดรีแอกทีฟออกซิเจนรีดัคทีฟมีผลในเชิงบวกในกระบวนการทางชีววิทยาปกติหลายอย่าง แต่การก่อตัวมากเกินไปสามารถทำลายเซลล์ประสาทได้เช่นเดียวกันในกระบวนการ ปฏิกิริยานี้เป็นองค์ประกอบที่สำคัญไม่เพียง แต่ผ่าน monoamine oxidases B และ A เท่านั้น แต่ยังผ่านตัวกลางหรือผลพลอยได้จากการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นโดยอัตโนมัติกับนิวโรโทมินเช่นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์, ไอออนออกไซด์เปอร์ออกไซด์ (02-) และ Hydroxyloxide (OH-) ซึ่งอนุมูลอิสระ OH เป็นพิษต่อเซลล์มากที่สุดสองหลังเรียกว่าอนุมูลอิสระซึ่งสามารถโต้ตอบกับเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เพื่อทำให้เกิดการสลายไขมันและอนุมูลอิสระในผู้ป่วย PD การเพิ่มขึ้นของไขมันเปอร์ออกไซด์อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์และนำไปสู่การตายของเซลล์ปฏิกิริยาออกซิเดชันทั้งหมดต้องใช้การขนส่งอิเล็กตรอนในที่ที่มีเหล็ก ในการปรากฏตัวของอลูมิเนียมและทองแดงออกซิเจนรับอิเล็กตรอนในการผลิต 02- และ OH- และในปฏิกิริยาออกซิเดชันโดปามีนออกไซด์ในเซลล์ substantia nigra พอลิเมอร์กลายเป็นเมลานินและเหล็กในรูปแบบปฏิกิริยา Ferento ก็จะเกิด OH การเพิ่มขึ้นทำให้เกิดการสะสมของ lipid peroxides และการสะสมของเหล็กซึ่งทั้งสองอย่างนี้ทำให้เกิดการเสื่อมของเซลล์ประสาทเหล็กสามารถสร้างอนุมูลอิสระได้ง่าย neuromelanin เป็นเหล็กอ่างเหล็กไอออนในผู้ป่วย PD เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมอัตราส่วนจะเพิ่มขึ้น 40% ถึง 50% และส่วนใหญ่เป็นเหล็กเฟอร์ริกในขณะที่เฟอร์ริตินที่ถูกผูกไว้จะลดลงและผลของการบดย่อยของเฟอร์ริตินช่วยให้เหล็กผ่านตัวรับและเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน การสังเกตนี้ควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงภาระของเหล็กในแบบจำลองการทดลองนอกจากนี้ยังพบว่าเหล็กสามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องในไมโตคอนเดรียซับซ้อน 1 ในสมองของผู้ป่วย PD แต่ขาดพื้นฐานการทดลองและทำให้เส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน ข้อมูลเมตายังคงอยู่ในข้อพิพาทใน PD
โดยสรุป PD ไม่ได้เกิดจากปัจจัยเดียวอาจมีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องปัจจัยทางพันธุกรรมอาจเพิ่มความไวต่อโรค แต่ผ่านการรวมกันของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและอายุผ่านความเครียดออกซิเดชันความล้มเหลวยลและปัจจัยอื่น ๆ กลไกดังกล่าวนำไปสู่การเสื่อมของเซลล์ประสาท substantia nigra dopaminergic และทำให้เกิดโรค
กลไกการเกิดโรค
1. พยาธิวิทยา
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักในผู้ป่วย PD คือผิวคล้ำของ substantia nigra, การสูญเสียของเซลล์ประสาทและ gliosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเขตหนาแน่นของ substantia นิโกรและโล่สีฟ้าการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทยังเกิดขึ้นในนิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัสและไม่มีชื่อ สีและสีของจุดสีฟ้าอ่อนซีดแสดงนิโกร substantia ภายใต้กล้องจุลทรรศน์จำนวนของเซลล์ประสาทเม็ดสีในวงหนาแน่นจะลดลงเซลล์ประสาทที่เหลือจะลดลงอนุภาคที่เหลือจะลดลงหรือแตกหักและสามารถมองเห็นได้ในจุดสีฟ้าและ substantia นิโกร ร่างกาย Lewy ร่างกายที่น่ารังเกียจคือร่างกายกลม eosinophilic รวมขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 3 ~ 25nm มันมีแกนอนุภาคหนาแน่น 1 ~ 8nm (นาโน) มีองค์ประกอบเส้นใยจัดรอบหลวมหลักนำเสนอเป็น "รัศมี ", การศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมียืนยันว่าร่างกายที่เป็นพิษประกอบด้วย ubiquitin, calbindin, โปรตีนเสริม, subunit ของไมโครฟิล์ม, tubulin และ microtubules ของโปรตีน 1 และ 2 แต่ไม่มีโปรตีน Tan - ยีนของนิวเคลียสเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของร่างกายลามกคนอื่น ๆ ก็พบว่าในสมองเยื่อหุ้มสมอง, putamen, hypothalamus, innominate, นิวเคลียสด้านหลังของเส้นประสาทเวกัสและปมประสาท sympathetic แต่ในระดับที่น้อยกว่า ร่างกาย (ร่างกายสีซีด) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในจุดสีดำและสีน้ำเงิน แต่จำนวนน้อยกว่าร่างกายลามกดังนั้นจึงไม่มีความน่าเชื่อถือในการวินิจฉัย
2. พยาธิวิทยาทางชีวเคมี
มีโดปามีน (DA) หลายตัวในสมองสิ่งที่สำคัญที่สุดคือทางเดิน substantia nigra-striatum ทางเดิน DA และ acetylcholine (Ach) ทำหน้าที่เป็นระบบสารสื่อประสาทที่สำคัญสองระบบใน striatum การรักษาสมดุลมีบทบาทสำคัญในการทำ basal ganglia loop ผู้ป่วย PD มีความเสื่อมของเซลล์ประสาท DA และการลดลงของ DA ทำให้เกิดการทำงานของระบบ Ach ซึ่งมีผลทำให้เกิดปมประสาทฐานปมประสาทมากเกินไปการยับยั้งกิจกรรมป้อนกลับของ thalamic-cortical มากเกินไป ผลจะอ่อนลงดังนั้นจึงมีอาการมอเตอร์เช่นกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและการเคลื่อนไหวลดลงในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื้อหา DA ของระบบ midbrain-marginal และระบบ midbrain-cortex ค่อยๆลดลงซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติทางจิต ความผิดปกติของกิจกรรมระดับของการลดการส่งสัญญาณ DA สอดคล้องกับความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยระยะแรกของการเกิดแผลจะเพิ่มขึ้นตามอัตราของการต่ออายุ DA และตัวรับ DA ขาดหลังจากแพ้ไวอาการทางคลินิกไม่ชัดเจน (ไม่แสดงอาการ) ความก้าวหน้าของโรคสามารถสร้างอาการและการสลายตัวของพาร์คินสันในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีมุมมองใหม่เกี่ยวกับเครื่องส่งสัญญาณและเอ็นไซม์อื่น ๆ ในฐานปมประสาท ไม่สามารถระบุได้อธิบายไว้ดังนี้:
(1) -aminobutyric acid (-GABA): ตัวยับยั้งการส่งสัญญาณของระบบประสาทส่วนกลางที่ควบคุมแรงกระตุ้น extrapyramidal ในฐานปมประสาทซึ่ง decarboxylated โดยกลูตาเมต decarboxylase (GAD) การทดลองพิสูจน์ว่ากิจกรรมของ GAD ในผู้ป่วย PD ต่ำกว่าในกลุ่มควบคุมปกติ 50% และความเข้มข้นต่ำของ GABA ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วย PD นั้นยากจนในการรักษา levodopa และมีแนวโน้มที่จะ "เปิด - ปิด" ปรากฏการณ์
(2) Methyl enkephalin: endorphins, endorphins สามารถส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของตัวรับโดปามีนใน striatum ใหม่, ระบบหน้าผากและลิมบิก, และส่วนใหญ่ทำหน้าที่รับโดปามีน D2, enkephalin ควบคุมความสัมพันธ์ระหว่าง enkephalin และ dopamine และบรรเทาการยับยั้ง leucine enkephalin ในระบบ dopaminergic ซึ่งอาจมีบทบาทในการต่อต้าน PD
(3) กลูตาไธโอน (GSH): มันสามารถกำจัดอนุมูลอิสระและอนุมูลอิสระบางอย่างที่ผลิตขึ้นในระหว่างการเผาผลาญโดปามีนและปกป้องนิโกร substantia, striatum ของเซลล์ประสาทโดปามีนจากอนุมูลอิสระและอนุมูลอิสระ เมื่อ GSH ถูกลดขนาดลงใน substantia nigra ผลการขับจะมีขนาดเล็กและเมื่อเซลล์โดปามีนได้รับความเสียหาย PD จะเกิดขึ้น
(4) Somatostatin (SS): โพลีเปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 14 ชนิดที่มีการกระจายอย่างกว้างขวางในเยื่อหุ้มสมองสมองของปมประสาทฐานเนื้อหา SS ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วย PD ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่การรักษา PD ด้วย SS ไม่ได้ยืนยันประสิทธิภาพ Cholecystokinin ก็ลดลงความหมายไม่เป็นที่รู้จัก
(5) Dopamine-B-hydroxylase (DBH): รายงานการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์นี้ใน PD ต่างกันเพราะมันสามารถใช้เป็นพารามิเตอร์ในการวัดกิจกรรมของพลังงาน dopaminergic ดังนั้นความสำคัญของการขึ้นและลงสำหรับการรักษาทางคลินิกยังไม่ได้รับการพิจารณา
(6) Tyrosine hydrolase: มันมีความสัมพันธ์ที่สมดุลกับโดปามีนและลดลงเมื่อสูญเสียโดปามีนมันเป็นเอนไซม์ที่ จำกัด อัตราสำหรับการสังเคราะห์โดพามีนและยังเป็นตัวบ่งบอกถึงการสูญเสียเซลล์
ในปีที่ผ่านมาการศึกษาแสดงให้เห็นว่าตัวรับโดปามีน (DA-R) มีหลายประเภทลำดับกรดอะมิโนทั่วไปและโครงสร้างมีความชัดเจน DA-R มีผลกระทบที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับเว็บไซต์กระจายและผลแตกต่างกัน Kabalian (1976) ความสัมพันธ์ของกฎระเบียบของกิจกรรมกรดไซคลาเลสแบ่งออกเป็น D1, D2, ตัวรับ, การเปิดใช้งานตัวรับ D1, กิจกรรม adenylate cyclase, และระดับแคมป์; การเปิดใช้งานตัวรับ D2 ยับยั้งต่อม กิจกรรมของ nucleoside cyclase, Seeman (1981) แบ่งออกเป็น D1, D2, D3, D4 ตามลักษณะของ radioligand และ DA-R binding การศึกษาต่อมาเพิ่ม D5 ชื่อที่ใช้ในขณะนี้คือ D1 ซึ่งแบ่งออกเป็น A ประเภท B; A = อดีต D1, B = D5; D2 แบ่งออกเป็นชนิดย่อย ABC, A = ที่ผ่านมา D2, B = D3, C = D4, ตามปฏิกิริยา DA-R ต่อยาที่แตกต่างกันแบ่งออกเป็นตัวรับโดปามีน, ตัวรับยาเสพติดยารักษาโรคจิต, โดพามีน agonists, โดพามีนยับยั้ง ฯลฯ PD ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาส่วนใหญ่ที่ตัวรับ D2 และยาเสพติดฟีโนไทซีนยับยั้ง D1 และ D2 บทบาท แต่ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อตัวรับ D2, bromocriptine มีผลกระทบที่แตกต่างกันในตัวรับ D1 และ D2, เป็นตัวยับยั้งใน D1, เป็นตัวเอกของ D2, ซ้าย กลไกการรักษาของ dextrodazole และ bromocriptine นั้นไม่เหมือนกันและการรวมกันของสองยาสามารถได้รับผลการรักษาที่ดีขึ้น
การป้องกัน
การป้องกันโรคของผู้สูงอายุพาร์กินสัน
สาเหตุและการเกิดโรคของ PD ยังไม่ชัดเจนการป้องกันขั้นต้นเป็นการยากที่จะดำเนินการโดยมุ่งเน้นไปที่การป้องกันทุติยภูมิและตติยภูมิในการป้องกันทุติยภูมิมีมาตรการแทรกแซงตามสาเหตุทางพันธุกรรมญาติของผู้ป่วย PD โดยเฉพาะญาติระดับแรก การวินิจฉัยเบื้องต้นการรักษาเร็วและผู้ป่วยมักจะมีระยะเวลานานก่อนที่อาการจะเกิดขึ้นนั่นคือสถานะไม่แสดงอาการผู้ป่วยอาจรู้สึกถึงความยืดหยุ่นของการออกกำลังกายซึ่งเห็นได้ชัดช้ากว่าเมื่อก่อนและถือว่าง่าย ตรวจดูการเปลี่ยนแปลงของเอ็นไซม์และระดับฮอร์โมนในร่างกายหากจำเป็นให้ทำการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์โพซิตรอน (PET) เพื่อตรวจสอบว่าการทำงานในช่วงแรกของ striatum ได้รับความเสียหายเช่นการป้องกันการป้องกันการแทรกแซงการรบกวนกับสาเหตุหรือไม่ กลไกทางพยาธิวิทยาซึ่งขัดขวางการตายของเซลล์ประสาทช่วยป้องกันหรือชะลอการลุกลามของโรคอย่างน้อยที่สุดและมุ่งเป้าไปที่การป้องกันการป้องกันระดับ III การป้องกัน comorbidities การสูญเสียความมีชีวิตในผู้ป่วยขั้นสูงการติดเชื้อบนเตียงเป็นเวลานาน วิธีการทางการแพทย์ (ดูการฟื้นฟูสมรรถภาพ) จะถูกชี้นำผ่านชุมชนหรือศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพเพื่อเป็นแนวทางในการใช้ยาและการฝึกอบรมการติดตามอย่างสม่ำเสมอ บริการประตูได้รับความช่วยเหลือจากสมาชิกในครอบครัวในฐานะผู้ปกครองการจัดการเครือข่ายคอมพิวเตอร์ในพื้นที่ที่มีเงื่อนไขพื้นที่ห่างไกลยังสามารถให้คำแนะนำผ่านการติดตามแบบสอบถามและวิธีการสื่อสารอื่น ๆ เป้าหมายสูงสุดคือการชะลอความคืบหน้าของโรคควบคุมได้อย่างมีประสิทธิภาพ .
โรคแทรกซ้อน
ผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคแทรกซ้อนของโรคพาร์กินสัน หักภาวะแทรกซ้อน
อาจมีความซับซ้อนโดยความฝืด, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว, การติดเชื้อและการแตกหักโดยไม่ตั้งใจ
อาการ
อาการของโรคพาร์กินสันในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ความผิดปกติทางจิต, ความสามารถในการนอนกรน, มือสอง, การสั่นสะเทือน, แขนขาสั่นโดยไม่สมัครใจ, ความเมื่อยล้า, การสั่นสะเทือนของแขนขา, ซึมเศร้า, สมองเสื่อมพูดติดอ่าง
อายุที่เริ่มมีอาการของโรคนี้อยู่ระหว่าง 40 และ 70 ปีจุดสูงสุดที่เริ่มมีอาการก่อนอายุ 50 ถึง 60 ปีมีผู้ชายมากกว่าผู้หญิงอีกทั้งยังมีรายงานผู้ป่วยในครอบครัวเล็ก ๆ ด้วยเช่นกันการบาดเจ็บ, ซึมเศร้า, ทำงานหนักเกินไป ซ่อน, ความคืบหน้าช้า, มักจะมีการเคลื่อนไหวน้อย, ความหมองคล้ำหรือการเปลี่ยนแปลงท่าทางเป็นอาการแรก, ทวีความรุนแรงมากขึ้นเรื่อย ๆ , ส่วนใหญ่ด้วยการพักผ่อนสั่น, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, ออกกำลังกายช้าหรือเคลื่อนไหวช้า, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง
1. อาการ
(1) อาการเริ่มแรก: อาการแรกสุดของผู้ป่วยมักจะยากต่อการตรวจสอบและถูกมองข้ามได้ง่ายบางคนเรียกว่าอาการแบบไม่แสดงอาการกิจกรรมของผู้ป่วยไม่มีความยืดหยุ่นเคลื่อนไหวน้อยลงและกระดูกสันหลังจะค่อยๆปรากฏขึ้น ก้าวย่างจะเล็กลงเสียงของเสียงที่เร่งรีบด้านหน้าจะเล็กลง, คอ, หลัง, ไหล่และบั้นท้ายที่เจ็บปวด, เหนื่อยล้าและเพดานปากที่กว้างขึ้นเล็กน้อยและมอง
(2) อาการทั่วไป:
1 อาการสั่น (สั่น): มักจะเป็นอาการแรกคิดเป็น 80% ของ PD โดดเด่นด้วยการสั่นสะเทือนที่เหลือเคลื่อนไหวที่ใช้งานไม่ชัดเจนส่วนใหญ่มาจากปลายปลายด้านหนึ่งของแขนด้านบน (นิ้ว) แล้วค่อย ๆ ขยายไปถึงแขนขาล่าง ipsilateral แขนขาบนและล่างขากรรไกรล่างริมฝีปากลิ้นและศีรษะจะได้รับผลกระทบโดยทั่วไปในตอนท้ายการสั่นสะเทือนนั้นหยาบและความถี่อยู่ที่ 4-8 ครั้ง / วินาที (4-8 Hz) สามารถควบคุมได้ชั่วคราว แต่ไม่ถาวรและความตื่นเต้นและความเหนื่อยล้าจะรุนแรงขึ้น มันหายไประหว่างการนอนหลับและนิ้วชี้ของนิ้วโป้งและงอคือ“ ยาเม็ด” เด็กที่อายุน้อยกว่ามีอาการข้างเดียวหรือเริ่มแรกหลายครั้งผู้สูงอายุเกือบทั้งสองข้างทำให้ผู้ป่วยขยับไปด้านข้าง กำปั้นหรือกำปั้นหลวมสามารถทำให้เกิดการสั่นสะเทือนที่ด้านอื่น ๆ ของแขนขาการทดสอบนี้จะช่วยในการตรวจสอบการสั่นสะเทือนอ่อนแรกใน EMG, การปล่อยจังหวะเป็นไปอย่างสอดคล้องกับกิจกรรมสลับของกล้ามเนื้อเสริมฤทธิ์กันและกล้ามเนื้อเป็นปรปักษ์ ตรงกลางนั้นยังมีแรงสั่นสะเทือนที่ผิดปกติเล็ก ๆ ของนิ้วมือและอิเล็กโตรไมโตแกรมขาดคุณสมบัติของการสลับการกระทำที่อาจเกิดขึ้นได้ 15% ของผู้ป่วย PD ไม่มีแรงสั่นสะเทือนตลอดระยะของโรคและผู้ป่วยบางรายสามารถรวมท่าทางได้ สั่น
2 ความน่าเชื่อถือ: ความแข็งแกร่งของผู้ป่วย PD เกิดจากการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อ extrapyramidal, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อ agonist และกล้ามเนื้อของศัตรูจะเพิ่มขึ้นและความต้านทานของข้อต่อเรื่อย ๆ จะเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับท่อตะกั่วอ่อนโค้ง รู้สึกว่ามันถูกเรียกว่า "lead tube-like tonic" หากผู้ป่วยบางรายมีอาการสั่นพวกเขาสามารถรู้สึกหยุดเป็นระยะ ๆ ในการต่อต้านแบบสม่ำเสมอเมื่องอแขนขาเช่นเกียร์หมุนเรียกว่า "ความแข็งแกร่งเหมือนเกียร์" (ล้อแข็ง rigitidy) เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อและความไม่สมดุลมักจะแสดงท่าที่ผิดปกติ: หัวเอียงไปข้างหน้าร่างกายไปข้างหน้าดัดโค้งแขนขา adduction แขนข้อศอกงอข้อมือตรง metacarpophalangeal งอร่วมท่าพิเศษ ในผู้ป่วยสูงอายุความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อสามารถทำให้เกิดอาการปวดข้อซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและปริมาณเลือดของข้อต่อถูกปิดกั้นการทดลองทางคลินิกบางอย่างสามารถช่วยในการค้นหาความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อเล็กน้อย
A. ให้ผู้ป่วยขยับแขนขา contralateral เพื่อให้กล้ามเนื้อแขนขาที่ทดสอบเด่นชัดยิ่งขึ้น
B. เมื่อผู้ป่วยอยู่ในตำแหน่งหงายและถอนหมอนอย่างรวดเร็วภายใต้หัวของเขาหัวมักจะลดลงช้า (ทดสอบการตกหล่นหัว)
C. ให้ผู้ป่วยวางข้อศอกบนโต๊ะทำแขนสองข้างที่ตั้งฉากกับโต๊ะและปล่อยให้แขนและกล้ามเนื้อข้อมือผ่อนคลายมากที่สุดโดยปกติข้อมือและปลายแขนจะโค้งงอประมาณ 90 ° ในผู้ป่วยที่เจ็บป่วยข้อต่อข้อมือจะยังคงอยู่ในตำแหน่งตรงมากขึ้นหรือน้อยลงหากมีการสร้างป้ายถนนบนทางรถไฟเรียกว่า "ปรากฏการณ์ป้ายถนน"
3 brady akinesia (brady akinesia): เป็นอาการลักษณะของความผิดปกติของฐานปมประสาทใน PD เมื่อมันรุนแรงมันไม่สามารถออกกำลังกายแสดงการเคลื่อนไหวช้า ๆ เช่นผูกเชือกผูกรองเท้า, แต่งตัว, โกนหนวด, แปรงฟันช้าหรือยาก การแสดงออกทางสีหน้าน้อยลงลดลงหรือหายไปเคลื่อนไหวกระพริบเรียกว่า "หน้ากากใบหน้า" ยากที่จะเริ่มต้นความสามารถในการเอาชนะความเฉื่อยหยุดออกกำลังกายปัญหาเปลี่ยนท่าทางของการเคลื่อนไหวเมื่อก้าวเท้าฝีเท้าเท้าลูบ บรรทัดที่เรียกว่า "การเดินขนาดเล็ก" ที่เร็วและเร็วขึ้นการขาดการแกว่งแขนด้านหน้าของลำตัวไม่สามารถหยุดได้ทันทีเรียกว่า "การเดิน" ในกรณีที่มีอุปสรรคการนั่งยองหรือหยุดชั่วคราวด้วยขั้นตอนเล็ก ๆ เมื่อหัวและลำตัวหมุนไปรอบ ๆ อุปสรรคของภาษาก็สามารถแสดงออกได้เช่นการออกเสียงต่ำการออกเสียงที่ไม่ชัดเจนการพูดติดอ่างหรือภาษาที่ซ้ำ ๆ กันเรียกว่า "ภาษาล้าง" การสั่นเมื่อเขียนบิดเบือนระยะห่างไม่สม่ำเสมอและเล็กลงเรื่อย ๆ เป็นที่รู้จักในฐานะ "ตัวพิมพ์เล็ก" ลักษณะผิดปกติเหล่านี้ยังสามารถแสดงให้เห็นว่าเป็นความยากลำบากในการกลืน dysplasia เคี้ยวช้า ๆ จะแสดงความประหม่าหรือตื่นเต้นและทันใดนั้นการกระทำทั้งหมดหยุดเหมือนแช่แข็งเรียก ผลของการเยือกแข็งนั้นมีอายุสั้นในทางกลับกันมีการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติ (kinesia paradoxia) ซึ่งเป็นการชั่วคราวที่ปล่อยปรากฏการณ์ที่เคลื่อนไหวน้อยลงและกิจกรรมปกติในกรณีที่หายากเช่นภาวะฉุกเฉินก็มีการเคลื่อนไหวที่มีประสิทธิภาพที่สำคัญเช่นกัน การออกกำลังกายปรากฏการณ์เปิดปิดกิจกรรมฉับพลันไม่สามารถเป็นอิสระจากกิจกรรมฉับพลันสัญญาณพิเศษสามารถเคาะซ้ำ ๆ บนขอบด้านบนของคิ้วเพื่อกระตุ้นกระพริบตา (ไมเออร์สัน) ดวงตาทั้งสองจ้องมองขึ้นและ การเคลื่อนไหวของคอนเวอร์เจนซ์มี จำกัด นั่นคือวิกฤตการเคลื่อนไหวของดวงตา, พบมากในโรคไข้สมองอักเสบและโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยา
4 ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง: หลั่งน้ำลายที่เกิดจากน้ำลายมากเกินไปหลั่งมากเกินไปของต่อมไขมันและเหงื่อออกที่เพิ่มขึ้นเพื่อให้ผิวโดยเฉพาะอย่างยิ่งผิวหน้าผิวมันความดันโลหิตต่ำมีแนวโน้มที่จะมีความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ แต่ไม่ค่อยเป็นลม ดูการตรวจสอบทางชีวเคมีพบว่าปริมาณไทโรซีนลดลงระดับพลาสม่า renin และ aldosterone ในระดับต่ำ แต่โซเดียมในเลือดปกติแสดงให้เห็นว่าข้อบกพร่องของเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจรอบผู้ป่วยอาจเป็นท้องผูกดื้อรั้นปัสสาวะไม่หยุดยั้งปัสสาวะปัสสาวะเล็ด พื้นฐานทางพยาธิวิทยาคือความเสียหายนิวเคลียสเวกัสหลังและความผิดปกติของขี้สงสาร
5 ความผิดปกติทางจิต: ภาวะซึมเศร้าที่พบบ่อยมักจะไม่รุนแรงปานกลางฆ่าตัวตายหายากประมาณ 40% ของผู้ป่วย PD มีภาวะซึมเศร้าในหลักสูตรของโรคลักษณะอาการเบื่ออาหารนอนหลับผิดปกติและขาดความใคร่ตามด้วยสมองเสื่อมซึ่งอยู่ใน PD อัตราอุบัติการณ์คือ 12% ถึง 20% และความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมในหมู่ญาติระดับแรกนั้นสูงมากอาการอื่น ๆ ที่ไม่แยแสการคิดช้าช้าและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพสามารถเห็นได้ในความเหงาและออทิสติก
2. สัญญาณ
(1) สัญญาณลักษณะเริ่มต้นจะลดอัตราการกะพริบโดยปกติความถี่ของการกะพริบในคนที่มีสุขภาพคือ 15-20 ครั้ง / นาทีในขณะที่ผู้ป่วย PD สามารถลดลงได้ 5-10 ครั้ง / นาที
(2) สัญญาณทั่วไป:
1 "striatum hand": ความยืดหยุ่นของข้อต่อ metacarpophalangeal, ข้อต่อ interphalangeal ใกล้เคียงตรง, ข้อต่อ interphalangeal ปลายจะเกร็งและความผิดปกติของเท้ายังสามารถเกิดขึ้น
2myerson: การกระพริบของจมูกหรือคิ้วไม่ได้ยับยั้งปฏิกิริยากระพริบ
3 วิกฤต Oculogyric: การชักยาชูกำลังระหว่างดวงตาทั้งสองโดยปกติจะอยู่ในดวงตาทั้งสองข้างเป็นเรื่องธรรมดาวิสัยทัศน์ด้านข้างและด้านล่างเป็นของหายากการโจมตีซ้ำ ๆ มักจะรวมกับคอปากและเอ็น
4 การเปิดและปิดความพิการ: การยกกล้ามเนื้อโดยอัตโนมัติยับยั้งและ orbicularis การยับยั้งกล้ามเนื้อ
(3) สัญญาณผิดปกติ: รูปแบบการสะท้อนเข่าที่มีขนาดใหญ่สามารถเป็นเรื่องยากที่จะนำไปสู่นอกจากนี้ยังสามารถใช้งานได้ จำกัด ผู้ป่วย PD วัดเดียว, สมมาตรสะท้อนเข่าทวิภาคีทวิภาคีสะท้อนโก่งหน้าผากหน้าผากและสะท้อนหน้าผาก เพิ่มขึ้นไม่ค่อย
ตรวจสอบ
ผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคพาร์กินสัน
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการตามปกติ
โดยทั่วไปในช่วงปกติบุคคลอาจมีไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, คลื่นไฟฟ้าผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ
2. การตรวจน้ำไขสันหลังเลือด
มันสามารถตรวจจับการลดลงของระดับโดพามีน, ความเข้มข้นของเมตาบอไลท์ที่สูงของกรดวานิลลิก, การลดลงของเซโรโทนินเมตาบอไลท์และปริมาณกรดอะซิติก -hydroxyindole, การลดลงของโดปามีน hydro-hydroxylase ลดระดับ ฯลฯ
3. การตรวจสอบอณูชีววิทยา
การตรวจสอบทางชีวเคมีโดยใช้โครมาโตกราฟีของเหลวสมรรถนะสูง (HPLC) สามารถตรวจจับการลดลงของปริมาณ HVA ในน้ำไขสันหลังและปัสสาวะการทดสอบทางพันธุกรรมสามารถพบได้ในผู้ป่วย PD ตระกูลอื่น ๆ โดย Southern blot, PCR, การวิเคราะห์ลำดับดีเอ็นเอเป็นต้น .
4. การตรวจด้วยสมอง CT, MRI
โดยทั่วไปแล้วจะไม่มีการสังเกตลักษณะผู้ป่วยสูงอายุอาจมีระดับของสมองลีบการขยายช่องอวัยวะต่าง ๆ ผู้ป่วยบางรายที่มีกล้ามเนื้อสมอง lacunar และผู้ป่วยที่มีปมประสาทฐานปมประสาทเมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิชาการบางคนพิสูจน์ให้เห็นว่า สัญญาณและปรากฏในส่วนหน้าของกึ่งกลางของรูปวงรีและวัตถุสีขาวรอบ ๆ เขาด้านหน้าของช่องด้านข้าง
5. ตรวจจับการถ่ายภาพการทำงาน
การใช้ PET หรือ SPECT ด้วยการตรวจหาสารกัมมันตรังสีที่เฉพาะเจาะจงเช่น 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) เพื่อศึกษาการเผาผลาญของโดปามีนข้อมูลเกี่ยวกับความหนาแน่นและความสัมพันธ์ของตัวรับโดปามีนในสมองของผู้ป่วย PD ฟังก์ชั่นการเผาผลาญจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญดัชนีการดูดซึมของ striatum น้อยกว่าปกติก่อนที่จะเริ่มมีอาการทางคลินิกอาการแพ้เร็ว (ระยะเวลาการชดเชย) ของกิจกรรม dopamine receptor D2 สามารถพบได้ในระยะเริ่มแรกของโรค และการลดลงของการสังเคราะห์สารส่งสัญญาณโดปามีนนั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคในระยะแรกการวินิจฉัยแยกโรคและการติดตามตรวจสอบความก้าวหน้าของโรค แต่มีราคาแพง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกแยะผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคพาร์กินสัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยอาการสั่นเป็นอัมพาตทั่วไปนั้นไม่ยากตามอาการสั่นทั่วไปความแข็งแกร่งการออกกำลังกายลดและอาการอื่น ๆ รวมกับการกระทำที่เหมือนเสมหะท่อนำหรือความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อเหมือนเกียร์เกียร์ใบหน้าหน้ากากกรณีที่ต่ำกว่าการเดินเดินและสัญญาณอื่น ๆ โดยทั่วไป ทำการวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. การติดเชื้อ: อาจมีอาการสั่นอัมพาตหลังจากโรคไข้สมองอักเสบ แต่การโจมตีสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยหากมีประวัติที่ชัดเจนของโรคไข้สมองอักเสบก็สามารถช่วยระบุ
2. พิษ: พบมากในพิษของแมงกานีสหรือคาร์บอนมอนอกไซด์ผู้ป่วยมักจะมีประวัติของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์หรือสัมผัสแมงกานีสในระยะยาวและต่อมาแรงสั่นสะเทือนยาชูกำลังและอาการอื่น ๆ
3. ยาเสพติด: ยาบางชนิดเช่นฟีโนไทซีซีนปิดกั้นการส่งซินโดพามีนของโดปามีนและทำให้เกิดอาการสั่นโทนิกและอื่น ๆ นอกจากนี้รีเพอร์ไพน์สามารถยับยั้งการเก็บโดปามีนที่ปลายซอน เมื่อเปรียบเทียบกับตัวรับโดปามีนยาเหล่านี้สามารถสร้างอาการของอาการสั่นอัมพาตและประวัติของการรักษาด้วยยาและอาการหายหลังจากถอนได้
4. การบาดเจ็บ: การถูกกระทบกระแทกฟกช้ำสมองและการบาดเจ็บที่สมองอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดอาการของโรคอัมพาตสั่นและประวัติของการบาดเจ็บสามารถระบุได้
5. ภาวะหลอดเลือด: ส่วนใหญ่เกิดจากภาวะหลอดเลือดในสมองหรือกล้ามเนื้อสมองหลายอาการทางคลินิกของมันรวมถึงอาการของโรคพาร์กินสัน แต่ยังมีอาการหลักเช่นสมองเสื่อม
