มาลาเรียในสมอง
บทนำ
โรคมาลาเรียในสมองเบื้องต้น มาลาเรียเป็นโรคที่เก่าแก่มากเมื่อย้อนกลับไปที่ "ราชาเหลืองภายในคลาสสิก" ในปี 2000 ก่อนคริสต์ศักราชมีบทความพิเศษเช่น "มาลาเรีย" และ "แทง" ซึ่งหารือถึงสาเหตุอาการและการรักษาของโรคมาลาเรีย กฎหมายแบ่งออกเป็น "วันทำงาน" "วันทำงาน" และ "สามวันทำงาน" อย่างไรก็ตามมันไม่เป็นเช่นนั้นจนกระทั่งปี 1880 ชาวฝรั่งเศส Laveran พบปรสิตมาลาเรียในซีรัมของผู้ป่วยมาลาเรียในปี 1897 บริติชรอสส์พบความสัมพันธ์ระหว่างยุงกับมาลาเรียและสาเหตุที่แท้จริงนั้นชัดเจน มาลาเรียในสมองเป็นโรคติดเชื้อระบบประสาทส่วนกลางที่พบบ่อยและร้ายแรงในประเทศกำลังพัฒนามาลาเรียในสมองเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตและโรคทางระบบประสาทในประเทศที่พัฒนาแล้วพบว่ามีอิทธิพลเพิ่มขึ้นต่อนักท่องเที่ยวในภูมิภาคเขตร้อน . การตรวจหามาลาเรียในสมองในระยะเริ่มแรกนั้นมีความสำคัญเท่ากับการรักษา แต่เนิ่นๆแม้ว่าการใช้มาตรฐานทางคลินิกที่เหมือนกัน แต่การแพทย์สมัยใหม่ก็ประสบความสำเร็จในการอธิบายการเกิดโรคต่าง ๆ แต่พยาธิสรีรวิทยาของโรคมาลาเรีย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดการติดเชื้อ: ยุงกัด ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะไตวาย, ดีซ่าน, อาการบวมน้ำที่ปอด
เชื้อโรค
มาลาเรียในสมอง
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
มาลาเรียเป็นโรคที่เกิดจากพลาสโมเดียมซึ่งเป็นโรคติดเชื้อปรสิตที่พบได้บ่อยและร้ายแรงที่สุดในระบบประสาทส่วนกลางของมนุษย์
ประวัติชีวิตของพลาสโมเดียมเบื้องต้น:
การสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศ
(1) เซลล์ extracellular ของเซลล์เม็ดเลือดแดง: sporozoites เข้าสู่ร่างกายมนุษย์ด้วยน้ำลายของยุงก้นปล่องบุกเซลล์ตับผ่านการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ตับและโปรตีนผิวและบุกรุกเซลล์ตับจะแพร่กระจายโล่หลังจากนั้นประมาณ 6 วัน ปล่อย merozoites นับหมื่นเข้าสู่กระแสเลือด
(2) เม็ดเลือดแดงภายในเฟส: merozoites บุกเซลล์เม็ดเลือดแดงอาจจะผ่านกรดเซียลิกที่ตกค้างใน glycoprotein เซลล์เม็ดเลือดบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงหลังจากบุกรุกเซลล์เม็ดเลือดแดง, วงกลม merozoites (เรียกอีกอย่างว่าฟิสิกส์เล็ก) เริ่ม phagocytose เนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดแดง (ส่วนใหญ่เป็นเฮโมโกลบิน) ตัวอ่อนขนาดเล็กของ Plasmodium falciparum มีลักษณะคล้ายที่ปิดหูคู่ที่มีฉนวนหุ้มด้วยไซโตพลาสซึมต่อพ่วงบริเวณรอบนอก
ผลพลอยได้จากการสลายฮีโมโกลบิน ได้แก่ ฮีโมโกลบินและโกลบินฮีโมโกลบินประกอบด้วยฮีมโพลีเมอร์ที่เชื่อมโยงกับเกลือกรดไฮดรอกซีผลึกสีน้ำตาลเข้มของผลึกสีน้ำตาลเข้มปรากฏใน lysosomes รองของถ้วยรางวัลเล็ก ๆ ในช่วง 48 ชั่วโมงของระยะนี้การยึดเกาะของเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อโดยพลาสโมเดียมจะค่อยๆเพิ่มขึ้นเนื่องจากแกนด์ของพลาสโมเดียมยึดเกาะกับโปรตีนบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วนยึดเกาะกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด มันทำให้ปริมาณเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นสุทธิส่วนหนึ่งของมันยึดติดกับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ติดเชื้ออื่น ๆ เพื่อก่อตัวเป็นรูปดอกกุหลาบและส่วนหนึ่งของมันจะยึดติดกับเซลล์เม็ดเลือดแดงอื่น ๆ ที่ติดเชื้อโดยพลาสโมเดียม
Schizont พัฒนาขึ้นพัฒนาแบ่งแบ่งรุ่นใหม่ของ merozoites เข้าสู่กระแสเลือดและ reinfects เซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่ในผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันของปรสิตมาลาเรียหลังจาก 10 ถึง 20 บุกเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ประสบความสำเร็จแต่ละเซลล์ ร่างกายสามารถแบ่งได้ถึง 32 merozoites และปรสิตมาลาเรียยังคงทวีคูณอย่างต่อเนื่องในลักษณะลอการิทึมโดยมีไข้เกิดขึ้นในประมาณ 13 วันซึ่งเป็นระยะฟักตัวทางคลินิกโดยเฉลี่ยของโรคมาลาเรีย
2. ระยะเวลาการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศ
(1) ในระหว่างขั้นตอนการพัฒนาของโฮสต์ผ่านวงจรการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศหลายครั้งในเซลล์เม็ดเลือดแดงบาง merozoites แยกออกเป็นเซลล์สืบพันธุ์และ gametophytes มีจุดชายและหญิง gametophytes สามารถอยู่รอดในกระแสเลือดเป็นเวลาหลายสัปดาห์จนกว่าพวกเขาจะดูดเลือดมนุษย์ ยุงก้นปล่องกลืนกิน
(2) ในขั้นตอนการพัฒนาของยุง: ในยุง, เซลล์สืบพันธุ์เพศชายแบ่ง, flagella เติบโต, ว่ายน้ำในกระเพาะอาหารยุง, และรูปแบบของเซลล์สืบพันธุ์เพศหญิงเป็นรูปทรงกลมที่เคลื่อนที่ไม่ได้, เซลล์สืบพันธุ์เพศหญิงและเพศหญิง เมื่อไซโกเทตโตขึ้นและเคลื่อนไหวได้มันเรียกว่าไซโกเทตชั้นนอกของผนังกระเพาะอาหารของไซโกตถูกพัฒนาเป็นแคปซูลไซโกทแคปซูลจะขยายตัวอย่างรวดเร็วเมื่อสปอโรโซไซต์จำนวนมากเจริญขึ้นและสปอโรโซไซต์เข้าสู่ยุง ในต่อม parotid เมื่อยุงดูดเลือด sporozoites จะถูกฉีดเข้าไปในพื้นที่ต่อไปกระบวนการทั้งหมดเรียกว่า sporulation ใช้เวลาอย่างน้อย 8 วันเวลาที่แน่นอนขึ้นอยู่กับอุณหภูมิของสภาพแวดล้อมและชนิดของยุง
(สอง) การเกิดโรค
1. กลไกพยาธิสรีรวิทยาของมาลาเรียในสมอง
เนื่องจากการติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลางมาลาเรียในสมองมีคุณสมบัติที่น่าสนใจมากมาย
ประการแรกกลไกของอาการโคม่ายังไม่ชัดเจนลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคมาลาเรียในสมองคือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อโดยพลาสโมเดียมติดอยู่กับเซลล์บุผนังหลอดเลือดในสมอง microvascular ลึก แต่วิธีทำให้เกิดอาการโคม่ายังคงเป็นที่ถกเถียงกัน
ประการที่สองถ้าผู้ป่วยได้รับการช่วยเหลืออาการโคม่ามักจะย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรคมาลาเรียและความน่าจะเป็นของผลที่ตามมาทางระบบประสาทที่เหลือในผู้ป่วยเหล่านี้คือ 1%
(1) การยึดเกาะของเซลล์พลาสโมเดียมและตัวรับ "กองซ้อน": เซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อพลาสโมเดียมฟัลซิปารัมสามารถเกาะติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งแสดงฟีโนไทป์ยึดเกาะอื่น ๆ เช่นการยึดเกาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ) การเกาะติดกับเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดการยึดเกาะนี้เป็นเหมือนการรวมตัวเองระหว่างเซลล์ที่ติดเชื้อการศึกษา Invitro แสดงให้เห็นว่าการยึดเกาะของเซลล์เป็นกระบวนการรับสื่อกลางที่เฉพาะเจาะจงและโมเลกุลโฮสต์ที่หลากหลายคือโปรตีน recombinant แบบฟอร์มปรากฏบนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ได้แก่ : เกร็ดเลือด (TSP), CD36, ICAM-1, VCAM-1, E-selectin, CD31, chondroitin ซัลเฟต A, และอินทิก 23BV โดยใช้ immunohistochemistry การศึกษาของตัวรับนั้นยืนยันว่าตัวรับชนิดนี้แสดงออกในสมองของผู้ป่วยมาลาเรียในสมองและผู้รับบางคนมีอาการหงุดหงิดอย่างไรก็ตามการแสดงออกของตัวรับนี้ไม่ได้อธิบายถึงการทำงานร่วมกันของตัวรับสมองที่เฉพาะเจาะจงเพราะเหมือนกัน ร่างกายจะแสดงในเตียงหลอดเลือดอื่น ๆ ของร่างกายการควบคุมตัวรับการสะสมนั้นเกิดจากการกระตุ้นการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในร่างกายซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะในมาลาเรียในสมอง เตียงหลอดเลือดระบบอื่น ๆ และโรคติดเชื้ออื่น ๆ สามารถโผล่ออกมา
ในมาลาเรียในสมองการสะสมของปรสิตมาลาเรียสามารถนำไปสู่อาการโคม่าได้โดยตรงหรือไม่การศึกษาของผู้ใหญ่ชาวเวียดนาม 50 คนที่ป่วยด้วยโรคมาลาเรียรุนแรง (มีหรือไม่มีอาการโคม่า) ยืนยันเวลารอดชีวิตและระยะเวลาการรักษา ทั้งหมดนำมาพิจารณาผู้ป่วย CM ทุกคนแสดงให้เห็นการสะสมของสมองแม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่มีการสะสมของสมอง PRBC ไม่ปรากฏอาการโคม่าจนตายการสะสมของอาการโคม่าสำหรับโรค CM เป็นสิ่งจำเป็น (ไม่จำเป็น) แต่ไม่ใช่อาการโคม่า ด้วยเหตุผลทั้งหมดนักวิชาการคนอื่น ๆ เชื่อว่า "การซ้อน" เป็นเพียงปรากฏการณ์ข้างเคียงอาการทั้งหมดของ CM อาจเกิดจากปัจจัยที่ละลายได้ในการไหลเวียนเช่นการเพิ่มจำนวนเซลล์หรือออกไซด์ (คลาร์ก, 1991-1992) เป็นไปได้สูงมากว่า หลังจากการสะสมของ PRBC ชุดของปฏิกิริยาจะเริ่มรวมถึงการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยที่ละลายน้ำได้จาก PRBC หรือเซลล์สมองโฮสต์ซึ่งอาจนำไปสู่อาการโคม่าโดยตรง
(2) ลิแกนด์ยึดเกาะพลาสโมเดียม: ไม่ค่อยมีใครรู้เรื่องการยึดเกาะของพลาสโมเดียมยึดเกาะกับตัวรับเซลล์การสะสมเซลล์ endothelial ในการทดลองในหลอดทดลองโดยใช้ micromanipulation เพื่อโคลนพลาสโมเดียม ICAM-1 และ CD36 การยึดเกาะนั้นแยกจากกันและเป็นอิสระและฟีโนไทป์แอนติเจนเข้ากันได้กับการเปลี่ยนแปลงของการยึดเกาะของเซลล์แสดงให้เห็นว่าฟีโนไทป์ทั้งสองจะประกอบด้วยโมเลกุลเดียวกันการศึกษาทางชีวภาพเกี่ยวกับลักษณะการยึดเกาะของเซลล์ในห้องปฏิบัติการไอโซเลต: Plasmodium falciparum erythrocytes Membrane protein-1 มีบทบาทในการจำแนกยีนตระกูลใหญ่คือยีน Var ในสระยีน P. falciparum ซึ่งทำให้โคลน PFEMP-1 สามารถรับรู้ได้เมื่อเร็ว ๆ นี้ตระกูลยีนหลายยีนจะถูกสุ่มกระจายในสระ P. falciparum แต่ ส่วนใหญ่กระจุกตัวอยู่ในภูมิภาคการแสดงออกของเม็ดพวกเขามีหลายภูมิภาครวมถึง Tamifi โครงสร้างที่ไม่ใช่โดเมนที่มีลำดับโครงสร้างที่คล้ายกันของกลุ่มแอนติเจนกรุ๊ปเลือดของ Duffy การศึกษาลำดับโครงสร้างของแกนด์ช่วยอธิบายกลไกของความแตกต่างของการยึดเกาะของเซลล์ ฟีโนไทป์ของการยึดเกาะของเซลล์นี้จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ของพลาสโมเดียมและปฏิสัมพันธ์กับตัวรับโฮสต์
(3) การเปิดใช้งาน endothelial ของอุปสรรคน้ำไขสันหลังเลือด: ไม่ว่าจะมาจากรูปแบบทางคลินิกหรือสัตว์สะสม PRBC ใน microvessels สมองมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเปิดใช้งาน endothelial และ immunophenotypes มีการเปลี่ยนแปลงแสดงกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: มันแสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ชัดเจนเช่น phagocytosis ของเซลล์เม็ดเลือดแดงบางชนิดที่ติดเชื้อโดยพลาสโมเดียมแม้ว่าปรากฏการณ์นี้ไม่พบในมนุษย์ แต่คำอธิบายที่สมเหตุสมผลมากขึ้นคือการยึดเกาะของ PRBC กับเซลล์บุผนังหลอดเลือดสมอง โมเลกุลของ -1 และ CD31 มีแนวโน้มที่จะผลิตสัญญาณมือถือที่รับสื่อกลางที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างและการทำงานของอุปสรรคของเหลวเลือดไขสันหลังการยึดเกาะของ PRBC ไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือดสมองอาจมีความสำคัญบางอย่าง บทบาทและสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของอุปสรรคน้ำไขสันหลังเลือดการรั่วไหลของอุปสรรคน้ำไขสันหลังเลือดและการหลั่ง TNF-αที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งาน glial อุปกรณ์ต่อพ่วงสามารถมองเห็นได้ในรูปแบบเมาส์ของ CM
(4) ผู้ไกล่เกลี่ยที่ทำปฏิกิริยากับระบบประสาทที่ละลายได้: อาการพลิกกลับอย่างรวดเร็วของโรคมาลาเรียทำให้ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าอาการของ CM อาจเกิดจากสารสื่อประสาทที่ละลายน้ำได้อย่างรวดเร็วและแพร่กระจายอย่างรวดเร็วซึ่งอาจเป็นโรคมาลาเรีย paratoxins การเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยที่ใช้งานระบบประสาทในท้องถิ่นในระบบประสาทส่วนกลางซึ่งสามารถผลิตผลที่ไม่เป็นชิ้นเป็นอัน
(5) TNF-α: คล้ายกับภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรง, TNF-2 และ procytotoxins อักเสบอื่น ๆ เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายระบบในผู้ป่วยที่เป็นมาลาเรีย, ความดันเลือดต่ำ, พลาสมาของเด็กในแอฟริกา ในหมู่พวกเขาการเพิ่มขึ้นของระดับ TNF-αมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของโรคโรคอื่น ๆ อีกหลายอย่างเช่นมาลาเรีย vivax ระดับพลาสมา TNF-αก็สูงเช่นกัน แต่ส่วนใหญ่ทางคลินิกไม่มีอาการโคม่า การยกระดับ-αไม่ใช่สาเหตุของอาการสมองเท่านั้น
(6) ไนโตรเจนออกไซด์: การปลดปล่อยไนตริกออกไซด์จากเนื้อเยื่อสมองยังได้รับการพิจารณาว่าเป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับอาการโคม่ามาลาเรียในสมองอย่างไรก็ตามการศึกษาเกี่ยวกับซีรั่มการเผาผลาญอาหารในน้ำไขสันหลังไนตริกออกไซด์มีข้อสรุปที่ขัดแย้งกัน การศึกษาพบว่าพลาสมา PNI (ไนโตรเจนตัวกลาง) มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของโรคในขณะที่การศึกษาอื่น ๆ พบว่าไม่มีความสัมพันธ์หรือแม้แต่ความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างทั้งสองและระดับในน้ำไขสันหลังไม่ได้มีประโยชน์ใด ๆ หาก ไนตริกออกไซด์มีบทบาทในสาเหตุของมาลาเรียในสมองซึ่งทำหน้าที่เฉพาะที่และเป็นวิธีที่ค่อนข้างช้าในการตรวจจับน้ำไขสันหลังและพลาสมาที่มีระดับการเผาผลาญไนตริกออกไซด์เท่านั้น
(7) ความดันในกะโหลกศีรษะ, ปริมาณเลือดในสมองและอาการบวมน้ำที่สมอง: ความดันในกะโหลกศีรษะในผู้ป่วยมาลาเรียสามารถประเมินได้โดยความดันน้ำไขสันหลังหรือความดันในกะโหลกศีรษะเมื่อการเจาะเอว, ความดันของเหลวไซยานิกของผู้ใหญ่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ระดับที่สูงขึ้นของ ICP ในเด็กมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การลดลงของความดันในสมองซีกโลกซึ่งจะทำให้เกิดภาวะบวมน้ำที่เป็นพิษต่อสมอง อุบัติการณ์ของความแห้งแล้งของสมองในผู้ป่วยเวียดนามค่อนข้างต่ำการศึกษาการถ่ายภาพผู้ป่วยผู้ใหญ่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ยังระบุว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการบวมน้ำที่สมองดังนั้น ICP อาจแตกต่างกันในประชากรที่แตกต่างกันด้วย CM
(8) ความหลากหลายทางพันธุกรรมของความอ่อนแอของโฮสต์และความต้านทานต่อโรคมาลาเรียในสมอง: โฮสต์มีความหลากหลายทางพันธุกรรมในความอ่อนแอและความต้านทานต่อโรคมาลาเรียในสมองอธิบายและเข้าใจที่เร็วที่สุดคือโรคเม็ดเลือดแดงที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม รหัสพันธุกรรมของโรคเหล่านี้มีอัตราการกลายพันธุ์ที่สูงขึ้นและ homozygous เป็นฟีโนไทป์ที่เป็นอันตรายที่อาจเกิดขึ้น Heterozygotes มีข้อได้เปรียบบางอย่างต่อการติดเชื้อพลาสโมเดียมเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมเหล่านี้ โรครวมถึง: โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, leukocytosis ทางพันธุกรรมและอัลฟา, เบต้าธาลัสซี, polymorphism นี้ช่วยเพิ่มความต้านทานของโฮสต์และเชื่อว่าเป็นเพราะการบุกรุกปรสิตมาลาเรียและลดลง ความสามารถในการอยู่รอดในเซลล์เม็ดเลือดแดงอัลลีล HLA จำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่ง HLA-B53 ในเด็กแกมเบียมีผลป้องกันมาลาเรียรุนแรง แต่นี่ไม่ใช่กรณีเสมอไปความสำคัญของพยาธิสรีรวิทยายังไม่ชัดเจนเมื่อเร็ว ๆ นี้ บริเวณก่อการของยีน D เซลล์ถูกพบว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับมาลาเรีย polymorphism ในทางทฤษฎี polymorphism นี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการเปลี่ยน cytotoxins ของแต่ละบุคคล การตอบสนองได้ส่งผลกระทบต่อโรคนอกจากนี้ polymorphism ที่สามารถเพิ่มอุบัติการณ์ของมาลาเรียในสมองในเด็กเคนยาได้รับการยืนยันเมื่อเร็ว ๆ นี้ polymorphism นี้ตั้งอยู่ในการสะสมของผู้รับการวิจัยเกี่ยวกับความอ่อนแอทางพันธุกรรมของโฮสต์เพิ่งเริ่ม มันแสดงให้เห็นถึงโอกาสในการพัฒนาที่ดีในอีกไม่กี่สิบปีข้างหน้าการวิจัยนี้จะส่งเสริมความเข้าใจเกี่ยวกับสรีรวิทยาทางกายภาพและสรีรวิทยาของมาลาเรียอย่างรุนแรง
2. คุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาของโรคมาลาเรียในสมอง
Marchiafava ของอิตาลีและทีมวิจัยของเขาเริ่มศึกษาพยาธิสภาพของโรคมาลาเรียในสมองตอนปลายศตวรรษที่ 19 ตั้งแต่นั้นมามีการตีพิมพ์ผลงานวิจัยจำนวนมากถึงแม้ว่าการศึกษาเหล่านี้จะเกี่ยวข้องกับขนาด, ระดับ (ความลึก), คลินิกและพยาธิวิทยา มีความแตกต่างในเรื่องเพศความแตกต่างระหว่างภายในและโครงการของโครงการวิจัยเหล่านี้เป็นอุปสรรคสำคัญในการยืนยันลักษณะที่มีเหตุผลของมาลาเรียในสมองลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไปจำนวนมากได้รับการยอมรับแม้ว่าความสำคัญและสาเหตุยังคงอยู่ การโต้เถียงกับการประยุกต์ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยขององค์การอนามัยโลกและวิธีการทดสอบใหม่ (เช่นกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนอิมมูโนฮิสโตเคมีและชีววิทยาโมเลกุล) การวิจัยทางพยาธิวิทยาทางคลินิกจำนวนมากในปัจจุบันได้หันไปทางพยาธิวิทยาของโรคมาลาเรียในสมอง
(1) การเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ: กระบวนการแรกที่จะอธิบายกระบวนการเกาะติดกันนี้คือกลุ่ม Marchiafava เมื่อเทียบกับเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อเหล่านี้จะเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนโลหิตอย่างมากและพวกมันรวมตัวกันในส่วนต่อ เส้นเลือดฝอยบางชนิดไหลเวียนของเลือดช้าหรือหยุดนิ่ง
หลังจากการชันสูตรศพของผู้ป่วยมาลาเรียในสมองที่ตายแล้วกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบเนื้อเยื่อวิทยาของเนื้อเยื่อสมองแสดงให้เห็นว่าหลอดเลือดจุลภาคของสมองถูกขยายเนื่องจากการมีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อจำนวนมากและเซลล์เม็ดเลือดแดงเหล่านี้เกาะติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดในสมอง เหตุผลสำหรับปรากฏการณ์นี้คือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อโดยโทรฟีโกไซต์ปลายและ schizonts เลือกที่จะหายไปจากการไหลเวียนปกติและสะสมใน microvessels ของอวัยวะสำคัญซึ่งเกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์การยึดเกาะของเซลล์ทางคลินิก มันเป็น PRBC ที่เป็นสื่อกลางโดยตัวรับและเกาะติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด
การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าอาการโคม่าในโรคมาลาเรียรุนแรงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแดงในสมอง microvessels ในขณะที่การศึกษาอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าอาการโคม่าไม่เกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดแดงเกาะติดการศึกษาเหล่านี้ไม่ได้พิจารณาปัจจัยบัญชีเช่นระยะเวลาของการรักษา ปัจจัยเหล่านี้สามารถส่งผลกระทบต่อการสังเกตการตรวจชิ้นเนื้อของการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดง
(2) ผิวคล้ำและ phagocytosis: เมื่อพลาสโมเดียมถูกทำสปอร์เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนที่เหลือจะเกาะติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดในสมองซึ่งมีปรสิตตกค้างของมาลาเรียที่ไม่จำเป็นต่อร่างกายเช่นมาลาเรียและมาลาเรีย โปรโตซัวย่อยสลายวัสดุที่แตกโดยฮีโมโกลบินในระหว่างการพัฒนาเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่งติดเชื้อใหม่โดย Plasmodium falciparum ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะกลับเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดอีกครั้งสามารถมองเห็นเม็ดสีไปตามเส้นเลือดสมองและเซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดสีมาลาเรียเป็นพิษและกระตุ้น monocytes ในหลอดทดลอง (เช่นการกระตุ้น TNF-α) เม็ดสีมาลาเรียที่เหลือหลังจากการแตก PRBC ยังมีผลกระทบทางพยาธิวิทยาและสรีรวิทยาโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดสมองในสมอง
(3) การตกเลือด: การตกเลือดเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไปของสมองตาเปล่าสามารถสังเกตเห็นจุดเล็ก ๆ มากมายบนเนื้อเยื่อสมองการตกเลือดเหล่านี้มักจะอยู่ที่ขอบของสสารสีขาว subcortical การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่ามีเลือดออก 3 ชนิด: ประเภทแรกคือการตกเลือดง่าย ๆ ซึ่งสามารถเห็นได้ในกรณีเช่นพิษคาร์บอนมอนอกไซด์และ barotrauma ประเภทที่สองคือแหวนตกเลือดแหวนซึ่งเป็นลักษณะเส้นเลือด necrotic กลางล้อมรอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ติดเชื้อ ด้านนอกคือ PRBC และเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนที่สามคือDürck granuloma ตรงกลางเป็นเส้นเลือดล้อมรอบด้วย microglia และ astrocytes
(4) สมองบวมและบวมในสมอง: หลักฐานทางรังสีและการทดสอบความดันในกะโหลกศีรษะแสดงให้เห็นว่ามีอาการสมองบวมในผู้ป่วยหลายรายที่มีมาลาเรียรุนแรงอย่างไรก็ตามมีการขาดพื้นฐานทางพยาธิวิทยาสำหรับอาการบวมน้ำที่สมองเช่นรอบโพรงสมองเนื้อเยื่อและเซลล์ อาการบวมน้ำภายใน, การชันสูตรศพของผู้ป่วยมาลาเรียผู้ใหญ่ในเวียดนามพบว่าไม่มีอาการบวมน้ำของเซลล์อย่างกว้างขวาง, ก้านสมองที่เพิ่มขึ้นหรือน้ำหนักสมองและข้อมูลอื่น ๆ จากเด็กแอฟริกันยังพบว่าไม่มีอาการบวมน้ำสมอง การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสมองบวมดังนั้นจึงมีความแตกต่างบางอย่างระหว่างประชากรที่แตกต่างกันอุบัติการณ์ของการบวมของสมองในเด็กสูงกว่าในผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญอาจเป็นได้ว่ามีความแตกต่างในการควบคุมของสมองหลอดเลือดหรือบำรุงรักษาอุปสรรคน้ำไขสันหลังเลือด คำถามคือการที่สมองบวมและเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะหมายถึงสมองบวมหรือมีการสะสมของ PRBC ในเส้นเลือดอาจทำให้ปริมาณสมองเพิ่มขึ้นอย่างไรก็ตามสิ่งหนึ่งที่แน่นอนคือผู้ป่วยที่เสียชีวิตเนื่องจากมาลาเรียในสมองสามารถ พบอาการบวมน้ำที่สมอง
(5) การตอบสนองการอักเสบของเม็ดเลือดขาวและ astrocytes: การสังเกตของเม็ดเลือดขาวใน vasculature ของสมองของผู้ป่วยที่มีมาลาเรียในสมองแตกต่างกันไปและการศึกษาจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าการปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไป พวกเขาอธิบายกลไก pathophysiological ของความเสียหายของเซลล์ endothelial ข้อมูลจากหนูแบบสัตว์แสดงให้เห็นว่าหนูที่มีมาลาเรียในสมองนั้นมีการสะสมเม็ดโลหิตขาวในหลอดเลือดตามด้วยการแพร่กระจายของเซลล์ก่อนการตอบสนองการอักเสบอาจเป็นในพยาธิวิทยาของโรคมาลาเรีย บทบาทหลักนอกเหนือไปจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวรอบ ๆ บริเวณที่มีเลือดออกเซลล์เม็ดเลือดขาวเองก็ย้ายไปยังสมองของมนุษย์ไม่ใช่คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของโรคมาลาเรียในสมองของมนุษย์
มีการแนะนำว่าการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาวหรือ astrocytes ในการไหลเวียนก่อนการตอบสนองการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญก่อให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโรคมาลาเรีย murine ซึ่งคล้ายกับโรคไข้สมองอักเสบมีหลักฐานว่ามาลาเรียสมองอยู่ในเวียดนาม ในผู้ป่วยที่มีการเปิดใช้งานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดสมอง, การทำลายในท้องถิ่นของโปรตีนอุปสรรคน้ำไขสันหลังในเลือดและการเปิดใช้งาน macrophage เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงที่เกี่ยวข้องการเปิดใช้งานของ macrophages เลือดส่วนปลายอาจสะท้อนความผิดปกติของอุปสรรคของเหลว การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้นในรูปแบบไข้มาลาเรียไขกระดูกอย่างไรก็ตามมีความแตกต่างอย่างมากระหว่างมาลาเรียไข้มาลาเรียกับมาลาเรียมนุษย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ติดเชื้อในสมองรูปแบบสัตว์ของหนูเป็นกลไกทางพยาธิสรีรวิทยา สะดวก แต่ไม่ถูกต้องแม่นยำเพื่อสะท้อนโรคของมนุษย์
(6) ความเป็นพิษของเส้นประสาทและความเสื่อมของเซลล์ประสาท: มีรายงานไม่กี่เรื่องเกี่ยวกับความเสื่อมของเซลล์ประสาทในมาลาเรียในสมองและแม้จะมีการเกาะติดกันของ PRBC เป็นที่น่าแปลกใจว่าการขาดเลือดของเซลล์ประสาทหรือความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด และ Bignami ได้รายงานการหลั่งโครมาตินในเซลล์สมองเพื่ออธิบายอาการทางสมองที่เด่นชัดในทางคลินิก Rigdon ได้รายงานการลดลงของเซลล์ Purkin je และการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อสมองในซีเบลลัมในท้องถิ่น ในร่างกายแอนติบอดีในการไหลเวียนของมาลาเรียในสมองสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ Purkinje ในหลอดทดลองเมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาส่วนใหญ่มีบทบาทที่เป็นไปได้ของสารสื่อประสาท excitotoxic จากช่องทาง Kynenrinime ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการโคม่าในรูปแบบของเมาส์มาลาเรีย ปัจจุบันการตายของเซลล์ประสาทส่วนใหญ่ได้รับการศึกษาผ่านการบาดเจ็บ reperfusion, การเปิดตัวของสารสื่อประสาท excitotoxic และ apoptosis ด้วยความลึกของการศึกษาครั้งนี้บทบาทของความเป็นพิษของเซลล์ประสาทในการเกิดโรคของโรคมาลาเรียในสมองของมนุษย์จะมีมากขึ้น ยิ่งคุณชัดเจน
(7) ไขกระดูก, ไต, ทางเดินอาหาร, ปอด, หัวใจ, ต่อมหมวกไต ฯลฯ มีระดับที่แตกต่างกันของการแพร่กระจาย phagocytic และสามารถมองเห็น phagocytic กับเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดสีมาลาเรียที่มีพลาสโมเดียมพลาสโมเดียม การอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กการหลั่งของเซลล์บุผนังหลอดเลือดการเสื่อมสภาพและการตายของเนื้อเยื่อ
การป้องกัน
การป้องกันโรคมาลาเรียในสมอง
ในการควบคุมและป้องกันโรคมาลาเรียเราต้องปฏิบัติตามนโยบายงานสุขภาพที่มุ่งเน้นการป้องกันอย่างจริงจังและใช้มาตรการป้องกันที่ครอบคลุมจากการเชื่อมโยงพื้นฐานทั้งสามของการแพร่ระบาดของโรคมาลาเรีย
1. จัดการแหล่งที่มาของการติดเชื้อ
การตรวจหาผู้ป่วยมาลาเรียทันเวลาการลงทะเบียนการจัดการและการติดตามการติดตามโดยเร็วที่สุดเพื่อควบคุมและรักษาโรคผู้ป่วยที่มีเวิร์มสำหรับพักผ่อนหรือป้องกันการกำเริบของโรคมักจะอยู่ในฤดูใบไม้ผลิหรือ 1 เดือนก่อนจุดสูงสุดของการแพร่ระบาด ทุกคนที่มีประวัติของโรคมาลาเรียภายในสองปีและผู้ที่ได้รับการรักษาด้วย Plasmodium หรือ splenomegaly ในเลือดในพื้นที่ที่ติดเชื้อที่มีอุบัติการณ์สูงให้พิจารณารักษาเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปีหรือผู้อยู่อาศัยทั้งหมด
2. ตัดเส้นทางการส่ง
ในฤดูยุงจะมีการใช้มุ้งอย่างถูกต้องและใช้อุปกรณ์ป้องกันยุงและยุงเพื่อใช้งานนอกสถานที่นอกจากการกำจัดยุงขนาดใหญ่สิ่งสำคัญที่สุดคือการกำจัดน้ำนิ่งและกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ยุง
3. ปกป้องคนที่อ่อนแอ
(1) การป้องกันยา: เข้าสู่บริเวณมาลาเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูระบาดของโรคมีความจำเป็นต้องใช้ยาในพื้นที่มาลาเรียสูงโดยทั่วไปจะใช้เวลา 2 สัปดาห์ก่อนเข้าพื้นที่มาลาเรียและออกจากพื้นที่มาลาเรียต่อไปอีก 6-8 สัปดาห์ยาต่อไปนี้สามารถใช้ได้ เลือก
1 pyrimethamine: 4 เม็ดสัปดาห์ละครั้งหรือ 8 เม็ดทุกสองสัปดาห์การใช้งานในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรคโลหิตจางเซลล์ยักษ์ยังสามารถผลิตความอดทน (ethylpyrimidine แต่ละ 6.25 มก.)
2 piperaquine หรือ piperaquine phosphate: 0.6 กรัมของสารตั้งต้นทุกๆ 20 ถึง 30 วันสามารถใช้ในบริเวณที่ทนต่อคลอโรวินได้
ยาต้านมาลาเรีย 3 ชนิด: แท็บเล็ตต้านมาลาเรียครั้งที่ 1 ที่มี ampicillin 20mg, dapsone 100mg, 1 เม็ดต่อวันสำหรับวันแรกและวันที่สอง, 1 เม็ดต่อสัปดาห์, ยาต้านมาลาเรีย 2 เม็ด, แต่ละเม็ดประกอบด้วย pyrimethamine 17.5mg, sulfadoxine (น้ำหอม sulfonamide) 250 มก., 2 เม็ดต่อวันสำหรับวันแรกและวันที่สอง, 2 เม็ดทุก ๆ 10 วันหลังจากนั้น, แท็บเล็ตต่อต้านมาลาเรียหมายเลข 3, ที่มี piperaquine ฟอสเฟต 250mg, ซัลฟาด็อกซีน 50mg, เดือนละครั้ง ครั้งละ 4 เม็ด
chloroquine 2 เม็ดทุกๆ 10 วันผู้ที่ได้รับการถ่ายเลือดสามารถใช้ chloroquine ทุกวัน (1 เม็ด) เมทริกซ์ 0.15g และทำหน้าที่ 3 ถึง 5 วัน
การใช้ยาป้องกันอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงบางอย่างเช่นเวียนศีรษะวิงเวียนคลื่นไส้อาเจียนเป็นต้นตับรุนแรงหัวใจโรคไตและหญิงตั้งครรภ์ควรใช้ด้วยความระมัดระวังหรือแขวนคอเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการดื้อยาเปลี่ยนทุก 3 เดือน ยาเสพติด
(2) ภูมิต้านทานผิดปกติ: วัคซีนกำลังได้รับการวิจัยและทดสอบแล้ว
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของมาลาเรียในสมอง ภาวะแทรกซ้อนภาวะ น้ำตาลในเลือดภาวะไตวายดีซ่านปอดบวม
1. น้ำตาลในเลือดต่ำ
ผู้ป่วยที่มีมาลาเรีย falciparum มักจะมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการพยากรณ์โรคไม่ดี Hypoglycemia อาจเกิดจากโรคเองนอกจากนี้ยังอาจเป็นผลข้างเคียงของการรักษาโรคมาลาเรียด้วยควินินหรือควินนิดีนอาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ลักษณะทางคลินิกของมาลาเรีย falciparum เช่นเหงื่อออก, ความวิตกกังวล, ความสับสน, อาการโคม่า, หากมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, และไม่สามารถรับการตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดได้ทันที, ควรให้กลูโคส 50% ทันทีสำหรับการทดลองรักษา, หากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ จากนั้นการทดลองเชิงทดลองนี้จะปรับปรุงอาการอย่างมีนัยสำคัญ
2. ภาวะเลือดเป็นกรด
พยาธิสรีรวิทยาและการพยากรณ์โรคของภาวะ metabolic acidosis ในผู้ป่วยมาลาเรียชนิด falciparum เพิ่งได้รับความสนใจเมื่อเร็ว ๆ นี้โรคทางเดินหายใจในเด็กที่เป็นโรคมาลาเรียชนิดฟัลซิพารัมในแอฟริกายังไม่ได้รับการยอมรับมาก่อน ตามด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว) ปัจจุบันเชื่อว่าส่วนใหญ่เกิดจากการสะสมกรดแลคติกในร่างกายและการดูดซึมกลับคืนของสิ่งกีดขวางไบคาร์บอเนต
การดูดซึมกลับคืนของไบคาร์บอเนตเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยมาลาเรียที่รุนแรงนอกจากนี้การลดปริมาณเลือดและโรคโลหิตจางก็มีความเกี่ยวข้องกับแลคติกดิสก์ซีด้วยก่อนหน้านี้ผู้ป่วยมาลาเรียในสมองที่มีน้ำไขสันหลัง นี่ไม่ใช่กรณีเนื่องจากภาวะ metabolic acidosis อาจเกี่ยวข้องกับสมองหรือไม่
3. โรคโลหิตจางรุนแรง
โรคโลหิตจางเป็นอาการที่พบบ่อยของมาลาเรีย falciparum มาลาเรียคือการติดเชื้อของเซลล์เม็ดเลือดแดงจากปรสิตมาลาเรียโรคโลหิตจางเป็นผลที่หลีกเลี่ยงไม่ได้หากโรคโลหิตจางมีความสำคัญอย่างยิ่งโรคโลหิตจางเองก็สามารถถือว่าเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยโรคมาลาเรียรุนแรง ในบรรดาเด็ก 2,433 คนอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางรุนแรง (Hb <5 g / dl) เท่ากับ 29% และอัตราการตายเท่ากับ 18% ซึ่งสูงกว่าอัตราการตายโดยรวม 8%
โรคโลหิตจางรุนแรงเช่นโรคทางเดินหายใจจะรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ผู้ใหญ่ชาวเวียดนามที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากโรคมาลาเรียรุนแรงอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางรุนแรงคือ 16% และ 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรง อาการอื่น ๆ และภาวะโลหิตจางรุนแรงไม่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
4. ไตวาย
มีหลายรูปแบบของความเสียหายของไตในผู้ป่วยมาลาเรีย, ที่สำคัญที่สุดคือ "ซินโดรมเนื้อร้ายเฉียบพลันท่อ" ซึ่งคล้ายกับความเสียหายของไตในการติดเชื้อในไตภาวะไตวายเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรคมาลาเรีย บางครั้งปัสสาวะสีดำก็ร้อน
ในผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรคมาลาเรียมีอัตราการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) สูงในผู้ป่วยมาลาเรียผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อรุนแรง 560 รายเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 158 ราย (28%) มีภาวะไตวายที่เข้ารับการรักษา 41% ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายในระยะต่าง ๆ ของโรคและในที่สุด 14% ของผู้ป่วยต้องฟอกไตรักษาผู้ป่วยไตวายที่เข้ารับการรักษาอัตราการตายสูงกว่า (29% ของผู้ป่วยไตวายไม่มีไตวาย ผู้ป่วยคือ 9.2%) ซึ่งแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากเด็กแอฟริกันที่มีโรคมาลาเรียรุนแรงซึ่งความผิดปกติของไตมักจะไม่แสดงอาการและส่วนใหญ่ไม่จำเป็นต้องล้างไต
อาการเริ่มแรกของผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายคือ oliguria หรือ anuria มักมาพร้อมกับอาการตัวเหลืองและแลคติคแลคติซิสมักจะต้องล้างไตทันทีหรือในช่วงต้น ๆ เมื่อมีไข้เฉียบพลันของมาลาเรียเกิดขึ้นเช่นไตวาย จำเป็นต้องได้รับการฟอกไตเล็กน้อยตัวอย่างเช่นผู้ป่วยกลุ่มนี้ต้องการการฟอกไตตัวชี้วัดมักจะไม่ใช่ภาวะโพแทสเซียมสูงหรือการกักเก็บน้ำ แต่ยูเรียหรือกรดแล็กติกไม่ใช่
ลักษณะทางคลินิกของภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยมาลาเรียมีลักษณะคล้ายกันมากกับกลุ่มอาการ "เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน" ที่เกิดจากแบคทีเรียติดเชื้อหรือภาวะ hypovolemia ซึ่งบ่งชี้ว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาอาจเหมือนกันจากผู้ป่วยมาลาเรียหลายรายที่มีภาวะไตวาย การตรวจชิ้นเนื้อไตที่ถ่ายในร่างกายแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของท่อไตนั้นสอดคล้องกับ ATN และยังสนับสนุนการอนุมานข้างต้นในขณะที่ glomerulonephritis ไม่ค่อยมีรายงาน
5. ความร้อนปัสสาวะสีดำ
อาการทางคลินิกของไข้ดำในปัสสาวะ ได้แก่ ไข้ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกใหญ่และฮีโมโกลบินยูเรียซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันในกรณีที่รุนแรงสาเหตุที่แน่ชัดของสาเหตุไม่ชัดเจนสาเหตุเดียวไม่สามารถอธิบายได้ทุกกรณี เป็นที่ทราบกันว่าไข้ปัสสาวะดำเกิดขึ้นเฉพาะในพื้นที่ที่มีเชื้อมาลาเรียในเขตร้อนและมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อมาลาเรียปรสิตควินินและกลูโคส - ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส แต่ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกยังไม่ชัดเจนก่อนหน้านี้ มันเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะไตวายและการเสียชีวิตในผู้ป่วยมาลาเรียและตอนนี้ไม่ค่อยเห็น
6. หวงเหว่ย
Astragalus นั้นพบได้บ่อยกับ ARF Astragalus มีความสัมพันธ์กับภาวะไตวาย, มาลาเรียในสมองและปรสิตในเลือดที่รุนแรงซึ่งเกิดจากการรวมกันของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการทำงานของตับที่ไม่รุนแรงผู้ป่วยไม่มีอาการสั่นไหวเหมือนกระพือ ความผิดปกติของตับอย่างรุนแรงและ encephalopathy ตับเซรั่ม transaminase อาจเพิ่มขึ้นลดลงการทำงานของตับอาจนำไปสู่กรดแลคติก
7. อาการบวมน้ำที่ปอด
อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรงมันเป็นเรื่องธรรมดาในหญิงตั้งครรภ์หากไม่มีอุปกรณ์ช่วยหายใจทางกลปอดบวมมักทำให้เสียชีวิตจากมุมมองทางคลินิกมันก็คล้ายกับโรคทางเดินหายใจในวัยผู้ใหญ่ ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางและความดันหลอดเลือดแดงปอดเป็นปกติ
8. การไหลเวียนโลหิตช็อก (มาลาเรียเย็น)
การไหลเวียนของโลหิตเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของโรคมาลาเรียชนิดรุนแรง
เช่นเดียวกับการติดเชื้อแบคทีเรียมันเป็นลักษณะของระบบหลอดเลือดลดลงและเพิ่มขึ้นหรือเอาท์พุทการเต้นของหัวใจปกติช็อตมักจะเกิดจากภาวะแทรกซ้อนโรคมาลาเรียร้ายแรงอื่น ๆ มักจะมาพร้อมกับระดับแลคเตทในพลาสมาแลคเตท การพยากรณ์โรคไม่ดีบางครั้งก็มาพร้อมกับแบคทีเรียแบคทีเรีย แต่วัฒนธรรมเลือดมักจะผ่านการฆ่าเชื้อ
9. ฟังก์ชั่นห้ามเลือดผิดปกติ
ความเสี่ยงของการมีเลือดออกในผู้ป่วยมาลาเรียเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีความผิดปกติของระบบหลายอย่างเกิดขึ้นเลือดกำเดาไหลเลือดออกเหงือกและเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนที่รุนแรงกว่าสามารถเกิดขึ้นได้
การลดลงของเกล็ดเลือดเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยมาลาเรีย แต่เกล็ดเลือดน้อยกว่า 25,000 / μlและการทดสอบทางห้องปฏิบัติการสำหรับการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายมักจะเป็นปกติยกเว้นว่าพวกเขาจะเกี่ยวข้องกับโรคที่รุนแรงเป็นพิเศษ
อาการ
อาการของโรคมาลาเรียในสมอง อาการที่ พบบ่อย ท้องไม่สบายท้องเสียหงุดหงิดความดันโลหิตต่ำอาการโคม่าลึกเบื่ออาหารความเมื่อยล้าความร้อนสูงความผิดปกติของสติเย็นและร้อนสลับ
มาลาเรียที่ไม่ซับซ้อน
อาการทางคลินิกของมาลาเรีย falciparum ที่ไม่ซับซ้อนมีความคล้ายคลึงกับมาลาเรียในมนุษย์อีกสามชนิดในตอนแรกอาการอาจรุนแรงกว่ามาลาเรีย vivax อาการปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อเหนื่อยล้าหงุดหงิดหลังจาก 24 ถึง 48 ชั่วโมง ไข้มีไข้มักจะมาพร้อมกับหนาวสั่นหนาวสั่นบางครั้งพร้อมกับหนาวสั่นและปวดหัวปวดกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้นและเบื่ออาหารไม่ค่อยเห็นในการติดเชื้อพลาสโมเดียม falciparum ทั่วไปบางครั้งอุณหภูมิร่างกายสูงสุด อาจมากกว่า 39% ถึงแม้ว่าจะไม่มีความผิดปกติที่เห็นได้ชัดในการทดสอบการทำงานของปอด แต่อาการระบบทางเดินหายใจเช่นไอหายใจถี่และอื่น ๆ , ตับ, ม้ามโต, ความรู้สึกไม่สบายท้องเล็กน้อย, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องเสีย, ท้องผูก อาการทางคลินิกที่ซับซ้อนไม่เฉพาะเจาะจงและไม่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยที่อาศัยอยู่ในหรืออยู่ในพื้นที่ที่มีการแพร่ระบาดของโรคและมีไข้เพียงอย่างเดียวควรถูกสงสัยว่าเป็นโรคมาลาเรียอย่างสูง
สัดส่วนของการติดเชื้อมาลาเรียเฉียบพลันที่พัฒนาไปสู่มาลาเรียรุนแรงนั้นแตกต่างกันสัดส่วนนี้ได้รับผลกระทบอย่างจริงจังจากการรักษาด้วยยามาลาเรียประมาณว่าในเด็กมาลาเรียสัดส่วนการติดเชื้อมาลาเรียเฉียบพลันที่พัฒนามาลาเรียรุนแรงประมาณ 1% ในบรรดาผู้ใหญ่ในประเทศไทยอัตราการเสียชีวิตของมาลาเรียอยู่ที่ 1%
2. การเปรียบเทียบระหว่างผู้ใหญ่กับเด็ก
มีรายงานการศึกษาโรคมาลาเรียอย่างรุนแรงในเด็กแอฟริกันสองกลุ่มและผู้ใหญ่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ที่ไม่ใช่โรคมาลาเรียที่มีภูมิคุ้มกันผิดปกติซึ่งมีความแตกต่างทางคลินิกที่สำคัญระหว่างทั้งสองกลุ่ม
3. โรคมาลาเรียในสมอง
สาเหตุของความเสียหายอย่างมีสติที่เกิดจากโรคมาลาเรียอย่างรุนแรงรวมถึง: รูปแบบของอาการชัก, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงและความดันเลือดต่ำ (ช็อต) สาเหตุที่ไม่ใช่สมองของอาการโคม่าอาจทำให้มาลาเรียในสมองแย่ลง การติดเชื้อพลาสโมเดียมฟัลซิพารัมและความเสียหายต่อสติหรือความผิดปกติของสมองอื่น ๆ ควรได้รับการพิจารณาในฐานะผู้ป่วยที่ป่วยหนักและการรักษาด้วยยาต้านมาลาเรียทันทีควรได้รับการดูแลเป็นพิเศษ
(1) มาลาเรียในสมองสำหรับผู้ใหญ่: มักจะประจักษ์เป็นกระจาย encephalopathy สมมาตรสามารถเกิดจากอาการชักโรคลมชักนอกจากนี้ยังสามารถค่อยๆพัฒนาภายในไม่กี่ชั่วโมงคำจำกัดความที่เข้มงวดของความต้องการของโรคมาลาเรียในสมอง: ในเลือด พลาสโมเดียม falciparum ที่พบในขั้นตอนการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศ, อาการโคม่าหลังจากยึดนานอย่างน้อย 30 นาที, และยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ ของ encephalopathy (เช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย, encephalopathy ไวรัส), ภาวะน้ำตาลในเลือดยังไม่สามารถ อาการโคม่าที่ปลุกขึ้นมานั้นมีข้อกำหนดสองข้อต่อไปนี้: หนึ่งคะแนน GCS (ระดับของโคม่ากลาสโกว์) ในคะแนนการออกกำลังกาย≤ 3 (misorientation) ที่สองคือคะแนนภาษา≤ 2 (ความหมายของเสียงนั้นเข้าใจยาก) และคะแนนกะพริบใน GCS มันมีความสำคัญน้อยเพราะในผู้ป่วยมาลาเรียในสมองแม้ว่าผู้ป่วยจะอยู่ในอาการโคม่าลึกตาเปิดและสัญญาณของระบบประสาทโฟกัสเป็นเรื่องธรรมดาแม้จะมีความแข็งคอเล็กน้อยความผิดพลาดที่สำคัญที่เกิดจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย ลักษณะของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ: แสง, คอแข็งสูง, นักเรียนสะท้อนแสง, กระจกตาสะท้อน, ตาหัว, ตาขนถ่ายสะท้อนและบรรจบสะท้อนบ่อย การตอบสนองแบบดั้งเดิมเช่นการตอบสนองแบบ pout อาจเกิดขึ้นการตอบสนองแบบขาล่างมักจะใช้งานและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อโดยรวมอาจเพิ่มขึ้นเสมหะเสมหะเกิดขึ้นได้ง่ายการตอบสนองแบบสมมาตรของเสมหะมีการเคลื่อนไหว ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักไปที่ยาชูกำลังสมอง (แขนขาของแขนขา), ความแข็งแกร่งของเยื่อหุ้มสมอง (งอแขนขา, การยืดกล้ามเนื้อแขนขาที่ต่ำกว่า) สามารถเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ (ในกรณีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำพร้อมกัน)
ในผู้ใหญ่ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรคมาลาเรียพบว่ามีอาการชักน้อยกว่าเด็กประมาณร้อยละ 20 ของมาลาเรียในสมองถูกชักและผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของจิตไร้สำนึกจะมีอาการชักและชักไม่สัมพันธ์กับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
ในผู้ป่วยผู้ใหญ่อาการโคม่ามักใช้เวลา 1 ถึง 5 วัน (เฉลี่ย 2 วัน) แต่บางครั้งก็อยู่ได้นาน 2 สัปดาห์ผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ที่มีมาลาเรียในสมองไม่มีความผิดปกติทางระบบประสาทที่สำคัญหลังจากตื่นจากอาการโคม่า
(2) ไข้มาลาเรียในสมองของเด็ก: มาลาเรียในสมองของเด็กนั้นถูกกำหนดอย่างเคร่งครัดเป็น: ความสามารถในการสูญเสียความสามารถในการค้นหาสิ่งเร้าความเจ็บปวดการทดสอบนี้ไม่เหมาะสำหรับเด็กที่อายุน้อยมากถึงแม้ว่าคะแนน Blantyre coma นั้นไม่ถูกต้อง คะแนนมาลาเรียในสมองที่ใช้กันทั่วไปที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด, 2/5 เด็กที่มีอายุยืนกว่าสามารถประเมินได้ด้วย GSC สำหรับผู้ใหญ่สำหรับเด็กสาเหตุอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการรบกวนของสติก็ควรได้รับการพิจารณาเช่นการชัก (เทียบกับการชักทั่วไปที่อ่อนโยน) มีการโจมตีนานขึ้น) ภาวะน้ำตาลในเลือด (ในระยะแรกการตอบสนองที่ดีต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ) และการระงับประสาทสำหรับการวิจัยทางวิทยาศาสตร์คำจำกัดความของมาลาเรียในสมองที่แท้จริงนั้นมีความสำคัญ เด็กที่ป่วยด้วยโรคมาลาเรียที่มีแนวโน้มที่จะล้มเหลว (มีหรือไม่มีการรบกวนของสติ) ควรได้รับการปฏิบัติตามโรคมาลาเรียที่รุนแรงการยุบตัวที่เรียกว่าคือคุณไม่สามารถนั่งนิ่ง ๆ โดยไม่ได้รับความช่วยเหลือในขณะที่คนปกติสามารถนั่งนิ่ง ๆ ระบุได้ง่ายซึ่งต้องได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วนสำหรับโรคมาลาเรียในสมองตั้งแต่มีไข้จนถึงอาการโคม่าเด็กแอฟริกันโดยทั่วไปมักใช้เวลา 48 ชั่วโมงซึ่งสั้นกว่าผู้ใหญ่ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันมาลาเรีย พวกเขาควรตื่นขึ้นมาเร็วขึ้นโดยปกติแล้ว 2 ถึง 3 วันในผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าลึกการตอบสนองของกาฝากที่ผิดปกติเพิ่มขึ้นหรือลดลงของกล้ามเนื้อในร่างกาย สมองจะแห้งตามด้วยสัญญาณจากก้านสมองและผู้ป่วยอาจตาย
ในเด็กแอฟริกันมาลาเรียอาการชักเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของระบบประสาทเด็ก ๆ ที่มีมาลาเรียในสมองมากกว่า 70% มีอาการชักอาการชักอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของไข้มาลาเรียในสมอง การศึกษาชี้ให้เห็นว่าเด็กที่มีโรคมาลาเรียในสมองพัฒนาโรคลมชักและได้รับการรักษาในโรงพยาบาลในหมู่พวกเขา 25% ของเด็กที่มีอิเลคโทร phalogram แสดงอาการ epilepticus สถานะถอยเด็กเหล่านี้มีอาการทางคลินิกต่าง ๆ ของอาการชักเช่นไม่มี รูปแบบการหายใจปกติอาตาบิดนิ้วมือและปากเล็กน้อยอาการชักในเด็กเหล่านี้จะถูกยกเลิกอย่างรวดเร็วหลังจากใช้ยากันชักและโรคลมชักเป็นเรื่องปกติในเด็กที่มีอาการหมดสติของมาลาเรีย falciparum โดยเฉพาะอย่างยิ่งอายุต่ำกว่า 3 ปี ฝูงชนซึ่งบางคนก็เป็นอาการชักเป็นไข้ชัก
(3) ผลสืบเนื่องของระบบประสาท: แม้ว่าเด็กบางคนที่ป่วยด้วยโรคมาลาเรียในสมองก็สามารถรอดชีวิตได้ แต่พวกเขาก็มีผลต่อระบบประสาทส่วนที่เหลือเช่น ataxia ตาบอดเยื่อหุ้มสมองและอัมพาตครึ่งซีกซึ่งกลายเป็นภาระใหญ่ในสังคมมนุษย์ การกำเริบของการชักเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทอาจสูงกว่า 20% แต่อัตราลดลงเหลือ <5% หลังจากป่วยเป็นเวลา 6 เดือนผลสืบเนื่องอ่อน neuropsychiatric ยังคงอยู่หรือไม่? การเรียกร้องที่แตกต่างกันยังไม่ชัดเจนว่ามาลาเรียในสมองมีผลกระทบระยะยาวต่อพัฒนาการด้านจิตใจและปัญญาของเด็กหรือไม่
(4) อาการระบบประสาทอื่น ๆ : อาการทางระบบประสาทของมาลาเรีย falciparum ไม่เพียง แต่อาการโคม่าอาการชักผลสืบเนื่องทางระบบประสาท แต่ยังเป็นอาการทางระบบประสาทที่ จำกัด ด้วยตนเองในผู้ใหญ่ในเวียดนาม สำหรับการรบกวนเฉียบพลันของสติ, บ้า, ชักหรือแรงสั่นสะเทือน, การศึกษาแสดงให้เห็นว่าจากการกวาดล้างของพลาสโมเดียมไปจนถึงการโจมตีของอาการทางระบบประสาท, ระยะเวลาเฉลี่ย 96h (6h ~ 60 วัน), โรคนี้ในผู้ป่วยมาลาเรีย falciparum อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ 0.12% ซึ่งมักจะเป็นสาเหตุของการเจ็บป่วยที่รุนแรงกว่ามาลาเรียที่ไม่ซับซ้อน 300 เท่าการทดลองแบบสุ่มแสดงให้เห็นว่าโรคนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาเมตฟอร์มิน ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยควินินและซัลฟาด็อกซีน / ไพริเมธามีนเป็นเรื่องธรรมดา
ตรวจสอบ
การตรวจมาลาเรียในสมอง
ภาพเลือด
เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินลดลงหลังจากหลายเอพและมาลาเรีย falciparum มีน้ำหนักมากโดยเฉพาะจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหลังจากเริ่มมีอาการครั้งแรกและปกติหรือต่ำกว่า monocytes เม็ดเลือดขาวที่จัดประเภทมักจะเพิ่มขึ้นและ phagocytosis
2. การตรวจพลาสโมเดียม
(1) Blood smear: smear เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นวิธีการทดสอบที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงมากที่สุดวิธีนี้คือการนับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อใน smear เลือดรอบข้างด้วยกล้องจุลทรรศน์กล้องจุลทรรศน์ smear เลือดต่อพ่วงจะดีขึ้น ได้รับการรักษาโดยการย้อมสี Musa หรือการย้อมสีแบบตรงกันข้ามถ้าการแก้ไข smear ด้วยแอลกอฮอล์ก่อนการย้อมสีจะพบพลาสโมเดียมในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่เปลี่ยนแปลงและใช้เปอร์เซ็นต์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อเพื่อระบุจำนวน smear ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น สำหรับวิธีการบดนั้นรอยเปื้อนเลือดที่หนาขึ้นสามารถย้อมได้โดยตรงเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกละลายเหลือเพียงนิวเคลียสของพลาสโมเดียมและนิวเคลียสเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มองเห็นได้ซึ่งเป็นวิธีที่เรียกว่าแผ่นพื้นโดยใช้พลาสโมเดียมที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดขาวทุก 200 หรือ 400 หมายเลขนี้ใช้เพื่อระบุจำนวนของมันวิธีการอ่านง่าย ๆ และวิธีการตรวจสอบพื้นนั้นไวกว่า
หากผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาต้านมาลาเรียก่อนหรือระหว่างการติดเชื้อด้วยพลาสโมเดียมรอยเปื้อนเลือดของเขาอาจเริ่มเป็นลบหากการติดเชื้อมาลาเรียสงสัยว่าติดเชื้อทางคลินิกควรทำซ้ำรอยเปื้อนเลือดโดยไม่มีอาการและอาการแสดงของมาลาเรียรุนแรง ผู้ป่วยที่ได้รับภูมิคุ้มกันควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมาลาเรียชนิด falciparum อย่างรุนแรงหากพวกเขาพัฒนาชิ้นส่วนของเม็ดสีพลาสโมเดียมในพลาสซึมของไซโตพลาสซึมสีขาวที่กำลังขยายต่ำ
(2) การย้อมสี Myeloid smear สำหรับพลาสโมเดียมอัตราการเป็นบวกจะสูงกว่าเลือด
3. การตรวจทางเซรุ่มวิทยา
Antimalarial antibodies มักจะปรากฏใน 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อสูงสุดที่ 4 ถึง 8 สัปดาห์จากนั้นค่อย ๆ ลดลง Immuolofluorescence ทางอ้อม hemagglutination ทางอ้อมและการตรวจด้วยอิมมูโนซอร์เบนที่เชื่อมโยงทางอ้อมถูกนำมาใช้ มันถูกใช้โดยทั่วไปสำหรับการตรวจสอบทางระบาดวิทยา
เมื่อเร็ว ๆ นี้มีวิธีการมากมายสำหรับการวินิจฉัยที่รวดเร็วของการติดเชื้อพลาสโมเดียมวิธีแรกขึ้นอยู่กับเทคโนโลยีเรืองแสงสีส้ม acridine ซึ่งได้รับการปรับปรุงและนำไปใช้กับเทคโนโลยีเสื้อผ้าทางคลินิกเชิงปริมาณเปลือย (OBC) ล่าสุดคือ วิธีการคือการตรวจหามาลาเรียปรสิตแลคเตทดีไฮโดรจีเนสวิธีหลังสามารถตรวจจับเชื้อมาลาเรียและแยกแยะสายพันธุ์ของมันและวิธีการก่อนหน้านี้มีความจำเพาะต่อพลาสโมเดียมฟัลซิพารัมไม่ใช่วิธีการที่ซับซ้อน วิธีการดังกล่าวจะมีบทบาทในห้องปฏิบัติการของประเทศในยุโรปและอเมริกาที่มาลาเรียไม่ธรรมดา
4. บทบาทของการเจาะเอวในมาลาเรียในสมอง
เนื่องจากผลของพยาธิสรีรวิทยาของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยมาลาเรียในสมอง (โดยเฉพาะในเด็ก) เป็นที่ถกเถียงกันว่าจะทำการเจาะเอวในระยะแรกของผู้ป่วยมาลาเรียหรือไม่
(หรือมีอาการชักในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งขวบ) การเจาะเอวนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการแยกเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแบคทีเรียบางคนกังวลว่าเด็กที่มีอาการบวมในสมองนั้นการเจาะเอวสามารถกระตุ้นสมองพิการได้ซึ่งเป็นทฤษฎี ข้อกังวล แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันและจากการศึกษาด้านการถ่ายภาพแสดงให้เห็นว่าเด็กและผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ที่เป็นมาลาเรียในสมองไม่มีอาการบวมน้ำที่สมองไม่มีหลักฐานว่าความดันในกะโหลกศีรษะในผู้ป่วยผู้ใหญ่มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรค การสวมใส่ที่เอวมักถือเป็นวิธีการตรวจสอบที่ปลอดภัยมันสำคัญมากที่การรักษาด้วยยาต้านมาลาเรียของผู้ป่วยทุกรายไม่ควรล่าช้า
CT, การตรวจ MRI ช่วยแยกแยะการวินิจฉัย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมาลาเรียในสมอง
การวินิจฉัยโรค
1. ระบาดวิทยา: มีประวัติของการมีชีวิตอยู่หรือเดินทางในพื้นที่ที่เป็นโรคมาลาเรีย, มีประวัติเกี่ยวกับโรคมาลาเรียในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาหรือผู้ป่วยไข้ที่เพิ่งได้รับการถ่ายเลือด
2. มาลาเรียในสมอง: เกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นในช่วงที่มีการระบาดของไข้เฉียบพลันมากขึ้นหนาวสั่นชักชัก ฯลฯ ทารกและเด็กเล็กในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคมีไข้สูงหนาวสั่นโคม่าควรพิจารณาโรคนี้ด้วย
3.实验室检查：主要是查找疟原虫，通常找到即可确诊，血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多，易找，需要时应多次重复查找，并一定要做厚血片寻找。
如临床高度怀疑而血片多次阴性，可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。
4.治疗性诊断：
临床表现很像疟疾，但经多次检查未找到疟原虫，可试用杀灭红内期原虫的药物(如氯喹)，治疗48h发热控制者，可能为疟疾。
对于曾在疟疾流行区居住过的，有意识障碍或癫痫发作的患者，都应怀疑为脑型疟疾，不管他们是否预防性的服用过抗疟药物，疟疾也可通过纹叮咬以外的其他方式传播，如输血，污染的针头或器官移植等，如没有考虑到这一点有可能延误诊断，这种延误是非常危险的。
如果一个重症患者被高度怀疑为疟疾，而第一次涂片是阴性的，也须根据经验进行抗疟的诊断性治疗。
การวินิจฉัยแยกโรค
疟疾急起高热，热型稽留或弛张者，类似败血症，但败血症全身中毒症状重;有局灶性炎症或转移性化脓病灶;白细胞总数及中性粒细胞增高;血培养可有病原菌生长。
脑型疟疾易与流行性乙型脑炎，中毒性痢疾，中暑相混淆，通常要仔细反复查找疟原虫，中毒性痢疾还应做粪常规，培养，一时弄不清可先用抗疟药治疗以等待结果。
