กลุ่มอาการผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนในเด็ก

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคความผิดปกติของอวัยวะหลายอวัยวะในเด็ก มีการตั้งชื่อกลุ่มอาการผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง (MODS) ในปี 1992 บนพื้นฐานของความล้มเหลวหลายอวัยวะ (MOF) และความล้มเหลวหลายอวัยวะได้รับการตั้งชื่อในปี 1980 โดย Eiseman และ Fry ในปี 1973 มันถูกเรียกว่าระบบล้มเหลวตามลำดับ (ความล้มเหลวของระบบตามลำดับ) แนวคิดของความล้มเหลวหลายอวัยวะหมายความว่าการโจมตีนานกว่า 2 ชั่วโมงมี 2 อวัยวะหรือระบบในรูปแบบต่อเนื่องหรือสะสมแบบต่อเนื่องและ / หรือการทำงานล้มเหลวพร้อมกันเพื่อให้สภาพแวดล้อมภายในไม่มั่นคง อาการทางคลินิก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0521% คนที่อ่อนแอง่าย: ทารกและเด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ไตวายเฉียบพลัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคความผิดปกติของอวัยวะหลายอวัยวะในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. การติดเชื้ออย่างรุนแรง, การติดเชื้อ, การตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบนี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดสารพิษและเนื้อเยื่อ necrotic อักเสบที่ผลิตโดยแบคทีเรียในระหว่างการติดเชื้อรุนแรงสามารถปล่อยไลโซไซม์กรดไขมันและเอมีน vasoactive และสามารถนำกลับมาใช้ใหม่ได้ ทำให้เกิดการลดและสูญเสียกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวปอด, การยุบตัวของผนังถุง, atelectasis, ความเสียหายของสารพิษจากแบคทีเรียของเยื่อหุ้มปอดเส้นเลือดฝอย, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, อัลบูมินที่เพิ่มขึ้นในปอดคั่นระหว่างหน้า ฟังก์ชั่นที่ไม่สมบูรณ์

สารเอนโดทอกซินของแบคทีเรียแกรมลบสามารถทำลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยตรงทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจและหัวใจวายอย่างรุนแรงและแม้แต่ cardiogenic shock สารพิษจากแบคทีเรีย ในขณะเดียวกันก็สามารถทำให้ปริมาณเลือดไปเลี้ยงตับลดลงอย่างต่อเนื่องและทำให้ตับทำงานผิดปกติ

2. การบาดเจ็บที่รุนแรง, ช็อต, การบาดเจ็บขาดเลือด-reperfusion, ความเครียดในการผ่าตัด, ปัจจัยเหล่านี้สามารถนำไปสู่การทำลายของฟังก์ชั่นอุปสรรคเยื่อเมือกลำไส้เพื่อให้แบคทีเรียและสารพิษสะสมในลำไส้บุกรุกร่างกายในรูปแบบ endotoxemia ผลกระทบโดยตรงหรือโดยอ้อมสามารถชักนำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะของร่างกายชุดของผลกระทบความเสียหาย histiocytic ของ endotoxin ในระหว่างการติดเชื้อช็อกส่วนใหญ่เกิดจากระบบ mononuclear macrophage พิษพิษกระตุ้นปล่อยไกล่เกลี่ยอักเสบมากเกินไปก่อให้เกิดปฏิกิริยาการขยายห่วงโซ่ มีการเชื่อมโยงที่แน่นอนบางอย่างระหว่างการโยกย้ายของแบคทีเรียภายนอกและเอนโดท็อกซินและการตอบสนองการอักเสบมากเกินไปและความผิดปกติของอวัยวะหลังจากการบาดเจ็บอย่างรุนแรง

3. ใส่เลือดของเหลวและแอปพลิเคชั่นยาที่ไม่เหมาะสมอย่างรวดเร็วปริมาณการถ่ายเลือดในผู้ใหญ่คือ 1800ml / 6h สารละลายคริสตัลเสริม 6000ml / 6h หรือ 14000ml / 24h สามารถผลิตซินโดรมระบบไหลเวียนเลือดเกิน

(สอง) การเกิดโรค

1. การตอบสนองต่อการอักเสบนอกระบบควบคุมมากกว่า 20 ปีของการวิจัยทางคลินิกพบว่าการเกิดโรคและลักษณะทางคลินิกของ MODS นั้นแตกต่างจากความล้มเหลวของอวัยวะอื่น ๆ ในปัจจุบันมีความเห็นเป็นเอกฉันท์ถึง "การตอบสนองต่อการอักเสบอักเสบแบบไม่สามารถควบคุมได้" การตอบสนองเชิงป้องกันของปัจจัยการบุกรุก แต่ถ้ามันแรงเกินไปการตอบสนองการอักเสบของร่างกายไม่สามารถควบคุมได้มันจะทำให้เกิดความไม่แน่นอนของสภาพแวดล้อมภายในการตายของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องช็อกการติดเชื้อระบบอวัยวะผิดปกตินั่นคือร่างกายกำลังทุกข์ทรมานจากแบคทีเรีย ภายใต้การโจมตีระบบ mononuclear macrophage ถูกเปิดใช้งานเพื่อเร่งด่วนผลิตและปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบจำนวนมากและไหลบ่าเข้าสู่การไหลเวียนของระบบดังนั้นจึงก่อให้เกิดการอักเสบแบบต่อเนื่องที่เป็นระบบอย่างต่อเนื่อง การควบคุม

2. ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบหลายตัวนอกจากนี้การตอบสนองต้านการอักเสบชดเชยของร่างกายจะมาพร้อมกับการเริ่มต้นของการตอบสนองการอักเสบถ้ามันอยู่ในสมดุลแบบไดนามิกสภาพมีเสถียรภาพถ้าความสมดุลของสภาวะสมดุลจะนำไปสู่ความผิดปกติของสภาพแวดล้อมภายใน นั่นคือ SIRS ในทางกลับกันหากการตอบสนองต้านการอักเสบมีมากกว่าความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อในร่างกายสร้างอาการตอบสนองต่อการอักเสบ (CARS) โดยไม่คำนึงถึง SIRS หรือ CARS ในที่สุดมันนำไปสู่ ​​MODS หากไม่ได้รับการรักษา แต่เนิ่น ๆ ก็จะทำให้เสียชีวิตเนื่องจาก MSOF MODS ส่วนใหญ่เกิดจากการสูญเสียการควบคุมปฏิกิริยาการอักเสบของร่างกายผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่าง ๆ เป็นกุญแจสำคัญของโรคดังนั้น MODS ควรเป็นสื่อกลาง โรคความหลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องในการตอบสนองการอักเสบรวมถึงความหลากหลายของ cytokines การอักเสบ (TNF1α, ILs, PAT, LTs, EDRF, VPF, ฯลฯ ) ความหลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (PGs, C3а, C5а, ฯลฯ ) และอนุมูลอิสระ , O2-, H202, OH) และไนตริกออกไซด์ (NO) ฯลฯ การปล่อยและการมีปฏิสัมพันธ์ของพวกเขาสามารถก่อให้เกิดกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทับซ้อนกันรวมถึงการอักเสบของเซลล์บุผนังหลอดเลือด Hypercoagulability และการเกิดลิ่มเลือดไมโครสภาวะผิดปกติของการไหลเวียนเลือด, ภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจและปฏิกิริยาการเผาผลาญอาหารสูงจึงช่วยสร้างการอักเสบและพยาธิสภาพของ MODS

ในกระบวนการนี้ปฏิกิริยาการอักเสบของระบบอย่างต่อเนื่องแบคทีเรียเอนโดท็อกซินและ / หรือ lipopolysaccharide (LPS) เป็นสิ่งกระตุ้นที่สำคัญที่สุดหรือเป็นปัจจัยโน้มถ่วงและเป็น "ตัวกระตุ้น" ของปฏิกิริยาลูกโซ่นี้เมื่อ LPS และ LPS ในการไหลเวียนโลหิต Binding protein (LBP) จับกับ LPS-LBP complex จับกับ CD14 molecule บนพื้นผิวของ macrophages ขนาดใหญ่ mononuclear เริ่มระบบสัญญาณ intracellular และส่งเสริมการแสดงออกสังเคราะห์หรือปล่อยไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆ Autocrine, paracrine และทางเดินของต่อมไร้ท่อทำหน้าที่เกี่ยวกับนิวโทรฟิล, เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะต่างๆ, ส่งเสริมการผลิตโปรตีนที่เกี่ยวข้องอย่างรุนแรง, การปลดปล่อยอนุมูลอิสระของออกซิเจน, การเริ่มต้นของการแข็งตัวของอวัยวะและความผิดปกติของอวัยวะ

3. ปริมาณออกซิเจน (DO2) และปริมาณการใช้ออกซิเจน (VO2) DO2 หมายถึงความสามารถในการชดเชยของการไหลเวียนโลหิตเมื่อการเผาผลาญเพิ่มขึ้นหรือมีการกระจายไม่เพียงพอ VO2 หมายถึงปริมาณออกซิเจนที่ใช้โดยเนื้อเยื่อซึ่งเป็นอัตราการเผาผลาญสูงสุดของผู้ป่วย ตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ภายใต้สภาพทางสรีรวิทยาจลนศาสตร์ของออกซิเจนเป็น VO2 ที่ไม่ขึ้นกับออกซิเจนนั่นคือเมื่อเลือดผ่านเนื้อเยื่อมันขึ้นอยู่กับการเพิ่มการดูดซึมของออกซิเจนเพื่อชดเชย แต่ภายใต้สภาพทางพยาธิวิทยาเช่นการช็อกอย่างรุนแรงการติดเชื้อ การเกิดขึ้นของการขาดออกซิเจนเนื่องจากความผิดปกติของออกซิเจนเนื้อเยื่อเนื่องจากการสูญเสียของการชดเชยกลไกคือ:

(1) การสูญเสียความสามารถในการควบคุม: ความสามารถในการควบคุมอัตโนมัติขนาดเล็กจะหายไปและ DO2 และ VO2 ไม่ตรงกัน

(2) Microthrombus: Microthrombus ลดจำนวนของเส้นเลือดฝอย

(3) เนื้อเยื่อบวม: เนื่องจากเนื้อเยื่อบวมระยะห่างระหว่างออกซิเจนเข้าเซลล์เพิ่มขึ้นและเวลาเป็นเวลานาน

เนื่องจากจุลภาคและความผิดปกติของยลในผู้ป่วยที่มี MODS, DO2 และ VO2 จะได้รับการด้อยค่าภายใต้สถานการณ์ปกติ DO2 และ VO2 เป็นทั้งอินทรีย์ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดในการไหลเวียนของเลือดหนึ่งในหน้าที่หลักคือการขนส่งออกซิเจนและการบำรุงรักษา DO2 มีความเสถียรเมื่อ MODS เกิดขึ้นในร่างกายที่มีการเผาผลาญสูง VO2 เพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของ DO2, DO2 ไม่สามารถตอบสนองความต้องการที่นำไปสู่การกระจายเนื้อเยื่อไม่เพียงพอการขนส่งออกซิเจนและอุปสรรคการดูดออกซิเจนในเวลานี้แม้ว่า DO2 ปกติหรือเพิ่มขึ้น ขึ้นอยู่กับ VO2

4. สมมติฐานหลายประการในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาพยาธิกำเนิดของ MODS นอกเหนือจากกลไกฉันทามติที่กล่าวถึงข้างต้นได้สร้างสมมติฐานที่หลากหลายเช่นสมมติฐานการติดเชื้อไซโตไคน์ (แมคโครฟาจ) สมมติฐานความผิดปกติของจุลภาค (อนุมูลอิสระ) สมมติฐานสมมติฐานในลำไส้และอื่น ๆ สมมติฐานเหล่านี้ไม่ได้แยกอย่างชัดเจนเนื้อหาหลายอย่างเกี่ยวข้องกันทับซ้อนติดเชื้อเนื้อเยื่อฉีกขาด (ปฏิกิริยาการอักเสบ) หรือการกระแทก (การขาดออกซิเจน) สามารถทำลายเสถียรภาพของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายปกติได้โดยตรง จากนั้นการทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้บกพร่องทำให้เกิดการสร้างเอนโดท็อกซีเมียระบบ mononuclear macrophage ถูกเปิดใช้งานผู้ไกล่เกลี่ยของร่างกายและไซโตไคน์ที่มีการอักเสบและการผลิตและปล่อยอวัยวะไม่เพียงพอสองหลังในการทำลายอุปสรรคเยื่อเมือกในลำไส้ และโดยตรงหรือโดยอ้อมทำให้เกิดความบกพร่องหรือความล้มเหลวของอวัยวะที่เสียหายซึ่งผลกระทบของไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยด้านร่างกายต่าง ๆ มีความสำคัญมากและสามารถกล่าวได้ว่าเป็นผลมาจากผลรวมของไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ

(1) ฟังก์ชั่นกั้นลำไส้: ในปีที่ผ่านมาฟังก์ชั่นกั้นลำไส้ได้ก่อให้เกิดความกังวลทางคลินิกระบบทางเดินลำไส้เป็นอ่างเก็บน้ำแบคทีเรียและ endotoxin ที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายภายใต้สถานการณ์ปกติเยื่อบุลำไส้ทำงานทางสรีรวิทยาส่งผลกระทบต่อแบคทีเรียและ endotoxin ในลำไส้ มันทำหน้าที่เป็นสิ่งกีดขวางเพื่อป้องกันไม่ให้เข้าสู่ร่างกายในกรณีของการบาดเจ็บหรือความเครียดจากการติดเชื้อการทำงานของลำไส้จะอ่อนแอลงหรือได้รับความเสียหายจึงก่อให้เกิดแบคทีเรียและ endotoxins จำนวนมากที่บุกรุกระบบผ่านหลอดเลือดดำพอร์ทัลและระบบน้ำเหลือง mesenteric เอ็นโดท็อกซีเมียและแบคทีเรียโยกย้ายและภายใต้เงื่อนไขบางอย่างกระตุ้นปฏิกิริยาลูกโซ่ของไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายดังนั้น Mashall et al เรียกว่าระบบลำไส้ว่า "ฟังก์ชั่นหลายอวัยวะ ต้นกำเนิดของความล้มเหลววิลมอร์เรียกว่า "อวัยวะกลาง" ตามชุดของการศึกษาในหลอดทดลองและในร่างกายแนะนำการทำงานของลำไส้อุปสรรคการทำงานของเซลล์ Kupffer การตอบสนองการเผาผลาญสูงเป็นพิเศษและไกล มีความสัมพันธ์ทางคลินิกที่สำคัญระหว่างความเสียหายของอวัยวะและเอนโดท็อกซินในลำไส้สามารถควบคุมกิจกรรมของเซลล์ Kupffer และปล่อยมัน คนกลางภายนอกที่ควบคุมการทำงานของเซลล์ตับและระบบ reticuloendothelial ของตับมีบทบาทสำคัญในการกวาดล้างของแบคทีเรียหรือ endotoxins จากหลอดเลือดดำพอร์ทัลความเสียหายทำให้เกิดแบคทีเรียในลำไส้หรือ endotoxins เพื่อเพิ่มการไหลเวียนของระบบ ผลระบบของความบกพร่องดังนั้นในระหว่างการพัฒนาและความก้าวหน้าของ MODS, ฟังก์ชั่นกั้นของลำไส้และสถานะการทำงานของแกนลำไส้ - ตับ - ปอดสมควรได้รับการศึกษาต่อไป

(2) Apoptosis และเนื้อร้าย: สองวิธีพื้นฐานของการตายของเซลล์ Apoptosis เป็นกระบวนการของการตายของเซลล์ที่ใช้งานต้องมีการถอดรหัสของยีนและการแสดงออกของโปรตีนการตายของเนื้อเยื่อคือการตายของเซลล์เรื่อย ๆ และกระบวนการของการตายของเซลล์ไม่ทำให้ร่างกาย ปฏิกิริยาการอักเสบเซลล์ apoptotic สร้างร่างกาย apoptotic ซึ่งเป็นที่ยอมรับจากเซลล์ phagocytic เพื่อ phagocytose หลังจาก phagocytosis เซลล์ phagocytic จะไม่เปิดใช้งานและเซลล์แตกหลังจากเนื้อร้ายปล่อยเนื้อหาและก่อให้เกิดการอักเสบของร่างกาย ในสถานะของการเลือกเซลล์ความแตกต่างและการกวาดล้างของเซลล์อายุมีบทบาทสำคัญและมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของความหลากหลายของโรคมุมมองแบบดั้งเดิมที่ในการติดเชื้อเฉียบพลันบาดเจ็บรุนแรงบาดเจ็บและช็อตเนื้อเยื่อร่างกายเนื่องจากขาดเลือดขาดออกซิเจน และความเสียหายรองมักเกิดเนื้อร้ายในปีที่ผ่านมาผู้คนเริ่มสังเกตเห็นบทบาทของการตายของเซลล์ใน MODS เนื่องจากการตายของเซลล์หลอดเลือด endothelial เพิ่มขึ้นส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นการรวมเซลล์อักเสบการอักเสบ เพิ่มขึ้นอาจเป็นหนึ่งในสาเหตุของการมีเลือดออกรองเนื้อร้ายและ DIC: ลำไส้ตับหัวใจไตและอวัยวะอื่น ๆ การเกิด apoptosis จำนวนมากอาจนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะความไม่สมบูรณ์และแม้แต่ความล้มเหลว thymocytes, lymphocytes ฯลฯ เนื่องจากจำนวนที่เพิ่มขึ้นของ apoptosis ส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลงเพิ่มความไวต่อแบคทีเรีย endotoxin ต่อไป ในการเกิดขึ้นของ MODS เซลล์ effector ที่มีการอักเสบเช่น mononuclear macrophages และ Kupffer cells ในกระบวนการ MODS มีปริมาณเพิ่มขึ้นเป็นจำนวนมากและเมื่อเปิดใช้งาน cytokines จำนวนมากสามารถถูกสร้างขึ้นและ PMN แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อ สารพิษถึงผลกระทบของการทำลายเนื้อเยื่อและขยายการอักเสบหลังจากเซลล์อักเสบสองหลัง hyperproliferate ร่างกายล้างมันโดย apoptosis แต่ถ้า apoptosis ล่าช้าหรือเซลล์ apoptotic ไม่ phagocytized ในเวลา มันจะนำไปสู่การขยายตัวของการอักเสบส่งผลให้เกิดการอักเสบของระบบและควบคุม MODS ดังนั้น apoptosis ไม่เพียง แต่มีส่วนร่วมใน MODS แต่ยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา MODS ความสำคัญของ apoptosis จะทำให้ MODS ความเข้าใจที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเกี่ยวกับความเข้าใจนั้นจะเป็นไปได้ที่จะค้นพบวิธีการใหม่ของ MODS

5. ปัจจัย iatrogenic เป็นเหตุผลสำคัญสำหรับการเกิดขึ้นของ MODS เนื่องจากความล่าช้าหรือความไม่เหมาะสมของการจัดการกู้ภัยของการจัดการระบบทางเดินหายใจสถานะช็อกและ hypoxemia สามารถดำเนินการต่อไปและความเสียหายหลักคือขยายเพิ่มเติมซึ่งจะเป็นการเพิ่ม MODS โอกาสในการจัดรูปแบบการรักษาอย่างเข้มข้นต่าง ๆ อาจเป็นสาเหตุของการก่อตัวของ MODS และการเสื่อมสภาพเช่นการใส่ท่อช่วยหายใจหลอดลมการใช้เครื่องช่วยหายใจที่ไม่เหมาะสมการฉีดเข้าเส้นเลือดดำส่วนกลางและสายสวนปัสสาวะยาปฏิชีวนะขนาดสูง แคลอรี่และภาวะทุพโภชนาการที่มากเกินไปเป็นสาเหตุหลักของการติดเชื้อที่ไม่สามารถควบคุมได้และการติดเชื้อฉวยโอกาสปัจจัยที่เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อและโรคทางเดินหายใจมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการผลิต MODS ควรสังเกตว่า การรักษาแบบเข้มข้นนั้นเป็นสิ่งจำเป็น แต่การรักษาแบบเข้มข้นนั้นมีข้อบกพร่องของตัวเองเมื่อความเข้มข้นของการรักษาเพิ่มขึ้นและเวลายืดเยื้อความเสียหายต่อร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้และความเป็นไปได้ของการทำงานผิดปกติของอวัยวะต่างๆ นอกจากนี้ยังลดฟังก์ชั่นการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายและสร้าง CARS ซึ่งทำให้ SIRS / CARS ไม่สมดุลและสร้างเงื่อนไขสำหรับ MODS

6. ความสัมพันธ์ระหว่าง SIRS และ MODS เมื่อร่างกายมีการติดเชื้ออย่างรุนแรง, ช็อต, การบาดเจ็บหรือการผ่าตัดใหญ่ก็สามารถสร้างการเผชิญหน้าการป้องกันที่ซับซ้อนทันทีทำให้เกิดการตอบสนองความเครียดของระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงการเปิดตัวผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆ กระบวนการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับหลาย ๆ ระบบเรียกว่า Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) ร่างกายจะมาพร้อมกับปฏิกิริยาตอบโต้การอักเสบที่ได้รับการชดเชยในขณะที่เริ่มตอบสนองต่อการอักเสบทั้งสองด้านของฝ่ายค้าน สมดุลสภาพมีเสถียรภาพหากความไม่สมดุลของสถานะมั่นคงนำไปสู่ความไม่สมดุลของร่างกายช็อตเกิดขึ้นเมื่อ SIRS เป็นที่โดดเด่น, apoptosis และความผิดปกติของอวัยวะในขณะที่รถยนต์มีอำนาจเหนือกว่าภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นและผู้ป่วยบางรายอาจปรากฏ ซินโดรมตอบสนองกลุ่มอาการของโรคเป็นปรปักษ์กันปฏิสัมพันธ์ระหว่างกองกำลังโปรอักเสบและต้านการอักเสบยังคงเสริมสร้างซึ่งกันและกันในที่สุดก็ส่งผลให้ความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกันบกพร่องมากขึ้น (ความไม่สอดคล้องกันของภูมิคุ้มกัน)

ปัจจัยที่ทำให้ร่างกายถูกตีแบ่งออกเป็นสองประเภท: การติดเชื้อและไม่ใช่การติดเชื้อ SIRS ที่เกิดจากปัจจัยการติดเชื้อเรียกว่าการติดเชื้อ, ปัจจัยที่ไม่ติดเชื้อเช่นการบาดเจ็บและอาการทางคลินิกของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่ไม่ใช่หนอง อย่างไรก็ตามไม่มีแบคทีเรียไวรัสและเชื้อก่อโรคอื่น ๆ กล่าวกันว่า SIRS เหมาะสมกว่าความหมายนั้นกว้างขวางกว่าและมีความหมายมากกว่าการติดเชื้อในกระบวนการ SIRS ทั้งสองข้างต้นหากสามารถรักษาอย่างแข็งขันก็สามารถยุติการพัฒนาได้เช่นล้มเหลวในการควบคุมการพัฒนา สามารถพัฒนาเป็น MODS / MSOF

SIRS เป็นแนวคิดใหม่ที่เสนอโดยสมาคมแพทย์ทรวงอกอเมริกันและสมาคมการแพทย์วิกฤตการดูแล (ACCP / SCCM) ในปีพ. ศ. 2534 และได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางในชุมชนทางการแพทย์ซึ่งแสดงถึงการตอบสนองการอักเสบอย่างเป็นระบบในการเจ็บป่วยร้ายแรง โดยทั่วไปเมื่อร่างกายได้รับผลกระทบจากปัจจัยโรคระบบตอบสนองการอักเสบของร่างกายและระบบตอบโต้การอักเสบ (SIRS / CARS) ไม่สมดุลและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่มากเกินไปจะถูกปล่อยออกมาซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาการอักเสบที่มากเกินไปเช่นการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง การบาดเจ็บของปอดเฉียบพลัน (ALI), กลุ่มอาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลัน (ARDS), MODS, MSOF และอื่น ๆ ได้ถึงฉันทามติ: 1 การติดเชื้อที่รุนแรงการบาดเจ็บหลายช็อตตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของ SIRS SIRS โดดเด่นด้วยการตอบสนองการอักเสบที่มากเกินไปอย่างเป็นระบบ 2MODS เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของการพัฒนา SIRS 3SIRS กับการพัฒนา MODS สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันหรือตามลำดับ ALI, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดทางหลอดเลือดดำ (DIC) เฉียบพลัน ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารการตอบสนองต่อการอักเสบที่มากเกินไปตลอดทั้งกระบวนการเฮย์เดนแนะนำให้ใช้ในปี 1994 โดยใช้ SIRS ชื่อ MODS และเกณฑ์การวินิจฉัยของ SIRS เงื่อนไขต่อไปนี้ 2 ข้อขึ้นไป: อุณหภูมิร่างกาย 1> 38 ° C หรือ <36 ° C; 2 อัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่าค่าเฉลี่ยปกติของแต่ละกลุ่มอายุบวก 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน 2 อัตราการหายใจ 3 มากกว่าค่าเฉลี่ยปกติของแต่ละกลุ่มอายุบวก 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน เม็ดเลือดขาวในเลือด 4 เซลล์> 12 × 109 / L หรือ <4 × 109 / L หรือเซลล์รูปทรงแท่ง> 10% ในเดือนมิถุนายน 2539 การประชุมระดับโลกครั้งที่สองของเวชศาสตร์การดูแลเด็กที่สำคัญที่เสนอเกณฑ์การวินิจฉัย SIRS สำหรับเด็กแสดงในตารางที่ 1

การป้องกัน

การป้องกันกลุ่มอาการของโรคความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนในเด็ก

1. แข็งขันป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อต่างๆ

2. ป้องกันและรักษาบาดแผลทุกประเภทอย่างแข็งขัน

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนกลุ่มอาการดาวน์ซินโดรหลายอวัยวะในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย

โรคนี้คือการติดเชื้ออย่างรุนแรงบาดเจ็บสาหัสและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ เป็นอาการของการเจ็บป่วยที่สำคัญสามารถเกิดขึ้นได้หัวใจ, ตับ, ไตและอวัยวะสำคัญอื่น ๆ ของความล้มเหลวในการทำงานสามารถเกิดขึ้นได้ในทางเดินอาหาร, ระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย นอกจากนี้, กระบวนการพัฒนา SIRS ถึง MODS สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันหรือ ALI ตามลำดับ, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, การแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC), เลือดออกในทางเดินอาหารเฉียบพลัน, การตอบสนองการอักเสบที่มากเกินไปตลอดทั้งกระบวนการ

อาการ

อาการที่เกิดจากความผิดปกติของอวัยวะหลายอวัยวะในเด็กกุมารแพทย์อาการที่พบบ่อย ช็อตไม่มีปัสสาวะล้มเหลวทางเดินปัสสาวะตับทำงานผิดปกติของรูม่านตาปอดอาการโคม่าปอด atelectasis hypoxemia

1. ลักษณะทางคลินิกของ MODS

นอกจากความธรรมดาของอวัยวะล้มเหลว MODS มีลักษณะทางคลินิกหลายอย่างที่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากความล้มเหลวของอวัยวะอื่น ๆ

(1) มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการติดเชื้อภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงช็อกและการบาดเจ็บ: ในผู้ป่วยประเภทนี้แม้จะมีไข้เพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกของเซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ ประมาณครึ่งหนึ่งของพวกเขาขาดหลักฐานทางแบคทีเรียและประมาณ 1/3 ของการติดเชื้อ เป็นการยากที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่าง sepsis หรือ SIRS ในการปฏิบัติทางคลินิก

(2) เมตาบอลิซึมสูงและการใช้อ็อกซิเจนสูง: เมตาบอลิซึมพื้นฐานของผู้ป่วยสามารถเข้าถึงปกติได้ 2 ถึง 3 เท่าแม้จะมีการสนับสนุนการเผาผลาญสารอาหาร แต่ผู้ป่วยก็ยังคงมีภาวะพร่องอย่างรวดเร็ว

(3) ร่างกายมักจะมาพร้อมกับความเสียหายของอวัยวะพร้อมกันหรือตามลำดับ: หลัก (หรือที่เรียกว่าทันที) MODS มักจะเกิดขึ้นในช่วงการช่วยฟื้นคืนชีพหรือช็อกช็อกทนไฟที่เกี่ยวข้องกับการกระจายอวัยวะและบาดเจ็บ reperfusion รอง (เรียกอีกอย่างว่าชนิดที่ล่าช้า) MODS คือการโจมตีครั้งแรกในการติดเชื้อ, ช็อต, การบาดเจ็บและอื่น ๆ เพื่อเปิดใช้งานเซลล์อักเสบของร่างกายฟังก์ชั่นอุปสรรคในลำไส้มีความบกพร่องกลไกต้านการอักเสบในร่างกายอ่อนแอลงสารคัดหลั่งเนื้อเยื่ออักเสบยังคงอยู่เป็นต้น ในสภาวะที่น่าตื่นเต้นร่างกายจะพบกับปฏิกิริยาการอักเสบที่ควบคุมไม่ได้ที่เกิดขึ้นในช่วงจังหวะที่สอง

(4) การขาดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เฉพาะเจาะจง: MODS ขาดความเฉพาะเจาะจงในด้านพยาธิวิทยาส่วนใหญ่สำหรับปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันเช่นการแทรกซึมของเซลล์อักเสบการแทรกซึมของเซลล์เนื้อเยื่อบวมของเนื้อเยื่อเซลล์ ฯลฯ ในขณะที่การกระแทกส่วนใหญ่เกิดจากการบาดเจ็บขาดเลือด การตายของเซลล์เนื้อเยื่อและ hyperplasia, ฝ่ออวัยวะ, พังผืด

(5) ความเป็นไปได้ของการกลับรายการ: แม้ว่าอาการจะเป็นอันตราย แต่เมื่อหายขาดแล้วหลักสูตรทางคลินิกอาจไม่ทำให้เกิดโรคเรื้อรัง MODS มีอาการเฉพาะของตัวเอง แต่ยังมีลักษณะของโรคหลักซึ่งมักปรากฏในการเกิดความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ ด้านการสั่งซื้อและความรุนแรง

(6) จำนวนความเสียหายของอวัยวะ: ไม่มีความเข้าใจแบบรวมของจำนวนอวัยวะที่เกี่ยวข้องในการวินิจฉัย MODS โดยปกติความล้มเหลวของระบบปอดหัวใจหัวใจไตสมองสมองระบบทางเดินอาหารเลือดและตับได้รับการวินิจฉัย ความล้มเหลวของอวัยวะที่เกิดจากโรคหลักควรได้รับการยกเว้นเช่นปอดบวมที่นำไปสู่การหายใจล้มเหลว, หัวใจล้มเหลว, ช็อกที่นำไปสู่ภาวะไตวายโดยทั่วไปไม่ควรถือว่าเป็น MODS ในปี 1991 US ACCP / SCCM จำแนก MODS เป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษา สองประเภทที่เรียกว่าทันทีและล่าช้าหัวใจหยุดเต้นและช็อกทนไฟมักจะนำไปสู่การโจมตีทันทีของ MODS, ช็อก, การขาดออกซิเจนและการแก้ไขแผลอาจมีระยะเวลาของการให้อภัยทางคลินิกมักจะเกิดจากการติดเชื้ออีกครั้ง การระเบิดระยะที่สองเรียกว่าการอักเสบภูมิคุ้มกันของร่างกายออกจากการควบคุมการเกิด MODS ชนิดล่าช้าตามหลักสูตรทางคลินิกบางคนจะแบ่ง MODS เป็นระยะเฉียบพลันระยะเวลาการติดเชื้อและระยะเวลาโภชนาการต่ำการตาย MODS และอวัยวะล้มเหลว จำนวนมีความสัมพันธ์เชิงบวก

2.MODS รับผลกระทบอวัยวะของระบบ

(1) ปอด: ในการพัฒนาของ MODS คำสั่งของความผิดปกติของระบบหรืออวัยวะมักจะแสดงความสม่ำเสมอของญาติปอดมักจะเป็นอัตราสูงสุดที่เกิดจากความล้มเหลวทางคลินิกที่สังเกตได้ซึ่งเป็นอวัยวะแรกสุดซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับกายวิภาคของปอดเอง ลักษณะง่ายต่อการได้รับผลกระทบจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆและง่ายต่อการสังเกตและตรวจสอบเซลล์บุผนังหลอดเลือดปอดมีมากมายความเสียหายของเซลล์อย่างรวดเร็วนำไปสู่ ​​vasoconstriction และการเพิ่มการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นอาการบวมน้ำที่ปอด ความล้มเหลวในการทำงานอาการที่เกิดจากภาวะ hypoxemia และภาวะหายใจลำบาก ARDS ซึ่งพื้นฐานทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่เป็นการทำลายความสมบูรณ์ของถุงลมทำให้เกิดการลดลงของสารลดแรงตึงผิวของปอดลดการทำงานของปอดลดลงปฏิบัติตามปอด atelectasis และความดื้อรั้น Hypoxemia ลดทอนการขนส่งออกซิเจนและเป็นดินสำหรับการติดเชื้อในปอดเป็นที่ทราบกันดีว่าปอดไม่เพียง แต่เป็นอวัยวะที่แลกเปลี่ยนก๊าซเท่านั้น แต่ยังเป็นที่ซึ่งมีการผลิตและปิดการทำงานของฮอร์โมนและผู้ไกล่เกลี่ยด้วยเหตุนี้ความผิดปกติของปอด ความผิดปกติของเซลล์เนื้อเยื่อของออกซิเจนและอาจทำให้ผู้ไกล่เกลี่ยบางอย่างเช่น kinins, serotonin และ angiotensin ในการไหลเวียนโลหิต เปลี่ยนเนื้อหา

(2) ระบบทางเดินอาหาร: บทบาทของระบบทางเดินอาหารในการก่อตัวของ MODS ได้รับความสนใจอย่างใกล้ชิดมากขึ้นฟังก์ชั่นกั้นเยื่อเมือกในลำไส้ได้รับความเสียหายหรือหมดลงก่อนหน้านี้ในการเกิดโรคของ MODS ซึ่งรวมกับช็อกและกำเริบ อาการบาดเจ็บที่ปะทุนั้นโดดเด่นเป็นพิเศษโรคต่างๆของ MODS เช่นการติดเชื้อและการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นปฏิกิริยาที่เกิดความเครียดอย่างรุนแรงเด็ก ๆ ที่มีระดับต่าง ๆ ของการพังทลายของเยื่อเมือกในทางเดินอาหารแผลพุพองและเลือดออกเนื่องจากระบบทางเดินอาหาร แบคทีเรียและเอนโดทอกซินอ่างเก็บน้ำทำลายความเสียหายของลำไส้สามารถทำให้เกิดการโยกย้ายแบคทีเรียในลำไส้และ endotoxemia พอร์ทัลดังนั้นการเปิดใช้งานตับมหึมาโมโนนิวเคลียร์นิวเคลียร์กระตุ้นการตอบสนองการอักเสบของระบบทริกเกอร์ใช้ยาปฏิชีวนะระบบที่จะทำให้เกิดความต้านทานยาบางอย่าง ความเครียดของโรคที่เกิดขึ้นเร็วเกินไปและเด็กมีแนวโน้มที่จะติดเชื้ออย่างรุนแรงและติดเชื้ออย่างเป็นระบบดังนั้นในปัจจุบันเชื่อว่าระบบทางเดินอาหารของเด็กที่มี MODS สามารถเป็นแหล่งสำคัญของแบคทีเรียก่อโรคที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อร้ายแรง

(3) ระบบหัวใจและหลอดเลือด: ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจหรือความล้มเหลวในเด็กที่มี MODS ส่วนใหญ่เกิดจากการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อเป็นเวลานานสารพิษจากแบคทีเรียและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆการผลิตปัจจัยยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงช็อกเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน อาการหลักของความล้มเหลวคือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง, เอาท์พุทการเต้นของหัวใจลดลง, ดัชนีการเต้นของหัวใจลดลง, ความดันลิ่มปอดเพิ่มขึ้น, และเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น

(4) ไต: ใน MODS ความผิดปกติของไตหรือไตวายมักจะเกิดขึ้นในช่วงปลายเนื่องจาก hypoperfusion การใช้ผู้ไกล่เกลี่ยระบบภูมิคุ้มกันแอนติบอดี vasopressors และความผิดปกติของท่อเฉียบพลันที่เกิดจากการทับถมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ประสิทธิภาพของ oliguria หรือ anuria, การเก็บรักษาของสาร, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์สมดุลและการล้างพิษทางเคมีลดลง, ถึงแม้ว่าการทำงานของไตเป็นสิ่งจำเป็น, การทำงานของไตล้มเหลว, ภาวะไตวายทำให้การรักษาเด็กป่วยหนัก ตอบสนองต่อความรุนแรงของโรคประจำตัวเท่านั้น

(5) ตับ: ความผิดปกติของตับเป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยเซรั่มบิลิรูบินในระยะสั้น, aspartate aminotransferase, อะลานีน aminotransferase, แลคเตท dehydrogenase แลคเตท, ฟังก์ชั่นการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญรวมทั้งการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต, ไกลโคเจน การเปลี่ยนแปลงด้านพลังงานของกรดอะมิโนอุปสรรคในการแปลงคาร์โบไฮเดรตและไขมันเป็นพลังงานลดความสามารถในการผลิตยูเรียเพื่อกำจัดแอมโมเนียการสังเคราะห์โปรตีนในพลาสมาต่ำและการเกิดออกซิเดชันที่มากเกินไปของกรดไขมันที่ผลิต ATP สามารถนำไปสู่ร่างกายคีโตนที่เพิ่มขึ้น ความสามารถในการล้างพิษลดลงและการเปลี่ยนแปลงการทำงานของตับข้างต้นเป็นผลมาจากผลรวมของการขาดเลือดขาดออกซิเจนและสารพิษ

(6) ระบบประสาทส่วนกลาง: ผลกระทบของ MODS ต่อระบบประสาทส่วนกลางคือการลดการไหลเวียนของเลือดในสมองและอิทธิพลของสารพิษในระบบประสาทส่วนกลางความเสียหายอาจเกิดขึ้นโดยตรงจากการขาดเลือดหรือทางอ้อมเนื่องจากผู้ไกล่เกลี่ยที่เป็นพิษเช่น เนื่องจากการเผาผลาญของกรด epoxyacetic อุณหภูมิร่างกายของเด็กไม่เสถียรการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจผันผวนและอาจมีองศาที่แตกต่างกันของสมองบวมและแม้กระทั่งสมองพิการ

(7) ระบบเลือด: โรคติดเชื้อร้ายแรงต่าง ๆ , ช็อต, โรคที่มีปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดี, vasculitis ฯลฯ สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุโพรงมดลูกกลายเป็นสาเหตุของการเปิดใช้งานกลไกการแข็งตัวของเลือดและทำลายเกล็ดเลือดและสามารถส่งเสริม DIC การก่อตัวและการพัฒนาของวิกฤตโรคโลหิตจางเฉียบพลัน

ตรวจสอบ

การตรวจกลุ่มอาการของโรคความผิดปกติของอวัยวะหลายอวัยวะในเด็ก

ตรวจเลือด

(1) วิกฤตโรคโลหิตจางเฉียบพลัน: เฮโมโกลบิน <50g / L (5g / dl)

(2) จำนวนเม็ดเลือดขาว: จำนวนเม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อติดเชื้อและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวคือ≤ 2 × 109 / L (2000 / มม. 3)

(3) จำนวนเกล็ดเลือด: ≤ 20 × 109 / L (20,000 / mm3)

2. ตรวจเลือด

(1) hypoxemia แบบก้าวหน้า: PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg)

(2) การทำงานของไตบกพร่อง: การเก็บรักษาของสารสมดุลสมดุลอิเล็กโทรไลลดลงยูเรียกำลังการผลิตของแอมโมเนีย, ซีรั่มBUN≥35.7mmol / L (100mg / dl), creatinine ,176.8μmolซีรั่ม (2.0mg / dl) .

(3) การทำงานของตับบกพร่อง: เพิ่มบิลิรูบินในซีรั่ม, เพิ่ม aspartate aminotransferase, เพิ่มอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรส, เพิ่ม lactate dehydrogenase, บิลิรูบินรวม> 85.5μmol / L (5mg / dl) มากกว่า 2 ครั้ง

(4) อื่น ๆ : เพิ่มเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนในพลาสมาต่ำและเพิ่มร่างกายคีโตน

3. ตรวจพบเชื้อโรคสำหรับโรคติดเชื้อและวัฒนธรรมของแบคทีเรียเป็นบวก

4. ตรวจปัสสาวะสำหรับ oliguria หรือไม่ปัสสาวะโปรตีนปัสสาวะ ฯลฯ

ตามความต้องการทางคลินิก X-ray หน้าอก X-ray, B- อัลตราซาวนด์, คลื่นไฟฟ้า, CT สมองและการตรวจสอบอื่น ๆ ได้รับการคัดเลือก

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของกลุ่มอาการของโรคความผิดปกติของอวัยวะหลายในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

1. เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ MODS สำหรับเด็ก

2. เกณฑ์การวินิจฉัยความล้มเหลวของอวัยวะและอวัยวะในทารกและเด็ก <12 เดือนของเด็กและ> 12 เดือนเกณฑ์การวินิจฉัยโรคของระบบอวัยวะในเด็ก:

(1) ระบบหัวใจและหลอดเลือด:

1 ความดันโลหิต (ความดันโลหิตซิสโตลิก): <12 เดือนของเด็ก: <5.3 kPa (40 mmHg);> 12 เดือนของเด็ก: <6.7 kPa (50 mmHg)

หรือยาทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องเช่นโดปามีน [> 5μg / (kg ·นาที)] เพื่อรักษาความดันโลหิตสูงกว่าเกณฑ์ข้างต้น

2 อัตราการเต้นของหัวใจ: อุณหภูมิร่างกายปกติสภาวะเงียบการวัดต่อเนื่องเป็นเวลา 1 นาที

A. <12 เดือน: <60 ครั้ง / นาทีหรือ> 200 ครั้ง / นาที

B. > 12 เดือน: <50 ครั้ง / นาทีหรือ> 180 ครั้ง / นาที

3 ภาวะหัวใจหยุดเต้น

4 ซีรั่ม pH <7.2 (PaCO2 ไม่สูงกว่าปกติ)

(2) ระบบทางเดินหายใจ:

1 ความถี่ระบบทางเดินหายใจ: อุณหภูมิของร่างกายปกติสภาวะเงียบการวัดต่อเนื่องเป็นเวลา 1 นาที

A. <12 เดือน: <15 ครั้ง / นาทีหรือ> 90 ครั้ง / นาที

B. > 12 เดือน: <10 ครั้ง / นาทีหรือ> 70 ครั้ง / นาที

2PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg)

3PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg) (ไม่มีออกซิเจนยกเว้นโรคหัวใจเขียว)

ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ 4 เครื่อง (ไม่รวมเด็กภายใน 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด)

5PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg) (ยกเว้นโรคหัวใจเขียว)

(3) ระบบประสาท: คะแนน 1 กลาสโกว์: ≤ 7; 2 นักเรียนคงกระจัดกระจาย (ยกเว้นอิทธิพลของยาเสพติด)

(4) ระบบเลือด: 1 วิกฤตโลหิตจางเฉียบพลัน: ฮีโมโกลบิน <50g / L (5g / dl); 2 เซลล์เม็ดเลือดขาวนับ: ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 เกล็ดเลือด: ≤ 20 × 109 / L ( 20,000 / mm3)

(5) ระบบไต:

1 BUN เซรั่ม: ≥ 35.7mmol / L (100mg / dl); 2 creatinine เซรั่ม: ≥176.8μmol / L (2.0mg / dl) (ก่อนหน้านี้ไม่มีโรคไต); 3 เนื่องจากความผิดปกติของไตจำเป็นต้องล้างไต

(6) ระบบทางเดินอาหาร: 1 ความเครียดเลือดออกแผลในกระเพาะอาหารต้องมีการถ่ายเลือด 2 อัมพาตลำไส้เป็นพิษ, การขยายช่องท้องสูง

(7) ระบบตับ: บิลิรูบินรวม> 85.5 ไมครอน / ลิตร (5 มก. / ดล.) และ SGOT หรือ LDH มากกว่าปกติ 2 เท่า (ไม่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก), โรคสมองจากสมอง> II

การวินิจฉัยแยกโรค

1. วิธีการกำหนดระดับของความล้มเหลวและการจัดเตรียมมักจะแบ่งออกเป็นความผิดปกติ, สายในความผิดปกติ (หรืออ่อนเพลียต้น), สามขั้นตอนของการทำงานล้มเหลว, เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับความผิดปกติของอวัยวะแต่ละอวัยวะใน MODS ไม่สามารถตัดสินได้ บางระบบเช่นการสร้างภูมิคุ้มกันระบบต่อมไร้ท่อในปัจจุบันขาดมาตรฐานการตัดสิน

2. การระบุ MODS ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษามีความคิดเห็นที่แตกต่างกันเกี่ยวกับกลไกของ MODS หลักและรองและไม่มีมาตรฐานเฉพาะสำหรับการจำแนกประเภทอย่างไรก็ตามนักวิชาการส่วนใหญ่คาดเดาเกี่ยวกับกลไกหลักของทั้งสอง (รวมถึงกลไกทางชีววิทยาโมเลกุล) แตกต่างกันไปเมื่อโรคดำเนินต่อไปหรือมีการดำเนินการต่อไปหลักจะถูกแปลงเป็นลำดับรอง

3. สาเหตุท้องถิ่นและรัฐใกล้ตายและการระบุ MODS ในการปฏิบัติทางคลินิกควรระมัดระวังไม่ให้เกิดความสับสนในสาเหตุของการเจ็บป่วยเฉียบพลันในเด็ก (เช่นปอดบวมรุนแรงกับการอุดตันทางเดินหายใจ) และรัฐที่กำลังจะตายด้วยโรคเรื้อรังด้วยแนวคิด MODS ความสับสนของแนวคิดเหล่านี้ และข้อผิดพลาดในการตัดสินการพยากรณ์โรคไม่เอื้อต่อการแลกเปลี่ยนและการเปรียบเทียบวรรณกรรมทางการแพทย์มันจะต้องเน้นว่าการโจมตีอย่างรุนแรงและการแทรกแซงทางการแพทย์ที่รุนแรงเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเกิดขึ้นของ MODS มันเป็นอาการที่เกิดขึ้นในระหว่างการรักษา ความต้องการในปัจจุบันสำหรับคนงานในการปรับปรุงส่วนใหญ่เป็นระดับทางการแพทย์ที่ได้รับการสนับสนุนโดยการทำงานของอวัยวะเดียวเช่นความล้มเหลวทางเดินหายใจหัวใจล้มเหลวช็อกและสมองบวม