ช็อคผู้สูงอายุ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความตกใจในวัยชรา ช็อตเป็นกลุ่มอาการของปัจจัยทางระบบประสาทและความผิดปกติของจุลภาคเฉียบพลันที่เกิดจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อและอวัยวะไม่เพียงพอทำให้เซลล์เสียหายและอวัยวะผิดปกติ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: อัตราอุบัติการณ์ของผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 50 ปีเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 0.01% -0.02% พบมากในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดชราภาพ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. การกระตุ้นระดับ Hypovolemic shock เนื่องจากการสูญเสียน้ำอย่างรุนแรงหรือการสูญเสียเลือดจำนวนมากที่เกิดจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอเช่นมีเลือดออก, อาเจียน, ท้องร่วง, การเผาไหม้ที่กว้างขวาง, กระดูกหักเป็นต้น
2. ช็อตบาดแผลเนื่องจากการบาดเจ็บที่เกิดจากการสูญเสียเลือดและพลาสม่าขนาดใหญ่รวมทั้งช็อตที่เกิดจากการมีส่วนร่วมของปัจจัยการบาดเจ็บระบบประสาทส่วนกลาง
3. ภาวะช็อกติดเชื้อเกิดจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรครวมถึงแบคทีเรียไวรัสริคเก็ตเซียโปรโตซัวเชื้อราและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมอื่น ๆ (endotoxin, exotoxin และอื่น ๆ )
4. ภาวะหัวใจหยุดเต้นที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากโรคหัวใจและหลอดเลือดต่างๆ, ความผิดปกติของการขับถ่ายออกของหัวใจหรือความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดขนาดใหญ่ที่นำไปสู่
5. การแพ้แบบอะนาไฟแล็กติกเกิดจากปฏิกิริยาของแอนติบอดีต่อสารก่อภูมิแพ้
อาการช็อกของผู้สูงอายุพบได้บ่อยในภาวะช็อก cardiogenic, shock septic และ hypovolemic shock
(สอง) การเกิดโรค
ถึงแม้ว่าสาเหตุของการช็อกนั้นแตกต่างกัน แต่ช็อตทุกชนิดแสดงลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาเดียวกันกับระยะหนึ่งและมีการลดปริมาณเลือดที่มีการไหลเวียนของเลือดที่แน่นอนหรือมีประสิทธิภาพสัมบูรณ์หรือค่อนข้างมีเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อต่ำในระบบประสาท กระบวนการชำระเงินคืนความผิดปกติของเมตาบอลิซึมความผิดปกติของจุลภาค ฯลฯ หากไม่ได้รับการป้องกันและการรักษาทันเวลาในที่สุดก็นำไปสู่อวัยวะที่สำคัญเช่นหัวใจสมองไตไตปอดและการทำงานผิดปกติอื่น ๆ
1. กฎระเบียบของเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจและ parasympathetic เพื่อชดเชยปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไม่เพียงพอกิจกรรมของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจในร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว catecholamines จะถูกปล่อยออกมาในปริมาณมาก, venules และ venules จะหดตัวปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น เพื่อปรับปรุงการปล่อยกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย แต่กิจกรรมขี้สงสารที่เพิ่มขึ้นสามารถเพิ่มความต้านทานของการไหลเวียนของระบบเพื่อเพิ่ม afterload กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งจะทำให้รุนแรงขึ้นหัวใจขาดเลือดและขาดออกซิเจน ดังนั้นในช่วงเวลาที่มีการสั่นสะเทือนการใช้ vasopressors จากภายนอกจึงมีข้อเสียน้อยลง
การทดลองแสดงให้เห็นว่าเส้นประสาทเวกัสมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการช็อต acetylcholine จำนวนมากสะสมอยู่ในแหว่ง synaptic, M-cholinergic receptors ที่น่าตื่นเต้น, ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและอัตราการเต้นของหัวใจช้า acetylcholine ทำให้การหดเกร็งของกล้ามเนื้อ การเปิดหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะทำลายความสามารถของร่างกายในการชดเชยปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไม่เพียงพอ
2. อิทธิพลของปัจจัยของเหลวในร่างกายสื่อและสารที่มีผลต่อการช็อกด้วยการพัฒนาอย่างต่อเนื่องของการวิจัยช็อกพบว่าปัจจัยทางร่างกายสื่อและสารที่เกี่ยวข้องในกระบวนการช็อกพยาธิสรีรวิทยา
(1) ปัจจัยที่ทำให้ตกใจ: เมื่อเกิดการช็อกความเสถียรของเยื่อ lysosomal จะลดลงและเอนไซม์ lysosomal จะเข้าสู่ไซโตพลาสซึมในปริมาณมากทำให้เซลล์ย่อยสลายตัวเองสลายโปรตีนเนื้อเยื่อทำให้เกิดปัจจัยยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจ (MDF), reticuloendothelial inhibitors และ ปัจจัยลำไส้ ฯลฯ ซ้ำเติมการพัฒนาของการช็อตการใช้งานของ glucocorticoids ในการช็อกสามารถรักษาเสถียรภาพของเยื่อ lysosomal เพื่อลดการผลิตของปัจจัยช็อต
(2) Prostaglandins: ในภาวะช็อกเซลล์ภายใน Ca2 + เกินเปิดใช้งาน phospholipase A2, ปล่อยเมมเบรนฟอสโฟลิปิด, แปลงเป็นกรดอาราชิโทนิก, ผลิต prostacyclin (PGI2), thromboxane (TXA2) และ leukotriene , LT), TXA2 มี vasoconstriction ที่แข็งแกร่งและการรวมตัวของเกล็ดเลือดพบว่าพลาสมา TXB2 (สารเมตาโบไลต์ของ TXA2) เพิ่มขึ้นในระยะแรกของการช็อกและการเพิ่มขึ้นของมันขนานกับความรุนแรงของการช็อก PGI2 มีผล vasodilator และการยับยั้งเกล็ดเลือด การสะสมการรักษาช็อตจะดีกว่าตอนนี้สามารถสังเคราะห์เทียม indomethacin สามารถยับยั้งการก่อตัวของ prostaglandins อาจเป็นประโยชน์ในการช็อต แต่ยาเหล่านี้ลดเลือดปะไตไตวายเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้
(3) Renin-angiotensin: การกระจายของไตต่ำและการกระตุ้นเส้นประสาทขี้สงสารเพิ่มการปลดปล่อยของ renin, เปลี่ยนเป็น angiotensin I ผ่านตับ, จากนั้นเปลี่ยนเป็น angiotensin II ผ่านทางปอดทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง อุปสรรค
(4) ฮีสตามีน: ช็อต, ภูมิแพ้, การอักเสบสามารถปล่อยฮีสตามีจากเซลล์เสาเนื้อเยื่อและ eosinophils ในเลือดและฮิสตามีนยังปล่อย vasodilatation จำนวนมากเพิ่มการซึมผ่านเพิ่มการซึมผ่านของพลาสมาและทำให้รุนแรงขึ้น ผลข้างเคียงนี้อาจเกี่ยวข้องกับการกระทำของฮิสตามีนบนตัวรับ H1 ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้ตัวบล็อค H1 ในการช็อก
(5) ภายนอก opioids: พบว่า opioids ภายนอก (เช่น endorphins) มีผลในการลดความดันโลหิตและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและยังยืนยันการเพิ่มขึ้นของการปล่อย endorphin ในช่วงช็อก opal receptor blocker naloxone ใช้สำหรับการตกเลือดและช็อกในระบบบำบัดน้ำเสียมีผลในการเพิ่มความดันโลหิตและปรับปรุงการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจตายและตอนนี้ถูกใช้เพื่อรักษาอาการช็อกชนิดต่าง ๆ
(6) อนุมูลอิสระของออกซิเจน: อนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นของออกซิเจนในระหว่างการช็อกสามารถทำลายเซลล์ที่มีกรดไขมันในเซลล์หรือกลุ่มซัลไฟดริลความเสียหาย endothelium ฝอยเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มการมีส่วนร่วมในการโจมตีและการพัฒนา ขยะที่ฐานเช่น superoxide dismutase, กลูตาไธโอนลดลง, วิตามินอี, ฯลฯ เพื่อป้องกันการกระแทก
(7) Ca2 +: Ca2 + ไหลจาก extracellular ไปยังเซลล์เมื่อเซลล์หรือเยื่อหุ้มเซลล์เสียหายความสามารถในการควบคุมความเข้มข้นของเซลล์ในเซลล์ Ca2 + จะหายไปจำนวนมากของ Ca2 + สะสมในเซลล์ทำให้เซลล์เสียหายหรือตายและ Ca2 + channel blocker Ca2 + ถูกใช้เป็น vasodilator ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงนอกจากนี้ยังใช้ในการรักษาอาการช็อกพบว่า verapamil สามารถปรับปรุงอัตราการรอดชีวิตได้อย่างมีนัยสำคัญและลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในสุนัข และการตกเลือดเนื้อร้ายของลำไส้เล็กในแมวช็อกเลือดออกไม่เพียง แต่สามารถเพิ่มความดันโลหิต แต่ยังลดการเปิดตัวของเอนไซม์ lysosomal และการผลิตของปัจจัยยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจ (MDF) แต่การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของแคลเซียมคู่อริมักจะเกิดขึ้น และความดันเลือดต่ำดังนั้นการรักษาช็อกยังคงต้องได้รับการประเมินเพิ่มเติม
(8) อื่น ๆ : เช่นปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF), interleukin และ fibronectin (FN) ก็ถือว่ามีบทบาทสำคัญในการช็อก
3. ความผิดปกติของจุลภาคในระยะแรกของการช็อกระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจตื่นเต้นหลอดเลือดแดงที่พบบ่อยของ arterioles, venules ฯลฯ และ arteriovenous ลัดวงจรเปิดซึ่งจะช่วยลดการไหลเวียนของเลือดจุลภาคชดเชยการลดปริมาณเลือด รักษาความต้องการของอวัยวะสำคัญเช่นระบบประสาทส่วนกลาง
ความเห็นอกเห็นใจทำให้เกิดการหดตัวของเส้นเลือดฝอยก่อนหน้าของเส้นเลือดฝอย, เนื้อเยื่อปะจะลดลงและเซลล์เนื้อเยื่อจะ hypoxic และผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดจะเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นอันตรายต่อร่างกายมากถ้าเลือดไปเลี้ยงยังไม่ดีขึ้น, การขาดออกซิเจนยังคงอยู่และเรือขนาดเล็ก จะสูญเสียความไวต่อ catecholamines ภายนอกรวมกับผลกระทบของผู้ไกล่เกลี่ยและสารเช่นฮีสตามีเพิ่มปริมาณของเตียงฝอย, ของเหลวนิ่งมากขึ้นในเส้นเลือดฝอยไหลเวียนของเลือดช้าเพิ่มความดัน hydrostatic บวกกับเส้นเลือดฝอย การบาดเจ็บของ endothelial เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเนื้อเยื่อบวมน้ำการไหลเวียนของการสูญเสียเลือดอย่างมีประสิทธิภาพลดการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญแล้วเข้าสู่ช่วง decompensation ของการช็อก
การไหลเวียนของเลือดหยุดนิ่งใน microcirculation, ผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดเพิ่มขึ้น, venules ยังขยาย, ความเสียหายของหลอดเลือด endothelial ส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด, รูปแบบกระจายการแข็งตัวของหลอดเลือดหลอดเลือดฝอย (DIC), ทำให้เกิดเนื้อร้ายเนื้อเยื่อและหลังจาก DIC, ระบบละลายลิ่มเลือด ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะถูกบริโภคและเลือดอยู่ในสภาพ hypocoagulable ซึ่งมีแนวโน้มที่จะตกเลือดได้ง่ายตัวอย่างเช่นควรมีการซ่อมแซมเนื้อร้ายในอวัยวะเพียงเล็กน้อยหากอวัยวะเนื้อร้ายมีขนาดใหญ่ สถานะของจุลภาคและการตอบสนองต่อการรักษาเพื่อป้องกันการเกิด DIC
4. การเปลี่ยนแปลงทางเมตาโบลิก
(1) Hyperventilation: ในระหว่างการช็อกร่างกายจะได้รับการชดเชยสำหรับภาวะ metabolic acidosis ซึ่งมักเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติการหายใจที่ลึกและเร็วส่งผลให้ PaCO2 ลดลงเช่นการหายใจเป็นด่างในระบบทางเดินหายใจ
(2) การลดการดูดซึมของออกซิเจนและความสามารถในการใช้ประโยชน์: เป็นผลให้การใช้ออกซิเจนลดลงเนื่องจากความผิดปกติของการส่งออกซิเจนในปอดทำให้เนื้อเยื่อเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อมีปริมาณน้อยลงทำให้การสร้างเม็ดเลือดแดงในระดับเซลล์ลดลง ความสามารถในการลดลงดังนั้นประสิทธิภาพของความแตกต่างของความดันออกซิเจนบางส่วนของ arteriovenous จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
(3) ความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงาน: เนื้อเยื่อขาดเลือดและขาดออกซิเจนในระหว่างการช็อกลดการสังเคราะห์ ATP เพิ่มปริมาณการใช้ความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์ Na +, H2O เข้าสู่เซลล์และ K + หนีเซลล์นำไปสู่การบวมน้ำของเซลล์ Ca2 + มากเกินไปทำให้ความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานของเซลล์แย่ลง
(4) การเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติ: ในช่วงต้นช็อกเนื่องจากการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจปล่อย glucagon และการยับยั้งการปล่อยอินซูลิน gluconeogenesis และเพิ่มการสลายตัวของไกลโคเจน ฯลฯ เพื่อให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงน้ำตาลในเลือดต่ำสามารถเกิดขึ้นในช่วงปลายเหตุผลหลักคือ อ่อนเพลียของไกลโคเจนตับวาย
(5) เมตาบอลิกดิสก์ซิส: การปะทุที่ไม่ดีของเนื้อเยื่อในระหว่างการช็อก, การจัดหาออกซิเจนไม่เพียงพอและการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน, ผลิตกรดแลคติคในปริมาณมาก, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในตอนปลายจะกระตุ้น gluconeogenesis, ร่างกายใช้ไขมันและกรดอะมิโน กรดอะมิโนที่เพิ่มขึ้นรวมกับความสามารถของตับในการใช้กรดแลคติคและไตในการกำจัดสารที่เป็นกรดส่งผลให้ภาวะการเผาผลาญเป็นกรดดิสก์ดิสก์นำชุดของผลร้ายต่อร่างกาย: เช่นการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้รุนแรงขึ้น ปฏิกิริยาของหลอดเลือดและ myocardium ไปยัง catecholamines การขยายตัวของความจุจุลภาค; การเปลี่ยนแปลง K + extracellular ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง
5. ความผิดปกติของอวัยวะสำคัญ
(1) หัวใจ: ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพในระหว่างการช็อก, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและขาดออกซิเจน, เปิด Ca2 + ช่องของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเรียบหัวใจ, การไหลภายในเซลล์ Ca2 +, ก่อให้เกิดการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจหด อาการกำเริบของโรค Hypoxia, การหดตัวจะลดลง, การปลดปล่อย MDF ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและ myocarditis พิษที่เกิดจากสารพิษจากแบคทีเรียมีแนวโน้มที่จะไม่เพียงพอต่อการเต้นของหัวใจผู้สูงอายุจะขึ้นอยู่กับโรคหลอดเลือดหัวใจเรื้อรังดั้งเดิม ระบบมีความสามารถในการชดเชยต่ำและสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันได้อย่างง่ายดาย
(2) ปอด: ในภาวะช็อกเนื่องจากการปล่อยของสาร vasoactive ต่างๆและการสะสมภายในเซลล์ Ca2 + หลอดเลือดปอดยังคงเป็นอัมพาตเพิ่มอัมพาตกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงผิดปกติทำให้ความดันเลือดบางส่วนของออกซิเจนลดลง การกระทำของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพทำลายหลอดเลือด endothelium, ส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดปอดและลดลง PaO2 นอกจากนี้ในช่วงปลายของการช็อกเซลล์พิมพ์ที่สองของถุงเยื่อบุผิวได้รับความเสียหายส่งผลกระทบต่อการก่อตัวของ ยุบการก่อตัวของ ARDS (โรคทางเดินหายใจสำหรับผู้ใหญ่ทุกข์) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเพิ่มความดันเส้นเลือดฝอยในปอดหรือการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดการแทรกซึมของปอดคั่นระหว่างปอดหรือถุงปอดบวมเป็นสาเหตุของการลดลง PaO2 ผู้สูงอายุมักจะมี หลอดลมอักเสบเรื้อรัง, ฟังก์ชั่นการระบายอากาศถุงลมโป่งพองและฟังก์ชั่นการแลกเปลี่ยนก๊าซลดลงมักจะเพิ่มขึ้น PaCO2, หายใจล้มเหลวเฉียบพลันมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในช็อต
(3) สมอง: ช่วง vasomotor สมองมีขนาดเล็ก, ฟังก์ชั่นการควบคุมตนเองไม่ดี, ภาวะหลอดเลือดสมองเป็นเรื่องธรรมดาในผู้สูงอายุ, ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญในช่วงช็อก, เลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ, สมองสมองออกซิเจนเพิ่มขึ้นและสมองบวมเสียหาย ดังนั้นผู้สูงอายุมักจะแสดงสัญญาณของการยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางในระยะแรกของการช็อก
(4) ไต: การหดตัวของหลอดเลือดไตในระหว่างการช็อก, การทำงานของไตจะลดลง, oliguria ตอนต้นหรือไม่มีปัสสาวะ, และภาวะไตวายเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ในการอุดตันของท่อไตที่เกิดจาก microthrombus ไตตอนปลาย
(5) ตับ: ตับเนื้อร้ายขาดเลือดฟังก์ชั่นที่บกพร่องสามารถเพิ่ม GPT ในเลือดและ GOT ซีรั่มประจักษ์เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญฟังก์ชั่น phagocytic และล้างพิษ
(6) ระบบทางเดินอาหาร: แผลที่เกิดจากความเครียดการกัดเซาะเลือดออกแบคทีเรียและสารพิษสามารถเข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือดผ่านเยื่อบุลำไส้และ "ปัจจัยลำไส้" อาจทำให้เกิดอาการช็อกอย่างถาวร
ในผู้สูงอายุเนื่องจากการดำรงอยู่ของความผิดปกติของการเต้นของหัวใจลดปริมาณเลือดไหลเวียนเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นความก้าวหน้าของหลอดเลือดในอวัยวะและเงื่อนไขอื่น ๆ ของการโจมตีช็อตควบคู่กับการควบคุมของปัจจัยประสาทและร่างกายจากความไม่สมดุล ความสามารถมี จำกัด ดังนั้นจึงมีภาวะแทรกซ้อนมากมายและอัตราการเสียชีวิตสูงในการช็อกมักมีหัวใจและปอดหัวใจและไตสมองและปอดปอดและไตวายและน้ำผิดปกติของกรด - เบสและอิเล็กโทรไลปัญหาสำคัญคือการวินิจฉัยและการรักษา
การป้องกัน
การป้องกันการกระแทกของผู้สูงอายุ
ผู้ป่วยช็อตเก่าที่มีการทำงานของอวัยวะต่ำฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันลดลงรวมกับความหลากหลายของโรคเรื้อรังการใช้งานในระยะยาวของยาเสพติดต่างๆดังนั้นการรักษาเป็นเรื่องยากมากขึ้นมักจะพบความหลากหลายของความขัดแย้งที่ยากในคลินิกเช่นเลือดออก ความขัดแย้งระหว่างการแข็งตัวของเลือดและโรคหลอดเลือดสมองอุดตันที่เป็นไปได้ในระหว่างการช็อกการแก้ไขความขัดแย้งระหว่าง hypovolemia และหัวใจล้มเหลวการใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อควบคุมความขัดแย้งระหว่างการติดเชื้อและ dysbacteriosis ยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัมการขาดน้ำยาและตับและไตผิดปกติ ความขัดแย้งการใช้ฮอร์โมนและแผลความเครียดในทางเดินอาหารเลือดออกและการติดเชื้อแพร่กระจายและอื่น ๆ ปัญหาเหล่านี้ในการรักษาเฉพาะควรขึ้นอยู่กับสถานการณ์เฉพาะของผู้ป่วยวิเคราะห์ที่ครอบคลุมและการเปรียบเทียบการจัดการที่เหมาะสมเพื่อป้องกันการสูญเสียนี้ ควรตรวจพบอาการที่มีอยู่ก่อนเกิดการช็อกก่อนรักษาต้นนอกจากนี้การเติมเลือดอย่างรวดเร็วการแก้ไขความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และกรดเบสต้นและรวดเร็วเพียงพอการใช้งานในระยะสั้นของ glucocorticoids และการรักษาที่สำคัญ การพยากรณ์โรคก็มีความสำคัญเช่นกัน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนช็อก ภาวะแทรกซ้อน การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่
ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการช็อกอย่างรุนแรงนั้นเป็นความล้มเหลวของอวัยวะสำคัญที่พบได้ทั่วไปใน DIC และความผิดปกติของคนกลางที่เป็นกรด - ด่าง
อาการ
อาการที่เกิดจากการกระแทกในวัยชรา อาการที่ พบบ่อย ช็อตหมดสติอาการโคม่าผิวเปียกและเย็นหงุดหงิดความผิดปกติของจิตสำนึกการแสดงออกทางสีหน้าผิวไม่ซีดจางเซลล์เม็ดเลือดแดงความดันโลหิตสูงเพิ่มอัตราการเต้นของชีพจร
สภาวะทางจิต
สถานะทางจิตของผู้ป่วยมักจะสะท้อนถึงสถานะการกระจายของเนื้อเยื่อสมองผู้ป่วยที่มีอาการช็อกตอนต้นแสดงความหงุดหงิดลังเลที่จะตอบคำถามหรือพูดได้หลายภาษาและต่อมากลายเป็นความไม่แยแสและไม่ตอบสนองแสดงว่าช็อกเข้าสู่ decompensation แม้อาการโคม่าลึกผู้สูงอายุเนื่องจากภาวะหลอดเลือดในสมองความอดทนของเนื้อเยื่อสมองต่อการขาดเลือดและขาดออกซิเจนในช่วงต้นสามารถปรากฏการรบกวนของสติและบางครั้งกลายเป็นอาการแรกของการตกตะลึงในวัยชรา
2. การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง
สีของผิวอุณหภูมิมักจะสะท้อนให้เห็นถึงเลือดปะของพื้นผิวของร่างกายผิวหนังและทวารหนักอุณหภูมิแตกต่างจาก 1 ~ 3 ° C แสดงช็อตที่รุนแรงผิวหนังหดตัวของหลอดเลือดขนาดเล็กที่เกิดจากผิวซีด, เย็น, ความดันผิวซีดเวลาขยาย เวลาที่ช้าลง (> 2 วินาที) การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจทำให้ต่อมเหงื่อหลั่ง hyperthyroidism ดังนั้นผิวหนังจึงเปียกและเย็น
3. ความเร็วชีพจร
มันมักจะเกิดขึ้นก่อนที่ความดันโลหิตจะลดลงมันเป็นผลการทำงานของการตอบสนองการชดเชยของร่างกายในการลดการไหลเวียนของอัตราการเต้นของชีพจรเพิ่มขึ้น 100 / นาทีหรือมากกว่าแม้ว่าความดันโลหิตจะไม่ต่ำ arterioles อุปกรณ์ต่อพ่วง, ความต้านทานของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นการส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงผู้ป่วยสูงอายุมักจะมีรอยโรคเสื่อมและความผิดปกติของเนื้อเยื่อโหนดไซนัสบางครั้งแม้ว่าจะเกิดขึ้นช็อต แต่อัตราการเต้นของชีพจรไม่เพิ่มขึ้น
4. ความดันโลหิตลดลง
มันเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยอาการช็อกอย่างไรก็ตามในระยะแรกของการช็อกเนื่องจากกลไกการชดเชยของร่างกายความตื่นเต้นที่เห็นอกเห็นใจทำให้หลอดเลือดแดงขนาดเล็กรอบข้างหดตัวเพื่อให้ความดันโลหิตซิสโตลิกยังคงอยู่ในช่วงปกติ ความดันของพัลส์จะเล็กเมื่อความดันของพัลส์อยู่ที่≤ 2.67 kPa (20 mmHg) ควรพิจารณาการกระแทก
ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงถึง 10.7kPa (80mmHg) หรือต่ำกว่าเป็นหนึ่งในเงื่อนไขการวินิจฉัยของการช็อกผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงผู้สูงอายุหรือที่มีอยู่ก่อนถึงแม้ว่าความดันโลหิตของพวกเขาจะอยู่ในช่วงปกติ ตามการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตหากความดันโลหิตซิสโตลิกลดลง 30% รวมกับการแสดงอื่น ๆ (เช่นความเร็วชีพจร, ความเปียกชื้นของผิวหนัง ฯลฯ ) ควรมีการตัดสินว่ามีอาการช็อกอยู่หรือไม่
5. การเปลี่ยนแปลงในปริมาณปัสสาวะ
ปริมาตรของปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้การไหลเวียนของเลือดในเลือดในช่วงต้นช็อตเล็กน้อยปริมาณปัสสาวะปกติความดันโลหิตต่ำเพียง 10.7 / 6.6kPa (80 / 50mmHg), การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง, ความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ที่ / 0kPa (50 / 0mmHg) การไหลเวียนของเลือดในไตจะหยุดลงปริมาณปัสสาวะมีขนาดเล็กมากและถึงแม้จะไม่มีปัสสาวะก็ตามอาการช็อกปลายยังสามารถทำให้เกิดภาวะ anuria เนื่องจากภาวะไตวายเฉียบพลันได้ปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยช็อกผู้สูงอายุบางครั้ง การทำงานที่ดีในทางกลับกันอาจเป็นการรวมตัวของการลดลงของความเข้มข้น
6. การเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจ
ผู้ป่วยที่ได้รับการกระตุ้นในช่วงต้นมักจะมี hyperventilation ซึ่งอาจเป็นผลการทำงานของร่างกายในการชดเชยการขาดออกซิเจนขาดเลือดในช็อกบำบัดน้ำเสียแบคทีเรีย endotoxin ส่งผลโดยตรงต่อศูนย์ทางเดินหายใจเป็นอีกเหตุผลหนึ่งที่เมื่อผลการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดมักแสดงการหายใจ อัลคาโลซิสมีการพัฒนาของภาวะช็อกภาวะความเป็นกรดในเมตาบอลิกเกิดขึ้นในร่างกายการหายใจมีความลึกและเร็วผู้สูงอายุมักมีถุงลมโป่งพองและปอดไม่เพียงพอซึ่งอาจทำให้หายใจตื้นตื้นหายใจและอาจมีระบบทางเดินหายใจ ภาวะเลือดเป็นกรด
ตรวจสอบ
การตรวจร่างกายผู้สูงอายุ
การทดสอบต่อไปนี้มีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการรักษา
1. การตรวจโลหิตวิทยาโลหิตประจำโลหิตวิทยาเลือดออกมีแนวโน้มที่จะตกตะกอนหรือมากกว่า 12 ชั่วโมงควรใช้สำหรับการนับเกล็ดเลือดเวลา prothrombin และการกำหนดความเข้มข้นของไฟบริน
2. การตรวจทางแบคทีเรียวิทยาของผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกติดเชื้อหรือสาเหตุอื่น ๆ ของการติดเชื้อร่วมช็อกควรได้รับการตรวจสอบทางแบคทีเรียตามเงื่อนไข
3. การตรวจสอบทางชีวเคมี
(1) การกำหนดความเข้มข้นของแลคเตท: ไม่เพียง แต่สะท้อนให้เห็นถึงระดับของการขาดออกซิเจนในเซลล์ microcirculatory แต่ยังบ่งบอกถึงความรุนแรงของ acidemia ค่าปกติคือ 0.5-1.5mmol / L แต่ควรสังเกตจุลภาคช็อกบำบัดน้ำเสียบางอย่าง เมื่อมีการตายของเนื้อเยื่อโฟกัสในการเกิดลิ่มเลือด, ความเข้มข้นของกรดแลคติคในเลือดอยู่ในระดับต่ำ, ซึ่งเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้ผู้คนเข้าใจผิด
(2) อิเล็กโทรไลต์เช่นเลือด K +, Na +, Cl-, Mg2 + ฯลฯ อาจไม่เป็นระเบียบ
(3) transaminase เลือดแลคเตท dehydrogenase creatine phosphokinase ยูเรียไนโตรเจน creatinine และไม่ชอบ
(4) การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด: ช็อกตัวเองและความผิดปกติของหัวใจและปอดพร้อมกันหรือรวมมักจะมี hypoxemia และระบบทางเดินหายใจและการเผาผลาญความไม่สมดุลของกรดเบสฐานสองหรือสามการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดเพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง .
4. การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
5. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก
คลื่นไฟฟ้าของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเต้นของหัวใจอาจผิดปกติและ X-ray ของผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคปอดบวมอาจผิดปกติ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยอาการช็อกในวัยชรา
การวินิจฉัยโรค
ตามประวัติทางการแพทย์อาการและอาการแสดงรวมกับการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตการวินิจฉัยไม่ยาก
การวินิจฉัยแยกโรค
ส่วนใหญ่ควรจะแตกต่างจากความดันเลือดต่ำเรื้อรังผู้สูงอายุบางคนอาจมีความดันโลหิตต่ำเนื่องจากสมรรถภาพทางกายตำแหน่งร่างกายความผิดปกติของต่อมไร้ท่อการบริโภคเรื้อรังหรือวาล์วเอออร์ตาอย่างรุนแรงหรือ mitral ตีบ แต่ความดันโลหิตซิสโตลิก (80mmHg) มากกว่าไม่มีเหงื่อเย็นชีพจรปรับลดปัสสาวะออกและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของการช็อก
