มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloid (AML) นั้นคล้ายคลึงกับผู้ใหญ่ (อายุ <50 ปี) ในด้านอณูชีววิทยาและการตอบสนองทางเคมีบำบัด AML ในทารกและเด็กเล็กมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว extramedullary มากกว่าผู้ใหญ่อัตราการรักษาของ AML ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมาอยู่ที่ประมาณ 40% ซึ่งน้อยกว่าเด็กที่มี ALL หลังจากการให้อภัยครั้งแรกของ AML ผลของ BMT allogeneic พี่น้องดีกว่าเคมีบำบัดเล็กน้อยเด็กที่มี AML สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยอัตราอุบัติการณ์ของแต่ละกลุ่มอายุจะเหมือนกันโดยเฉลี่ยสูงขึ้นเล็กน้อยในวัยรุ่นซึ่งแตกต่างจากทั้งหมด 3 ถึง 4 ปี ไม่มีความแตกต่างระหว่างชายและหญิง การโจมตีของ AML เกี่ยวข้องกับโรคทางพันธุกรรมบางอย่างตัวอย่างเช่นใน 21-trisomy, Fanconi anemia, อุบัติการณ์ของ AML นั้นสูงขึ้น ความน่าจะเป็นของ AML ทุติยภูมิหลังการรักษาสำหรับเนื้องอกมะเร็งบางชนิดอยู่ที่ประมาณ 5% AML เกิดขึ้นร่วมกับยาบางชนิด (เช่น cyclophosphamide, podophyllotoxin) และการรักษาด้วยรังสี ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, การติดเชื้อ, อาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, การรบกวนของสติ
เชื้อโรค
สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่เป็นไปได้รวมถึงประเด็นต่อไปนี้
ปัจจัยที่อาจทำให้โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมสิ่งแวดล้อมการติดเชื้อไวรัสและปัจจัยภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่สำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวแต่ละคนสาเหตุของแต่ละคนมักจะบึกบึน
(1) ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม:
ปัจจัยด้านรังสี: อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาด้วยรังสีเอกซ์, การรักษา 32P และการทิ้งระเบิดปรมาณูสูง นี่คือการยืนยันจากการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในท้องถิ่นหลังจากการระเบิดปรมาณูในญี่ปุ่นในช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง การได้รับรังสีรักษายังช่วยเพิ่มอัตราการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว
ปัจจัยทางเคมี: เบนซีน, ยาต้านเนื้องอกเช่นสารอัลคิเลตติ้งและเอโตโปไซด์และ bis-morpholine สำหรับการรักษาโรคเงินสามารถทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว สารเคมีอื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้องกับการโจมตีของ ALL รวมถึงสารเคมีกำจัดวัชพืชยาฆ่าแมลงหญิงตั้งครรภ์แอลกอฮอล์ยาคุมกำเนิดยาสูบและตัวทำละลายสารเคมี แต่ความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่างปัจจัยเหล่านี้กับการโจมตีของ ALL ยังไม่แน่นอน
(2) ปัจจัยการติดเชื้อ:
ผลกระทบของสารก่อมะเร็งและมะเร็งเม็ดเลือดขาวของไวรัสในสัตว์บางชนิดได้รับการยืนยันแล้ว ไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด T-cell สำหรับผู้ใหญ่ (HTLV) แสดงให้เห็นว่าเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด T-lymphocytic ในมนุษย์ ในเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่มีการยืนยันการติดเชื้อไวรัสที่เฉพาะเจาะจง โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในวัยเด็ก Burkitt เป็นที่ทราบกันว่ามีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส ในระยะสั้นสาเหตุของความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นปัจจัยหลายประการที่มีสาเหตุภายนอกและปัจจัยภายในปัจจัยภายในและภายนอก ปัจจัยภายนอกเช่นเคมีกายภาพไวรัส ฯลฯ ปัจจัยภายในเช่นการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมการซ่อมแซม DNA ที่ผิดปกติความไม่สมดุลของระบบภูมิคุ้มกัน ถึงแม้ว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการของโรค แต่กำเนิด, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่อาจจะได้รับ เกี่ยวกับสาเหตุที่แท้จริงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้คนพยายามศึกษาค้นคว้าอยู่ตลอดเวลา
(3) ปัจจัยที่มียีน (พันธุกรรม) แต่กำเนิด:
มีรายงานว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (รวมทั้งหมด) เป็น 2 ถึง 4 เท่าสูงกว่าในประชากรทั่วไป หลังจากเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวใน monozygotic twins โอกาสของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอื่นสูงถึง 25% อายุที่เริ่มมีอาการน้อยกว่าโอกาสเริ่มมีอาการของโรคอื่นสูงขึ้นเมื่ออายุที่เริ่มมีอาการ> 7 ปีโอกาสลดลงอย่างมาก มันแสดงให้เห็นว่าการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถมีส่วนร่วมในปัจจัยทางพันธุกรรม แต่กำเนิด แต่ปัจจัยทางพันธุกรรมที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน การเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมใน ANLL นั้นเกี่ยวข้องกับลักษณะทางคลินิกมากมาย ML: t (9; 22), inv (3) M2: t (8; 21), t (9; 22), t (6; 9), t / del (12) M3: t (15; 17) M4: t (8; 21), 5q inv (3), t / del (11) M4E0: inv (16), del (16) M5a: t (11q) M5b: t (3; 16) M6: t (3; 5) M7: inv (3) คะแนนความเสี่ยง AML สามารถจัดกลุ่มตามลักษณะทางพันธุกรรมของการคัดกรองการวินิจฉัยเพื่ออำนวยความสะดวกในการพัฒนากลยุทธ์การรักษาในภายหลังดู NCCN (2010) การจัดกลุ่มความเสี่ยงที่แนะนำ: กลุ่มการพยากรณ์โรคกลุ่มการพยากรณ์โรคในระดับปานกลางและกลุ่มการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
โรค แต่กำเนิด: เช่น Fanconi จาง, ดาวน์ซินโดรม, ดาวน์ซินโดรมบลูม, อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอยู่ในระดับสูง
(4) โรคเลือดอื่น ๆ :
โรคที่ได้มาบางอย่างสามารถเปลี่ยนเป็น AML ที่พบบ่อยที่สุดคือการเปลี่ยนของ myelodysplastic syndrome (MDS) เป็น AML ในอดีต MDS ก่อนการเปลี่ยนแปลงถูกเรียกว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวล่วงหน้า leukemias ส่วนใหญ่ที่เปลี่ยนโดย MDS เป็น AML โรค myeloproliferative อื่น ๆ เช่น polycythemia vera และ myelofibrosis ปฐมภูมิอาจถูกเปลี่ยนเป็น AML ในระยะต่อมาของโรค เฮโมโกลบินนอนหลับทางเพศสามารถเปลี่ยนเป็น AML ได้
(สอง) การเกิดโรค
1. มีการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรวมถึงการศึกษาเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลปัจจัยการพยากรณ์โรคระบาดวิทยาระดับโมเลกุลและเภสัชจลนศาสตร์ มีการสันนิษฐานว่ามีความเป็นไปได้สองประการคือความเสียหายทางพันธุกรรมที่ได้รับสามารถเปิดใช้งานยีนเริ่มต้นของเซลล์หรือยับยั้งยีนต้านมะเร็งเนื้องอก (ยีนต้านมะเร็ง) ซึ่งทั้งสองอย่างนี้สามารถนำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการติดตามเนื้องอก การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้อาจเป็นการกลายพันธุ์แบบจุดการขยายยีนการลบยีนหรือการเปลี่ยนตำแหน่งของโครโมโซม การเปลี่ยนตำแหน่งของโครโมโซมสามารถเห็นได้ในหลายโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว การโยกย้ายสามารถซ่อนยีนไว้ในตำแหน่งใหม่เปลี่ยนยีนเริ่มต้นใหม่เป็นโปรโมเตอร์หรือกลายเป็นตัวเสริมในยีนที่เป็นเอกลักษณ์อื่น ๆ ตัวอย่างเช่นในการเคลื่อนย้ายโครโมโซมของ t (8; 14) การเพิ่มประสิทธิภาพของยีนสายโซ่อิมมูโนโกลบูลินหนักเป็นองค์ประกอบที่วางเคียงกันใกล้กับยีน MYC ทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitts Translocations ยังสามารถเกิดขึ้นได้ภายในสองยีนที่นำไปสู่การจัดเรียงยีนและโปรตีน chimeric
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาทางอณูพันธุศาสตร์ยืนยันว่าเนื้องอกของมนุษย์มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ oncogenes ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกือบทุกรายมีการแสดงออกของยีน c-myc หรือ Ha-ras เพิ่มการแสดงออกของยีน c-myc ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและภัยพิบัติเรื้อรัง กิจกรรมของ N-ras ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid เฉียบพลันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ยีน c-myc นั้นได้รับการขยายหลายสิบครั้งเมื่อ promyelocytic และ myeloid leukemias เฉียบพลันเกิดขึ้นอีก การกระตุ้น Oncogene โดยทั่วไปผ่านทางเดินสามทางจุดกลายพันธุ์ (โปรโต - ออนโคเจนเนสจะกลายพันธุ์ที่ตำแหน่งเฉพาะในลำดับการเข้ารหัสนิวคลีโอไทด์หนึ่งกลายพันธุ์ทำให้เกิดกรดอะมิโนที่สอดคล้องกัน) สำเนาจำนวนมากส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ยีนนำไปสู่การทำงานของเซลล์ที่ผิดปกติ) และการย้าย (oncogenes จะถูกโอนไปยังโครโมโซมอื่น ๆ ในตำแหน่งปกติของพวกเขาทำให้พวกเขาพักโปรโต - oncogenes กลายเป็น oncogenes)
3. คุณสมบัติทางเซลล์วิทยาและความสำคัญทางคลินิกของเนื้องอกมะเร็งชนิด Myeloid
จากการจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลกระบุว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid ประกอบด้วยชุดของโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid รวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันชนิด Myeloid (AML), โรค myeloproliferative เรื้อรัง (MPD) และโรค myelodysplastic (MDS) เนื่องจากคุณสมบัติทางไซโตจีเนติกของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid นั้นมีค่ามากกว่าในการวินิจฉัยและประเมินการพยากรณ์โรคมากกว่าการตรวจอิมมูโนฟีฟีนไทป์และการจำแนกทางสัณฐานวิทยาโรคบางชนิดจึงมีลักษณะทางพันธุกรรมตามการจำแนกปัจจุบัน คุณสมบัติจะถูกแยกออกเป็นประเภทย่อยอิสระ 79% ถึง 85% ของเด็กที่มี AML เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครโมโซม 55% ของผู้ป่วย AML นั้นเกิดขึ้นเพียงความผิดปกติเดียวยกเว้นความผิดปกติเพิ่มเติม การใช้เทคโนโลยีความละเอียดสูงอัตราการค้นพบความผิดปกติของคาริโอไทป์สูงถึง 90% หรือมากกว่า แตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมทั้งหมดความผิดปกติของโครโมโซมของ AML ถูกเปลี่ยนเป็นโครงสร้างหลักมากถึง 39 สปีชีส์ความผิดปกติเชิงปริมาณค่อนข้างน้อยในแง่ของประเภทและนัยสำคัญทางคลินิก
การป้องกัน
การป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก
1. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตรายเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นอันตรายรังสีไอออไนซ์และปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้ที่มีส่วนร่วมในงานรังสีควรใช้น้ำมันเบนซินเป็นวัตถุดิบทางเคมีในการป้องกันส่วนบุคคล หลีกเลี่ยงมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งมลภาวะสิ่งแวดล้อมในร่มทารกและสตรีมีความไวต่อรังสีและความเปราะบางผู้หญิงควรหลีกเลี่ยงการได้รับรังสีมากเกินไปในระหว่างตั้งครรภ์มิฉะนั้นอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกในครรภ์จะสูงขึ้น
2. แรงดำเนินการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อต่างๆโดยเฉพาะโรคติดเชื้อไวรัส ทำงานได้ดีในการฉีดวัคซีน ให้ความสนใจกับการใช้เหตุผลของยาเสพติดใช้ยาพิษต่อเซลล์ด้วยความระมัดระวังและอื่น ๆ จะต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์อย่าใช้หรือใช้ในทางที่ผิดเป็นเวลานาน
3. ทำงานอย่างดีในสุพันธุศาสตร์เพื่อป้องกันโรคประจำตัวเช่น 21-trisomy, Fanconi anemia เป็นต้น
4. เสริมสร้างการออกกำลังกายให้ความสนใจกับอาหารที่ถูกสุขลักษณะรักษาความรู้สึกสบาย ๆ ทำงานและพักผ่อนและเพิ่มความต้านทานของร่างกาย ห้ามใช้ยาที่เป็นอันตรายต่อเซลล์ไขกระดูกเช่น chloramphenicol และ bisphedrine
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, โรคโลหิตจาง, อาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, สติ
1. ภาวะโลหิตจางและเลือดออก: ภาวะโลหิตจางรุนแรงขึ้นอาการกำเริบและหูอื้ออาจเกิดขึ้นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและระดับเลือดออกที่แตกต่างกันอาจเกิดขึ้นชนิด M3 มีแนวโน้มเลือดออกรุนแรงขึ้นและ DIC มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นก่อนการรักษา เลือดใต้ผิวหนัง, เลือดออกในจอประสาทตาในอวัยวะที่นำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นเพิ่มขึ้นความดันในกะโหลกศีรษะในระหว่างการตกเลือดในกะโหลกศีรษะ, ประจักษ์เป็นปวดหัว, อาเจียน, ชักและอาการโคม่า; ระบบทางเดินอาหารและ
2. การติดเชื้อ: มักจะมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อและง่ายต่อการแพร่กระจายไปยังการติดเชื้อเว็บไซต์ติดเชื้อที่พบบ่อยคือระบบทางเดินหายใจ, ผิวหนังบวม, ลำไส้อักเสบอักเสบ perianal ฯลฯ สามารถเกิดขึ้นดง, โรคเชื้อรา perianal, ลำไส้อักเสบจากเชื้อราและเชื้อราลึก การติดเชื้อ ฯลฯ
3. การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว: มีความซับซ้อนโดยความล้มเหลวของไขกระดูกและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดตับและม้ามต่อมน้ำเหลืองบวมบวมร่วมและปวดข้อขัดขวางขัดขวางการกระทำอาจมีความซับซ้อนโดยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลางระบบประสาทเนื้องอกสีเขียว มีอาการปวดหัว, อาเจียน, มองเห็นภาพซ้อนที่เกิดจากอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายของเส้นประสาทสมองเช่นใบหน้าอัมพาตและแม้กระทั่งอาการชักโรคลมชัก, การรบกวนของสติ ฯลฯ ; โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว parotid; เมื่อเยื่อหุ้มปอดและหัวใจแทรกซึมมันทำให้เกิดอาการของความผิดปกติของอวัยวะที่เกี่ยวข้อง
อาการ
อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloid ในเด็ก อาการที่ พบบ่อย : ความอ่อนแอ, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, นิวโทรฟิ, ปวดกระดูก, การแทรกซึมของผิวหนัง, ม้ามโต, ไข้, ผิวหนังเลือดออก, เยื่อเมือก, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การแทรกซึมของเซลล์
เด็กที่มี AML เริ่มแสดงอาการซีด, อ่อนเพลีย, มีเลือดออกที่ผิวหนังหรือเยื่อเมือกหรือไข้ / การติดเชื้อ (มักจะไม่ได้ผลในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ), อาการเหล่านี้เกิดจากภาวะโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเซลล์เม็ดเลือดขาว ไขกระดูก, เซลล์เม็ดเลือดปกติ, ปวดกระดูก AML, อาการปวดข้อไม่เป็นเรื่องธรรมดาเหมือน, ต่อมน้ำเหลือง, ตับ, ม้ามโตไม่ชัดเจนเท่าตับตับโต, ม้ามโตจะเห็นเฉพาะในทารกเล็ก AML, M3 ชนิดมักจะรวมกับเลือดออกรุนแรงและ DIC ประเภท M4, M5 เกิดขึ้นมากกว่าทารกขนาดเล็กที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวสูง, การแทรกซึมทางผิวหนังและด้วย CNSL, ประเภท M4, M5 ชนิดที่พบบ่อยในมะเร็งเม็ดเลือดขาวพิการ แต่กำเนิดเนื้องอกสีเขียวเป็นเรื่องธรรมดาใน ML, M2, M6 ประเภทฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์ (HbH) เพิ่มขึ้น M7 สามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กทารกอายุต่ำกว่า 3 ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการดาวน์
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในเด็ก
ภาพเลือด
ภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นเรื่องธรรมดามาก (75% ถึง 90%) จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในผู้ป่วย AML ครึ่งหนึ่งเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง 10 × 109 / L และ 100 × 109 / L และใน 20% ของผู้ป่วยแม้> 100 × 109 / L ในผู้ป่วยบางรายจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยจำนวนน้อย (มัก M3 หรือผู้สูงอายุ) คือ <4.0 × 109 / ลิตร 80% ของผู้ป่วยที่มีฮีโมโกลบินต่ำกว่าปกติและถึงแม้จะเป็นโรคโลหิตจางรุนแรง reticulocytes มักจะลดลง จำนวนเกล็ดเลือดลดลงในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
ไขกระดูก
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากและเซลล์เม็ดเลือดปกติถูกแทนที่ด้วยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้ป่วยจำนวนน้อยมีไขกระดูก hyperplasia ต่ำ แต่เซลล์ดั้งเดิมยังคงมากกว่า 30% หากพบว่าร่างกายของ Auer ในไซโตพลาสซึมจะเป็นประโยชน์มากกว่าในการแยกการวินิจฉัยของ AML
การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างถูกต้องเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการใช้เคมีบำบัดอย่างถูกต้อง ในปัจจุบันการยอมรับในระดับสากล ได้แก่ สัณฐานวิทยาภูมิคุ้มกันวิทยาไซโตจีเนติกส์และการจำแนกระดับโมเลกุลซึ่งเป็นสิ่งที่เรามักเรียกว่าการจำแนกประเภท MICM ดังนั้นหากคุณพิจารณาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว จำเป็นต้องทำการตรวจสอบข้างต้นอย่างใดอย่างหนึ่งคือการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ คือการกำหนดประเภทของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเลือกแผนการรักษาและตัดสินการพยากรณ์โรค
1. การย้อมสีฮิสโตเคมี
ลักษณะการย้อมสีไซโตเคมีที่แตกต่างกันของชนิดย่อยของ AML นั้นแตกต่างกันดังนั้นการย้อมด้วยไซโตเคมีของ AML จึงมีความสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้
2. โครโมโซม
79% ถึง 85% ของเด็กที่มี AML เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครโมโซม ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย AML นั้นมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของโครโมโซมเดียวและส่วนที่เหลือมีความผิดปกติเพิ่มเติม การใช้เทคโนโลยีความละเอียดสูงอัตราการค้นพบความผิดปกติของคาริโอไทป์สูงถึง 90% หรือมากกว่า ความผิดปกติของโครโมโซมของ AML มีโครงสร้างบิดเบี้ยวมากถึง 39 ชนิดและความผิดปกติของโครงสร้างพิเศษบางอย่างเช่น t (8; 21) (q22; q22), t (15; 17) (q22; q11-12) และ Inv (16) (p13; q22) หรือ t (16; 16) (p13; q11) มีความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ดี ค่าของความผิดปกติของโครโมโซมในการวินิจฉัยและนัยสำคัญการพยากรณ์โรคของ AML นั้นสำคัญกว่าการตรวจอิมมูโนฟีโนไทป์
(1) การจัดเรียงโครงสร้างโครโมโซมเฉพาะใหม่:
t (8; 21) (q22; q22) เป็นหนึ่งในความผิดปกติของโครโมโซมลักษณะที่พบบ่อยที่สุดใน AML เด็กที่มีประสิทธิภาพต่ำและการพยากรณ์โรคไม่ดี
t (15; 17) (q22; q21) และ PML-RARA: พบในผู้ป่วย APL 70%, การทดสอบระดับโมเลกุลแสดงให้เห็นว่า 100% APL มี t (15; 17), เนื่องจากไม่เคยพบในเชื้อมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอื่นและเนื้องอก ดังนั้นมันจึงกลายเป็นเครื่องหมายทางไซโตจีเนติกที่เฉพาะเจาะจงของ APL ผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีผลโดยรวมที่ดีและมีชีวิตรอดยาวนาน
t (9; 11) (p22; q23): เป็นรูปแบบการโยกย้ายที่พบมากที่สุดในความผิดปกติ 11q23 75% เป็นประเภท AML-M5 โดยเฉพาะM5α การพยากรณ์โรคโดยรวมเป็นสิ่งที่ดี อย่างไรก็ตามอายุของผู้ป่วยจำนวนเม็ดเลือดขาวและการมีหรือไม่มีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลางยังเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย
t (10; 11) (p11-15; q23): ส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยชนิด AML-M5, พบมากในเด็ก, 80% ของผู้ป่วย <3 ปี การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีอัตราการรอดชีวิต 2 ปีที่ปลอดโรค 50% การเคลื่อนย้ายนำไปสู่การสร้างยีนฟิวชั่น MLL-ELL
t (11; 19) (q23; p13.3): สามารถพบได้ใน ALL, AML-M4, M5, M1, M2 และพบได้บ่อยในทารกที่อายุน้อยกว่า 1 ปี เวลาเฉลี่ยอยู่รอด 17.6 เดือน
t (6; 9) (p23; q34): 2% ใน AML ส่วนใหญ่ M2 ตามด้วย M4 คำอธิบายเริ่มต้นมีลักษณะโดย basophilia ปกติในไขกระดูก 20% ของผู้ป่วยมีประวัติ MDS ก่อนหน้า ผู้ป่วยเด็ก (อายุ 20 ถึง 30 ปี) มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
Inv (3) (q21q26): รวม inv (3) (q21q26), t (3; 3) (q21; q11q26), t (3; 3) (q21; q26), inv (3) (q21; q26) , del (3) (q12q21), t (1; 3) (p36; q21) และรูปแบบอื่น ๆ บัญชีประเภทนี้ประมาณ 1% AML ผู้ป่วยเด็กมีประวัติ MDS และสามารถเห็นได้ใน M1, M4, M6, M7 และอื่น ๆ
t (3; 5) (q21; q31): 1/4 ของผู้ป่วยคือ M6 ซึ่งแตกต่างจาก inv (3) ไม่มีเกล็ดเลือดในผู้ป่วยเพิ่มขึ้น แต่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาซินโดรมหวาน เกี่ยวข้องกับยีน 5q34 NPM
t (9; 22) (q34; q11): ชนิดที่หายากที่มีอุบัติการณ์น้อยกว่า 1% ส่วนใหญ่พบใน AML-M1 และ M2 บางส่วน การพยากรณ์โรคไม่ดี
Ht (7; 11) (p14; p15): ประเภทที่หายากส่วนใหญ่ของคดีได้รับการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยาว่าเป็น AML-M2 และอีกสองสามคนเป็น M4 คุณลักษณะที่โดดเด่นทางคลินิกคือเม็ดเลือดสามสายพยาธิวิทยาและการเกิดขึ้นของ granulocytes ยักษ์ใหญ่ที่มีความผิดปกตินิวเคลียร์หลอก - pelger-huüt
t (8; 16) (p11; p13): หายากโดดเด่นด้วย phagocytosis ของเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยเซลล์ดั้งเดิม แต่ไม่มี eosinophilia ผู้ป่วยที่เป็นเด็กส่วนใหญ่มักจะมีการแทรกซึม extramedullary การพยากรณ์โรคไม่ดี
t (1; 22) (p13; q13): พบได้เฉพาะในเด็ก M7, 28% ของเด็ก M7 และ 67% ของทารก M7
t (16; 21) (p11; q22): ผู้ป่วยเด็ก (อายุ 22 ปี), เชื้อ FAB ทั้งหมด, ด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี (MS 16 เดือน)
t (16; 21) (q24; q22): ฟังก์ชั่นผลิตภัณฑ์ฟิวชั่น AML1-MTG16 นั้นคล้ายคลึงกับ AML1 / MTG8 ของ t (8; 21) (q22; q22) ซึ่งอาจเป็นรูปแบบของ t (8; 21)
สามารถดู Del (20) (q11, 2q13.3) ในผู้ป่วย AML ที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี 2% ถึง 3%
t (1; 7) (p10; p10) มักมีประวัติก่อนสีขาว
(2) จำนวนโครโมโซมผิดปกติ:
A. Trisomy 8: Trisomy 8 เป็นจำนวนมากที่สุดของความผิดปกติใน AML มันสามารถเห็นได้ใน 20% ของกรณีเป็นความผิดปกติที่แยกโดดเดี่ยว 8 มักจะเกิดขึ้นใน AML-M5, M4, M1 และไม่ค่อยใน M3 เป็นข้อยกเว้นเพิ่มเติมสามารถเห็นได้ในประเภทต่างๆ 8 AML ผิดปกติมีการพยากรณ์โรคในระดับปานกลาง
B. Trisomy 4: ชนิดที่หายากพบได้ทั่วไปใน AML-M4 และรายงานบางฉบับชี้ให้เห็นว่าการเกิดขึ้นของการโยกย้ายนี้เกี่ยวข้องกับประวัติของการติดต่อกับตัวแทนการบิดเบือนก่อนหน้านี้ ส่วนใหญ่รวมกับความผิดปกติของโครโมโซมเพิ่มเติมเช่น 8 ผู้ป่วยมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
C. trisomy อื่น ๆ : 21-trisomy พบได้ทั่วไปใน AML-M2 ซึ่งเป็นความผิดปกติอย่างโดดเดี่ยวที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี 9, 22, 11, 13, 19, 6 ได้รับการรายงานเช่นกัน
D. -7: ความถี่การตรวจจับนั้นเป็นที่สองรองจาก trisomy 8 เท่านั้นและผู้ป่วยที่มีโมโนเมอร์ 7 อาจเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสารเคมีหรือสารพิษอื่น ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวในตระกูลสามารถพบได้ในโมโนเมอร์ 7 ดาวน์ซินโดรมในวัยเด็ก 7 แสดงให้เห็นว่าเป็นการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวล่วงหน้าแล้วค่อย ๆ เปลี่ยนเป็น AML ด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีซึ่งมักมาพร้อมกับการติดเชื้อ
E. -5 / 5q-: ไม่เป็นเรื่องธรรมดาเหมือน MDS มักจะมาพร้อมกับการลบยีน 1L-4, 1L-5
3. การพิมพ์ทางภูมิคุ้มกัน
พื้นฐานหลักของการพิมพ์แบบ FAB คือสัณฐานวิทยาของเซลล์และฮิสโทเคมีเนื่องจากปัจจัยของมนุษย์อัตราข้อตกลงการวินิจฉัยค่อนข้างแตกต่างกัน immunophenotype สามารถบ่งบอกถึงความแตกต่างและขั้นตอนการแตกต่างของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและอัตราการเลือกปฏิบัติสูงถึง 98% ดังนั้นสำหรับ AML บางตัวที่ยากต่อการสร้างโดย morphologically เช่น M0, ML, M7, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่ไม่แตกต่างกัน (AUL), มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน heterozygosis (AHL), การสร้างภูมิคุ้มกันโรค การตรวจสอบประเภทมีความสำคัญมาก อย่างไรก็ตาม immunophenotyping มีค่าน้อยในการพยากรณ์โรคของ AML
การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :
(1) hyperuricemia ของกรดยูริคเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยที่มีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเคมีบำบัดเหนี่ยวนำและมีความเกี่ยวข้องกับการสลายเนื้องอก แต่อุบัติการณ์ของ hyperuricemia ใน AML ต่ำกว่าทั้งหมด;
(2) thrombocytopenia อาจเกิดขึ้นเมื่อ DIC เกิดขึ้น thrombocytopenia, prothrombin และเวลา thromboplastin บางส่วนเป็นเวลานานพลาสม่าไฟบรินในพลาสมาลดลงผลิตภัณฑ์ไฟบรินสลายตัวและปัจจัยการแข็งตัว VVII, VIII, X และอื่น ๆ
(3) เอนไซม์ในซีรั่ม
1 ระดับซีรั่มแลคเตท dehydrogenase (LDH) สามารถยกระดับโดยเฉพาะ M4, M5 ชนิดย่อยระดับของการเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปจะเบากว่าทั้งหมด;
2 เซรั่มไลโซไซม์ (ไลโซไซม์) เพิ่มขึ้นยัง M4, M5 ประเภททั่วไปมากขึ้น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid เฉียบพลันในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
ไม่ยากที่จะวินิจฉัย AML ตามผลการวิจัยทางคลินิกทั่วไปและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ
1.AML ML-M7 การวินิจฉัยชนิดย่อย 7
ในปีพ. ศ. 2529 เทียนจินลูคีเมียประเภทและการจำแนกประเภทสัมมนาสังเคราะห์การพัฒนาใหม่เกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวพิมพ์ที่บ้านและต่างประเทศมีการปรับเปลี่ยนหลายอย่างตามคำแนะนำของปี 1980 และ AML แบ่งออกเป็น ML-M7 7 ชนิดย่อย:
(1) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ชนิดเฉียบพลัน (ML) ที่แตกต่างกัน: Myeloblasts (I II type) ในไขกระดูก≥90% (เซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดง), เซลล์พร่องเม็ดเลือดแดงไม่กี่นิวโทรฟิลเป็นกลาง หายาก
(2) ชนิดที่แตกต่างบางส่วนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloid (M2): แบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย:
1M2a: Myeloblasts ในไขกระดูก (type I II)> 30% ถึง <90%, monocytes <20%, และเซลล์ promyelocytic> 10%,
2M2b: ไขกระดูกดั้งเดิมและพรอมเมโลไซลัสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยมีการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial ที่เป็นกลางผิดปกตินิวเคลียสมักมีนิวเคลียสและมีความไม่สมดุลของการพัฒนานิวคลีโอพลาสซึมอย่างชัดเจนเซลล์ดังกล่าว> 30%
(3) มะเร็งเม็ดเลือดขาว Promyelocytic (M3) กับเม็ดเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้น: hyperplasia promyelocytic ผิดปกติที่มีขนาดอนุภาคเพิ่มขึ้นในไขกระดูก> 30% มีขนาดนิวเคลียสที่แตกต่างกันและขนาดที่แตกต่างกันในพลาสซึม อนุภาคสามารถแบ่งออกเป็น 2 ชนิดย่อย:
1 ประเภทอนุภาคหยาบ (M3a): อนุภาคสีน้ำเงินสวรรค์หยาบหยาบหรือผสม
2 ประเภทอนุภาคละเอียด (M3b): อนุภาคสีน้ำเงิน Azuramide มีความหนาแน่นและขนาดเล็ก
(4) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน granulocyte-monocytic (M4): ขึ้นอยู่กับสัณฐานวิทยาของสาย granulosa และ monocyte บรรทัดอาจรวมถึงสี่ชนิดย่อยต่อไปนี้:
1M4a: ระดับประถมศึกษาและระดับสูงพรอมเลโลไซติก, ระดับปฐมภูมิ, ระดับเยาวชนและโมโนไซต์> 20%,
2M4b: หลัก, การแพร่กระจายของโมโนนิวเคลียร์เซลล์หลัก, หลักและโปรไมเลโนไซต์> 20%,
3M4c: เซลล์ดั้งเดิมที่มีทั้งสัณฐานวิทยาของเซลล์ granulocyte และ mononuclear> 30%,
4M4ED: นอกจากลักษณะข้างต้นแล้วยังมี eosinophils ขนาดใหญ่และกลมที่มีสี eosinophils ที่เข้มกว่าซึ่งคิดเป็น 5% ถึง 30%
(5) มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน monocytic (M5): แบ่งออกเป็น 2 ชนิดย่อย:
1 ไม่แตกต่าง (M5a): monocytes หลักในไขกระดูก (type I II) I> 80%,
2 ความแตกต่างบางส่วน (M5b): เซลล์หลักและไร้เดียงสาในไขกระดูก> 30%; เซลล์โปรโตโมโนนิวเคลียร์ (ประเภท I II) <80%
(6) erythroleukemia (M6): สายเลือดของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูก> 50% และมักจะมีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาไขกระดูกอื้อไม่ใช่ไฟลามทุ่ง (หรือเซลล์โมโนนิวเคลียร์ยุคแรก) I II พิมพ์> 30%; แกรนูล (type I II) เซลล์ (หรือดั้งเดิม)> 5%, myelocytes (หรือเซลล์โมโนนิวเคลียร์ดั้งเดิม) ในไขกระดูกที่ไม่ใช่เซลล์เม็ดเลือดแดง> 20%
(7) โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว megakaryocyte (M7): megakaryocytes อุปกรณ์ต่อพ่วง (megakaryocytes ขนาดเล็ก); megakaryocytes ในไขกระดูก≥30%, โปรโตพลาสต์ยืนยันโดย histochemical หรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีเซลล์เม็ดเลือดเม็ดเลือดมักจะ "แห้ง" การสูบฉีดการตรวจชิ้นเนื้อได้เพิ่มขึ้นในระยะต้นและ megakaryocytes และการเพิ่มขึ้นของเส้นใยตาข่าย
2. เกณฑ์การวินิจฉัยประเภท FAB-M0 (ชนิดที่แตกต่างกัน)
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการระบุประเภท FAB-M0 (ชนิดที่ไม่แตกต่างกัน) granulocytes ดั้งเดิมไม่สามารถแยกแยะภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบแสงได้ลักษณะของระบบ myeloid ต้องได้รับการยืนยันโดย POX ของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเพื่อยืนยันอนุภาคบวก ในเดือนตุลาคมปี 1990 ที่ประชุมลอนดอนเสนอเกณฑ์การวินิจฉัยต่อไปนี้สำหรับ M0:
1 ลักษณะทางสัณฐานวิทยามันเป็นลักษณะของเซลล์ดั้งเดิม: ไซโตพลาสซึมส่วนใหญ่มีลักษณะโปร่งแสงหรือเป็นด่างปานกลางไม่มีอนุภาคอะซูโรฟิลิกและอนุภาค Auer และนิวเคลียสมีความชัดเจนคล้ายกับ Loboblastic ชนิด L2 เฉียบพลัน
2 cytochemistry: myeloperoxidase และการย้อมสีซูดานแบล็ก B <3%
3 วิทยาภูมิคุ้มกัน: เครื่องหมาย myeloid CD33 และ / หรือ CD13 สามารถเป็นบวกแอนติเจนต่อมน้ำเหลืองเป็นลบตามลำดับ CD7, TdT
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน 4 ตัว: myeloperoxidase positive, M0 ชนิดการแสดงออกของโครโมโซมผิดปกติ: -5 หรือ del (5), -7 หรือ del (7), M0 เป็นชนิดที่หายากในเด็ก, ลักษณะการย้อมสี AMCH histochemical แสดงในตารางที่ 9
การวินิจฉัยแยกโรค
1. การระบุ AML และทั้งหมด
(1) สามารถระบุได้ตามการจำแนกทางภูมิคุ้มกัน: หลักการของ immunophenotyping ขึ้นอยู่กับความแตกต่างของทฤษฎีการก่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั่นคือความผิดปกติของยีนเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวผิดปกติความแตกต่างถูกปิดกั้นในขั้นตอนหนึ่งในรูปแบบย่อยของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการแสดงออกและลำดับ / ขั้นตอนของเซลล์เม็ดเลือดที่สอดคล้องกันการวิจัยเกี่ยวกับ immunophenotyping ของ AML นั้นช้ากว่า ALL ส่วนใหญ่ที่ใช้สำหรับความแตกต่างระหว่าง AML และ ALL Myeloperoxidase (MPO) คือเซลล์ myeloid-acute-lymphocyte เป็นลักษณะเฉพาะของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลันในระหว่างการแยกเซลล์ myeloid CD34 จะปรากฏในเซลล์ต้นกำเนิด granulocyte-macrophage (CFU-GM) และหายไปในระยะ granulocyte CD33, CDL3 พบได้ในกระบวนการทั้งหมดของการแยก myeloid HLA-DR มีอยู่ใน CFU-GM และ monocytes ต่างๆ, ไร้เดียงสาและแกรนูลที่เป็นผู้ใหญ่, CDL1b ปรากฏบนพื้นผิวของ monocytes, CDL5 แสดงในแกรนูลและประมาณ 90% ของ AML เซลล์แสดง CDL17, CDL4, CD64 ซึ่งเป็นเครื่องหมายของ monocytes พบได้ใน M4 หรือ M5 CD71 และ glycophorin A เป็นเครื่องหมายเม็ดเลือดแดงซึ่งพบได้ใน M6 ประเภท CD41a (GpIIb / IIIa), CD61 (GpIIIa), CD41b (II) b), CD41b (Ibα), CD42c (Ibβ) เป็นเครื่องหมายของ megakaryocytes ที่พบในประเภท M7, เกล็ดเลือด peroxidase (PPO) เป็นเครื่องหมายที่สำคัญสำหรับการระบุตัวตนของ M7 แต่ต้องสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนดูเครื่องหมายภูมิคุ้มกันของ AML ตารางที่ 10 โดยทั่วไปการพิมพ์ทางภูมิคุ้มกันของ AML ไม่เกี่ยวข้องกับการพิมพ์ FAB อย่างมีนัยสำคัญ แต่มีบางประเภทที่เกี่ยวข้องเช่น M4 / M5 ที่แสดง CDL4, M3 ขาด HLA-DR antigen, Bene MC ฯลฯ การพิมพ์ FAB และเมมเบรน ความสัมพันธ์ของสัญญาณสรุปได้ดังนี้:
(2) การจำแนกประเภท MIC: ในเดือนกันยายนปี 1986 กลุ่มความร่วมมือการวิจัย MIC ระหว่างประเทศครั้งที่ 2 ได้พัฒนาเกณฑ์การจำแนก MIC สำหรับ AML ขั้นแรก AML และทั้งหมดได้รับการจำแนกตามสัณฐานวิทยาของเซลล์การย้อมไซโตเคมีและเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกัน
การเปลี่ยนแปลงโครโมโซมเฉพาะใน AML นั้นพบได้บ่อยกว่าทุกอย่างมักจะมีค่าการพยากรณ์โรคอิสระและความผิดปกติของโครโมโซมเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับสัณฐานวิทยาและ AML
2. ปฏิกิริยากับมะเร็งเม็ดเลือดขาวและความแตกต่างของ neuroblastoma
ในระยะการฟื้นตัวของการขาด granulocyte ในเด็กปฏิกิริยาคล้ายมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากการติดเชื้อบางอย่างและ neuroblastoma มักจะมีอาการทางคลินิกคล้ายกับของ AML ซึ่งจะต้องมีการระบุอย่างระมัดระวัง
(1) การติดเชื้อ mononucleosis: ระบบ mononuclear-macrophage เฉียบพลันโรค proliferative ที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr (EBV), หลักสูตรที่มักจะ จำกัด ตัวเอง, ไข้ผิดปกติทางคลินิก, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองขยายจำนวนรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นถึงองศาที่แตกต่างกันจำนวนมากของ lymphocytosis ผิดปกติการทดสอบ lymphoagglutination ในซีรั่มและแอนติบอดีไวรัส Epstein-Barr สามารถบวกอาการทางคลินิกข้างต้นและการทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถ การระบุเฟส AML
(2) ปฏิกิริยาที่เหมือนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว: ปฏิกิริยาที่เหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาที่เกิดจากปัจจัยบางอย่างเช่นการติดเชื้อพิษการแพร่กระจายของไขกระดูกมะเร็งการสูญเสียเลือดเฉียบพลันการแตกเม็ดเลือดแดงและอื่น ๆ เช่นเลือด จำนวนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะสามารถจำแนกได้ในบางกรณีผู้ป่วยอาจมีภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ แต่ไม่ได้เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างแท้จริงประวัติทางการแพทย์ได้รับการวินิจฉัยอย่างถี่ถ้วน
(3) Neuroblastoma: เด็กที่มี neuroblastoma มักจะใช้การแทรกซึมของกระดูกโคจรเป็นอาการแรกซึ่งจะต้องมีความแตกต่างจากเนื้องอกสีเขียวของ AML
