ไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ไทรอยด์อักเสบเรื้อรังที่เกิดจากภูมิต้านทานตนเองเบื้องต้น thyroiditis autoimmune เรื้อรัง (autoimmunethyroiditis เรื้อรัง) เป็นที่รู้จักกันว่าเรื้อรัง thyroiditis lymphocytic, thyroiditis Hashimoto ของ (Hashimoto'sthyroiditis), โรคของ Hashimoto พบมากในผู้หญิงวัยกลางคน, ระยะยาว, การโจมตีช้า, ต่อมไทรอยด์กระจาย, บวมเล็กน้อยถึงปานกลาง, เนื้อแข็ง, ไม่มีอาการมากขึ้น, อาการปวดที่พบบ่อยน้อย, อาการปวดอ่อนหรืออ่อนโยนเป็นครั้งคราว, เห็นการก่อตัวของคอพอก แอนติบอดีแอนติบอดีที่รวดเร็วและต่อต้านไทรอยด์จะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อาจมีความรู้สึกไม่สบายคอหอยและอาการท้องถิ่นที่เกิดจากการขยายตัวของต่อมไทรอยด์เป็นของหายากเช่นความดันคอและความยากลำบากในการกลืน ไม่มีต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: พบได้บ่อยในผู้หญิงวัยกลางคน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ต่อมไทรอยด์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมน้ำเหลืองโรคเบาหวานอาการบวมน้ำ

เชื้อโรค

สาเหตุของ thyroiditis autoimmune เรื้อรัง

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

Hashimoto ของ thyroiditis เป็นโรค autoimmune เฉพาะอวัยวะและสาเหตุของมันมีความซับซ้อนมากมันอาจมีปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและการประสานงานของอายุฮอร์โมนเพศ ฯลฯ ทำให้เกิดโรคโรคมีปรากฏการณ์การรวมตัวของครอบครัวต่อมไทรอยด์ การผลิตแอนติบอดีเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดลักษณะเด่นของ autosomal

(สอง) การเกิดโรค

ในแง่ของปัจจัยทางพันธุกรรมความกังวลมากที่สุดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างยีน HLA-II และโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งบทบาทของไซต์ DQ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าโมเลกุล HLA-DR ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคความสัมพันธ์อาจจะเป็น เนื่องจากมีความไม่สมดุลของการเชื่อมโยงสูงระหว่าง DR และ DQ และปัจจัยที่เกี่ยวข้องหลักมักจะเป็นอัลลีลที่เฉพาะเจาะจงของโลคัส DQ การศึกษาจากต่างประเทศเกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรม HLA พบว่า DBW3 ขาวและขาว DRW เพิ่มขึ้นในขณะที่ญี่ปุ่น ความถี่ของ DBW53 นั้นสูงข้อมูลการวิจัยในประเทศระบุว่ายีน HLA-DQAI * 0301 นั้นเกี่ยวข้องกับความไวต่อ HT

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า apoptosis เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดโรคของ thyroiditis ของ Hashimoto และการแทรกซึมของ lymphocyte อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดและการพัฒนาของ apoptosis Hashimoto ของ thyroiditis ต่อมไทรอยด์เซลล์ follicular แสดง Fas และ FasL ในการแทรกซึมสูง การแสดงออกของ FasL ในเซลล์เม็ดเลือดขาวอ่อนแอมากดังนั้นการควบคุม Fas และ FasL ในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ของ Hashimoto ของ thyroiditis จะนำไปสู่การฆ่าตัวตายในทางกลับกันการแสดงออกที่อ่อนแอของ FasL ในเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมแสดงให้เห็น บทบาทของ cytotoxic T lymphocytes (CTLs) ในการเกิดโรคของ thyroiditis ของ Hashimoto อาจไม่สามารถฆ่าต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์โดยตรงผ่านการแสดงออกของ FasL แต่ด้วยการปล่อย cytokines (เช่น IL-1, IL-2) IFN-α, IFN-γ ฯลฯ ควบคุมการแสดงออกของ Fas และ FasL ในเซลล์ต่อมไทรอยด์ทำให้เกิดการตายของเซลล์

การป้องกัน

การป้องกัน thyroiditis autoimmune เรื้อรัง

หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีไอโอดีนสำหรับผู้หญิงที่มีประวัติของโรคนี้เพื่อไม่ให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานเมื่อหญิงตั้งครรภ์หลีกเลี่ยงการบริโภคไอโอดีนมากเกินไปเพื่อป้องกันไม่ให้ไอโอดีนผ่านรกทำให้เกิด TSH ของทารกในครรภ์และต่อมไทรอยด์ในทารกแรกเกิดเพิ่มขึ้น พร่อง

โรคแทรกซ้อน

thyroiditis autoimmune แทรกซ้อนเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อนของ ต่อมไทรอยด์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมน้ำเหลืองโรคเบาหวานอาการบวมน้ำ

โรค Hashimoto กับมะเร็งต่อมไทรอยด์: thyroiditis ของ Hashimoto สามารถใช้ร่วมกับมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary, มะเร็ง follicular, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่อวัยวะและ Hodgkin, มะเร็งต่อมไทรอยด์ของ Hashimoto, อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ แต่ไม่เพิ่มขึ้น, อุบัติการณ์ของมะเร็งต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น. ในกลุ่มของ 95 HTs ที่ได้รับการผ่าตัดในประเทศจีน, 6 ราย (6.3%) ที่พบมะเร็งต่อมไทรอยด์พร้อมกัน, และ 5 รายของการผ่าตัด HT พบในโรงพยาบาลของเรา กรณีของมะเร็งต่อมไทรอยด์ปรากฏการณ์นี้อาจเกิดจากการเกิดขึ้นของ HT และเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันบกพร่องในสถานการณ์ต่อไปนี้ที่จะต้องระมัดระวัง:

1 การขยายตัวของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดหรือต่อมไทรอยด์ไม่หดตัวหรือเพิ่มขึ้นหลังจากการรักษาฮอร์โมนไทรอยด์

2 ขยายต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นหรืออาการบีบอัด

3 เสียงแหบแห้ง

4 ความเจ็บปวดของต่อมไทรอยด์ชัดเจนขึ้นและคงอยู่และการรักษาไม่ถูกต้อง

5 มีต่อมไทรอยด์เพียงก้อนเดียวในต่อมไทรอยด์มีคุณภาพแข็งและก้อนเย็นสามารถมองเห็นได้ในการสแกนเราพบผู้ป่วย 2 รายที่มีการขยายต่อมไทรอยด์อย่างมีนัยสำคัญและมีไข้ปานกลางในคลินิกหลังผ่าตัดโรคยืนยันว่าเป็น thyroiditis ของ Hashimoto thyroiditis ของ Hashimoto อาจเกี่ยวข้องกับ thyroiditis เงียบ, เสมหะเสมหะที่มีการแปลเสมหะ mucinous, exophthalmos แทรกซึมหรือซินโดรม polyendocrine autoimmune ประเภท II (โรคแอดดิสัน, AITD, โรคเบาหวานชนิด hypogonadism หนึ่งในอาการของโรค

อาการ

เรื้อรังต่อมไทรอยด์ autoimmune อาการอาการที่พบบ่อย กลืนลำบากคอพอกปากมดลูกต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมคอพอกโรคโลหิตเป็นพิษ

พบมากในผู้หญิงวัยกลางคน, ระยะยาวของโรค, การโจมตีช้า, ต่อมไทรอยด์กระจาย, บวมเล็กน้อยถึงปานกลาง, เนื้อแข็ง, ไม่มีอาการมากขึ้น, อาการปวดที่พบบ่อยน้อย, อาการปวดอ่อนหรืออ่อนโยนเป็นครั้งคราว, เห็นในการก่อตัวของคอพอก รวดเร็วแอนติบอดีแอนติบอดี titers ยกระดับอย่างมีนัยสำคัญอาจมีความรู้สึกไม่สบายคอหอยอาการท้องถิ่นที่เกิดจากการขยายตัวของต่อมไทรอยด์เป็นของหายากเช่นความดันคอกลืนลำบาก ฯลฯ ไม่มีต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก

คอพอกเป็นลักษณะ: คอพอกกระจายหรือคอพอก multinodular ก้อนเดียวที่หายากถ้าต่อมไทรอยด์เป็นปมเดียวมันเป็นสิ่งเดียวที่เหลืออยู่ของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์เนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ มันไม่ได้เป็นโหนกเดียวที่แท้จริงมันสามารถเป็นแบบอสมมาตรพื้นผิวที่แข็งผิวมักจะไม่ราบรื่นและมีส่วนโค้งมนที่ยื่นออกมามันมักจะเป็นหนึ่งในลักษณะของใบรูปกรวยซึ่งสามารถเลื่อนขึ้นและลงด้วยการกลืน

ตรวจสอบ

การตรวจหา thyroiditis autoimmune เรื้อรัง

1. ESR สามารถยกระดับได้α2-globulin และγ-globulin และ immunoglobulin แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

2. ไขมันในเลือดที่มาพร้อมกับภาวะพร่องไทรอยด์, โคเลสเตอรอลทั้งหมดในซีรั่มและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำก็อาจมาพร้อมกับการลดลงของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูงและการเพิ่มขึ้นของระดับไตรกลีเซอไรด์

3. อัตราต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์เป็นปกติลดลงหรือเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับการทำงานของต่อมไทรอยด์ตกค้างและระดับ TSH

4. โพแทสเซียมเปอร์คลอเรตปล่อยทดสอบ 50% ~ 75% บวกแนะนำความผิดปกติของไอโอดีนอินทรีย์

5. ไอโอดีนที่จับกับโปรตีนในพลาสมา (PBI) ของพลาสมาเพิ่มขึ้นมักจะไม่เป็นสัดส่วนกับ T4

6. การทำงานของต่อมไทรอยด์ขึ้นอยู่กับระดับของการแทรกซึม lymphocytic และการเพิ่มจำนวนเซลล์ follicular การทำงานทั่วไปในช่วงต้นเป็นเรื่องปกติและ TSH บางส่วนได้รับการยกระดับเพื่อรักษาระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรั่มปกติ แต่ TSH มีฤทธิ์เกินปกติต่อการบริหาร TRH สิ่งนี้บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการโดยมี T3 และ T4 ลดลงด้วยการทำลายต่อมไทรอยด์ต่อไป

7. ต่อมไทรอยด์ autoantibody TGAb, TPOAb มีอยู่ในการไหลเวียนของเลือดที่มี titer สูง TPOAb เป็นเรื่องธรรมดามากกว่า TGAb และ titer สูงขึ้นและนานกว่า thyroiditis เรื้อรัง lymphocytic ในผู้ป่วยที่อายุน้อยสามารถมีแอนติบอดีต่ำ titer วิธี RIA สองแอนติบอดีมักจะ> 50%, การทดสอบเอนไซม์ที่เชื่อมโยง immunosorbent (ELISA) และเอนไซม์ immunoassay (EIA) วิธีการ, 60% ~ 66% ของผู้ป่วยที่มี thyroiditis เรื้อรัง lymphocytic TGAb บวก, TPOAb บวก 80% ~ 95% อย่างไรก็ตามไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโรคในระยะยาวผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี atrophic thyroiditis มีระยะเวลานานขึ้น 80% ของต่อมไทรอยด์ autoantibodies ไม่ถูกตรวจพบและต่อมไทรอยด์ autoantibodies อื่น ๆ สามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อยอัตราบวกของ TSAb คือ 14.2% เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ TSBAb อัตราบวกเป็น 37.7%

8. Cytokine IL-4 มีความสามารถในการทำซ้ำและความเฉพาะเจาะจงที่ดีไม่ได้รับผลกระทบจาก IL อื่น ๆ , ฮอร์โมน, กรดแลคติค, เพิ่มขึ้นใน thyroiditis เรื้อรัง lymphocytic, ลดลงหลังการรักษา, ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา ระดับ IL-8 เพิ่มขึ้น

9. เนื่องจากการปล่อยไอโอดีนโปรตีนที่เพิ่มขึ้นทำให้ปริมาณ Tg ในเลือดเพิ่มขึ้น

10. ฮอร์โมนอื่น ๆ เช่นระดับ calcitonin (CT) จะต่ำกว่าในผู้ป่วยที่ฝ่อมีภาวะไทรอยด์ไทรอยด์ที่ชัดเจนมากขึ้นผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อรังต่อมน้ำเหลือง lymphocytic thyroiditis เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ 42.4% PRL ในภาวะพร่องซึ่งเกือบ 1 / 5 ระดับ PRL> 60 มก. / ลิตร

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

1. การตรวจด้วยกัมมันตภาพรังสีโดยทั่วไปสงสัยว่าเป็นโรคนี้ไม่จำเป็นต้องตรวจด้วยนิวเคลียร์โดยทั่วไปจะปรากฏเป็นต่อมไทรอยด์ขยายการกระจายไอโอดีนไม่สม่ำเสมอหรือ "เย็น", "เย็น" เปลี่ยนก้อนเนื่องจากขาดความจำเพาะ มันยากที่จะแยกแยะจากโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ การสูญเสียการสะสมไอโอดีนในท้องถิ่นและส่วนที่ทำเครื่องหมายโรคต่อมไทรอยด์ที่รุนแรงการสแกน MIBI แสดงให้เห็นว่า "ก้อนเย็น" โดยทั่วไปสามารถแยกก้อนมะเร็งในขณะที่ปริมาณ MIBI สูงอาจแตกต่างจากมะเร็งต่อมไทรอยด์ ยอดเยี่ยมมากการวินิจฉัยครั้งที่สองรวมกับการสแกน MIBI หลังจากการสแกน 99mTc สามารถปรับปรุงอัตราการวินิจฉัยของก้อนมะเร็งโดย 7.8 ครั้งการสแกน 201Tl มีลักษณะของความไวสูงและความจำเพาะต่ำและไม่ได้เหนือกว่าการระบุของเนื้องอกไทรอยด์และมะเร็งต่อมไทรอยด์ เพศ

2. การตรวจอัลตร้าซาวด์ไม่สูงขยายหรือต่อมไทรอยด์เป็นก้อนกลม 18% ถึง 95% กับ hypoechoic กระจายกระจายก้อน 3 มมสามารถพบได้กับความถี่สูง 10MHz

3. การตรวจทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์แบบละเอียดหรือเข็มหนาจะเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยทางคลินิกที่ไม่แน่นอนและ "โหนกเย็น" ด้วยการตรวจไอโซโทปโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มี autoantibodies เชิงบวกเพื่อหลีกเลี่ยงการผ่าตัดรักษาที่ไม่จำเป็น ในไทรอยด์อักเสบอัตราที่ถูกต้องของเซลล์ติดเชื้อทางเดินหายใจเข็มแรกที่ถูกต้องคือ 92% ความถูกต้องของเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจเข็มดีสำหรับการระบุก้อนที่เป็นพิษเป็นภัยและมะเร็งเป็น 85.9% และระดับสูงของมะเร็งต่อมไทรอยด์ระดับปฐมภูมิ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัย แต่เป็นการยากที่จะวินิจฉัยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็งระดับต่ำเนื่องจากขาดคุณสมบัติทางนิวเคลียร์ผิดปรกติมันเป็นการยากที่จะระบุการตรวจทางเซลล์วิทยาสำหรับการแพร่กระจายของเซลล์ follicular และ follicular adenomas ต้องการเข็มหนาหรือแม้แต่การตรวจชิ้นเนื้อแบบเปิด

4. การใช้ flow cytometry หรือ monoclonal antibodies ชนิด immuno-type immuno-type ช่วยในการกำหนดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โคลนและแนะนำการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้การถอดความการตรวจชิ้นเนื้อกึ่งเข็มแบบกึ่งปริมาณ ใช้เทคนิค PCR (ABRP) เพื่อตรวจสอบความสำเร็จของ monoclonal Ig heavy chain mRNA ในการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์มะเร็งต่อมไทรอยด์ความจำเพาะในการวินิจฉัยคือ 100% และความไว 44.4%

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัย thyroiditis autoimmune เรื้อรัง

การวินิจฉัยโรค

ผู้หญิงวัยกลางคนมีการแพร่กระจายเจ็บปวดและคอพอกแข็งควรพิจารณาโรคก่อนไทรอยด์ autoantibodies (TG-Ab, TPO-Ab) และชุดตรวจ TSH สามารถวินิจฉัยได้บ่อยแอนติบอดี titer สูงและยั่งยืนบวก อัตราคือ 59% ใน TG-Ab และ 95% ใน TPO-Ab การกำหนดผลลัพธ์เสริมพร้อมกันสามารถเข้าถึง 98% -100% หาก titer สูงมันมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยแน่นอนแอนติบอดีไตเตอร์ ต่ำหรือลบไม่สามารถออกกฎโรคเช่นเซลล์เนื้อเยื่อรวมความทะเยอทะยานเข็มเพื่อยืนยันอัตราการวินิจฉัยที่สูงขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรค

lymphocytic thyroiditis เรื้อรังโดยทั่วไปไม่ยากที่จะวินิจฉัยสาเหตุของการวินิจฉัยผิดพลาดอาจเป็น: อาการผิดปกติก้อนเดียวหรือหลายก้อนในต่อมไทรอยด์และต่อมไทรอยด์ผิดปกติอื่น ๆ ขาดวิธีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงและโรค ขาดความตระหนักอย่างเต็มที่เป็นต้น

1. มะเร็งต่อมไทรอยด์และมะเร็งต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์มะเร็งต่อมไทรอยด์อย่างรวดเร็ว (2 ถึง 3 เดือน) การขยายตัวอย่างต่อเนื่อง, การตรึง, ยาก, การยึดเกาะกับเนื้อเยื่อโดยรอบพร้อมกับอาการบีบอัดเช่นเสียงแหบ (บีบอัดเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบ), ต่อมน้ำเหลืองมะเร็งปากมดลูก ถ้าจำเป็นให้การวินิจฉัยและรักษาฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เหมาะสมเกิน 4 สัปดาห์ต่อมไทรอยด์จะไม่หดตัวหรือเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเพื่อเพิ่มความไม่สมมาตรควรเป็นที่น่าสงสัยว่าเป็นมะเร็งภาพเช่นอัลตร้าซาวด์หรือกัมมันตรังสี radionuclide ต่อมไทรอยด์แสดงให้เห็นว่ารอยโรคกระจายต่างกันเปิดการตรวจชิ้นเนื้อต่อมไทรอยด์สามารถวินิจฉัยผู้ป่วยส่วนใหญ่เซลล์เนื้อเยื่อเข็มความทะเยอทะยานมีค่าการวินิจฉัยสำหรับผู้ป่วยจำนวนน้อย

2. คอพอกปลอดสารพิษปลอดสารพิษก้อนกลมหรือคอพอกกระจายยากที่จะแยกแยะจากโรคนี้ แต่อดีตคือนุ่มส่วนใหญ่ของการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นเรื่องปกติการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับความมุ่งมั่นของต่อมไทรอยด์แอนติบอดีถ้าจำเป็น เป็นที่ชัดเจนว่าคอพอกวัยรุ่นอาจเป็นเรื่องยากมากที่จะแยกความแตกต่างทางคลินิกจากโรคนี้ดังนั้น thyroiditis lymphocytic เรื้อรังในกลุ่มอายุที่มี titer สูงน้อย titer หมุนเวียนอัตโนมัติต่อมไทรอยด์ autoantibodies

3. อื่น ๆ มีป่องซีดและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่นโรคไตอักเสบเรื้อรัง, โรคโลหิตจาง ฯลฯ จำเป็นต้องปรับปรุงความระมัดระวังของโรคนี้