hydrocephalus ความดันปกติในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะความเครียดปกติในผู้สูงอายุ ความดันปกติ hydrocephalus (SNPH) เป็นอาการทางคลินิกที่เกิดจากความหลากหลายของสาเหตุของ hydrocephalus เรื้อรังในผู้ใหญ่ขยายกระเป๋าหน้าท้อง แต่ความดันสมองปกติ [<1.8 kPa (180 mmH2O)] ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ataxia, อาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, โรคลมชัก
เชื้อโรค
สาเหตุของความเครียดปกติ hydrocephalus ในผู้สูงอายุ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
แบ่งออกเป็น 2 ประเภทตามการปรากฏตัวหรือไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน:
1. ไม่ทราบสาเหตุของ SNPH ซึ่งอาจเกิดจากการตกเลือด subarachnoid (SAH) หรือการติดเชื้อที่เยื่อหุ้มสมองอักเสบ Faltz และ Ward แบ่งการขยายกระเป๋าหน้าท้องหลังจาก SAH เป็น 2 ระยะทันทีหลังจากมีเลือดออกเฉียบพลัน (ต้น) การขยายตัวของหัวใจห้องล่างเกิดขึ้นภายใน 2 สัปดาห์พร้อมกับการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็ว แต่มักจะไม่มีอาการทางคลินิกของ SNPH และระยะเรื้อรัง (สาย) เกิดขึ้นในเวลาใด ๆ 2 ถึง 6 สัปดาห์หลังจากการตกเลือดพร้อมกับการเสื่อมสภาพอย่างค่อยเป็นค่อยไป
2. รอง SNPH (SNPH อาการ) อาจเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังที่เกิดจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมอง, SAH, การบาดเจ็บ, การดำเนินงานของสมองและ intraspinal หรือเนื้องอกในสมองตีบของสมองส่วนกลาง
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของ SNPH: เนื่องจากมุมมองที่แตกต่างกันที่สังเกตโดยผู้เขียนจึงเสนอและสรุปปัจจัยที่เกี่ยวข้องที่แตกต่างกันดังนี้:
(1) สถานที่ตั้งของโป่งพอง: นักวิชาการบางคนเชื่อว่าสัดส่วนของการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องในช่วงต้นหลังจากการแตกของโป่งพองสื่อสารด้านหน้าก่อนสูง แต่บางคนคิดว่ามันไม่เกี่ยวข้องกับที่ตั้งของโป่งพอง
(2) การตกเลือดมีกระเป๋าหน้าท้อง: เกี่ยวข้องกับการตกเลือดกระเป๋าหน้าท้องสมองหลังจาก SAH
(3) การประยุกต์ใช้ตัวทำละลายต่อต้านเส้นใย: หลังการรักษาด้วยตัวทำละลายต่อต้านเส้นใยอัตราการมีเลือดออกอีกครั้งของ SAH ลดลง แต่อุบัติการณ์ของการขาดเลือดและ hydrocephalus เพิ่มขึ้น
(4) กล้ามเนื้อสมอง: ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีของการขยายกระเป๋าหน้าท้องเรื้อรังมีความซับซ้อนโดยกล้ามสมอง
(5) จำนวน SAH: ยิ่งมีเลือดออกมากเท่าไหร่ก็ยิ่งมีอัตราการเกิด SNPH สูงขึ้นและอัตราอุบัติการณ์ที่สองคือ 38.1%
(6) ระดับ Hemorrhagic: โรคที่รุนแรงยิ่งขึ้น, อุบัติการณ์ของ SNPH ที่สูงขึ้น, ความรุนแรงของโรค, SNPH บ่อยเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีเลือดออกในกระเป๋าหน้าท้องสมองมากขึ้นและส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของน้ำไขสันหลังโดยเม็ดแมงมุม
(สอง) การเกิดโรค
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานของ SNPH อยู่ในพื้นที่ subarachnoid โดยเฉพาะเยื่อหุ้มสมอง meningeal ในสระว่ายน้ำ basal fibrosis นี้สามารถมีอยู่คนเดียวหรือสามารถมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงใน arachnoid granules และบางคนสามารถเห็นได้ในพื้นที่กว้างของสมอง กล้าม lacunar ขนาดเล็กที่มีการเปลี่ยนแปลง microvascular ในความดันโลหิตสูง, amyloid angiopathy สามารถเห็นได้ในหลอดเลือดของผู้ป่วยบางรายตีบคลองน้ำเนื่องจากการบีบอัดภายนอกหรือปฏิกิริยาการอักเสบภายในนอกจากนี้ยังสามารถมองเห็น
นักวิชาการบางคนได้แบ่งตัวอย่างการผ่าตัดและการชันสูตรศพของผู้ป่วย SAH ออกเป็น 5 ระดับด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด:
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 0: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนชั้นประถมศึกษาปีที่ 1: ฝ่ออ่อนของแมงมุม, เนื้อเยื่อเส้นใยรอบ ๆ หลอดเลือด, ชั้นที่สอง: พังผืด subarachnoid หนา subarachnoid เกรด III, arachnoid หนา III ชั้นประถมศึกษาปี: พื้นที่ subarachnoid ถูกขัดขวางอย่างสมบูรณ์และไม่มีช่องว่างในวงจร CSF ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยบางรายไม่ได้มีพังผืด subarachnoid แต่พังผืด subarachnoid อาจเกี่ยวข้องกับการจราจร hydrocephalus ปัจจัย
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่า SNPH อาจเกิดจากไซนัสกระเป๋าหน้าท้องใด ๆ ที่สามารถปิดกั้นการไหลของน้ำไขสันหลังตามปกตินอกระบบหัวใจห้องล่างนั่นคือในฐานถังหรือพื้นผิวนูนของสมอง
ในปี 1965 อดัมส์และเพื่อนร่วมงานของเขาอธิบายการเกิดโรคของ SNPH โดยใช้หลักการไฮดรอลิกตามกฎหมายของปาสคาล: แรงของของเหลวปิดบนผนังด้านในของภาชนะบรรจุ (F) เท่ากับแรงดันไฮดรอลิก (P) โดยพื้นที่ผิว P × A พวกเขาเชื่อว่าแรงดันเริ่มต้นของน้ำไขสันหลังสูงกว่าปกตินำไปสู่การขยายตัวของโพรงที่มีการขยายตัวของพื้นที่ผิวหน้าท้อง, แรงกดดันน้ำไขสันหลังเป็นปกติ แต่แรงคงที่เนื่องจากแรงดันบนผนังโพรงมีขนาดใหญ่เกินไป CSF มันสามารถแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อ periventricular ที่นำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทสมมติฐานว่า CSF จำนวนเล็กน้อยสามารถทำให้เกิดการปรับปรุงอย่างมากในอาการทางคลินิกได้รับการสนับสนุนโดยสมมติฐานนอกจากนี้ยังเชื่อว่าในกรณีเหล่านี้ที่มีการอุดตันในช่อง CSF อย่างไรก็ตามใน SNPH ที่ไม่สามารถอธิบายได้ไม่มีทางเดินน้ำไขสันหลังที่ผิดปกติก่อนโรคดังนั้นหลักการไฮดรอลิกไม่ได้อธิบายถึงสาเหตุของการขยายตัวของโพรงเหล่านี้
อีกทฤษฎีหนึ่งคือความดันโลหิตสูงโรคหลอดเลือด arteriosclerotic เปลี่ยนกลไกของ intracranial autoregulation เพื่อให้เลือดไหลเวียนในสมองต่ำสามารถผลิต SNPH การทดลองแสดงให้เห็นว่า hypoperfusion สามารถผลิต ischemia และ microinfarction การขยายขนาดเล็กการฆ่าเชื้อของเนื้อเยื่อรอบ ๆ โพรงจะ จำกัด น้ำไขสันหลังผ่านการดูดซับ ependymal
ทฤษฎีทั้งสองนี้สามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับพยาธิสรีรวิทยาของ SNPH
บางคนได้ทำการทดลองกับสัตว์เพื่อพิสูจน์ว่าการปรากฏตัวครั้งแรกของการไหลของไฮดรอกซีฟัสคือความไม่สมดุลระหว่างการหลั่งน้ำไขสันหลังและการดูดซับและจากนั้นความดันภายใน intraventricular เพิ่มขึ้นผลที่ตามมาคือโพรงขยายตัวและหลังจาก 15 วัน ความสมดุลจะถูกสร้างขึ้นอีกครั้งและสถานะของการชำระคืนที่ทันสมัยจะค่อยๆเกิดขึ้นสองประเภทที่แตกต่างกันของ hydrocephalus สามารถปรากฏขึ้นในอนาคตเนื่องจากการชดเชยที่เพียงพอ: SNPH และสูง intracranial hydrocephalus
จากการอนุมานการทดลองข้างต้น: การขยายตัวของพื้นที่ ventricle นั้นสามารถลดแรงกดดันภายในของการเพิ่มขึ้นเดิมจนกระทั่งสมดุลใหม่ได้รับการฟื้นฟูดังนั้นจึงสร้าง SNPH
จากการทดลองในสัตว์พบว่าหลังจากการก่อตัวของ SNPH ความดันของผิวนูนของสมองจะสูงกว่าความดันของน้ำไขสันหลังในโพรงสมองทั้งสองมีนัยสำคัญทางสถิติที่สำคัญการทดลองนี้สนับสนุนทฤษฎีที่ว่าแรงดันน้ำไขสันหลังของสมองในสมองแตกต่างจาก สรีรวิทยาของการขยายตัวของหัวใจห้องล่างอธิบายว่าทำไมความดันหัวใจห้องล่างเป็นปกติและ hydrocephalus ยังสามารถเกิดขึ้นได้และยังคงมีอยู่
ในความเป็นจริงในระยะแรกของการก่อตัวของ hydrocephalus, ความผิดปกติของการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังเกิดจากสาเหตุบางอย่างและความดันในกะโหลกศีรษะสูงในเวลานี้เยื่อบุผิว ependymal เสียกลายเป็นทางเลือกสำหรับการดูดซึมน้ำไขสันหลังจาก ependymium การไหลเวียนตามปกติของน้ำไขสันหลังที่ถูกบดบังจะถูกเปิดเพื่อให้ความดันในกะโหลกศีรษะค่อยๆกลายเป็นปกติอย่างไรก็ตามถึงแม้ว่าทางเลือกนี้จะช่วยลดความดันในกะโหลกศีรษะ แต่ก็ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของความยืดหยุ่นและการขยายผนังผนังห้อง ผนังห้องล่างยังคงอยู่ในสถานะที่ขยายตัวไม่เพียงเท่านั้น แต่เนื่องจากการก่อตัวของเส้นทางการดูดซึมทางเลือกของเหลวในสมองจึงส่งผ่านเนื้อเยื่อสมองซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของสมองในการพัฒนาและอาการแย่ลง
โดยทั่วไปแล้วนักวิชาการส่วนใหญ่สนับสนุนว่าควรอธิบายปัญหานี้โดยการไหลเวียนของน้ำไขสันหลัง
ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองของ Cerebrospinal ถูกปิดกั้นโดยการดูดซับของ arachnoid villi และการหลั่งน้ำไขสันหลังซึ่งไม่สมดุลระหว่างการไหลเวียนและการดูดซึมทำให้น้ำไขสันหลังสะสมในโพรง
การป้องกัน
ผู้สูงอายุที่มีการป้องกัน hydrocephalus ความดันปกติ
สาเหตุควรได้รับการชี้แจงและโรคควรได้รับการปฏิบัติอย่างแข็งขันเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากความดันโลหิตปกติในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน, ataxia, อาการบวมน้ำที่แผ่นแก้วนำแสง, โรคลมชัก
ผู้ป่วยบางรายอาจมี ataxia, อาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, ventricles ขยายและโรคลมชัก
อาการ
อาการที่เกิดจากความเครียดปกติ hydrocephalus ในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย hydrocephalus ความผิดปกติทางจิตเวชภาวะสมองเสื่อมการบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลังบุคลิกภาพที่เปลี่ยนใจลืมเปลี่ยนภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ได้
โรคทางจิต
อาการเริ่มแรกของ SNPH คือการทำให้รุนแรงขึ้นของการหลงลืมการตอบสนองทางจิตช้าและการพูดช้าการพัฒนาช้าหรือความบกพร่องในการคำนวณการสังเกตลดลงและไม่แยแสและในที่สุดความผิดปกติท
2. เดินผิดปกติ
ผู้ป่วยมักร่วงหล่นค่อยๆปรากฏฐานขั้นตอนการเดินการลากขาแข็งการเคลื่อนไหวช้าแขนขาเดินหมอบเมื่อโรคพัฒนาไปสู่จุดสูงสุดความผิดปกติของการเดินและการทำงานของมอเตอร์ต่ำมากเพื่อให้กิจกรรมอาสาสมัครทั้งหมดได้รับผลกระทบ ข้อ จำกัด
3. ไม่หยุดยั้ง
มักจะเกิดขึ้นหลังจากความผิดปกติทางจิตและการเดินเป็นเงื่อนไขที่เลวร้ายลงและอาการยังคงมีอยู่ไม่หยุดยั้งมักจะเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่รุนแรงที่สุด
นอกเหนือจากข้างต้นสามสัญญาณหลักการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพโรคลมชักอาตาแนวนอนอาการ extrapyramidal จับปฏิกิริยาตอบสนองการตอบสนองดั้งเดิมและอาจเกิดขึ้น hypopituitarism hypothalamic ในขั้นสูงอาจเป็นโรคอัมพาตขาไม่สมบูรณ์ การสะท้อนทางพยาธิวิทยาในเชิงบวก
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ hydrocephalus ความดันปกติในผู้สูงอายุ
การตรวจน้ำไขสันหลังจำนวนเซลล์โปรตีนปริมาณน้ำตาลเป็นเรื่องปกติ
1.CSF ตรวจสอบ
ความดันเจาะเอวเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยไม่ค่อยเกิน 1.8kPa (180mmH20) จำนวนเซลล์ CSF โปรตีนปริมาณน้ำตาลเป็นเรื่องปกติกรณีส่วนใหญ่ได้รับการปรับปรุงหลังการเจาะเอว แต่อาการทางคลินิกไม่ดีขึ้นไม่สามารถแยก SNPH การวินิจฉัยโรค
2. สมองกลั้นหัวใจ
มันเป็นวิธีหลักในการวินิจฉัย SNPH ในอดีตการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปคือระบบ ventricular (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเขา anterior) จะถูกขยายและพื้นที่ subarachnoid บนผิวสมองนั้นพองตัวไม่ดีอย่างไรก็ตามเนื่องจากวิธีการบางอย่างได้รับความเสียหาย .
3. angiography สมอง Radionuclide
วิธีนี้เป็นวิธีการวัดจลน์ศาสตร์ของน้ำไขสันหลังเมื่อ SNPH เปลี่ยนจลนศาสตร์เนื่องจากความผิดปกติของการดูดซึมน้ำไขสันหลัง CSF สามารถพบเรดิโอเคอเรเตอร์ในโพรงภายใน 30 ถึง 60 นาทีหลังจากฉีดและอยู่ที่นี่ 24-72 ชั่วโมง ด้านบนและการพัฒนาของสมองไม่ดีไม่มีความเข้มข้นของกัมมันตภาพรังสีในไซนัสทัหลังจาก 20-30 ชั่วโมงของการฉีดหรือพื้นที่ subarachnoid ด้านบนฐาน cistern จะไม่สมบูรณ์มันหายากที่ radionuclide สะสมในสระฐาน ด้วยการเคลื่อนไหวช้าของน้ำไขสันหลังในพื้นผิวนูนของสมองพร้อมกับความเข้มข้นของสารกัมมันตรังสี
4.CT สแกน
SNPH แสดงให้เห็นว่าการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซึ่งมีลักษณะเป็นรูปทรงกลมของช่องด้านข้างในขณะที่บริเวณที่มีความหนาแน่นต่ำรอบ ๆ โพรง (โดยเฉพาะมุมด้านหน้า) แสดงให้เห็นว่า CSF ผ่านการชดเชยการดูดซึมของเยื่อ ependymal ของผนังกระเป๋าหน้าท้อง ได้รับผลกระทบคุณลักษณะนี้สามารถแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงในฝ่อสมอง
วิธีการวัดช่อง ventricle ของ Vassidouthis นั้นถูกใช้มากกว่าปกตินั่นคือความกว้าง ventricle (X) ของระนาบ interventricular hole และ width (Y) ระหว่างระนาบด้านในของระนาบเดียวกันบนเครื่อง CT CT และอัตราส่วนของทั้งสองถูกใช้เพื่อกำหนดระดับของ hydrocephalus ในกรณีที่: X / Y น้อยกว่า 1: 6.4, ถ้า X / Y มีการขยายกระเป๋าหน้าท้องอย่างอ่อนระหว่าง 1: 5 และ 1: 6.4, X / Y เป็นการขยายโพรงหัวใจในระดับปานกลางระหว่าง 1: 4 และ 1: 5 X / Y ที่มากกว่า 1: 4 เป็นการเพิ่มขึ้นอย่างมาก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของความดันปกติ hydrocephalus ในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
ไม่จำเป็นต้องมีการเชื่อมต่อสามเท่าในเวลาที่ทำการวินิจฉัยและควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ SNPH ในกรณีต่อไปนี้:
1 ความคืบหน้าอย่างรวดเร็วและโรคประสาทอ่อนภาวะหลอดเลือดสมองเป็นปัญญาอ่อนทางจิตที่รุนแรงมากขึ้น
2 ไม่มีสัญญาณของการบีบอัดไขสันหลังแสดงให้เห็นความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นทั้งสองข้างสัญญาณทางพยาธิวิทยาไม่ชัดเจนมากและความผิดปกติของการเดินอย่างรุนแรง
3 หลังจากการโจมตีอย่างเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองอาการเช่นเสมหะและอาการอื่น ๆ ได้รับการปรับปรุงหรือฟื้นฟูอย่างมีนัยสำคัญและปัญญาอ่อนค่อย ๆ ดำเนินไปเรื่อย ๆ หรืออุปสรรคอัจฉริยะดั้งเดิมกำเริบอย่างมีนัยสำคัญในทุกสถานการณ์ข้างต้นควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ SNPH สแกนสมอง CT หรือ MRI, radionuclide angiography สมองหรือสแกนไอโอดีน hydrocephalus CT คาดว่าจะได้รับการวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
ภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับความดันในกะโหลกศีรษะปกติ hydrocephalus โดดเด่นด้วยหน่วยความจำต่ำและความคิดและการเคลื่อนไหวช้าแล้วปรากฏว่าขาดความคิดริเริ่มไม่สนใจในโลกภายนอกและภาพลวงตาผิดและเบี่ยงเบนการกระทำที่หายากหลักสูตรของโรคมักจะเป็นเวลาหลายเดือน
โรคอัลไซเมอร์เกิดจากอุปสรรคเดียวกันในทุกกิจกรรมทางจิตใจรวมถึงความทรงจำการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพมีความสำคัญมากหลักสูตรของโรคเป็นเวลาหลายปีและมีภาวะสมองเสื่อม infarct หลายแม้ว่าหน่วยความจำเป็นอุปสรรคหลักโรคจนถึงช่วงปลาย ยังสามารถรักษาระดับการตัดสินและบุคลิกภาพในระดับสูงได้เนื่องจากความไม่สมดุลทางจิตใจหรือที่เรียกว่าภาวะสมองเสื่อมแบบจุดด่างดำ
ดังกล่าวข้างต้นภาวะสมองเสื่อมต่าง ๆ มีลักษณะบางอย่างที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคอย่างไรก็ตามมันเป็นเรื่องยากที่จะระบุโรคเหล่านี้ขึ้นอยู่กับประเภทของภาวะสมองเสื่อมรายการต่อไปนี้สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการระบุ:
1 hydrocephalus ความดันในกะโหลกศีรษะปกติเกิดขึ้นในระยะแรกของความผิดปกติของการเดินหลักสูตรของโรคเพียงไม่กี่เดือน
2 ระยะเวลาของภาวะสมองเสื่อมในวัยชราเป็นเวลาหลายปีแม้ว่าจะมีระดับของความแตกต่างระหว่างการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพและภาวะสมองเสื่อมหลายวายมีหลายกรณีของประวัติโรคหลอดเลือดสมองและอาการความคืบหน้าค่อยๆ
hydrocephalus ในสมองปกติที่มีความผิดปกติในการเดินมีความยากลำบากในการรักษาสมดุลดังนั้นจึงมีความไม่แน่นอนและการเดินเล็ก ๆ เมื่อเปลี่ยนทิศทางผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งมีภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ แต่อุจจาระมักจะไม่ค่อยพบ ~ 60 ปีส่วนใหญ่เป็นเพศชาย
