มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในเด็ก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง myelogen (CML) เป็นโรคเซลล์เม็ดเลือดแรกที่รู้จักในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและอาการทางคลินิกและการตรวจทางโลหิตวิทยามีลักษณะเฉพาะของตัวเอง โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังมีน้อยในวัยเด็กคิดเป็น 3% ถึง 5% ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็กส่วนใหญ่มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง myeloid โรคนี้มีลักษณะโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและม้ามโตสูงและโดดเด่นด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันหลังจากการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลัน CML มีลักษณะทางคลินิกและชีวภาพที่สำคัญในวัยผู้ใหญ่เมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ CML ดังนั้นจึงสามารถแบ่งออกเป็นผู้ใหญ่และเด็กและเยาวชน การเกิดพยาธิสภาพของ CML ยังไม่เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไปถือว่าโรคนี้เป็นโรคเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในกระแสเลือดจำนวนมากและการเกิดขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับสารเคมีและปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่าง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0001% -0.0003% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน
เชื้อโรค
สาเหตุของวัยเด็กมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง
ลักษณะการโคลน (25%):
CML เป็นโรคที่ได้มาจากสเต็มเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent จากไขกระดูกเนื่องจากเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent มีศักยภาพที่จะพัฒนาเป็นหลายเซลล์ CML มีความหลากหลายเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วเช่นการชะแบบเฉียบพลัน .
การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ (30%):
granulocytes ในเลือดในระยะเรื้อรังของ CML นั้นมีจำนวนหลายเท่าหรือหลายร้อยเท่าของจำนวน granulocytes ปกติเซลล์เหล่านี้สามารถหมุนเวียนได้อย่างอิสระในไขกระดูกเลือดต่อพ่วงและม้าม CML เซลล์ครึ่งชีวิตยาวกว่า 5-10 เท่าของ granulocytes มนุษย์ปกติ เซลล์เหล่านี้เป็น granulocytes ที่ไม่สมบูรณ์ทางสัณฐานวิทยาและครึ่งชีวิตของ granulocyte ที่มีรูปร่างสมบูรณ์ morphologically ยังมีความยาวมากกว่าปกติ 2-4 เท่า อัตราการแพร่กระจายของเซลล์ CML ช้ากว่าคนปกติดังนั้นเซลล์ชีวิตที่ยืดเยื้อจึงเป็นสาเหตุหลักของการเพิ่มขึ้นของ granulocytes ในเลือดรอบนอกของ CML มากกว่าอัตราการเพิ่มของมัน จำนวนเซลล์ต้นกำเนิดที่แตกต่างในสาย myeloid ของ CML เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระยะเรื้อรังดังนั้นจำนวนหน่วยการขึ้นรูปเซลล์เม็ดเดี่ยว (GM-CFU) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งสูงกว่าคนปกติ 10-20 เท่า
ลักษณะการเติบโตของเซลล์ (20%):
CML proliferates จากเซลล์ที่เป็นโรคเดี่ยวจนกระทั่งเซลล์ CML จำนวนมากสะสมในไขกระดูกเลือดรอบนอกและม้ามและกลไกต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้
พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงของโรค (10%):
เมื่อ CML เริ่มต้นจะมีการจัดเรียงยีน c-abl มากขึ้นในเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดสร้างโคลนนิ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงพลาสม่าก่อนการโคลนและการเปลี่ยนแปลงทางไซโตจีเนติกในกระบวนการเปลี่ยนรูปนี้ทำให้โครโมโซม Ph1 เป็นฟิวส์สำหรับเบอร์ / abl กิจกรรมอะมิโนไคเนสทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ เพิ่มความไม่แน่นอนของยีนในเซลล์เหล่านี้และข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นเองในการจำลองดีเอ็นเอช่วยให้เซลล์ที่เป็นโรคดำเนินไปในทิศทางที่ผิดปกติมากขึ้นจนกว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงทางเซลล์วิทยาใหม่อีกครั้ง ด้วยการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้การเพิ่มจำนวนเซลล์และความแตกต่างทำให้สูญเสียความสัมพันธ์ปกติโคลนที่ผิดปกติยับยั้งการเติบโตของ clonal ปกติและโคลนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะดีกว่า
การป้องกัน
การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในเด็ก
1. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตรายเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นอันตรายรังสีไอออไนซ์และปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้ที่มีส่วนร่วมในงานรังสีควรใช้น้ำมันเบนซินเป็นวัตถุดิบทางเคมีในการป้องกันส่วนบุคคล หลีกเลี่ยงมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งมลภาวะสิ่งแวดล้อมในร่มทารกและสตรีมีความไวต่อรังสีและความเปราะบางผู้หญิงควรหลีกเลี่ยงการได้รับรังสีมากเกินไปในระหว่างตั้งครรภ์มิฉะนั้นอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทารกในครรภ์จะสูงขึ้น
2. แรงดำเนินการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อต่างๆโดยเฉพาะโรคติดเชื้อไวรัส ทำงานได้ดีในการฉีดวัคซีน ให้ความสนใจกับการใช้เหตุผลของยาเสพติดใช้ยาพิษต่อเซลล์ด้วยความระมัดระวังและอื่น ๆ จะต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์อย่าใช้หรือใช้ในทางที่ผิดเป็นเวลานาน
3. ทำงานอย่างดีในสุพันธุศาสตร์เพื่อป้องกันโรคประจำตัวเช่น 21-trisomy, Fanconi anemia เป็นต้น
4. เสริมสร้างการออกกำลังกายให้ความสนใจกับอาหารที่ถูกสุขลักษณะรักษาความรู้สึกสบาย ๆ ทำงานและพักผ่อนและเพิ่มความต้านทานของร่างกาย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน
มักจะมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อซ้ำแล้วซ้ำอีกตามมาด้วยเลือดออกแนวโน้มโรคโลหิตจางและการสูญเสียน้ำหนัก Extramedullary แทรกซึม, ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, ม้ามขยายสามารถม้ามยักษ์, ปวดท้อง, ปวดกระดูก ในช่วงเวลาเร่งความเร็วมักมีไข้อ่อนเพลียน้ำหนักลดความก้าวหน้าและมีเลือดออกทีละน้อยและโรคโลหิตจาง ยาที่มีประสิทธิภาพ แต่เดิมกลายเป็นโมฆะ มีคุณสมบัติการตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการที่ชัดเจน การพยากรณ์โรคแบบเฉียบพลันนั้นแย่มากและมักจะเสียชีวิตภายในไม่กี่เดือน
อาจมีความซับซ้อนโดย xanthoma และผิวหนังอักเสบเหมือนกลาก แต่ยังซับซ้อนโดยผื่นสีน้ำตาลนมหลาย (ทั่วไปใน neurofibroma)
อาจจะเกี่ยวข้องกับการแทรกซึม extramedullary อื่น ๆ ส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและเงื่อนไขทางคลินิกที่สอดคล้องกันเช่นอาการระบบประสาทส่วนกลาง, โรคระบบทางเดินหายใจความทุกข์, ความบกพร่องทางสายตา วิกฤตมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถเกิดขึ้นได้
อาการ
อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในเด็ก อาการที่ พบบ่อย มี เลือดออกความเหนื่อยล้ามีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนอวัยวะและ exudation ของ hepatosplenomegaly, ความรู้สึกไม่สบายท้อง, ช่องท้องแน่นท้อง, โรคมะเร็งเม็ดเลือด ขาว, ไข้ไม่ได้อธิบาย
(A) อาการเริ่มต้น: ความเมื่อยล้าอ่อนเพลียเบื่ออาหารเหงื่อออกมากเกินไปและการสูญเสียน้ำหนัก ผู้ป่วยบางรายมีอาการไม่สบายทางช่องท้องส่วนบนเนื่องจากการบีบม้ามโตและท้องอืดหลังรับประทานอาหาร
(2) Hepatosplenomegaly: ประมาณ 90% ของผู้ป่วยที่มีม้ามโตในช่วงเวลาของการรักษาและระดับของอาการบวมมักจะมีนัยสำคัญมันอาจจะเป็นหลายเซนติเมตรด้านล่างขอบซี่โครงซ้ายถึงสะดือแบนไม่มีความอ่อนโยนในคุณภาพและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีม้าม อาการปวดท้องอย่างมีนัยสำคัญและความอ่อนโยนในท้องถิ่นและเสียงเสียดสี การแตกของม้ามนั้นหายาก ตับก็มักจะบวม แต่ในระดับที่น้อยลง การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองเป็นของหายาก แต่มันสามารถใช้เป็นอาการแรกของภัยพิบัติในช่วงต้น
(C) ไข้โรคโลหิตจางและมีเลือดออก: เนื่องจากการเผาผลาญสูงสามารถเกิดขึ้นได้การสูญเสียน้ำหนักความร้อนต่ำและเหงื่อออก การติดเชื้อน้อยมากเกิดขึ้นในช่วงต้นของโรค โรคโลหิตจางและการตกเลือดอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นเฉพาะในช่วงระยะเวลาการทำลายล้างของโรค
(D) อวัยวะเปลี่ยนแปลง: เมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลอดเลือดดำจะถูกขยายและเต็มไปด้วยความเพี้ยน ในการเกิดโรคอาจมีอาการบวมน้ำที่จอประสาทตาและเส้นประสาทตาแก้วนำแสง, ตกเลือดอวัยวะที่มีสารหลั่งและก้อน
(5) อื่น ๆ : ความอ่อนโยนชั่วนิรันดร์เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นส่วนใหญ่ในร่างกายกระดูกอก ประจำเดือนหญิงทั่วไปมากขึ้นและภาวะเกล็ดเลือดต่ำในปลายเกล็ดเลือดอาจมีเลือดออกทางช่องคลอด มวลแทรกซึมของผิวหนังที่เรียกว่า granulocytic sarcoma เมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิน 100,000 / mm3 สามารถหยุดชะงักเม็ดเลือดขาวและมีความหนืดสูงซึ่งเป็นอาการหูอื้อวิงเวียนศีรษะและแม้กระทั่งระบบประสาทส่วนกลางตกเลือดหรือกลุ่มอาการหายใจลำบาก ภาวะไขมันในเลือดสูงยังสามารถเกิดขึ้นได้กับ basophils เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในเด็ก
อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด
(1) ระยะเรื้อรัง: โรคโลหิตจางอ่อนจำนวนของ granulocytes เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับกะซ้ายนับเป็น (8.0 ~ 80) × 109 / L เฉลี่ย 25 × 109 / L มากกว่า 50 × 109 / L กรณีมากกว่าผู้ใหญ่ เห็นการจำแนก smear ของทุกขั้นตอนของเซลล์สามารถมองเห็นได้ แต่น้อยกว่า granulocytes ที่สมบูรณ์เต็มที่น้อยกว่า 15% ค่าที่แน่นอนของ eosinophils และ basophils เพิ่มขึ้นและ eosinophilic double-stained cell สามารถมองเห็นได้ จำนวนเกล็ดเลือดมักเพิ่มขึ้นใกล้ถึงระดับ 500 x 109 / ลิตร
(2) ระยะเวลาการเร่ง: จำนวนของ granulocytes ลดลง แต่สัดส่วนของเซลล์ดั้งเดิมและเซลล์ไร้เดียงสาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ จำนวนเกล็ดเลือดลดลง ในช่วงเวลานี้ 50% ของผู้ป่วยเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและอีก 45% จะค่อยๆพัฒนาไปสู่ภาวะคล้าย myelodysplastic syndrome
(3) ระยะการระเบิด: เกล็ดเลือดและฮีโมโกลบินลดลงมากขึ้นและสัดส่วนของเซลล์เดิมและเซลล์ไร้เดียงสาเพิ่มขึ้นคล้ายกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน
(4) ประเภทเด็กและเยาวชน: โรคโลหิตจางที่รุนแรงมากขึ้นเพิ่มขึ้น reticulocytes จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว (15 ~ 100) × 109 / L, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, การจัดหมวดหมู่เซลล์เม็ดเลือดขาวของหนุ่มเป็นกลาง granulocytes lobular, basophilic ไม่มีการเพิ่มขึ้นของ granulocytes
2. ลักษณะไขกระดูก
(1) ระยะเรื้อรัง: ไขกระดูกมีการแพร่กระจายอย่างมากส่วนใหญ่ granulosa ดูเซลล์ในขั้นตอนต่าง ๆ ส่วนใหญ่ myelocytes กลางและปลายและเซลล์รูปนิวเคลียสรูปแท่งสัดส่วนของเดิมและไร้เดียงสาเซลล์น้อยกว่า 5% ง่ายต่อการมองเห็น basophilic และ eosinophils Myelofibrosis ไม่ชัดเจน บางครั้งเซลล์เนื้อเยื่อที่สะสมในไขมันจะมีลักษณะคล้ายกับเซลล์หิมะและเซลล์กองทัพเรือสูง การย้อมสีฮีสโตเคมีแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของเม็ดเลือดขาวอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (AKP) ลดลงอย่างเห็นได้ชัด
(2) ระยะเวลาการเร่งความเร็วและระยะการระเบิด: อัตราส่วนของเซลล์เดิมบวกไร้เดียงสาในไขกระดูกมากกว่า 30% ซึ่งเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วสัดส่วนของเซลล์เดิมบวกไร้เดียงสาในระยะเร่งคือ 5% ถึง 30% ผู้ป่วย 60% ถึง 70% มีการเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลันต่อระบบ myeloid แต่ peroxidase (POX) มักจะเป็นลบการใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีเป็นการทดสอบแอนติเจนพื้นผิวเราสามารถพบว่า megakaryocytes จำนวนน้อยเซลล์เม็ดเลือดแดงและโมโนนิวเคลียร์มีอยู่ในเซลล์ไร้เดียงสา . 30% ของผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วกับระบบน้ำเหลืองซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์ก่อนประเภท B และน้อยมากเป็นประเภทเซลล์ T มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีการโคลนนิ่งคู่หรือฟีโนไทป์โพลีโคลนอลเช่นฟีโนไทป์ดับเบิลใบแบบเม็ด (หรือโคลนคู่)
(3) ประเภทของเด็กและเยาวชน: ไม่มีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาพิเศษในไขกระดูกและนิวโทรฟิลนิกแกรนูโลไซต์มีการแพร่กระจายอย่างมีนัยสำคัญและระบบเม็ดเลือดแดงและ megakaryocytic ลดลง
3. เซลล์พันธุศาสตร์
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีผลบวกต่อ Ph1 โครโมโซมและตรวจพบยีน bcr / abl (P210) มักมีการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมใหม่ในระยะการระเบิดเช่นการจำลอง Ph1, 8-trisomy, 19-trisomy, isoforms 17q และอื่น ๆ
4. อื่น ๆ
โครโมโซม ph เป็นลบฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้น (40% ถึง 60%, <9%) และฮีโมโกลบิน A2 ลดลง การตรวจเอกซเรย์ทรวงอกปกติ, การตรวจอัลตราซาวนด์ B, CT และการตรวจอื่น ๆ หากจำเป็น
5. ฟิล์ม X-ray
ภาพรังสีทรวงอกสามารถพบได้จากการขยายขนาดกลางและขยายต่อมน้ำเหลือง การแผ่รังสีของกระดูกอาจมีแผลเหมือนหนอนหรือเซลล์สร้างกระดูกจากการทำ epiphysis
6. คลื่นอัลตร้าซาวด์ในช่องท้องหรือ CT
บางกรณีอาจมีระดับที่แตกต่างกันของแผลที่รุกรานของไตและตับและต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง มีความเข้มข้นของการสแกนกระดูกผิดปกติเมื่อมีการแทรกซึมของกระดูก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
CML สามารถวินิจฉัยได้ตามลักษณะทางคลินิกรวมถึงการตรวจทางห้องปฏิบัติการของเม็ดเลือดขาวและการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส
ประมาณ 15% ของผู้ใหญ่มีโครโมโซม Ph1 และเลือดโดยรอบนั้นส่วนใหญ่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, 80% ซึ่งสูงกว่า 100 × 109 / ลิตร เฮโมโกลบินมีค่าประมาณ 80 กรัม / ลิตร thrombocytosis การจำแนกประเภทพบว่าเม็ดยาเพิ่มขึ้นรวมถึง acidophilia และ basophilia การแพร่กระจายของ granulocyte ไม่ชัดเจนส่วนใหญ่กลาง granulocytes หนุ่มและผู้ใหญ่ เม็ดเลือดขาวอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสลดลง HbF ไม่เพิ่มขึ้น เซรั่มอิมมูโนโกลบูลินไม่เพิ่มขึ้น myeloid hyperplasia มีการใช้งานส่วนใหญ่ granulocyte hyperplasia, granulocytes <10% ส่วนใหญ่ myelocytes กลางและปลายและเซลล์รูปนิวเคลียสก้าน ธัญพืช: สีแดงคือ 10 ถึง 50: 1 ผู้ป่วยบางรายมีพังผืดไขกระดูก megakaryocytes ไขกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่ megakaryocytes ผู้ใหญ่ ไลโซไซม์ในซีรั่มและปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้น แต่ VitB12 และโปรตีนพาหะ VitB12 เพิ่มขึ้น อาณานิคมและไขกระดูกของวัฒนธรรมไขกระดูกเพิ่มขึ้น
การตรวจโครโมโซมของเด็กและเยาวชนส่วนใหญ่จะเป็นปกติเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นลดเกล็ดเลือดและโรคโลหิตจางในระดับปานกลาง เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางส่วนใหญ่ต่ำกว่า 100 × 109 / L granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสสามารถปรากฏในเลือดรอบ ๆ และมีเซลล์โมโนนิวเคลียร์ เม็ดเลือดขาวอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสลดลงแม้ปกติ เพิ่มไลโซไซม์ในซีรั่มและปัสสาวะ HbF เพิ่มขึ้น ไขกระดูก: สีแดงคือ 3 ถึง 5: 1 Granulocyte และ mononuclear hyperplasia เจริญรุ่งเรืองและ erythroid hyperplasia ผิดปกติ granulocytes ดั้งเดิมต่ำกว่า 20% megakaryocytes ลดลง การเพาะเลี้ยงเซลล์ไขกระดูกในหลอดทดลองถูกควบคุมโดยโมโนไซต์
การวินิจฉัยแยกโรค
1. Myelofibrosis: มีเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated หลายเซลล์เม็ดเลือดแดงรูปทรงหยดน้ำตาและเศษเล็กเศษน้อยในเลือดรอบนอกของโรคนี้ การเจาะไขกระดูกมักจะเป็น "การสูบน้ำแห้ง", hyperplasia ไขกระดูกอยู่ในระดับต่ำ, การตรวจชิ้นเนื้อสำหรับ hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใยสามารถแตกต่างจากเม็ดช้า
2. ปฏิกิริยาที่คล้ายกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว: มักจะมีโรคหลัก จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมากกว่า 5% ของเซลล์ไร้เดียงสาสามารถมองเห็นได้ซึ่งสับสนได้ง่ายกับอนุภาคช้า อย่างไรก็ตามปฏิกิริยาคล้ายมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีคะแนนอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและไม่มีความผิดปกติของโครโมโซม
3. Osteoopesis: เม็ดเรื้อรังสำหรับผู้ใหญ่ควรมีความแตกต่างจาก osteopetrosis หรือที่เรียกว่าโรคหินอ่อนมีลักษณะเป็นโรคกระดูกพรุนแบบระบบ, โรคโลหิตจางแบบก้าวหน้า, โรคโลหิตจางชนิดรุนแรง, hepatosplenomegaly และการแตกหักง่าย . ประวัติครอบครัวสามารถพบได้บ่อยครั้ง การตรวจเอ็กซ์เรย์พบว่าหลอดเลือดทั้งหมดที่มีความหนาแน่นสูงเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรค
4. หลัก thrombocytosis: ทางการแพทย์, ตกเลือดเป็นเด่น, เซลล์เม็ดเลือดขาว <50 × 109 / L, เกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเกล็ดเลือดผิดปกติจะเห็นไขกระดูก megakaryocytic การแพร่กระจายที่โดดเด่นและโครโมโซม ph1 เป็นลบ
5. Polycythemia: ผิวหนังและเยื่อเมือกของผู้ป่วยมีสีแดงเข้มริมฝีปากสีม่วงเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นนิวโทรฟิลอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเพิ่มขึ้นนิวโทรฟิล ph1 โครโมโซมเป็นลบโดยทั่วไปและเม็ดไม่มีความไม่สมดุล
6. มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง: พบมากในผู้สูงอายุ, ม้ามโตไม่ดีเท่าเม็ดช้า, เซลล์เม็ดเลือดขาวมักจะอยู่ที่ 100 × 109 / L, เลือดและไขกระดูกจะแบ่งออกเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวผู้ใหญ่, บางครั้งกับเซลล์เม็ดเลือดขาวปฐมภูมิและ
7. การติดเชื้อ mononucleosis: ลักษณะทางคลินิกของมันคือมีไข้, อักเสบ, ต่อมน้ำเหลืองบวม, เพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดต่อพ่วง, และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ. สัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติเกิน 10% การทดสอบการเกาะติดของ heterophilic เป็นบวกและแอนติบอดีต่อต้าน EBV ปรากฏในร่างกายหลังการติดเชื้อ
