Hyperthyroidism ในเด็ก

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hyperthyroidism ในเด็ก Hyperthyroidism (hyperthyroidism) หมายถึงอาการทางคลินิกที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปมักจะมาพร้อมกับคอพอก, extraocular ยื่นออกมาและเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานเด็ก hyperthyroidism พบส่วนใหญ่ในต่อมไทรอยด์พิษกระจาย อาการบวม (โรคเกรฟส์) ประมาณ 2% ของทารกในครรภ์ที่เป็นโรคของเกรฟส์จะมีภาวะ hyperthyroidism หลังคลอดซึ่งเกิดจากความเข้มข้นสูงของตัวรับ thyrotropin กระตุ้นแอนติบอดีในแม่ผ่านรกไปสู่ทารกในครรภ์ มันมักจะแก้ไขค่อยๆประมาณ 3 เดือนหลังคลอด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เต้นผิดปกติ, ภาวะ atrial, กลืนลำบาก, amenorrhea

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิด hyperthyroidism ในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

นอกเหนือจากการแพร่กระจายของคอพอกเป็นพิษ (หลุมฝังศพ) สาเหตุอื่น ๆ ของ hyperthyroidism สามารถทำให้เกิด thyroiditis น้ำเหลืองเรื้อรัง thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน, ไทรอยด์ adenoma ต่อมไทรอยด์และดาวน์ซินโดร McCune Albright , โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์, hyperthyroidism เหนี่ยวนำให้เกิด hyperthyroidism, การหลั่งมากเกินไปของ TSH, adenoma ต่อมใต้สมอง, hyperthyroidism hypothalamic, hyperthyroidism iatrogenic

พิษคอพอกเป็นก้อนกลม

หรือที่เรียกว่าโรคพลัมเมอร์สาเหตุก็เหมือนกับโรคเกรฟส์ต่อมไทรอยด์เป็น hyperplasia เป็นก้อนกลมบางคนสามารถพัฒนาเป็นอะดีโนมาบางคนคิดว่าก้อนอาจเกิดจาก

2. กึ่งเฉียบพลัน thyroiditis ทำให้เกิด hyperthyroidism

เมื่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ถูกทำลายจากการอักเสบฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ที่เก็บในต่อมไทรอยด์จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและเกิด hyperthyroidism ชั่วคราว

3. thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง (โรค Hashimoto)

Hyperthyroidism ยังเป็นโรค autoimmune ของต่อมไทรอยด์เมื่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ได้รับความเสียหายและความร้าวฉานตุ่มและฮอร์โมนไทรอยด์ถูกปล่อยออกมา hyperthyroidism อาจเกิดขึ้นอย่างไรก็ตามพยาธิวิทยาต่อมไทรอยด์มีการแทรกซึมต่อมน้ำเหลืองและต่อมน้ำเหลือง มีภาวะพร่อง (hypothyroidism) ดังนั้น hyperthyroidism นี้ก็เป็นเพียงชั่วคราวหรือหลอก hyperthyroidism

4. hyperthyroidism Iatrogenic

ผู้ปกครองบางคนที่มีเด็กเกรดต่ำเข้าใจผิดเชื่อว่าการใช้ยามากขึ้นสามารถเร่งเงื่อนไขดังนั้นการใช้แท็บเล็ตต่อมไทรอยด์มากเกินไปเพื่อให้เด็กที่มีการสูญเสียน้ำหนักใจสั่นเหงื่อออกและ hyperthyroidism อื่น ๆ การใช้ลิเธียมคาร์บอเนต สารประกอบที่เกิดจาก hyperthyroidism จะคล้ายกัน: เนื่องจากการขยายตัวของไอโอดีนในต่อมไทรอยด์, ปรากฏการณ์การหลบหนีที่เกิดขึ้นส่งผลให้เกิด hyperthyroidism

5. ไอโอโดเมธิลไฮดราซีน

มันมักจะเกิดขึ้นหลังจากการป้องกันการขาดสารไอโอดีนและโดยทั่วไปเพิ่มปริมาณไอโอดีนหรือการใช้ยาที่มีไอโอดีนในการป้องกันและรักษาโรคขาดสารไอโอดีนอุบัติการณ์ของ hyperthyroidism เพิ่มขึ้นเลบานอนรายงานว่าตั้งแต่ปี 1995 เกลือเสริมไอโอดีนเสริมไอโอดีน จำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้น 2 ถึง 6 เท่าและอัตราการเกิดประจำปีเพิ่มขึ้นจาก 0.02% เป็น 0.07% ในสหรัฐอเมริกาอัตราการให้อภัยในผู้ป่วยที่มีหลุมศพลดลงในปีที่ผ่านมาการวิเคราะห์ที่เกี่ยวข้องกับอาหารไอโอดีนสูงอัตราการกำเริบของ พื้นที่ไอโอดีนสูงกว่า 5 เท่า Iodomethyl guanidine มักเกิดขึ้น 6 เดือนหลังจากการบริหารไอโอดีนและความสูงคือ 13 เดือนอาการทางคลินิกคล้ายกับของโรคเกรฟส์มี exophthalmos น้อยและไม่มีไทรอยด์ autoantibody ในซีรัม ไอโอดีนที่สูงและต่ำจะนำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์ของต่อมไทรอยด์โดยตรงซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะ

6. เนื้องอกต่อมไทรอยด์ทำให้เกิด hyperthyroidism

เนื้อเยื่อเนื้องอกของตัวเองหรือการแพร่กระจายของมันสามารถทำให้เกิด hyperthyroidism โดยการบริโภคไอโอดีนและหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์

7. hyperthyroidism แรกเกิด

การปรากฏตัวของ LATS ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ที่มี hyperthyroidism สามารถส่งไปยังทารกในครรภ์ผ่านรกไม่ค่อยเกิดจากการกลายพันธุ์ในตัวรับ TSH เนื่องจากการกลายพันธุ์ของตัวรับ TSH, TSH นอกภูมิภาคผูกพันของตัวรับเป็นแอนติเจนและมักจะเกิดขึ้นชั่วคราว สามารถยืดเยื้อเป็นเวลาหลายปีแสงไม่มีอาการโดยไม่มีการรักษาประสิทธิภาพที่รุนแรงเกิดการระคายเคืองอย่างรุนแรงระคายเคืองความหิวผิวแดงหายใจและอัตราการเต้นของหัวใจ exophthalmos คอพอกบางครั้งดีซ่านตับบวม ใหญ่ต้องได้รับการรักษา

8.TSH เพิ่มประเภท hyperthyroidism

หรือที่เรียกว่าความเป็นพิษต่อ TSH เลือด T3, T4 และ TSH เพิ่มขึ้นอาจมีสาเหตุดังต่อไปนี้:

(1) เนื้องอกต่อมใต้สมอง: เพิ่มการหลั่ง TSH หรือเนื้องอกนอกมดลูกหลั่งสารที่คล้าย TSH เช่นมะเร็งปอดโมล hydatidiform

(2) จังหวะต่อมใต้สมอง Selective: ประเภทของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์สืบทอดเลือด T3 จะเพิ่มขึ้นเลือด T4 ยังสูง แต่ต่อมใต้สมองไม่ตอบสนองเชิงลบเลือด TSH ยังคงเพิ่มขึ้นในขณะที่เนื้อเยื่ออื่น ๆ ในร่างกาย เลือด T3 และ T4 ยังคงตอบสนองต่อการทำให้เกิด hyperthyroidism

(3) hyperthyroidism ครอบครัว: ต่อมใต้สมองด้านหน้าที่มีข้อบกพร่องขาด 5 'deiodinase ในเซลล์ TSH, T3 ลด T3, ผู้รับ T3 นิวเคลียร์จะไม่อิ่มตัวอย่างเต็มที่ลบความคิดเห็นเชิงลบในการหลั่ง TSH ลดลงดังนั้น TSH หลั่ง ยังเพิ่มเติมเลือด T3, T4 ยังคงสูงก่อให้เกิด hyperthyroidism หรือที่เรียกว่าซินโดรม TSH หลั่งต่อมใต้สมองได้รับการรักษาด้วย T3, hyperthyroidism สามารถบรรเทา

9. Hyperthyroidism รวมกับโรคอื่น ๆ

สามารถอยู่ร่วมกับโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ หรือโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่นกลุ่มอาการต่อมไร้ท่อหลายต่อมไร้ท่อสามารถรวมกับโรค Addison ไม่ทราบสาเหตุ, hypoparathyroidism, เบาหวาน, โรคโลหิตจางอันตราย, myasthenia gravis, โรคลูปัส โรคไขข้ออักเสบเป็นต้นนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในกลุ่มอาการดาวน์และหลาย dysplasia เส้นใย

10.T3 พิษ hyperthyroidism

มีเพียง T3 ของเลือดที่เพิ่มขึ้นและเลือด T4 เป็นเรื่องปกติซึ่งมักจะเห็นในช่วงต้นหรือเกิดซ้ำของ hyperthyroidism

11.T4 ความเป็นพิษ

Hyperthyroidism มีเพียงเลือด T4 ที่เพิ่มขึ้นในขณะที่ T3 เลือดเป็นปกติขณะนี้ถือว่าเป็นพิษ T3 และ T4 toxicosis ไม่ใช่โรคที่เป็นอิสระ แต่บางขั้นตอนของ hyperthyroidism สามารถแสดง T3 เลือดง่ายหรือ T4 เลือดสูงหรือกระบวนการกู้คืนหลังการรักษา ผลลัพธ์ข้างต้นปรากฏขึ้นและความสูง T3 หรือความสูงรวม T4 ไม่จำเป็นต้องเป็น hyperthyroidism ควรตรวจสอบ T3 ฟรี (FT3) และ T4 (FT4) ฟรีหากมีการเพิ่มขึ้น hyperthyroidism สามารถวินิจฉัยได้

(สอง) การเกิดโรค

1. การเกิดโรคของโรคเกรฟ

โรคเกรฟส์เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในเด็กคิดเป็นประมาณ 95% แม้ว่านักวิชาการในประเทศและต่างประเทศได้ทำการวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของโรคเกรฟ แต่ก็ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ ในการศึกษาภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อมไทรอยด์กระตุ้นการรับฮอร์โมนแอนติบอดี (TRAb) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคเกรฟส์ตัวรับ TSH เป็น autoantigen และก่อให้เกิดการผลิตของ autoantibodies TRAb เป็นกลุ่มของ polyclonal แอนติบอดี (TSAb) และการบล็อก (TBII)

แอนติบอดีสองชนิดในโรคเกรฟส์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแอนติบอดี excitatory เมื่อรวมกับผู้รับ TSH พวกเขากระตุ้นเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular เพื่อเพิ่มจำนวนและผลิตฮอร์โมนไทรอยด์จำนวนมากทำให้ catabolism เพิ่มขึ้นและกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจในเซลล์ ลักษณะเด่นคือความผิดปกติของตัวยับยั้ง T cell clone การทำงานที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดทำให้เกิดความผิดปกติของภูมิคุ้มกันและการยับยั้งเซลล์ตัวช่วย T และเซลล์ effector ที่ไวต่อแรงกระตุ้นดังนั้นเซลล์โจมตีต่อมไทรอยด์และเซลล์ผู้ช่วย T มันถูกเปลี่ยนเป็นเซลล์พลาสมาและสร้างจำนวนมากของต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดีและทำให้เกิดโรค TRAB โรค Graves ที่ไม่ได้รับการรักษาในผู้ใหญ่สามารถสูงถึง 83% ถึง 100% และ 93% ในเด็ก TRAB อัตราบวกลดลงด้วยการปรับปรุงการรักษา เมื่อลบก็สามารถลดการเกิดซ้ำของ hyperthyroidism และ TRAb ของผู้ป่วยที่กำเริบจะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

ความต้านทานเล็บมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับพันธุกรรมในหมู่ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism ประมาณ 15% ของผู้ป่วยมีโรคเดียวกันและเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยเป็นบวกต่อแอนติบอดีต่อไทรอยด์แอนติบอดีโรงพยาบาลเด็กปักกิ่งวิเคราะห์ 368 รายของโรคเกรฟ % Hassan รายงานคู่แฝดที่มีภาวะ hyperthyroidism ผู้ป่วยที่มี HLA ญาติบางประเภทอัลลีลเพิ่มความถี่โรคที่เกี่ยวข้องเช่นโรคแอดดิสันโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน myasthenia gravis ระบบ lupus erythematosus อุบัติการณ์ของโรคไขข้ออักเสบ, vitiligo, idiopathic thrombocytopenic purpura และโรคโลหิตจางเป็นอันตรายเพิ่มขึ้น, histocompatibility antigen (HLA) มีความเกี่ยวข้องกับการโจมตีของ hyperthyroidism และ Arid et al มันสูงกว่า HLA-B8 Yanagawa และคณะพบว่าโรคเกรฟไวท์อเมริกันและยีน HLA-DQA10501 มีความอ่อนแอทางพันธุกรรมความถี่ของ HLA-B46, DRB9, DQB1-030303 ในผู้ป่วยชายชาวจีนในฮ่องกงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โรคหลายยีน 34% ของยีนเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมเช่นการกระตุ้นทางจิตใจอารมณ์แปรปรวนภาระอุดมการณ์มากเกินไปและวัยแรกรุ่นและความรู้สึก การย้อมสีและอื่น ๆ ล้วนเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของโรคนี้

2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

โรคต่อมไทรอยด์ของหลุมฝังศพถูกขยายแบบสมมาตรเซลล์ฟอลลิคูลาร์เพิ่มขึ้นจากทรงลูกบาศก์ถึงคอลัมน์, เจลาตินในรูขุมขนจะหายไปหรือมีจำนวนเล็กน้อยของคอลลอยด์ที่มีน้ำหนักเบามากมีจำนวนแถวที่เรียงกันระหว่างเยื่อบุผิวและเจล โฟมหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื้อเยื่อน้ำเหลืองยังเพิ่มขึ้นจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, ยั่วยวน Golgi ในเซลล์ฟอลลิ, เครือข่ายเยื่อกระดาษภายในและ nucleoprotein เพิ่มขึ้น microvilli เพิ่มขึ้นและกลายเป็นอีกต่อไป ในแง่ของฮิสโตเคมีกิจกรรม peroxidase ของเซลล์ฟอลลิคูลาร์นั้นเพิ่มขึ้นกรดไซโทพลาสซึมริบบอนนิวคลีอิกเพิ่มขึ้นกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจคั่นระหว่างเซลล์เพิ่มขึ้น

3. การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยา

hyperthyroidism ในผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับต่อมไทรอยด์ autoantibodies ความหลากหลายของต่อมไทรอยด์ autoantibodies สามารถตรวจพบในร่างกายมีรายงานว่า 80% ถึง 100% ของผู้ป่วยสามารถตรวจจับ TSH รับแอนติบอดี (TSHRAb) ซึ่งเป็นภูมิคุ้มกันต่อการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ Globulin ซึ่งช่วยกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มการดูดซึมของต่อมไทรอยด์จากต่อมไทรอยด์การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์จากค่ายและเพิ่มการสังเคราะห์ thyroglobulin ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนและการเจริญเติบโตของเซลล์และปฏิบัติแอนติบอดีกับ TSHR ภายหลังการรักษาด้วย เมื่อโรคเพิ่มขึ้นโรคจะค่อยๆคลายลง

แอนตี้ - ไทรอยด์แอนติบอดีอื่น ๆ เช่น thyroglobulin แอนติบอดี (TGAb), ต่อมไทรอยด์ microsomal แอนติบอดี (TMAb) หรือต่อมไทรอยด์ peroxidase แอนติบอดี (TPOAb) อาจพบได้ในบางกรณีปกติ hyperthyroid อย่างไรก็ตามความจำเพาะของมันไม่ดีเท่ากับแอนติบอดีตัวรับ TSH

ในปัจจุบันมีความเชื่อกันว่ากลไกของการรุกราน exophthalmia ของโรคเกรฟส์คือแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์และแอนติบอดีกล้ามเนื้อตาต่อต้านผูกกับกล้ามเนื้อ extraocular และ fibroblasts ในวงโคจรและผลิตปฏิกิริยาพิษนอกจากนี้ยังเชื่อว่า exophthalmos infiltrative - แอนติบอดีต่อต้าน thyroglobulin ที่ทำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน

ในบางกรณีมีก้อน (รวมถึง adenomas) ในต่อมไทรอยด์ซึ่งเรียกว่าอวัยวะสืบพันธุ์ที่เป็นก้อนกลมที่มีความผิดปกติ

การป้องกัน

ป้องกัน hyperthyroidism ในเด็ก

ในปัจจุบันข้อมูลภายในประเทศและต่างประเทศยืนยันว่าโรคคอพอกเป็นพิษที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจน HLA-II บางชนิด autoimmune เป็นที่เชื่อกันว่าสาเหตุของการเกิดโรค Graves อาจเกิดจากการตรวจสอบภูมิคุ้มกันและการควบคุมการทำงานของเซลล์ TS ในผู้ป่วย แต่กลไกที่แน่นอนจะต้องมีการชี้แจงเพิ่มเติมปัจจัยทางพันธุกรรมรวมถึงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์เช่นการกระตุ้นจิตใจอารมณ์แปรปรวนภาระอุดมการณ์มากเกินไปและการพัฒนาวัยแรกรุ่นการติดเชื้อ ฯลฯ สามารถทำให้เกิดโรคและแพร่กระจายในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีน หลังจากการบริโภคเกลือเสริมไอโอดีนอุบัติการณ์ของโรคเชื้อราที่เล็บมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น

เมื่ออยู่ภายใต้ความเครียดเช่นการกระตุ้นทางจิตใจและการติดเชื้อความเสถียรของภูมิคุ้มกันในร่างกายจะถูกทำลายและเซลล์ "ต้องห้ามสายพันธุ์" อยู่นอกการควบคุมซึ่งส่งผลให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์ B ที่ผลิต TSI (กระตุ้นต่อมไทรอยด์อิมมูโนโกลบูลิน) แอนติบอดี autologous จำนวนมาก TSI สาเหตุของโรคและอุบัติการณ์ของการบาดเจ็บและประวัติครอบครัวจะสูงขึ้น

ดังนั้นจึงมีความจำเป็นที่จะต้องป้องกันและควบคุมการติดเชื้อต่าง ๆ รวมถึงการฉีดวัคซีนเสริมโภชนาการเพิ่มสมรรถภาพทางกาย ฯลฯ และให้ความสนใจกับการตรวจสอบปัญหาทางด้านจิตใจการรักษาทางจิตวิทยาในเวลาที่เหมาะสมและมาตรการป้องกันอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของ hyperthyroidism ในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, เต้นผิดปกติ, ภาวะ atrial, dysphagia, amenorrhea

มักจะรู้สึกใจสั่นกรณีที่รุนแรงอาจมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, atrial fibrillation; ความรู้สึกไม่สบายคอ, ความดัน, กลืนลำบาก; วัยแรกรุ่นช้า, ความผิดปกติของประจำเดือน, amenorrhea และ menorrhagia เด็กไม่ค่อยเห็น hyperthyroidism อย่างรุนแรง ช็อตเป็นกลุ่มอาการของโรคทางคลินิกที่มีปริมาณเลือดหมุนเวียนอย่างเฉียบพลันและมีประสิทธิภาพซึ่งเกิดจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคร้ายแรงต่างๆโดยมีปัจจัยความไม่สมดุลของระบบประสาทและร่างกายและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเหล่านี้รวมถึงการมีเลือดออกที่สำคัญการบาดเจ็บพิษการเผาไหม้ภาวะขาดอากาศหายใจการติดเชื้อภูมิแพ้และปั๊มหัวใจล้มเหลว

อาการ

อาการของ hyperthyroidism ในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ความอยากอาหารที่ไวต่อความผิดปกติลูกตาบางความเมื่อยล้าที่โดดเด่นความสนใจ Hongmai ไม่เข้มข้นสมาธิคอพอกอุณหภูมิการเผาผลาญสูงกลุ่ม

เด็กส่วนใหญ่พัฒนาวัยแรกรุ่นอายุ <5 ปีเป็นของหายากเด็กที่มีกระบวนการทางคลินิก hyperthyroidism จะแตกต่างกันมากอาการทั่วไปค่อยๆแย่ลงอาการเริ่มเวลาในการวินิจฉัยโดยทั่วไป 6 ถึง 12 เดือนอาการเริ่มแรกของโรคไม่ชัดเจน ความคืบหน้าช้ามักจะแสดงความไม่มั่นคงทางอารมณ์ขาดสมาธิในชั้นเรียนหงุดหงิดสมาธิสั้นและไม่ตั้งใจและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเล็กน้อยอื่น ๆ อาการและอาการทั่วไปมีอาการดังต่อไปนี้:

1. ความเห็นอกเห็นใจปลุกปั่นเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานเพิ่มขึ้นเช่นการสูญเสียน้ำหนัก hyperhidrosis การสูญเสียความร้อนไข้ต่ำความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้นความถี่อุจจาระเพิ่มขึ้นรบกวนการนอนหลับและความเมื่อยล้าง่าย ฯลฯ เพราะระบบประสาทขี้สงสารเกินไปอัตราการเต้นหัวใจ เด็กโตมักรู้สึกใจสั่นกรณีที่รุนแรงอาจมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะภาวะ atrial fibrillation และมักมีอาการสั่นสะเทือนทั้งเล็กและเร็ว

2. เด็กทุกคนมีระดับของต่อมไทรอยด์ที่แตกต่างกันไปโดยทั่วไปมีความสมมาตรซ้ายและขวาพื้นผิวนุ่มพื้นผิวเรียบเขตแดนที่ชัดเจนสามารถเลื่อนขึ้นและลงด้วยการกลืนการกระทำ สำหรับการบ่น systolic หรือการชักและแรงสั่นสะเทือนการขยายตัวของก้อนกลมอาจแตกต่างกันไปในขนาดก้อนแข็งก้อนเดียวหรือหลายก้อนบางครั้งผู้ป่วยที่มีอาการไม่สบายที่คอ, ความดัน, กลืนลำบากอาจมีวัยรุ่น การพัฒนาช้า, ความผิดปกติของประจำเดือน, ประจำเดือนและประจำเดือนน้อย

3. การเปลี่ยนแปลงของดวงตาเป็นอาการที่ไม่เหมือนใครของ hyperthyroidism เพราะดวงตามักจะจ้องมองเหมือนพวกเขามักจะไม่กระพริบตาและตาบนหดตัวเมื่อตาลงเปลือกตาบนไม่สามารถตกลงกับลูกตาได้ทันที นอกจากนี้ยังรวมถึงการขยับขยายของเปลือกตา, เปลือกตา, เปลือกตาบวม, conjunctival แออัด, กระจกตาแออัดและอื่น ๆ

4. อื่น ๆ อาจมีการพัฒนาทางเพศของวัยรุ่น, ความผิดปกติของประจำเดือน, ประจำเดือนและมีประจำเดือนน้อยกว่า

ตรวจสอบ

การตรวจ hyperthyroidism ในเด็ก

ส่วนใหญ่วัด T3 เลือดรวม (TT3), รวม T4 (TT4), ฟรี T3 (FT3), ฟรี T4 (FT4) และ hypersensitive TSH สามารถวินิจฉัยได้ในระยะแรกของ hyperthyroidism เมื่ออาการทางคลินิกไม่รุนแรง T3 เพิ่มขึ้นก่อน ในอนาคต T4 จะเพิ่มขึ้นและอาการทางคลินิกทั่วไปจะปรากฏขึ้นในระยะแรกของการเกิดซ้ำของ hyperthyroidism, T3 จะเพิ่มขึ้นก่อนจากนั้น T4 จะเพิ่มขึ้นเมื่ออาการของ hyperthyroidism ไม่สามารถควบคุมได้อย่างเต็มที่สามารถมองเห็น T3 เท่านั้นและ T3 ได้รับการยอมรับ hyperthyroidism เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย hyperthyroidism และการเกิดซ้ำของ hyperthyroidism

1. ค่าปกติของเลือด TT4 คือ 54-167 pmol / L, ค่าปกติของ FT4 คือ 10-30 pmol / L, และ TT4 และ FT4 เพิ่มขึ้นใน hyperthyroidism

2. ค่าปกติของเลือด TT3 คือ 0.8-2.6 pmol / L และค่าปกติของ FT3 คือ 3.5-10 pmol / L FT3 มีความสำคัญมากกว่าในการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism

3. การลด TSH ในภาวะ hyperthyroidism สามารถวัดได้ด้วยชุด TSH ที่ไวต่อแสงเป็นพิเศษถึง 0.02mU / L, TSH ที่ต่ำอย่างต่อเนื่องสามารถทำการวินิจฉัย hyperthyroidism

4. อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (BMR) ค่าปกติอยู่ที่± 15% การกำหนดเด็กอายุมากกว่า 5 ปีมีความหมายมากกว่าการใช้ hyperthyroidism BMR> 15% เนื่องจากความนิยมในการวัดการทำงานของต่อมไทรอยด์ BMR จึงไม่ค่อยได้รับการวัด

5. การทดสอบ TRH excitatory ต่อมไทรอยด์ทางหลอดเลือดดำกระตุ้นฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมน (TRH) 7μg / กก. ก่อนการฉีดและ 15, 30,90,120 นาทีหลังจากการฉีดเลือด TSH ปกติ 30 นาที TSH เพิ่มขึ้น 5 ~ 40mU / L, hyperthyroidism การยับยั้ง T3 ที่มากเกินไป, การหลั่ง TSH, TSH จะไม่เพิ่มขึ้นหรือต่ำกว่าปกติ แต่ถ้าคุณสามารถทำการวัด TSH ที่มีความอ่อนไหวเป็นพิเศษคุณสามารถแทนที่การทดสอบนี้ได้

6. ความมุ่งมั่นของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ (TGAb) และต่อต้านต่อมไทรอยด์ microsomal แอนติบอดี (TMAb) เพื่อตรวจสอบว่ามันเกิดจากโรคของ Hashimoto ความมุ่งมั่นของต่าง ๆ ที่กระตุ้น excitatory หรือยับยั้งต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเพื่อตรวจสอบผลการรักษาและความเป็นไปได้ของการเกิดซ้ำ .

7. การสแกนต่อมไทรอยด์เพื่อทำความเข้าใจขนาดของต่อมไทรอยด์, ลักษณะของก้อน, เพื่อแยกเนื้องอก, ซีสต์และอื่น ๆ

8. อัลตร้าซาวด์ไทรอยด์ B สามารถแสดงขนาดของต่อมไทรอยด์แสดงก้อน, ซีสต์และอื่น ๆ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism ในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ตามอาการทางคลินิกการทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถทำการวินิจฉัยโรค Graves thyroid ทั่วไปได้รับการพิจารณาโดย serum thyroxine ถ้า T3 ทั้งหมดและ T3 ฟรีเพิ่มขึ้นและระดับ TSH ต่ำการวินิจฉัยสามารถทำได้ถ้าเป็นไปได้ไทรอยด์แอนติบอดีสามารถทดสอบเพิ่มเติมได้

การวินิจฉัยแยกโรค

1. Lymphocytic thyroiditis (Hashimoto's disease) อาจมีอาการ hyperthyroidism ในระยะเริ่มต้นของโรค แต่ส่วนใหญ่ของพวกเขาชั่วคราวหลังจากการติดตามการตรวจพบ TGAb และ TMAb สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างสองโรค เด็กพร้อมกันเมื่อต่อมไทรอยด์สามารถเข้าถึงก้อนหรือค่าซีรั่ม T3 สูงมากควรตรวจอัลตราซาวด์และ / หรือการฉายรังสีด้วย radionuclide เพื่อวินิจฉัยโรคคอพอกเป็นก้อนและระบุมะเร็งได้อย่างถูกต้อง เด็กที่มีอาการบวมเล็กน้อยและ hyperthyroidism เล็กน้อยควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน (เกิดจากการติดเชื้อไวรัส) หากจำเป็นให้พิจารณาการสแกน radionuclide และการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ

2. ทารกแรกเกิดภาวะ hyperthyroidism หายากส่วนใหญ่เป็นเรื่องธรรมดาในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะต่อมไทรอยด์หรือภาวะพร่องไทรอยด์การปรากฏตัวของต่อมไทรอยด์กระตุ้นภูมิคุ้มกันอิมมูโนโกลบูลินหรือต่อมไทรอยด์กระตุ้นยาว (LATS) ในเลือด สำหรับทารกมีน้อยมากที่เกิดจากยีนรับการเปิดใช้งานการกลายพันธุ์ TSH ทารกแรกเกิดส่วนใหญ่มี hyperthyroidism ที่เกิดซึ่งมีลักษณะโดย exophthalmos, ต่อมไทรอยด์ขยายตัวหงุดหงิด, hyperactivity, อิศวรหายใจถี่และรุนแรง ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นเลือด T3, T4 เพิ่มขึ้นลดลง TSH อาการเหล่านี้หลังจาก 6 ถึง 12 สัปดาห์ด้วยการลดระดับอิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในร่างกาย

3. คอพอกธรรมดาส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวัยรุ่น, อัตราการเต้นของหัวใจปกติ, ความถี่อุจจาระปกติ, FT3 ปกติ, FT4, T3, T4 และสามารถทำได้ด้วยการกระตุ้น TSH หรือ TRH เสแสร้งถ้าจำเป็น