โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเบื้องต้น โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นโรคปอดที่ถูกทำลายโดยมีข้อ จำกัด การไหลเวียนของอากาศย้อนกลับที่ไม่สมบูรณ์ข้อ จำกัด การไหลเวียนของอากาศมักจะก้าวหน้าและเป็นอันตรายต่อปอด การตอบสนองการอักเสบที่ผิดปกติต่ออนุภาคหรือก๊าซ ปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคทางเดินหายใจอักเสบเรื้อรังที่สามารถป้องกันและรักษาได้แม้ว่าปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคทางเดินหายใจ การติดเชื้อเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไวรัสแบคทีเรียและ mycoplasma เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการกำเริบเฉียบพลันของโรคนี้ไวรัสส่วนใหญ่เป็นไวรัสไข้หวัดใหญ่, rhinovirus, adenovirus และไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจการติดเชื้อแบคทีเรียเกิดจาก Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis และ Staphylococcus เป็นเรื่องปกติ ฝุ่นและสารเคมีในการทำงานเช่นควันสารก่อภูมิแพ้ก๊าซเสียจากอุตสาหกรรมและมลพิษทางอากาศในอาคารความเข้มข้นที่มากเกินไปหรือการได้รับสารเป็นเวลานานอาจทำให้ปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ ก๊าซที่เป็นอันตรายในชั้นบรรยากาศเช่นซัลเฟอร์ไดออกไซด์ไนโตรเจนไดออกไซด์คลอรีน ฯลฯ ทำลายเยื่อบุทางเดินหายใจและผลพิษต่อเซลล์ทำให้การกวาดล้างของตาและการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มเงื่อนไขสำหรับการติดเชื้อแบคทีเรีย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.21% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การหายใจล้มเหลวเรื้อรัง pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองโรคหัวใจปอดเรื้อรังความดันโลหิตสูงในปอดการเกิดเม็ดเลือดแดงรองถุงลมโป่งพอง

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

สูบบุหรี่ (25%)

ในฐานะที่เป็นปัจจัยสำคัญของโรคยาสูบประกอบด้วย tar, นิโคตินและกรดไฮโดรไซยานิกซึ่งสามารถทำลายเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจลดการเคลื่อนไหวของเลนส์ปรับเลนส์และลด phagocytosis macrophage; ยั่วยวนเยื่อเมือกหลอดลม hyperplasia เซลล์ goblet การหลั่งเพิ่มขึ้นลดลงความสามารถในการทำให้บริสุทธิ์ทางเดินหายใจลดลงแออัดเยื่อบุหลอดลมและอาการบวมน้ำการสะสมของเมือกติดเชื้อรองง่ายการอักเสบเรื้อรังและการสูบบุหรี่กระตุ้นตัวรับ submucosal, hyperparathyroidism หดกล้ามเนื้อเรียบหลอดลม นอกจากนี้ยังสามารถเพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระของออกซิเจนกระตุ้นนิวโทรฟิลเพื่อปลดปล่อยโปรติเอสยับยั้งระบบต่อต้านโปรตีเอสทำลายเส้นใยยืดหยุ่นปอดและกระตุ้นการก่อตัวของถุงลมโป่งพองความชุกของหลอดลมอักเสบเรื้อรังในผู้สูบบุหรี่สูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ จำนวนครั้งของการสูบบุหรี่ยิ่งนานเท่าไรปริมาณการสูบบุหรี่ก็ยิ่งมากขึ้น

การติดเชื้อ (35%)

การติดเชื้อเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไวรัสแบคทีเรียและ mycoplasma เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการกำเริบเฉียบพลันของโรคนี้ไวรัสส่วนใหญ่เป็นไวรัสไข้หวัดใหญ่, rhinovirus, adenovirus และไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจการติดเชื้อแบคทีเรียเกิดจาก Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis และ Staphylococcus เป็นเรื่องปกติ

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (15%)

ฝุ่นและสารเคมีในการทำงานเช่นควันสารก่อภูมิแพ้ก๊าซเสียจากอุตสาหกรรมและมลพิษทางอากาศในอาคารความเข้มข้นที่มากเกินไปหรือการได้รับสารเป็นเวลานานอาจทำให้ปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ ก๊าซที่เป็นอันตรายในชั้นบรรยากาศเช่นซัลเฟอร์ไดออกไซด์ไนโตรเจนไดออกไซด์คลอรีน ฯลฯ ทำลายเยื่อบุทางเดินหายใจและผลพิษต่อเซลล์ทำให้การกวาดล้างของตาและการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มเงื่อนไขสำหรับการติดเชื้อแบคทีเรีย

ความไม่สมดุลของโปรตีเอสโปรตีน - แอนติโปรตีน (15%)

เอนไซม์โปรตีโอไลติคมีความเสียหายและถูกทำลายไปยังเนื้อเยื่อแอนตี้โปรตีเอสมีหน้าที่ยับยั้งโปรตีเอสต่าง ๆ เช่น elastase ซึ่งα1-antitrypsin (α1-AT) เป็นแอคทีฟที่มีความเคลื่อนไหวมากที่สุดและโปรตีเอสและต่อต้านโปรตีเอส ปัจจัยหลักที่สร้างความมั่นใจว่าโครงสร้างปกติของเนื้อเยื่อปอดจากความเสียหายและการทำลายโปรตีเอสที่เพิ่มขึ้นหรือโปรตีเอสที่ไม่เพียงพอสามารถนำไปสู่การทำลายโครงสร้างเนื้อเยื่อและถุงลมโป่งพอง

ปัจจัยอื่น ๆ (5%)

เช่นปัจจัยภายในร่างกายความผิดปกติของระบบประสาทโภชนาการการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันของอุณหภูมิ ฯลฯ อาจมีส่วนร่วมในการเกิดขึ้นและการพัฒนาของ CDPD

[การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา]

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ CDPD นั้นมีสาเหตุหลักมาจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและภาวะอวัยวะ

ความเสื่อมของเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลม, เนื้อร้าย, การก่อตัวของแผล, ที่พักตา, การย่อ, ความผิดปกติ, การยึดเกาะ, การไหลบางส่วน, การซ่อมแซมเยื่อบุผิวเยื่อเมือก, hyperplasia, metaplasia squamous และ granuloma จำนวนเพิ่มขึ้น การยับยั้งการหลั่งของต่อมไร้ท่อความหนาและเนื้อร้ายของเยื่อชั้นใต้ดิน, การเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมหลอดลม, อัตราส่วนของการเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมต่อความหนาผนังหลอดลมมักจะมากกว่า 0.55-0.79 (ปกติน้อยกว่า 0.4) และเซลล์อักเสบแทรกซึมเข้าไปในผนังหลอดลมต่างๆ พลาสม่าเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่ในระยะเวลาการโจมตีเฉียบพลันสามารถมองเห็นจำนวนมากของนิวโทรฟิกรณีที่รุนแรงของการอักเสบหนอง, เยื่อเมือกแออัด, บวม, การเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายและการก่อตัวของแผลเนื้อเยื่อฐานเม็ดและเนื้อเยื่อเส้นใยกล การตีบของโพรงนำไปสู่ความเสียหายซ้ำ ๆ กับผนังทางเดินหายใจและกระบวนการซ่อมแซมกระบวนการซ่อมแซมนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของผนังทางเดินหายใจเพิ่มเนื้อหาคอลลาเจนและการก่อตัวของรอยแผลเป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเหล่านี้เป็นหนึ่งในพื้นฐานทางพยาธิวิทยาหลัก การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของถุงลมโป่งพองสามารถแสดงให้เห็นการขยายตัวของปอดมากเกินไปลดความยืดหยุ่นลักษณะสีเทาหรือสีซีดพื้นผิวที่มองเห็นได้ ฟองขนาดใหญ่ที่มีขนาดแตกต่างกันการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แสดงให้เห็นว่าผนังบางถุงเบาบางการขยายโพรงถุงแตกหรือการก่อตัวของฟองขนาดใหญ่ปริมาณเลือดที่ลดลงการทำลายของเว็บเส้นใยยืดหยุ่นการแทรกซึมของเซลล์เส้นใยอักเสบในผนัง bronchiole ต่อมเมือกและผนังรูปถ้วย เซลล์ hyperplasia, ยั่วยวน, ความเสียหายเยื่อบุผิวตา, ลดตา, tubules บางเรียวหรือ stenotic, และมีการเก็บเสมหะในลูเมน. เยื่อบุผิว endobronchial ของ bronchiole สามารถหนาหรือปิด, ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของปอด lobules ถุงลมโป่งพองอุดกั้นสามารถแบ่งออกเป็นใบเล็กกลางชนิดใบเล็กเต็มรูปแบบและประเภทผสมระหว่างทั้งสองในระหว่างที่ชนิดกลางของใบขนาดเล็กเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นประเภทกลางของใบเล็กเป็นเพราะหลอดลมขั้วหรือหนึ่ง หลอดลมฝอยอักเสบในระบบทางเดินหายใจระดับนำไปสู่การตีบ luminal และหลอดลมหายใจส่วนปลายส่วนปลายมีการขยายตัวของถุงน้ำดีซึ่งมีลักษณะเป็นหลอดลมระบบทางเดินหายใจพองเรื้อรังตั้งอยู่ในภาคกลางของกลีบรองและชนิด lobular ทั้งหมดกำลังหายใจ การตีบของหลอดลมอักเสบทางเพศทำให้เกิดเนื้อเยื่อปอดระยะสุดท้ายเช่นถุงลมถุงและถุงขยายเสียงโดยถุงซิสต์ถุงลมโป่งพองขนาดเล็กกระจายอยู่ทั่ว lobules ของปอดและบางครั้งเป็นปอดชนิดหนึ่ง กล่าวว่าถุงลมโป่งพองไฮบริดส่วนใหญ่ใน centrilobular ขึ้นอยู่กับพื้นที่โดยรอบพร้อมกัน lobular การขยายตัวของเนื้อเยื่อปอด

[พยาธิสรีรวิทยา]

ในระยะแรกการตรวจสอบการทำงานของชั้นบรรยากาศมักจะสะท้อนให้เห็นเช่นปริมาตรลมหายใจที่ถูกบังคับครั้งที่สอง (FEV1), การระบายอากาศสูงสุดและอัตราการไหลเวียนของหายใจกลาง - กลางสูงสุดเป็นเรื่องปกติ แต่ผู้ป่วยบางรายมีทางเดินหายใจขนาดเล็ก ความผิดปกติเกิดขึ้นเนื่องจากสภาพแย่ลง, ทางเดินหายใจแคบลง, ความต้านทานเพิ่มขึ้น, การทดสอบฟังก์ชั่นการระบายอากาศทั่วไปอาจมีระดับที่แตกต่างกันของความผิดปกติ, ส่วนใหญ่ของระยะเวลาการให้อภัยกลับสู่ปกติ, การพัฒนาของโรค, ความต้านทานทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น เมื่อถุงลมโป่งพองขึ้นอยู่กับความรุนแรงของมันสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ pathophysiological ชุดแผลแรกจะถูก จำกัด ให้ทางเดินหายใจขนาดเล็กและเพียงปริมาณที่เพิ่มขึ้นปิดซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงความต้านทานแบบไดนามิกของเนื้อเยื่อปอดและความสอดคล้องปอดแบบไดนามิกของความต้านทานทางเดินหายใจขนาดเล็ก ในช่วงเวลาของถนนฟังก์ชั่นการระบายอากาศในปอดจะไม่เป็นระเบียบและการระบายอากาศสูงสุดจะลดลงเมื่อมีการพัฒนาของโรคความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดจะลดลง alveoli ยังคงขยายตัวและความผิดปกติของการหดตัวปริมาตรอากาศส่วนที่เหลือ ถุงลมโป่งพองเริ่มแย่ลงและเส้นเลือดฝอยจำนวนมากรอบ ๆ ถุงลมจะเสื่อมสภาพเนื่องจากอาการบวมของถุงลมขยายตัวทำให้เส้นเลือดฝอยในปอดมีขนาดใหญ่ขึ้น ลดลงการไหลเวียนของเลือดระหว่างถุงลมลดลงถึงแม้ว่าถุงลมจะระบายอากาศได้ แต่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงในผนังถุงผลในการเพิ่มปริมาณโพรงไม่มีประสิทธิภาพทางสรีรวิทยาแม้ว่าบางพื้นที่ปอดมีเลือดปะทุระบายอากาศถุงไม่ดีและไม่สามารถมีส่วนร่วมในการแลกเปลี่ยนก๊าซ ด้วยวิธีนี้ถุงลมและเส้นเลือดฝอยจะหายไปส่วนใหญ่ของการแพร่กระจายจะลดลงอัตราส่วนของการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดจะไม่สมดุลและฟังก์ชั่นการระบายอากาศมีความบกพร่องการระบายอากาศและการระบายอากาศผิดปกติอาจทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ และ hypercapnia หายใจล้มเหลวในที่สุด

การป้องกัน

การป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นส่วนใหญ่เพื่อหลีกเลี่ยงปัจจัยเสี่ยงของโรคปัจจัยจูงใจของการกำเริบเฉียบพลันและการเสริมสร้างภูมิคุ้มกันการเลิกสูบบุหรี่เป็นมาตรการที่สำคัญในการป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและเป็นมาตรการที่ง่ายที่สุดและง่ายที่สุดการเลิกสูบบุหรี่ในระยะใด ๆ การเกิดและพัฒนาการควบคุมมลพิษจากการประกอบอาชีพและสิ่งแวดล้อมการลดก๊าซที่เป็นอันตรายหรือการสูดดมเคอร์รี่ที่เป็นอันตรายสามารถลดการอักเสบที่ผิดปกติของทางเดินหายใจและปอดและป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจในทารกและเด็ก การเกิดขึ้นของวัคซีนไข้หวัดใหญ่วัคซีนปอดบวม ฯลฯ อาจเป็นประโยชน์ในการป้องกันการติดเชื้อซ้ำในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังการเสริมสร้างสมรรถภาพทางกายการเสริมสร้างสมรรถภาพทางกายและการปรับปรุงภูมิคุ้มกันอาจช่วยปรับปรุงสภาพทั่วไปของร่างกายนอกจากนี้สำหรับผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงสูง การตรวจสอบการทำงานของปอดจะดำเนินการเป็นประจำเพื่อตรวจจับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้และแทรกแซงในเวลาที่เหมาะสม

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน เรื้อรังหายใจล้มเหลว pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองโรคหัวใจปอดเรื้อรังความดันโลหิตสูงในปอด polycythemia รองถุงลมโป่งพองถุงลมโป่งพอง

ครั้งแรกความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังมักจะเกิดขึ้นในอาการกำเริบเฉียบพลันของปอดอุดกั้นเรื้อรังอาการของมันจะกำเริบอย่างมีนัยสำคัญ hypoxemia และ (หรือ) hypercapnia อาจมีอาการทางคลินิกของการขาดออกซิเจนและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์

ประการที่สอง pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองหากทำให้รุนแรงขึ้นอย่างกะทันหันของปัญหาการหายใจพร้อมกับอาการตัวเขียวที่เห็นได้ชัดด้านกระทบของปอดกระทบกลองเสียงการตรวจคนไข้ของลมหายใจเสียงลดลงหรือหายไปควรพิจารณา pneumothorax เกิดขึ้นเองตรวจสอบ X-ray สามารถวินิจฉัย

ประการที่สามโรคหัวใจปอดเรื้อรังเนื่องจากแผลปอดปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เกิดจากการลดเตียงหลอดเลือดปอดและกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดแดงปอดขาดออกซิเจนที่เกิดขึ้นการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดนำไปสู่ความดันโลหิตสูงในปอด, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและในที่สุด

ประการที่สี่แผลในกระเพาะอาหาร

ประการที่ห้าความผิดปกติของการนอนหลับและการหายใจ

หก polycythemia รอง

อาการ

อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาการที่พบบ่อย หายใจลำบากหายใจดังเสียงฮืดหน้าอกหนาแน่นเสียงลมหายใจสูญเสียความกระหายหายใจถี่เสมหะเรื้อรังไอเรื้อรังหน้าอกปอดปอดพังผืด

อาการหลัก

l. อาการไอเรื้อรังสามารถพัฒนา unhealed กับหลักสูตรของโรคมักจะไอในตอนเช้าไอหรือเสมหะในเวลากลางคืน

2. ไอเป็นเมือกสีขาวหรือเสมหะฟองเซรุ่มแม้โดยมีเลือดแดงชักมากขึ้นในตอนเช้าเสมหะเพิ่มขึ้นในระหว่างการโจมตีเฉียบพลันอาจมีเสมหะเป็นหนอง

3. หายใจถี่หรือหายใจลำบากในระยะแรก ๆ และค่อยๆรุนแรงขึ้นดังนั้นหายใจถี่ระหว่างทำกิจวัตรประจำวันและแม้กระทั่งการพักผ่อนเป็นอาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

4. หายใจดังเสียงฮืดและความหนาแน่นหน้าอกผู้ป่วยบางรายมีหายใจดังเสียงฮืดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่รุนแรงหรืออาการกำเริบเฉียบพลัน

5. ผู้ป่วยขั้นสูงอื่น ๆ มีการสูญเสียน้ำหนักเบื่ออาหาร ฯลฯ

ป้าย

สัญญาณเริ่มแรกอาจผิดปกติและสัญญาณต่อไปนี้จะปรากฏขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป:

l. การตรวจสอบภาพและการคลำของเส้นผ่าศูนย์กลางด้านหน้าและด้านหลังของกรงทรวงอกมุม sternal ที่ต่ำกว่าของ xiphoid จะกว้างขึ้น (หน้าอกรูปทรงกระบอก) ผู้ป่วยบางรายมีการหายใจตื้นขึ้นความถี่ที่เพิ่มขึ้นและกรณีที่รุนแรงอาจมีการหายใจลดลง

2. การกระทบของปอดมีมากเกินไปเสียงหัวใจมีเมฆมากลดลงและปอดล่างและความหมองคล้ำของตับลดลง

3. การตรวจคนไข้ของทั้งสองปอดลดลงด้วยเสียงลมหายใจและหายใจออกเป็นเวลานานผู้ป่วยบางคนอาจได้กลิ่นเสียงแห้งและ / หรือเสียงเปียก

ตรวจสอบ

การตรวจโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ขั้นแรกให้ทดสอบการทำงานของปอด

มันเป็นตัวบ่งชี้วัตถุประสงค์หลักในการกำหนดข้อ จำกัด การไหลของอากาศและมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังการประเมินความรุนแรงการดำเนินโรคการพยากรณ์โรคและการตอบสนองการรักษา

1. วินาทีแรกปริมาณการหายใจที่ถูกบังคับร้อยละของความจุที่สำคัญ (FEV1 / FVC) เป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนสำหรับการประเมินข้อ จำกัด ของการไหลของอากาศปริมาณปริมาตรหายใจที่สองถูกบังคับครั้งแรกที่สองสำหรับบัญชีร้อยละที่คาดการณ์ (FEV1% ทำนายค่า) ซึ่งเป็นการประเมินของ COPD ตัวบ่งชี้ที่ดีของความรุนแรงความแปรปรวนของมันมีขนาดเล็กใช้งานง่าย FEV1 / FVC <70% และ FEV1 <80% คาดการณ์หลังจากสูดดม bronchodilator สามารถกำหนดให้เป็นข้อ จำกัด การไหลของอากาศกลับไม่ได้อย่างสมบูรณ์

2. ปริมาตรปอดโดยรวม (TLC), ความสามารถในการทำงานตกค้าง (FRC) และปริมาตรก๊าซที่เหลือ (RV) เพิ่มขึ้นความจุปอด (VC) ลดลงแสดงถึงภาวะปอดพองตัวสูงขึ้นด้วยค่าอ้างอิงเนื่องจากการเพิ่ม TLC น้อยกว่า RV TLC ที่เพิ่มขึ้นจากการแพร่กระจายของคาร์บอนมอนนอกไซด์ (DLCO) และ DLCO ต่ออัตราส่วนการช่วยหายใจ (VA) (DLCO / VA) ตัวบ่งชี้นี้สำหรับการอ้างอิงการวินิจฉัย

ประการที่สองการตรวจ X-ray หน้าอก

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นของการเอกซเรย์ปอดของปอดอุดกั้นเรื้อรังต่อมาอาจมีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นความหนาของเนื้อปอด, ความผิดปกติและถุงลมโป่งพองการเปลี่ยนแปลงเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของเอ็กซ์เรย์ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และเพื่อบ่งชี้โรคปอดอื่น ๆ

ประการที่สามการตรวจ CT หน้าอก

ไม่ควรใช้การตรวจ CT เพื่อตรวจโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประจำวัน, CT ความละเอียดสูงและมีความสำคัญบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคในกรณีที่สงสัย

ประการที่สี่การตรวจก๊าซในเลือดมีค่าอย่างมากในการพิจารณาการเกิดขึ้นของ hypoxemia, hypercapnia, ความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบสและชนิดของการหายใจล้มเหลว

5. เมื่อปอดอุดกั้นเรื้อรังอื่น ๆ รวมกับการติดเชื้อแบคทีเรียเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นนิวเคลียสจะถูกย้ายไปทางซ้ายและอาจตรวจพบแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคในวัฒนธรรมเสมหะเชื้อโรคที่พบบ่อยคือ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae

ความสำคัญของการทดสอบการทำงานของปอดปอดอุดกั้นเรื้อรัง:

ผู้ที่ได้รับการพิจารณาว่าเป็นปอดอุดกั้นเรื้อรังควรทำการทดสอบนี้หลังจากใช้ bronchodilator ที่สูดดมแล้วอัตราส่วนของปริมาณปริมาตรหายใจที่ถูกบังคับต่อปริมาณลมหายใจที่ถูกบังคับในหนึ่งวินาที (FEV1 / FVC) <0.7 สามารถสร้างการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการทดสอบนี้ยังสามารถประเมินความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: FEV1 / FVC> 0.7, FEV1 ≥ 80% มีความเสี่ยงในการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง; FEV1 / FVC ≤ 0.7 FEV1≥80% เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอ่อน FEV1 / FVC≤0.7, FEV1 อยู่ในระดับปานกลางปอดอุดกั้นเรื้อรังใน 50% ~ 80%; FEV1 / FVC≤0.7, FEV1 เป็นปอดอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงใน 30% ~ 50%; FEV1 / FVC ≤0.7, FEV1 <30% สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรง, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นอาการกำเริบที่รุนแรงของโรค, ผู้ป่วยควรตรวจสอบการทำงานของปอดอย่างสม่ำเสมอ, ติดตามความคืบหน้าของโรค, การปรับยาและการรักษาอื่น ๆ เพื่อรักษาปอดที่เหมาะสมเป็นเวลานาน ฟังก์ชั่นและปรับปรุงคุณภาพชีวิต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การวินิจฉัยโรค

ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประวัติของปัจจัยเสี่ยงสูงเช่นการสูบบุหรี่อาการทางคลินิกอาการและการทดสอบการทำงานของปอดและการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมอื่น ๆ

ข้อ จำกัด การไหลเวียนอากาศย้อนกลับที่ไม่สมบูรณ์เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง FEV1 / FVC <70% และ FEV1 <80% ทำนายหลังจากการสูดดมยาขยายหลอดลมสามารถพิจารณาได้ว่าเป็นข้อ จำกัด การไหลเวียนของอากาศย้อนกลับที่ไม่สมบูรณ์ อาการไอ, FEV1 / FVC <70% เฉพาะในการทดสอบการทำงานของปอดและ FEV1 ≥ 80% ค่าคาดการณ์หลังจากการยกเว้นของโรคอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถวินิจฉัยว่าเป็นปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ตาม FEV1 / FVC ค่า FEV1% ที่คาดการณ์และอาการสามารถใช้ในการจัดระดับความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะถูกจัดลำดับและให้คะแนนระดับ 0: ความเสี่ยงสูงของปัจจัยเสี่ยงสำหรับปอดอุดกั้นเรื้อรัง อาการไออาการไอเกรด I: อ่อน FEV1 / FVC <70% FEV1 ≥ 80% คาดการณ์ว่ามีหรือไม่มีอาการไอเรื้อรังอาการไอ II: ปานกลาง FEV1 / FVC ปานกลาง 70% 50%

การวินิจฉัยแยกโรค

ครั้งแรกที่โรคหอบหืดหลอดลม

การโจมตีส่วนใหญ่ในเด็กหรือวัยรุ่นโดดเด่นด้วยตอนหายใจดังเสียงฮืดปอดทั้งสองเต็มไปด้วยเสียงหายใจดังเสียงฮืดในระหว่างการโจมตีอาการหายไปหลังจากการให้อภัยมักจะมีครอบครัวหรือโรคภูมิแพ้ส่วนบุคคลและ จำกัด การไหลเวียนของโรคหอบหืด การทดสอบหลอดลมขยายตัวเป็นบวก

ประการที่สองผู้ป่วย

มีซ้ำตอนของไอ, ไอ, ไอเป็นเลือดซ้ำบ่อยครั้งมีจำนวนมากของเสมหะหนองในการติดเชื้อร่างกายมักจะมีเสียงปอดเปียกคงที่บางหน้าอก X-ray แสดงให้เห็นเนื้อหยาบหรือผมหยิกความละเอียดสูง CT แสดงการเปลี่ยนแปลงของผู้ป่วย

ประการที่สามวัณโรค

อาจมีอาการพิษจากวัณโรคเช่นไข้ต่ำอ่อนเพลียเหงื่อออกตอนกลางคืน ฯลฯ และสามารถตรวจพบเชื้อ M. tuberculosis ในเสมหะเสมหะฟิล์มเอ็กซ์เรย์หน้าอกสามารถตรวจพบรอยโรค

ประการที่สี่โรคมะเร็งปอด

ไอเรื้อรัง, ไอ, เลือดในเสมหะที่ผ่านมาและทำซ้ำหน้าอก X-ray และ CT สามารถหารอยโรคยึดครองพื้นที่หรือ atelectasis อุดกั้นหรือปอดบวม, เสมหะเซลล์วิทยา, เยื่อหุ้มปอดไฟเบอร์ออปติกและแม้กระทั่งการตรวจชิ้นเนื้อปอด สามารถช่วยในการยืนยันการวินิจฉัย

5. สาเหตุอื่น ๆ ของการขยายโพรงอากาศหายใจ

ภาวะถุงลมโป่งพองเป็นคำวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาเมื่อโพรงทางเดินหายใจขยายใหญ่ขึ้นอย่างสม่ำเสมอโดยไม่ทำลายผนังถุงแม้ว่ามันจะไม่เป็นไปตามคำจำกัดความที่เข้มงวดของถุงลมโป่งพองก็มักใช้ในคลินิกเช่นถุงลมโป่งพองเช่นการชดเชย ถุงลมโป่งพองในปอด, ถุงลมโป่งพองในวัยชรา, ถุงลมโป่งพองในกลุ่มอาการดาวน์, อาการทางคลินิกของอาการหายใจลำบากและอาการถุงลมโป่งพอง, แต่การตรวจวัดการทำงานของปอดโดยไม่มีข้อ จำกัด การไหลของอากาศเช่น FEV1 / FVC ≥ 70% ซึ่งแตกต่างจากปอดอุดกั้นเรื้อรัง