Pneumocystis carinii โรคปอดบวม
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ Pneumocystis carinii Pneumocystis cariniipneumonia ปอดบวม (Pneumocystis cariniipneumonia PCP) หรือที่เรียกว่า Pneumocystis carinii ปอดบวมยังเป็นที่รู้จักปอดบวมเซลล์พลาสม่าในรูปแบบที่หายากของโรคปอดบวมส่วนใหญ่ในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ ในปัจจุบันยาเสพติดที่ต้องการคือ trimethoprim (TMP) 20mg / (kg · d) บวก sulfamethoxazole (SMZ) 100mg / (kg`d) แบ่งออกเป็น 2 ครั้งแม้เป็นเวลา 2 สัปดาห์ประสิทธิภาพและ Pentane oxime มีลักษณะคล้ายกัน แต่ผลข้างเคียงที่พบได้น้อยกว่าพบได้บ่อยในผู้ที่เป็นโรคภูมิแพ้ผิวหนังและปฏิกิริยาทางเดินอาหาร นอกจากนี้ยังสนับสนุน SMZCo100mg / (kg · d) เป็นเวลา 2 สัปดาห์จากนั้นลดลงเหลือครึ่งหนึ่งอีกสองสัปดาห์จากนั้นลดลงเหลือ 1/4 จำนวน 2 เดือนและอัตราที่มีประสิทธิภาพคือ 75% ยานี้สามารถใช้เป็นยาเคมีบำบัดในการประยุกต์ใช้ การป้องกันโรคนี้ในเด็กที่มีความเสี่ยงสูงกับตัวแทนภูมิคุ้มกันปริมาณคือ TMP5mg / (kg`d) และ SMZ 25mg / (kg`d) แบ่งออกเป็น 2 ช่องปากหรือรายสัปดาห์เป็นเวลา 3 วันหยุดเป็นเวลา 4 วันใช้ 6 เดือน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับเด็ก โหมดของการติดเชื้อ: การแพร่กระจายหยด ภาวะแทรกซ้อน: pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองกลุ่มอาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลัน
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคปอดบวม Piniocystis carinii
เชื้อโรคคือ Pneumocystis carinii, trophozoites และซีสต์ส่วนใหญ่อยู่ในปอดมันคิดว่าเป็นของโปรโตซัวในอดีตเมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิชาการบางคนได้วิเคราะห์โครงสร้างพื้นฐานและการพัฒนาของ ribosomal RNA ของ Pneumocystis: ในเชื้อราเส้นทางหลักของการติดเชื้อของ PCP คือกิจกรรมทางอากาศและในร่างกายในการเปิดใช้งานของ Pneumocystis carinii การตอบสนองของโฮสต์ต่อการตรวจสอบและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงถุงขนาดใหญ่ phagocytosis phagocytosis ของ Pneumocystis carinii, peribronchial Lymphocyte infiltration, การแพร่กระจายของเซลล์ถุงชนิดที่สอง, การเพิ่มแอนติบอดีในท้องถิ่นและระบบ
ในปีพ. ศ. 2494 Vanek ได้รายงานครั้งแรกว่าพบโรค Pneumocystis carinii ในผู้ป่วยโรคปอดบวมเซลล์พลาสม่าระหว่างวัยก่อนกำหนดเนื่องจากมีการใช้งานอย่างกว้างขวางของตัวแทนภูมิคุ้มกันในทศวรรษที่ผ่านมาและการรักษาด้วยเคมีบำบัดสำหรับผู้ป่วยเนื้องอกมะเร็ง พบมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการเกิดขึ้นของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เอดส์) ที่ได้รับในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา PCP ได้รับความสนใจมากขึ้นตามข้อมูล CDC ของสหรัฐพบว่ามีเด็ก 1200 คนที่ป่วยด้วยโรคเอดส์ตั้งแต่ปี 1981 ถึง 1990 การติดเชื้อคือ PCP อัตราการเกิดเป็น 39% และในผู้ป่วยเอดส์ผู้ใหญ่ถึง 80%, Pneumocystis carinii ส่วนใหญ่จะเห็นในห้าผู้ป่วย:
1 ทารกคลอดก่อนกำหนดและทารกแรกเกิด
เด็ก 2 คนที่มีข้อบกพร่องภูมิคุ้มกันพิการ แต่กำเนิดหรือมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ
เนื้องอกมะเร็ง 3 ชนิดเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
4 การปลูกถ่ายอวัยวะสำหรับเด็กที่ได้รับการรักษาด้วยสารภูมิคุ้มกัน
เด็กผู้ป่วยโรคเอดส์ 5 คนในช่วงต้นทศวรรษ 1950 มีผู้ป่วย PCP จำนวนน้อยที่พบในปักกิ่งในปี 1980 โรงพยาบาลเด็กปักกิ่งรายงานว่ามีผู้ป่วย PCP 16 รายที่เกิดขึ้นในช่วงการให้อภัยเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว PCP และ T-lymph ได้รับการยืนยัน ความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์กับความสัมพันธ์ในระดับต่ำมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดปัจจุบันความเสี่ยงของ PCP นั้นสูงมากเมื่อจำนวน CD4 (เซลล์ตัวช่วย T) อยู่ที่≤200 / mm3 แต่มาตรฐานนี้ไม่สามารถใช้ได้กับเด็กที่อายุน้อยกว่า 1 ปี
การป้องกัน
Pneumocystis carinii การป้องกันโรคปอดบวม
ควรใส่ใจอย่างใกล้ชิดกับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง สังเกตการแยกตัวรับภูมิคุ้มกันจากผู้ป่วยเพื่อป้องกันการติดเชื้อข้าม สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเคโรเซวิเซียการป้องกันยาเสพติดสามารถป้องกันการติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพจากการเปลี่ยนเป็นโรคทางคลินิกและการกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา การสูดดมแบบพ่นสามารถใช้เป็นยาป้องกันโรคบรรทัดที่สอง
โรคแทรกซ้อน
Pneumocystis carinii ปอดบวมแทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อน pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม Piniocystis carinii กำลังเพิ่มขึ้นเช่นแผลเรื้อรังของปอด pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองการรวมตัวของกลีบบนและอื่น ๆ และประสิทธิภาพการทำงานเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและหลากหลายหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม ซินโดรมทุกข์
อาการ
Pneumocystis carinii อาการปอดบวมอาการที่พบบ่อย หงุดหงิด, หายใจลำบาก, การสูญเสียน้ำหนัก, ท้องร่วง, ไข้ต่ำ, จ้ำ, หน้าอกไอแห้ง
ตาเปล่าได้รับผลกระทบอย่างกว้างขวางจากการบุกรุกอย่างกว้างขวางพื้นผิวและสีเช่นตับซึ่งเป็นสารฟองในถุงและหลอดลมเป็นส่วนผสมของ necrotic และอิมมูโนโกลบูลินพื้นที่ถุงจะสลับกับเซลล์พลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดขาว หนาถึง 5 ถึง 20 เท่าปกติครอบครอง 3/4 ของปริมาตรปอดทั้งหมดถุงเริ่มที่จะตั้งอยู่ในไซโตพลาสซึมผนังถุงผนังเซลล์มหึมาและจากนั้นเซลล์ถุงหุ้มห่อตกอยู่ในพื้นที่ถุงหรือในแคปซูล Sporozoites ขยายตัวและเป็นผู้ใหญ่หลังจากที่ผนังถุงแตก sporozoites จะถูกปล่อยออกสู่ trophozoites ฟรีในช่องว่างของถุงมีเซลล์พลาสมาพลาสมาเซลล์เม็ดเลือดขาวและเนื้อเยื่อในถุงน้ำไหลออก
1 อาการและอาการแสดงสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท:
1 ทารกประเภท: ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในทารกเล็ก ๆ จาก 1 ถึง 6 เดือนมันเป็นโรคปอดบวมเซลล์พลาสม่าคั่นระหว่างที่เริ่มมีอาการช้าอาการหลักคือการให้อาหารที่ไม่ดี, หงุดหงิด, ไอ, อัตราการหายใจและจ้ำ มี Luoyin ไม่มากในระหว่างการตรวจคนไข้ความยากลำบากในการหายใจจะค่อยๆแย่ลงภายใน 1 ~ 2 สัปดาห์อาการปอดมีน้อยกว่าอาการร้ายแรงที่ไม่สมส่วนของโรคระบบทางเดินหายใจซึ่งเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้หลักสูตรของโรคคือ 4-6 สัปดาห์ ~ 50% ของเด็กเสียชีวิต
2 ประเภทของเด็ก: ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กที่มีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ การโจมตีเป็นไปอย่างรวดเร็วซึ่งแตกต่างจากทารกคนอื่น ๆ ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีไข้นอกจากนี้อาการที่พบบ่อยคือการหายใจเร่งไอไอ sable สามเว้าและจมูก แฟน ๆ และท้องร่วงหลักสูตรของโรคพัฒนาอย่างรวดเร็วและเสียชีวิตเมื่อไม่ได้รับการรักษา
2, การตรวจ X-ray แสดงให้เห็นเงาทั้งสองข้างของเม็ดกระจายจาก hilum ไปรอบ ๆ แสดงกระจกฝ้าที่มีภาพพองหลอดลมซึ่งต่อมากลายเป็นสายหนาแน่นด้วยเงาที่ผิดปกติเป็นเวลานาน ถุงลมโป่งพองโดดเด่นมากขึ้นรอบปอดอาจเกี่ยวข้องกับถุงลมโป่งพอง mediastinal และ pneumothorax
ตรวจสอบ
การตรวจปอดอักเสบ Piniocystis carinii
จำนวนเม็ดเลือดขาวนั้นปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อยประมาณครึ่งหนึ่งของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงและ eosinophils เพิ่มขึ้นเล็กน้อยการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของ hypoxemia และความแตกต่างของความดันออกซิเจนของถุงลมปอด
ขึ้นอยู่กับการสูดลมหายใจด้วยตนเองหรือการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อปอดการย้อมสี agglomerates ของโฟม eosinophils ในถุงจะอุดมไปด้วยโปรโตซัวและเปื้อนด้วยไนเตรทเงินของ urotropine, วงกลมสีน้ำตาลเข้มหรือวงรีที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 6-8 μm รูปทรงของแคปซูลอยู่นอกเซลล์ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้การสูดดมน้ำเกลือความเข้มข้นสูงเพื่อเพิ่มอัตราการตรวจพบของเชื้อโรคอัตราการ cysticercosis ได้ถึง 90% ในการล้างหลอดลมและหลอดลมปอด Blue, cyclohexamethylene silver, Grdm-wright, Grimss และ immunofluorescent antibody staining เป็นต้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ELISA ถูกนำมาใช้ในการตรวจหา Pneumocystis IgG antibody และการทดสอบการเกาะติดของอนุภาคน้ำยางสำหรับแอนติบอดี cysticercosis หรืออณูชีววิทยา ทำการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วก่อน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุของ Pneumocystis carinii
สำหรับการขาดสารอาหาร, การทำงานของภูมิคุ้มกันต่ำ, การใช้งานในระยะยาวของ glucocorticoids, เคมีบำบัดเนื้องอก, การปลูกถ่ายอวัยวะและโรคเอดส์เช่นไข้ต่ำ, ท้องร่วง, การสูญเสียน้ำหนัก, ตามด้วยอาการไอแห้ง, หายใจลำบาก, เอ็กซ์เรย์หน้าอกเอ็กซ์เรย์ การหลั่งของระบบทางเดินหายใจตัวอย่างไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy หรือแม้แต่การตรวจชิ้นเนื้อปอดตรวจชิ้นเนื้อเชื้อโรคที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
ขึ้นอยู่กับการสูดลมหายใจด้วยตนเองหรือการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อปอดการย้อมสี agglomerates ของโฟม eosinophils ในถุงจะอุดมไปด้วยโปรโตซัวและเปื้อนด้วยไนเตรทเงินของ urotropine, วงกลมสีน้ำตาลเข้มหรือวงรีที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 6-8 μm รูปทรงของแคปซูลอยู่นอกเซลล์ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้การสูดดมน้ำเกลือความเข้มข้นสูงเพื่อเพิ่มอัตราการตรวจพบของเชื้อโรคอัตราการ cysticercosis ได้ถึง 90% ในการล้างหลอดลมและหลอดลมปอด Blue, cyclohexamethylene silver, Grdm-wright, Grimss และ immunofluorescent antibody staining เป็นต้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ELISA ถูกนำมาใช้ในการตรวจหา Pneumocystis IgG antibody และการทดสอบการเกาะติดของอนุภาคน้ำยางสำหรับแอนติบอดี cysticercosis หรืออณูชีววิทยา ทำการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วก่อน
โรคจะต้องมีความแตกต่างจากโรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียโรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสโรคปอดบวมจากเชื้อรา ARDS และโรคปอดบวมน้ำเหลือง (LIP) โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ LIP และโรคนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในเด็กที่เป็นโรคเอดส์ LIP ส่วนใหญ่เป็นเรื้อรังส่วนใหญ่มีอาการไอและแห้งมีต่อมน้ำเหลืองโตและต่อมน้ำลายโต EBV-DNA1 สามารถตรวจพบได้ในตัวอย่างชิ้นเนื้อปอด แต่ไม่สามารถตรวจพบ PCP ได้
