มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่ไม่ใช่ลิมโฟซิติกในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด non-lymphocytic leukemia ในเด็ก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloid (AML) นั้นคล้ายคลึงกับผู้ใหญ่ (อายุ <50 ปี) ในด้านอณูชีววิทยาและการตอบสนองทางเคมีบำบัด AML ในทารกและเด็กเล็กมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, การติดเชื้อ, เนื้องอกสีเขียว, ปวดหัว
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่ใช่ lymphocytic ในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. สาเหตุ
สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กยังไม่ชัดเจนและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่เป็นไปได้ ได้แก่ ประเด็นต่อไปนี้
(1) ปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี: ถึงแม้ว่าจะมีการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีเพียงปัจจัยที่เกี่ยวข้องที่ระบุว่าเป็นรังสีไอออไนซ์ตัวอย่างเช่นการสัมผัสของเบนซีนและรังสีไอออไนซ์นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ AML ปัจจัยเรื่องโรคมีจำนวนผู้ป่วยน้อยมากการศึกษาผู้รอดชีวิตจากพื้นที่วางระเบิดปรมาณูในเมืองฮิโรชิมาประเทศญี่ปุ่นพบว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นหลังจากการระเบิดปรมาณู 5 ถึง 15 ปีและอุบัติการณ์ของ AML เพิ่มขึ้น 20 เท่า ความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกี่ยวข้องกับปริมาณรังสีที่ได้รับ 6 ถึง 8 ปีหลังจากได้รับรังสีและการศึกษาติดตามผลของอุบัติเหตุนิวเคลียร์ใน Sanli และเชอร์โนบิลไม่พบว่าสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กและการสูบบุหรี่ในระหว่างตั้งครรภ์ อุบัติการณ์ของ AML ในเนื้องอกที่สอง AML เป็นชนิดที่พบบ่อยส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสของสาร alkylating ก่อนหน้าเช่น cyclophosphamide, มัสตาร์ดไนโตรเจน, Busulfan ฯลฯ มักจะเกิดขึ้นในเนื้องอกครั้งแรก 4 ~ 5 หลังจากปีก็สามารถแสดงเป็น myelodysplastic syndrome (MDS) แล้วพัฒนาเป็น AML แต่หลังจาก 10 ถึง 12 ปีโอกาสของ AML จะลดลงนอกจากนี้ตอนของพิษของแมงป่อง VP-16 มันเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของเนื้องอก AML ที่สองและเวลาที่เริ่มมีอาการมักจะเร็วกว่าที่เกิดจากตัวแทน alkylating มีรายงานในปี 1950 ว่าการฉายรังสี X-ray ในมดลูกหญิงตั้งครรภ์เพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็ก การถกเถียงยังมีการศึกษาที่เชื่อว่าการได้รับรังสีในระดับต่ำก่อนการตั้งครรภ์สามารถเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกการศึกษาหลายศูนย์แสดงให้เห็นว่ามารดามีการสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืชสารกำจัดวัชพืชสารฆ่าเชื้อรา ฯลฯ ก่อนตั้งครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์ อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กนั้นสัมพันธ์กัน
ความสัมพันธ์ระหว่างสนามแม่เหล็กไฟฟ้าและการเกิดโรคของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้รับการรายงานเป็นช่วงต้นปี 1970 และชุดใหญ่ของการศึกษาต่อมาไม่ได้ยืนยันสมมติฐานที่ว่าสนามแม่เหล็กไฟฟ้าความเข้มต่ำที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กและโรคมะเร็งในวัยเด็กอื่น ๆ เป็นที่เชื่อกันว่าการสัมผัสกับสนามแม่เหล็กความเข้มสูง (> 0.4μT) อาจเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในขณะที่สนามแม่เหล็กความเข้มต่ำมีผลกระทบต่อร่างกายเพียงเล็กน้อย
การศึกษาล่าสุดยังแสดงให้เห็นว่าตัวทำละลายอินทรีย์ในประเทศมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในวัยเด็ก
การได้รับเบนซีนจากการทำงานนั้นสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในผู้ใหญ่ถึงแม้ว่าวัยเด็กทั้งหมดไม่น่าจะเกิดจากการได้รับสัมผัสจากการทำงาน แต่ความเข้มข้นของเบนซีนในสิ่งแวดล้อมที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของวัยเด็กทั้งหมด เด็กที่อยู่ใกล้สถานี (ภายในระยะ 100 เมตร) มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวผลลัพธ์นี้ขึ้นอยู่กับการศึกษาทางนิเวศวิทยาความสัมพันธ์ที่แน่นอนต้องการการวิจัยเพิ่มเติมผลลัพธ์ของเด็กกว่า 1,000 คนที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในจีนแสดงว่า 46% ของครอบครัว เด็กได้รับการตกแต่งภายใน 6 เดือนก่อนการวินิจฉัยกลไกที่เป็นไปได้ของเบนซีนที่นำไปสู่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กมีความแข็งแกร่งพร้อมความอ่อนแอของเด็กแต่ละคนเอนไซม์ในการเผาผลาญสารพิษของเด็กเช่น cytochrome p4502E1, myeloperoxidase (MPO), กลูตาไธโอน ความหลากหลายทางพันธุกรรมเช่นเปปไทด์ thiotransferases (GSTs) และข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีอยู่ในเด็กนั้นสัมพันธ์กัน
(2) ไวรัส: ไวรัสที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของ AML ยังไม่ได้รับการยืนยัน
(3) ปัจจัยทางพันธุกรรม: จนถึงปัจจุบันการมีส่วนร่วมของปัจจัยทางพันธุกรรมยังไม่ได้รับการยืนยันในเด็กส่วนใหญ่ที่มี AML รายงานเป็นครั้งคราวของพี่น้องหรือครอบครัวผิดปกติเด็กที่มีกลุ่มอาการดาวน์มีโอกาสพัฒนา AML สูงกว่าประชากรทั่วไป 14 เท่า ในฝาแฝดเดียวกันหากเด็กคนหนึ่งพัฒนาก่อนอายุ 6 ขวบโอกาสของเด็กอีกคนจะอยู่ที่ประมาณ 20% ในกรณีของเด็กก่อนอายุหนึ่งโอกาสของเด็กอีกคนจะเพิ่มขึ้นอย่างมากและเด็กคนหนึ่งอายุ 6 ขวบ ในกรณีของโรคโอกาสในการพัฒนาเด็กอีกคนนั้นต่ำกว่าเด็กอายุ 6 ปีอย่างมีนัยสำคัญโอกาสของการพัฒนา AML ในโรคไขกระดูกที่มีมา แต่กำเนิดก็เพิ่มขึ้นเช่นกันกลุ่มอาการทางพันธุกรรมบางอย่างเช่น 21-trisomy syndrome ได้รับการพิสูจน์แล้ว ดาวน์ซินโดรมและโรคโลหิตจาง Fanconi มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความอ่อนแอของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวการศึกษาในสหราชอาณาจักรและสหรัฐอเมริกาได้แสดงให้เห็นว่า 2.3% ถึง 2.6% ของเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรม
การสืบสวนของพี่น้องพ่อแม่และลูกหลานของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุกชนิดไม่เปิดเผยว่ามีอุบัติการณ์ของเนื้องอกสูงแม้ว่าจะมีรายงานของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในพี่น้อง แต่อุบัติการณ์ต่ำมากและความน่าจะเป็นของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในฝาแฝดเหมือนกัน ปู่ผู้ปกครองและข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในหมู่พี่น้องมีความเกี่ยวข้องกับการโจมตีของทุกประเภทรวมถึงความผิดปกติของกล้ามเนื้อและกระดูก, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, โรคภูมิแพ้, โรคหัวใจทางพันธุกรรมและโรคปอด
ในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนได้ตรวจสอบความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยระยะยาวผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นในกลุ่มนี้และเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีสุขภาพแข็งแรง ในการตรวจสอบความเสถียรของโครโมโซมไม่พบการเพิ่มขึ้นของความไม่เสถียรของโครโมโซมในกลุ่มควบคุมหรือกลุ่มความผิดปกติที่เกิดจาก Bleomycin การศึกษาที่ควบคุมด้วยคนที่มีสุขภาพไม่พบการผิดปกติ แต่กำเนิดในเด็กที่มีอายุยืนทั้งหมด .
ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมีผลต่อการพัฒนาของวัยเด็ก ALL Histocompatibility leukocyte antigen (HLA) ถือเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับความอ่อนแอของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและความสัมพันธ์ของมันแสดงถึงอัลลีลที่พบบ่อยที่สุดในผู้ชาย การแสดงออกของ HLA-DR53, HLA-DRB1 ★ 04 ได้รับการปรับปรุงและยีน homozygous ของ HLA-DRB1 ★ 04 พบในผู้ป่วยทุกรายซึ่งเพิ่มความจำเพาะ HLA-DR53 และยีน homozygous โดยเฉพาะ ความสัมพันธ์มีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วยเพศชายการเกิดปฏิกิริยาข้ามระหว่าง HLA-DR53 และ H-2Ek ในวงกว้างเป็นการเลียนแบบสารยับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันแบบ Antigenic HLA-DR53 โดยไวรัส oncogenic บางชนิดและหลักฐานเพิ่มเติมของ DNA ที่อยู่ติดกับยีน HLA-DRB4 HLA-DRB1 ★ 04 อาจเป็นหนึ่งในปัจจัยทางพันธุกรรมของวัยเด็กทั้งหมดในเด็ก 60 คนที่มีทั้งหมดและ 78 DQA1 ทารกแรกเกิดและ DQB1 อัลลีลศึกษาการควบคุมผู้ป่วยชาย DQA1 ★ 0101 / ★ 0104 และ DQB1 ★ 0501 พบว่าเป็นปกติ อุบัติการณ์ของการควบคุมอยู่ในระดับสูงและผลลัพธ์นี้ชี้ให้เห็นถึงสาย HLA ที่ไวต่อเพศชายในผู้ป่วยทุกราย
มีการศึกษาบทบาทของยีน transferase และ cytochrome P-450 ในเนื้องอกในวัยเด็กเอนไซม์ทั้งสองเกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของสารก่อมะเร็งและเป็นปัจจัยเสี่ยงสูงสำหรับมะเร็งหลายชนิดในผู้ใหญ่และ N-acetyltransferase ที่เข้ารหัสโดย NAT1 และ NAT2 มีส่วนร่วมในการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของเอมีนอะโรมาติกในบุหรี่สิ่งแวดล้อมและอาหารอัลลีลอะเซทิเลชั่นที่รวดเร็วและช้าเหล่านี้ได้รับการดัดแปลงในเนื้องอกที่เป็นของแข็งในผู้ใหญ่, การดูดโฟเลตในเลือดต่ำหรือ methylenetetrahydrofolate การเปลี่ยนแปลงของโฟเลตเมตาบอลิซึ่มที่เกิดจาก polymorphism methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) มีความสัมพันธ์กับข้อบกพร่องของท่อประสาทและมะเร็งบางชนิดการเปลี่ยนแปลงของ MTHFR polymorphism นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ thymidine พูลและการสังเคราะห์ดีเอ็นเอคุณภาพสูง การเกิดขึ้นของการป้องกันให้การป้องกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีการโยกย้ายโครโมโซมเกิดขึ้น
Wiemels et al. ได้รายงานความสัมพันธ์ของ MTHFR polymorphism กับการจัดเรียงยีน MLL ใหม่ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกและมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กของ TEL-AML1-positive หรือ hyperdiploid การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าชีววิทยาระดับโมเลกุลของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก หลักฐานยังชี้ให้เห็นถึงบทบาทของโฟเลตในการพัฒนาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก Krajinovic และคณะพบว่า GSTML จีโนไทป์เปล่าและ CYP1A1 จีโนไทป์สามารถทำนายความเสี่ยงทั้งหมดได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อ NAT2 ช้า acetylated ก็มักจะพิจารณา เมื่อรวมกับจีโนไทป์ที่มีความเสี่ยงสูงอื่น ๆ เช่น GSTML naked genotype และ CYP1A ★จีโนไทป์เพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเดวีส์และคณะพบว่า GSTML เปลือยกายจีโนไทป์สำหรับเด็กที่มี AML (โดยเฉพาะ M3 และ M4 ในการพิมพ์ FAB) การทำนายจีโนไทป์อย่างมีนัยสำคัญของการค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้สำหรับการปฏิสัมพันธ์ของยีนกับปัจจัยสภาพแวดล้อมในการเกิดโรคของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก
เกือบ 80% ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกมีความผิดปกติทางพันธุกรรมในโครโมโซม 11q23 ซึ่งก่อให้เกิดยีนฟิวชั่น MLL และ 11q23 ยังพบได้บ่อยในมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง (AML) ที่เกิดจากสารยับยั้ง topoisomerase II ดังนั้น Ross และนักวิชาการอื่น ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกอาจเกี่ยวข้องกับสารยับยั้ง topoisomerase (รวมถึงคาเฟอีน, สายพันธุ์ของผลไม้และผัก) ที่สัมผัสกับสภาพธรรมชาติและมีการศึกษาแบบหลายศูนย์ไม่พบผลลัพธ์สำหรับสารยับยั้ง topoisomerase II ความสัมพันธ์ของ ALL ประเภทต่าง ๆ แต่การเพิ่มขึ้นของ topoisomerase II ยับยั้งการเสริมอาหารมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการเกิดโรคของ AML ล่าสุดการศึกษาในร่างกายแสดงให้เห็นว่า bioflavonoids และวัตถุเจือปนอาหารมีอยู่ตามธรรมชาติในอาหาร สิ่งเดียวกันอาจทำให้เกิดการแตกตัวของ DNA เฉพาะไซต์ในภูมิภาคจุดพักยีน MLL ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการได้รับไบโอฟลาโวนอยด์จากมารดาสามารถกระตุ้นให้เกิดการแตกตัวของยีน MLL และอาจนำไปสู่การโยกย้ายโครโมโซมในมดลูก การดื่มแอลกอฮอล์การทานยาและยาจีนบางชนิดที่ทำให้ DNA เสียหายการได้รับสารกำจัดศัตรูพืชสามารถเพิ่มความเร่งด่วนที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของยีน MLL ความเสี่ยงโรคมะเร็งโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว
2. ประวัติทางการแพทย์ที่ผ่านมา
2117 รายจากทั้งหมดและ 650 รายของ AML พบว่ากลุ่มอาการดาวน์, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารพบได้บ่อยในเด็กที่มี ALL; กลุ่มอาการดาวน์, ปัญญาอ่อน, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดพบได้บ่อยใน AML .
3. ลักษณะทางชีวภาพ
AML มีกลไกในการหลบหนีการควบคุมของการตายตามลำดับและเซลล์บางส่วนถูกทำให้เป็นอมตะใน M3 มันได้รับการยืนยันว่าฟิวชั่น PML / RARa นั้นเกิดจาก t (15; 17) ซึ่งบล็อกการควบคุมความแตกต่างของเซลล์ปกติ ความต้านทานยาที่เกี่ยวข้องกับความหลากหลายของกลไกการดื้อยา ได้แก่ P glycoprotein ซึ่งถูกเข้ารหัสโดย MDR ในตระกูลยีนต้านทาน multidrug หน้าที่หลักคือการปั๊มยาหลายชนิดเข้าสู่เซลล์เพื่อทำให้เซลล์มะเร็งดื้อยา ตัวบล็อกช่องแคลเซียมและ cyclosporine A สามารถบล็อกการทำงานของ P glycoprotein ความผิดปกติของโครโมโซมลักษณะทั่วไปของ AML คือ M2 t (8; 21) และ t (3; 21), M3 t (15) ; 17) และ t (11; 17), M4Eo Inv (16)
4. การจำแนกทางสัณฐานวิทยา
ตามกฎหมายที่ได้รับการยอมรับมากขึ้นการจำแนกทางสัณฐานวิทยาของอังกฤษและอเมริกัน (FAB), AML แบ่งออกเป็นเจ็ดประเภทของ M1 ถึง M7
(สอง) การเกิดโรค
1. เซลล์เนื้องอกและเซลล์เนื้องอก
วิธีการที่ไวรัส, การแผ่รังสี, สารเคมี, ฯลฯ ทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว, กลไกไม่เข้าใจ, การเพิ่มจำนวนเซลล์, ความแตกต่างและการตายของอายุจะถูกกำหนดโดยยีน, เห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็งจะต้องเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงบางอย่างของยีน เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ของสัตว์และมนุษย์รวมถึงสายพันธุ์ไวรัสบางชนิดมียีนเนื้องอกที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ปกติและได้รับคุณสมบัติทางชีววิทยาใหม่ ๆ ได้ในอดีตเรียกว่าเซลล์ oncogene หรือ protooncogene เซลล์เนื้องอกเป็นที่รู้จักกันในนามว่า oncogene เซลล์ oncogene เป็นสมาชิกของยีนปกติที่ทำหน้าที่ในช่วงระยะเวลาหนึ่งของการเพิ่มจำนวนเซลล์ความแตกต่างและอายุตายและถูกควบคุมและควบคุมโดยกลไกภายในเมื่อยีนเหล่านี้ถูกเปิดใช้งานอย่างผิดปกติ เมื่อเปลี่ยนไปเป็นยีนเนื้องอกมันมีฤทธิ์ในการก่อมะเร็งการศึกษาแสดงให้เห็นว่าไวรัสเนื้องอกไม่ได้มีอยู่ในตัวมันเอง แต่ถูกแทรกเข้าไปในจีโนมของไวรัสโดยชิ้นส่วนดีเอ็นเอของเซลล์โฮสต์ในระหว่างการติดเชื้อซ้ำของโฮสต์
2. การเปิดใช้งาน Oncogene
การเปิดใช้งานผิดปกติของเซลล์มะเร็งถูกแปลงเป็น oncogenes ซึ่งจะได้รับจากการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างดีเอ็นเอทางพันธุกรรมและความผิดปกติของการควบคุม ได้แก่ :
(1) การกลายพันธุ์ของจุด: หนึ่งถึงหลายลำดับนิวคลีโอไทด์บนสายดีเอ็นเอของยีนที่มีการเปลี่ยนแปลงตามการกลายพันธุ์ของจุดเช่น oncogene ras ที่ได้มาจากการกลายพันธุ์ของเซลล์ oncogene ras;
(2) การจัดเรียงโครโมโซมใหม่: เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการเปลี่ยนตำแหน่งของโครโมโซมการบุกรุกการลบ ฯลฯ โครงสร้างดีเอ็นเอและการเปลี่ยนแปลงลำดับในยีนหรือภูมิภาคของกฎระเบียบเป็นวิธีการทั่วไปของการกระตุ้น oncogene ตัวอย่างทั่วไปคือการก่อตัวของโครโมโซม Ph ซึ่งเป็น t ( 9; 22) (q34; q11) การก่อตัวของการโยกย้ายนั่นคือการย้ายเซลล์ oncogene c-ABL บนโครโมโซม 9 ถูกย้ายไปที่การแตกบนโครโมโซม 22 และสร้างยีนฟิวชั่น BCR / ABL เพื่อกระตุ้น;
(3) การขยายยีน: ยีนเหล่านี้สามารถทำสำเนาได้หลายชุดซึ่งบางส่วนจะถูกแยกออกจากโครโมโซมเพื่อก่อให้เกิด microsome สองเท่าและบางส่วนสามารถรวมเข้ากับโครโมโซมอีกครั้งดังนั้นผลิตภัณฑ์โปรตีนจะเพิ่มขึ้นและอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็ง
3. เกี่ยวกับยีนต้านมะเร็ง
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการค้นพบว่ามียีนที่ยับยั้งการก่อตัวของเนื้องอกในเซลล์ของมนุษย์ที่เรียกว่ายีนยับยั้งเนื้องอกยีนที่ควบคุมเนื้องอกของมนุษย์รายงานว่าจนถึงขณะนี้มี RB, P53, P16, WTI เกือบสิบชนิด การลบสามารถทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานผิดปกติของยีนต้านมะเร็งและผลก็คือเซลล์ oncogene แสดงออกมากเกินไปและเซลล์ถูกเปลี่ยนรูปเราได้ใช้การวิเคราะห์ PCR-SSCP (single stranded conformational polymorphism) และ Southern blot hybridization P16 การลบยีนต้านมะเร็งและการกลายพันธุ์ของจุดในเด็กที่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์ผลการศึกษาพบว่าอัตราการลบยีน P16 (รวมถึงการกลายพันธุ์จุด) เป็น 25.8% ซึ่งการลบ homozygous: B-ALL 16%, T-ALL 33% จุด การกลายพันธุ์ใน 1 กรณีของแต่ละประเภทบ่งชี้ว่าการยับยั้งการทำงานของยีน P16 เนื่องจากการลบยีนและการกลายพันธุ์ของจุดมีอุบัติการณ์สูงในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลันซึ่งแสดงถึงความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการเกิดโรคการพัฒนาและการพยากรณ์โรค
4. กลไกการก่อมะเร็งของไวรัสเนื้องอก
ไวรัสที่ชักนำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสัตว์และผู้ใหญ่ T-cell เป็นไวรัส retroviruses ชนิด C เกือบทั้งหมดหลังจากติดเชื้อในโฮสต์แล้ว DNA proviral คู่ที่มีเกลียวสองเส้นจะถูกสังเคราะห์โดย reverse transcriptase และ DNA polymerase โดยใช้ RNA เป็นแม่แบบ การรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน, ไวรัสเนื้องอกสามารถถูกกระตุ้นและแสดงออกเพื่อกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็งหลังจากรวมเข้ากับเซลล์เจ้าบ้าน, หรือสามารถอยู่ในช่วงอยู่นิ่งโดยกฎระเบียบทางพันธุกรรมของเซลล์เจ้าบ้าน, เมื่อเปิดใช้งานโดยรังสีหรือสารเคมี การชักนำให้เกิดเนื้องอกผล trans-regulary ที่นำเสนอใหม่ของผลิตภัณฑ์ยีนไวรัสอธิบายผลการก่อมะเร็งของไวรัส HTLV-1 ในทางกลับกันนั่นคือยีนบางอย่างของไวรัสดังกล่าวสามารถเข้ารหัสปัจจัยโปรตีนพิเศษซึ่งไม่เพียงเพิ่ม การจำลองแบบของไวรัสและการเลือกเริ่มต้นของยีนบางอย่างในเซลล์โฮสต์เช่นกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ interleukin 2 (IL-2) และตัวรับของมันจึงส่งเสริมความร้ายกาจ T เซลล์
5. เกี่ยวกับการตายของเซลล์
Apoptosis เป็นกระบวนการที่นำโดยยีนของการทำลายตัวเองของเซลล์มันเป็นเส้นทางปกติสำหรับ embryogenesis ปกติและการกวาดล้างเซลล์ในระหว่างการพัฒนาเนื้อเยื่อและอวัยวะในวัยผู้ใหญ่เมื่อเส้นทาง apoptotic ถูกยับยั้งหรือถูกบล็อกเซลล์สามารถสร้างขึ้นได้ การทำให้เป็นอมตะและการเปลี่ยนแปลงที่เป็นมะเร็ง, apoptosis เกี่ยวข้องกับชุดของการควบคุมยีน, ยีนที่ส่งเสริมการตายของเซลล์ ได้แก่ Fas, Bax, ICE, P53, ฯลฯ , ยีนที่ยับยั้งการตายของเซลล์ ได้แก่ Bcl-2, Bcl-XL, ฯลฯ มันไม่เพียง แต่จะเปิดสาขาใหม่สำหรับการวิจัยสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและการเกิดโรค แต่ยังให้ความคิดใหม่สำหรับการรักษาและการดื้อยาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวยาเสพติดจำนวนมากสำหรับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่น doxorubicin, cisplatin, etoposide และสายปล่อย Mycorrhizin D, methotrexate และ cytarabine สามารถกระตุ้นการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวได้แผนกของเราได้ศึกษาการตายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว HL-60 ที่เกิดจาก homoharringtonine และพบว่ายาส่วนใหญ่ผ่าน การกระตุ้นโปรตีน Fas การควบคุมโปรตีน Bel-2 และการเริ่มต้นโปรแกรม apoptosis การศึกษาเรื่องการดื้อยาหลายอย่างบ่งชี้ว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมีความไวต่อยาเสพติดที่ทำให้เกิด apoptosis และระดับการแสดงออกของยีน Bcl-2 ในเซลล์ , Bcl-2 ระดับการแสดงออกที่เลวร้ายยิ่งสูงกว่าความไวในระดับการตรวจสอบของการแสดงออกของ chemosensitivity Bcl-2 เซลล์มะเร็งสามารถวัดและการพยากรณ์โรคโดยประมาณ
การป้องกัน
การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่ใช่ lymphocytic ในเด็ก
1. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตรายเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นอันตรายรังสีไอออไนซ์และปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อสัมผัสกับสารพิษหรือสารกัมมันตรังสีควรมีมาตรการป้องกันที่เข้มแข็ง ยาเสพติดพิษต่อเซลล์ ฯลฯ
2. ดำเนินการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้ออย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคติดเชื้อไวรัสและทำงานได้ดีในการฉีดวัคซีน
3. ทำงานที่ดีในสุพันธุศาสตร์ป้องกันโรคประจำตัวบางอย่างเช่น 21- สามร่าง, โรคโลหิตจาง Fanconi ฯลฯ เสริมสร้างการออกกำลังกายให้ความสนใจกับสุขอนามัยอาหารรักษาอารมณ์สบายทำงานและพักผ่อนและเพิ่มความต้านทานของร่างกาย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด non-lymphocytic leukemia ในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางติดเชื้อปวดหัวเนื้องอกสีเขียว
โลหิตจาง และเลือดออก
ภาวะโลหิตจางจะรุนแรงขึ้นกำเริบใจสั่นหูอื้อภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและองศาที่แตกต่างของเลือดออกอาจเกิดขึ้น M3 ประเภททางคลินิกมีแนวโน้มเลือดออกรุนแรงมากขึ้นมีแนวโน้มที่จะ DIC ก่อนและทันทีหลังการรักษาและอาจเกิดขึ้นใต้ผิวหนังจอประสาทตา การสูญเสียการมองเห็น, ทางเดินอาหารและเลือดออกในทางเดินปัสสาวะ, เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น, ประจักษ์เป็นอาการปวดศีรษะ, อาเจียน, ชักและอาการโคม่า, ฯลฯ , ทางเดินอาหารและเลือดออกในสมองสามารถทำให้เสียชีวิตได้
2. การติดเชื้อ
บ่อยครั้งที่มีความซับซ้อนจากการติดเชื้อและแพร่กระจายไปยัง sepsis ได้ง่ายไซต์ติดเชื้อที่พบบ่อยคือระบบทางเดินหายใจผิวหนังบวมลำไส้อักเสบอักเสบ perianal ฯลฯ อาจเกิดขึ้นได้ในดงดงโรคเชื้อรา perianal ลำไส้อักเสบจากเชื้อราและการติดเชื้อราที่ลึก
3. การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว
อาจมีความซับซ้อนโดยความล้มเหลวของไขกระดูกและอวัยวะที่เป็นระบบถูกแทรกซึมด้วยเนื้องอกสีเขียวตับและม้ามต่อมน้ำเหลือง; โรค Vena Cava ที่เหนือกว่าอาการบวมร่วมและปวดการขัดขวางการกระทำการแทรกซึมของระบบประสาทส่วนกลางอาจมีความซับซ้อน มันเป็นลักษณะความดันในสมองเพิ่มขึ้น, ปวดหัว, อาเจียน, การมองเห็นภาพซ้อนที่เกิดจากอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายของเส้นประสาทสมองเช่นอัมพาตใบหน้าและแม้กระทั่งอาการชักโรคลมชักรบกวนจิตสำนึก ฯลฯ ไม่มีการขยายเจ็บปวดของต่อมน้ำเหลือง เห็นได้ชัดว่าไตบวมเมื่อผิวหนังทางเดินอาหารปอดเยื่อหุ้มปอดและหัวใจถูกแทรกซึมอาการของความผิดปกติของอวัยวะที่เกี่ยวข้องจะเกิดขึ้น
อาการ
อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่ใช่ lymphocytic ในเด็ก อาการที่ พบได้บ่อย อาการ เลือดออกในต่อมน้ำเหลืองการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง Hepatosplenomegaly อ่อนซีดลูกตา
อาการทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในวัยเด็กเป็นเรื่องปกติส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นโรคโลหิตจาง, เยื่อบุผิวหนังหรือแนวโน้มเลือดออกในอวัยวะภายในมีไข้และการติดเชื้อประเภทต่าง ๆ ซึ่งแตกต่างจากทั้งหมดประเภท M3 ทางคลินิกมีแนวโน้มเลือดออกรุนแรงมากขึ้น DIC มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นและการแทรกซึมของเหงือกชนิด M5 นั้นพบได้บ่อยกว่ายกเว้น M4 และ M5 AML อื่น ๆ มีโอกาสน้อยที่จะแทรกซึมเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลางมากกว่า ALL
การตรวจร่างกายยกเว้นองศาที่แตกต่างของซีดเลือดจ้ำมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีตับม้ามต่อมน้ำเหลืองที่มีองศาที่แตกต่างของอาการบวมผิวหนังแทรกซึมเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังเมื่อเสมหะและก้อนการแทรกซึมของเปลือกตาสามารถมีลูกตา พื้นผิวที่ถูกตัดของเนื้องอก (ส่วนที่เป็นเนื้องอก) สามารถเปลี่ยนเป็นสีเขียวได้โดยการกระทำของ myeloperoxidase ที่มีอยู่ในเซลล์มะเร็งดังนั้นจึงเรียกว่า "เนื้องอกสีเขียว"
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด non-lymphocytic เฉียบพลันในเด็ก
ภาพเลือด
การตรวจเลือดรอบนอกพบว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงฮีโมโกลบิน (Hb) ลดลงถึงองศาที่ต่างกันจำนวนเม็ดเลือดขาว (WBC) เพิ่มขึ้นมากกว่าครึ่งและส่วนที่เหลืออาจเป็นปกติหรือลดลงในเวลานี้มันก็เรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว เห็นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นหลักฐานที่แข็งแกร่งสำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไม่เห็นได้ง่ายในเลือดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือที่เรียกว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวรายงานภาพเด็ก 1024 คนที่มีทั้งหมดมีดังนี้ 1 เซลล์เม็ดเลือดขาว <10 × 109 / L คิดเป็น 34%, (10 ~ 24) × 109 / L คิดเป็น 25%, (25 ~ 49) × 109 / L คิดเป็น 22%,> 50 × 109 / L คิดเป็น 19% และระดับ 2Hb <70g / L คิดเป็น 44%, 70-110g / L คิดเป็น 43%,> 110g / L คิดเป็น 14%, 3BPC≤20× 109 / L คิดเป็น 29%, (20 ～ 49) × 109 / L คิดเป็น 23%, (50 ～ 99) × 109 / L คิดเป็น 20%, ≥ 100 × 109 / L คิดเป็น 29%
2. ไขกระดูก
ไขกระดูกส่วนใหญ่ในเด็กที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยใหม่นั้นมีความกระฉับกระเฉงหรือกระฉับกระเฉงอย่างมากในบางกรณี proliferative hypoplasia เรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด hypoproliferative และในระยะหลังมีการพยากรณ์โรคที่ดีที่สุด อัตราส่วนของเซลล์ต้นกำเนิดบวกและไร้เดียงสาคือ≥30% ในการวินิจฉัยและ ANLL ก็จะกำจัดเม็ดเลือดแดงและคำนวณอัตราส่วนด้วยเนื่องจากความแตกต่างและการสุกของเซลล์เม็ดเลือดปกติในไขกระดูกทำให้เม็ดเลือดขาวจำนวนมากถูกจับในระดับหนึ่ง เซลล์เนื่องจากไม่มีขั้นตอนอย่างน้อยหนึ่งขั้นตอนในการเจริญเติบโตจึงเรียกว่า "รอยแตก" ใน AML โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ promyelocytic มักพบเห็นรูปร่าง Auer ที่มีรูปร่างคล้ายแท่ง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการค้นพบว่าร่างกายของ phi รูปทรงกระบอกหรือแกนหมุนสามารถพบได้ในเซลล์ AML เปื้อนด้วย 3,3-diylbenzidine และสามารถตรวจพบอนุภาคเฉียบพลันมากกว่า 50% ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค
3. อื่น ๆ
ภูมิคุ้มกันวิทยาไซโตเคมีและการตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเซลล์เม็ดเลือดขาวได้มีการอธิบายไว้ก่อนหน้านี้และการใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่านสามารถช่วยวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด M7 และโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่แตกต่างเฉียบพลัน Terminal deoxynucleotidyl transferase ลดลงอย่างมากใน ALL และ AML และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน T-ALL และ C-ALL Pre-B-ALL ดังนั้นจึงมีความสำคัญในการเลือกปฏิบัติบางอย่าง
1. X-ray ของการตรวจ X-ray หน้าอกส่วนใหญ่จะไม่เฉพาะเจาะจงภาพรังสีทรวงอกมักจะมีต่อมน้ำเหลือง hilar. มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในปอดด้วยเงาแผ่นโลหะ T-ALL มักจะมีมวล mediastinal
2. การตรวจ X-ray ของกระดูกมักจะแสดงให้เห็นถึงโรคกระดูกพรุนและ decalcification บางครั้งก็มีสัญญาณของการเกิดปฏิกิริยาแบบ osteolytic และ lamellar periosteal และแถบขวางที่มีความหนาแน่นลดลงที่ส่วนปลายของกระดูกยาวเรียกว่า leukemia line
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด non-lymphocytic leukemia ในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
1. เงื่อนไขต่อไปนี้ควรพิจารณาการวินิจฉัยโรคนี้
(1) การวินิจฉัยโรคนี้ควรได้รับการพิจารณาสำหรับโรคโลหิตจางที่ไม่สามารถอธิบาย, มีเลือดออก, มีไข้, ไข้ที่ไม่สามารถอธิบายได้อย่างเต็มที่จากการติดเชื้อ, และอาการของการแทรกซึมของอวัยวะหลายส่วน
(2) พบว่ามีภาวะโลหิตจางตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองบวมซึ่งไม่สอดคล้องกับระดับของเลือดออกในการตรวจร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีต่อมหูอัณฑะและเนื้อเยื่ออ่อนแทรกซึมและควรพิจารณาด้วย การวินิจฉัยโรค
(3) ตรวจพบความผิดปกติของเลือดรอบข้าง series 2 ชุดหรือเห็นเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของโรคนี้
2. การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว
ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์สามประการต่อไปนี้ควรรวมไว้ด้วยกัน, อิมมูโนฟีโนไทป์และเซลล์พันธุศาสตร์และการวิเคราะห์จีโนไทป์ควรรวมอยู่ในการดำเนินการพัฒนา
(1) สัณฐานวิทยาของเซลล์ไขกระดูก: เมื่อสงสัยว่าเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทางคลินิกต้องใช้สเมียร์ไขกระดูกสำหรับสัณฐานวิทยาและการย้อมสีฮิสโตเคมีบำบัดสามารถยืนยันการวินิจฉัยได้สเมียร์ไขกระดูกมักจะแสดง hyperplasia เซลล์ที่ยังไม่เจริญ≥30% ที่ 30% -100 % ผู้ป่วยประมาณ 4/5 คนสามารถทำการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยาที่ชัดเจนหลังจากการย้อมสีทางสัณฐานวิทยาและฮิสโตเคมีและผู้ป่วย 1/5 คนจำเป็นต้องมีการวิเคราะห์ทางอิมมูโนฟีโนไทป์และ cytogenetic เพื่อระบุ AML และ ALL, AML คุณสมบัติการย้อมสีเคมีของเนื้อเยื่อกลางแสดงในตารางที่ 1
(2) อิมมูโนฟีโนไทป์: เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดไขกระดูกสร้างความแตกต่างและเติบโตอย่างค่อยเป็นค่อยไปพวกเขาสามารถแสดงอิมมูโนฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับเส้นเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงและขั้นตอนที่แตกต่าง Immunophenotype มีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยเมื่อสัณฐานวิทยาของเซลล์ อย่างน้อยหนึ่งใน CD33, CD13, CD15, CD11b และ CD36 นั้นแสดงใน 90% ของผู้ป่วย AML และแอนติเจน myeloid บางชนิดก็แสดงในเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะดังนั้นจึงไม่สามารถวินิจฉัยได้เฉพาะบนพื้นฐานของอิมมูโนโฟฟีโนไทป์ 4% -25 % ทั้งหมดสามารถแสดงแอนติเจน myeloid อย่างน้อย 1, 11% ถึง 28% ของ AML และแสดงแอนติเจนต่อมน้ำเหลืองในเวลาเดียวกัน
(3) cytogenetics: ลักษณะและลักษณะความผิดปกติของโครโมโซมใน AML คือ t (8; 21), t (3; 21), ทั่วไปใน M2; t (15; 17), t (11; 17) , ทั่วไปใน M3; inv (16) เป็นเรื่องธรรมดาใน M4Eo
การวินิจฉัยทางคลินิกของ ITP, โรคโลหิตจาง aplastic, นิวโทรฟิ, mononucleosis ติดเชื้อ, โรคไขข้อต่างๆ, ปฏิกิริยาเหมือนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวควรจะคิดว่าเป็นโรคนี้, เมื่อมันไม่แน่ใจว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไม่รวมมันควรจะเจาะกระดูกไขกระดูก ภาพยนตร์เรื่องนี้ยืนยันการวินิจฉัยต่อไป
การวินิจฉัยแยกโรค
ปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว
leukocytosis อุปกรณ์ต่อพ่วง, การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ / หรือการเกิดขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะที่เรียกว่าปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มักจะติดเชื้อ, พิษ, เนื้องอก, การสูญเสียเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ยาเสพติด, ฯลฯ นอกจากนี้ยังมีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือด แต่คะแนน neutrophil อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในอดีตจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว lymphocytic ต่อพ่วงสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ปรากฏเซลล์เม็ดเลือดขาวไร้เดียงสาโดยทั่วไปเอาสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปฏิกิริยาสามารถกลับสู่ภาวะปกติและโดยปกติแล้วมะเร็งเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดในเลือดส่วนปลายของปฏิกิริยาที่คล้ายกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไม่ได้รับผลกระทบใด ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาวและปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวในบางครั้งยากที่จะแยกแยะจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว วิธีการทางพันธุกรรมและอื่น ๆ แยกแยะอย่างระมัดระวัง
2. โรคโลหิตจาง Aplastic
โรคนี้มีภาวะโลหิตจางตกเลือดมีไข้และลดเลือดทั้งหมดซึ่งเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว hypoproliferative อย่างไรก็ตามตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองของโรคจะไม่บวมและไขกระดูก hyperplasia อยู่ในระดับต่ำและไม่มีเดิมและสัดส่วนของเซลล์ไร้เดียงสาจะเพิ่มขึ้น
3. histiocytosis มะเร็ง
โรคนี้เป็นโรค proliferative ที่ร้ายแรงของระบบ mononuclear-macrophage ทางคลินิก, ไข้, โรคโลหิตจาง, ตกเลือด, ตับ, ม้ามและต่อมน้ำเหลืองสามารถมองเห็นได้เช่นเดียวกับแผลที่แพร่กระจายอย่างกว้างขวางของร่างกายทั้งหมดมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว คล้ายกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว, Hb และ BPc ลดลง, มากกว่าครึ่งหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดขาวจะลดลง, และเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสามารถพบได้อย่างไรก็ตาม, หากพบเซลล์เนื้อเยื่อมะเร็ง, โรคนี้มีการชี้นำสูง จำนวนเซลล์เนื้อเยื่อที่สามารถแบ่งออกเป็นเซลล์เนื้อเยื่อผิดปกติทั่วไปเซลล์เนื้อเยื่อโมโนนิวเคลียร์, เซลล์เนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลือง, เซลล์เนื้อเยื่อยักษ์ใหญ่นิวเคลียร์และเซลล์เนื้อเยื่อ phagocytic ตามสัณฐานวิทยาถ้าเห็นเซลล์เนื้อเยื่อ phagocytic จำนวนมากและปรากฏ เซลล์เนื้อเยื่อที่ผิดปกติรองรับการวินิจฉัยโรคนี้ histiocytosis มะเร็งขาดวิธีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงการสนับสนุนไขกระดูกและการไม่สอดคล้องทางคลินิกไม่สามารถวินิจฉัยได้และในทางกลับกันการสนับสนุนทางคลินิกและความไม่ลงรอยกันของกระดูกไม่สามารถออกกฎการวินิจฉัย การวินิจฉัยเชิงวิเคราะห์บางครั้งการตรวจชิ้นเนื้อเช่นไขกระดูกและต่อมน้ำเหลืองสามารถใช้กับโรคเลือดและเนื้องอกในเด็กได้ ให้มีหลักฐานบางอย่าง
4. การติดเชื้อ mononucleosis
โรคนี้เกิดจากการติดเชื้อไวรัส EB (Epstein-Barr), ไข้ทางคลินิก, ผื่น, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้น, เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวมักจะสูงถึง 10 มากกว่าร้อยละอาการทางคลินิกและเลือดเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับสีขาวเฉียบพลัน แต่โรคฟื้นตัวอย่างรวดเร็วไขกระดูกปรากฏว่าไม่มีโปรโต - เม็ดเลือดขาวและแอนติบอดีเฉพาะ EBV เช่น EBV-VCA-IgM สามารถวินิจฉัยได้
5. ซินโดรม dysplastic myelo (MDS)
มันเป็นกลุ่มของโรคเลือดและผิดปกติที่เกิดจากความเสียหายของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด. ลักษณะโรคส่วนใหญ่โดยโรคโลหิตจางซึ่งอาจจะมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของการตกเลือด, hepatosplenomegaly และปวดกระดูกในบางกรณี MDS ไม่เพียง มันควรจะแตกต่างจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและ 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยในที่สุดจะกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันไขกระดูกของโรคนี้นำเสนอเม็ดเลือดพยาธิวิทยาของสามหรือสองบรรทัดหรือบรรทัดใด ๆ และสายสีแดงสูงเกินไป (> 60%) หรือต่ำเกินไป (<5%), เซลล์เม็ดเลือดแดง, นิวเคลียร์ lobulation, การกระจายตัวหรือเซลล์เม็ดเลือดแดง multinuclear ปรากฏในนิวเคลียส, นิวเคลียสนิวเคลียร์ขนาดใหญ่, meganucleus นิวเคลียร์ขนาดเล็ก, megakaryocytes นิวเคลียร์หลาย, ฯลฯ สามารถดูได้ในเซลล์นิวเคลียร์แบบโมโนนิวเคลียร์หรือเซลล์โมโนนิวเคลียร์และการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา แต่สัดส่วนของเซลล์ดั้งเดิม (หรือซิงเกิ้ลดั้งเดิม) คือ <30% ดังนั้นจึงไม่สามารถวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน
มีการแนะนำในต่างประเทศว่าขั้นตอนการวินิจฉัยสำหรับ ANLL นั้นสามารถนำมาพิจารณาทางการแพทย์ได้ตามรูปที่ 1 รวมถึงการวินิจฉัยแยกโรคด้วย MDS
