โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในเด็ก
บทนำ
โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในเด็กเบื้องต้น Myocarditis คือการแทรกซึมการอักเสบที่โฟกัสหรือกระจายของเนื้อหัวใจตายที่มีเนื้อร้ายและ / หรือการเสื่อมสภาพของ cardiomyocytes ที่อยู่ติดกันซึ่งเป็นลักษณะความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Myocarditis มีความสัมพันธ์กับสาเหตุและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ Myocarditis ที่ติดเชื้อรวมถึงไวรัสแบคทีเรีย rickettsia, spirochetes, เชื้อราและการติดเชื้อปรสิตซึ่ง myocarditis ไวรัสเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุด Chagasdisease เกิดจากการติดเชื้อ Trypanosomacruzi ซึ่งเกิดขึ้นในอเมริกาใต้และบราซิลมันอาจเกิดจาก myocarditis เฉียบพลันในระยะเฉียบพลันส่วนใหญ่เป็นระยะแฝงและอาการไม่ชัดเจนกล้ามเนื้อหัวใจพองที่เกิดขึ้นในระยะเรื้อรัง โรคเริ่มแสดงให้เห็นว่าหัวใจถูกขยายอย่างมีนัยสำคัญหัวใจล้มเหลวและการเต้นผิดปกติเกิดขึ้นนำไปสู่ความตาย โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทั้งปัจจัยทางเคมีและทางกายภาพอาจทำให้เกิด myocarditis ซึ่งมักเป็นส่วนหนึ่งของโรคทางระบบ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 2% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เต้นผิดปกติ, หัวใจเต้นช้า, ภาวะ atrial, หัวใจเต้นรัว, หัวใจล้มเหลว, cardiogenic shock
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิด myocarditis ในเด็ก
สาเหตุทั่วไป (45%):
สาเหตุที่พบบ่อยของ myocarditis, ไวรัสที่ทำให้เกิด myocarditis ไวรัสคือ adenoviruses (โดยเฉพาะ serotypes 2 และ 5) และ enteroviruses (coxsackieviruses A และ B, echovirus, poliovirus) กลุ่ม Coxsackievirus B (CVB) เป็นเรื่องธรรมดาที่สุด
สาเหตุอื่น ๆ (35%):
ไวรัสอื่นที่ทำให้เกิด myocarditis ไวรัส ได้แก่ : ไวรัสเริม, varicella และไวรัสเริมงูสวัด, เซลล์ยักษ์รวมร่างกายไวรัส, ไวรัสหัดเยอรมัน, คางทูมไวรัส, ไวรัสตับอักเสบซี, ไวรัสไข้เลือดออก, ไวรัสไข้เหลือง, โรคพิษสุนัขบ้า ไวรัส enterovirus ทางเดินหายใจ ฯลฯ
ในปีที่ผ่านมาการประยุกต์ใช้เทคโนโลยีปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) ในการตรวจหาลำดับของยีนไวรัสได้ปรับปรุงสาเหตุของ myocarditis มีรายงานว่ามีรายงานผู้ป่วย 58 รายจากไวรัส myocarditis อายุของเด็กอายุ 2 วันถึง 13 ปี ไวรัส RNA ขนาดเล็กมีอัตราการเป็นบวก 48% โดยมี 4 รายที่พบและระบุว่าเป็นไวรัส Coxsackie B3 ในอดีตสาเหตุของโรคไม่เป็นที่รู้จัก myocarditis แบบไม่ทราบสาเหตุหรือ myocarditis ที่มีเชื้อไวรัสบางชนิด .
กลไกการเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของ myocarditis ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ตามผลการวิจัยล่าสุดนักวิชาการชาวแคนาดาหลิวและเมสันได้แบ่งการเกิดโรคของ myocarditis ออกเป็นสามขั้นตอนคือขั้นตอนของการติดเชื้อไวรัสเวทีของภูมิต้านตนเองและขั้นตอนของ cardiomyopathy พอง
การศึกษาล่าสุดพบว่าสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีไวรัส Coxsackie และ adenovirus co-receptors (CAR) CAR สามารถอำนวยความสะดวกในการป้อนไวรัสเหล่านี้เข้าสู่เซลล์หลังจากการสัมผัสกับเซลล์ซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญในการติดเชื้อไวรัส (DAF) และ integrin αVβ3และαVβ5มีบทบาทในการช่วยเหลือ CAR การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อไวรัสเมื่อระบบภูมิคุ้มกันถูกเปิดใช้งานมันจะเข้าสู่ระยะภูมิต้านทานผิดปกติในระยะนี้เซลล์ T ใช้เซลล์โฮสต์เป็นโมเลกุลที่คล้ายคลึงกัน การโจมตีเป้าหมายไซโตไคน์บางตัวและ autoantibodies ข้ามปฏิกิริยาสามารถเร่งกระบวนการนี้การเปิดใช้งานของเซลล์ T เกี่ยวข้องกับไวรัสเปปไทด์ไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องรวมถึงเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา interleukin-1 และ interleukin-6 ในขั้นตอนของ cardiomyopathy พอง, การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ, Badorff และ Knowlton และการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าโปรตีเอสไวรัส Coxsackie มีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องรวมถึงเมทริกซ์ metalloproteinase แอพลิเคชันของตัวแทนอย่างมีนัยสำคัญสามารถลดระดับของ cardiomyopathy พองนอกจากนี้ไวรัสสามารถทำให้เกิดความละเอียดอ่อนของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง ของการตายของเซลล์
2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
หัวใจแสดงให้เห็นถึงระดับการขยายตัวที่แตกต่างกัน myocardium มีลักษณะอ่อนมากภายใต้กล้องจุลทรรศน์มี monocytes ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจและรอบ ๆ หลอดเลือด, เซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลแทรกซึมไปในระดับที่แตกต่างกัน ลายเส้นแนวนอนหายไป, sarcoplasm ถูกจับเป็นก้อนและ / หรือละลายและมันเป็นโฟกัสขนาดเล็ก, เนื้อร้ายจุดหรือขนาดใหญ่, การละลายของกล้ามเนื้อหัวใจ, นิวเคลียสและพลาสซึมสามารถหายไป, เยื่อหุ้มเซลล์ที่เหลือ, การกระจายโรคหัวใจ หนักตามด้วยช่องทางด้านขวาเอเทรียมซ้ายและขวาเป็น myocarditis ไวรัสที่เบาที่สุดมักจะมาพร้อมเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไฟบรินเซรุ่มปริมาณสารหลั่งมีขนาดเล็กและบางส่วนมีเยื่อบุหัวใจอักเสบในกรณีเรื้อรังนอกเหนือไปจากโรคปอดบวม การแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์ที่มองเห็นและการก่อตัวของรอยโรค, hyperplasia เส้นใยยืดหยุ่นเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดผนังกระเป๋าหน้าท้อง, ผนังก้อนอาจทำให้เกิดสมอง, ไต, ปอดและกล้ามเนื้ออื่น ๆ , กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถมองเห็นเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การทำลายโครงสร้างโปรตีน, การเสื่อมสภาพของไมโตคอนเดรียและการกลายเป็นปูน, ไวรัสสามารถแยกได้จากเยื่อหุ้มหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจหรือเยื่อหุ้มหัวใจของผู้เสียชีวิต, และ PCR สามารถนำไปใช้กับกล้ามเนื้อหัวใจ เยื่อบุโพรงหัวใจหรือเยื่อหุ้มหัวใจพบกรดนิวคลีอิกไวรัสเฉพาะการตรวจสอบพบว่ามีกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนอนุภาคไวรัส
การป้องกัน
การป้องกัน myocarditis ในเด็ก
ในวันธรรมดาควรออกกำลังกายให้แข็งแรงเพื่อเพิ่มสมรรถภาพทางกายป้องกันการฉีดยาเข้าสู่ร่างกายและลดปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์เช่นหวัดและไข้ ป้องกันโรคหวัดซ้ำระหว่างการรักษา การป้องกันระยะเวลาของทารกแรกเกิดจะต้องป้องกันการติดเชื้อไวรัสในหญิงตั้งครรภ์และทำหน้าที่ได้ดีในการฆ่าเชื้อโรคและแยกห้องแม่และแม่และเด็ก กินผักและผลไม้มากขึ้นเพื่อปรับปรุงความต้านทานส่วนบุคคลของคุณและออกกำลังกายในระดับปานกลาง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน myocarditis ในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน หัวใจเต้นช้าหัวใจเต้นช้าภาวะหัวใจเต้นกระพือหัวใจเต้นหัวใจล้มเหลวช็อก cardiogenic
ความหลากหลายของการเต้นผิดปกติก่อนการหดตัวที่พบบ่อย, หัวใจเต้นช้า (บล็อก atrioventricular) อิศวร (กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, อิศวรหัวใจห้องบน) อาจมีภาวะหัวใจเต้น atrial, กระพือหัวใจเต้น ภาวะหัวใจล้มเหลวพร้อมกัน, cardiogenic shock, อวัยวะล้มเหลวหลาย, กลุ่มอาการแอสเพน, ฯลฯ myocarditis ทารกแรกเกิดมักมีความซับซ้อนโดยดีซ่านความเสียหายของอวัยวะหลาย DIC และอื่น ๆ
อาการ
อาการ myocarditis ในเด็กอาการที่พบบ่อย พึมพำ systolic, ชัก, ม้า, เสียงหัวใจ, อาการบวมน้ำ, ความหนาแน่นหน้าอก, ใจสั่นหัวใจ, เต้นผิดปกติ, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ผิวหนัง, เย็น, เย็น, เหงื่อ, ความเหนื่อยล้า
ลักษณะทางคลินิกมีความรุนแรงของโรคและอาการเบากว่าที่เห็นในการตรวจสอบส่วนใหญ่มีประวัติของการติดเชื้อไวรัสเช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนหรือการติดเชื้อทางเดินอาหารภายใน 2 หรือ 3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการหัวใจ
ระยะเฉียบพลัน
การโจมตีใหม่อาการทางคลินิกมีความชัดเจนและเปลี่ยนแปลงหลักสูตรของโรคไม่เกิน 6 เดือนอาการไม่รุนแรงส่วนใหญ่อ่อนเพลียตามด้วยเหงื่อออกซีดซีดใจสั่นหายใจถี่แน่นหน้าอกวิงเวียนขาดพลังงาน ฯลฯ การตรวจสอบอาจซีดจาง อาจมีขนมปังรอบปากและเสียงหัวใจแรกของเอเพ็กซ์ต่ำและทื่อและบ่น systolic นุ่มส่งเสียงดังเอี้ยอ่อนบางครั้งมีการหดตัวก่อนวัยอันควรหดตัวขนาดกลางและการโจมตีที่เร่งด่วนมากขึ้นนอกเหนือจากอาการดังกล่าวข้างต้น อาการปวดบริเวณหน้าม่านตาอาการป่วยเฉียบพลันอาจมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนตรวจดูอัตราการเต้นของหัวใจเร็วเกินไปหรือช้าเกินไปหรือเต้นผิดปกติเด็กมีอาการระคายเคืองเส้นผมอาจปรากฏในปากมือเย็นและเท้าเหงื่อเย็นหัวใจอาจใหญ่ขึ้นเล็กน้อย เสียงหัวใจทื่อยอดเอเพ็กซ์กำลังหดตัวอาจมีการควบและ / หรือภาวะต่าง ๆ ความดันโลหิตต่ำความแตกต่างของความดันพัลส์ต่ำการขยายตัวของตับปอดบางเสียงมีน้ำหนักหนักหายาก การโจมตีอย่างรวดเร็ว, ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจหรือช็อต cardiogenic ทันทีภายใน 1 หรือ 2 วันเด็กอ่อนแอมากเวียนศีรษะหงุดหงิด, อาเจียน, ปวดหรือความดันในพื้นที่ precordial บางปัญหาหายใจ, เหงื่อออก, ผิวเย็น เด็กเล็กปฏิเสธที่จะกินอาเรย์ ปัญหา, ความอ่อนแอ, มือและเท้าเย็น, หายใจลำบาก, ตรวจสอบเพื่อดูสีเทา, ริมฝีปาก, แขนขาเย็น, อาการตัวเขียวปลายนิ้ว, อ่อนแอหรือไม่สามารถแตะต้อง, ความดันโลหิตต่ำหรือไม่ได้วัด, เสียงหัวใจทู่เสียงหัวใจแรกของเอเพ็กซ์ ไม่สามารถได้ยินอาจมีบ่น systolic มักจะควบแน่นอิศวรจังหวะช้าหรือรุนแรงปอดมีเสียงตับสามารถเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและบางส่วนมีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเฉียบพลันอาการบวมน้ำที่ปอดเงื่อนไข การพัฒนาอย่างรวดเร็วเช่นการช่วยเหลือไม่ตรงเวลาคุกคามต่อชีวิต
2. ระยะเวลารอตัดบัญชี
หลังจากระยะเฉียบพลันอาการทางคลินิกกำเริบการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจและเอ็กซ์เรย์ล่าช้าและการทดสอบในห้องปฏิบัติการแสดงอาการของโรคและหลักสูตรของโรคมากกว่าครึ่งปี
3. ระยะเรื้อรัง
การขยายตัวของหัวใจก้าวหน้าหรือภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ำซากหลักสูตรของโรคเป็นเวลานานกว่า 1 ปีระยะเรื้อรังเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในเด็กบางส่วนของการโจมตีที่ซ่อนอยู่และเป็นเรื้อรังเมื่อพบบางคนไม่เพียงพอในระยะเฉียบพลันหรือการรักษาไม่ตรงเวลา เกิดจากระยะเรื้อรังมักจะล่าช้าเป็นเวลาหลายปีและเสียชีวิตจากการติดเชื้อเต้นผิดปกติหรือหัวใจล้มเหลว
ตรวจสอบ
การตรวจ myocarditis ในเด็ก
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การตรวจสอบทั่วไป
เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อยนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นและการตกตะกอนของเลือดจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
2. เอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจ
เซรั่ม aspartate aminotransferase (GOT), creatine phosphokinase (CPK), creatine phosphokinase isoenzyme (CPK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), และ alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase (αHBDH) ในระยะเฉียบพลัน ทั้งสองสามารถยกระดับได้ แต่การเพิ่มขึ้นของ CPK-MB มีความหมายมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ
(1) CPK-MB: CK ในซีรัมมนุษย์ปกติเกือบ CK-MM ทั้งหมดคิดเป็น 94% ถึง 96% และ CK-MB น้อยกว่า 5% CPK-MB เป็นไอโซไซม์ของไซโตพลาสซึมเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจเซรุ่มปกติมีจำนวนเล็กน้อยถ้าซีรัม CK-MB เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก็มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อเทียบกับกิจกรรมทั้งหมดของ CK ความไว เซรั่ม CK-MB ≥ 6% (เช่น MB คิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 6% ของกิจกรรม CK ทั้งหมด) ถือเป็นตัวบ่งชี้เฉพาะของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ดังนั้นระดับของมันสามารถใช้เป็นพื้นฐานการวินิจฉัยเบื้องต้นสำหรับ myocarditis
(2) LDH: มีการกระจายอย่างกว้างขวางในร่างกายและมีความจำเพาะต่ำในขณะที่ LDH isoenzyme serum มีความสำคัญในการวินิจฉัยตัวอย่างเช่น LDH1> LDH2 หรือ LDH1> 40% มีความหมายสำหรับการวินิจฉัย myocarditis มากกว่า เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์อาจมีปัจจัยที่ไม่ใช่โรคหัวใจการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมควรดำเนินการควบคู่กับการปฏิบัติทางคลินิก
3. นิน
cardiac troponin T (cTnT) และ cardiac troponin I (cTnI) เป็นลักษณะของ myocardium และดังนั้นจึงมีความจำเพาะสูงกว่า CK-MB การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่า cardiac troponin มีค่าการวินิจฉัยที่สูงขึ้นสำหรับโรคหัวใจเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายและ myocarditis Troponin (Tn) เป็นโปรตีนควบคุมของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการกระตุ้นแคลเซียมในการหดตัวของกล้ามเนื้อมันมีสามหน่วยย่อย: TnT, TnI และ TnC Tn มีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง แต่ยีนควบคุมของทั้งสองนั้นแตกต่างกันและสามารถจำแนกได้อย่างง่ายดายด้วยวิธีการทางภูมิคุ้มกัน แอปพลิเคชันทางคลินิกในปัจจุบันคือการตรวจหาซีรัมของกล้ามเนื้อหัวใจ TnT (cTnT) ซีรั่มที่เพิ่มขึ้น cTnT เป็นเครื่องหมายเฉพาะของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและ≥0.2 ng / ml ผิดปกติ cTnT กระจายอยู่ในไซโตพลาสซึมของ cardiomyocytes ที่ 5% และ 95% ผูกกับโปรตีนโครงสร้างของ cardiomyocytes ในระยะแรกของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตาย cTnT จะถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือดเป็นครั้งแรกและความเข้มข้นของซีรั่มจะเพิ่มขึ้น เซรั่ม cTnT เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันภายใน 3 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการซึ่งสูงกว่า CK-MB และกินเวลานาน ความไวและความจำเพาะของซีรั่ม cTnT ในการตรวจจับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในเด็กที่มี myocarditis สูงกว่าใน CK-MB และ LDH1 ซีรั่ม cTnT มีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจที่อ่อนและกิจกรรม CK-MB ยังคงเป็นปกติดังนั้นความไวในการตรวจหารอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจน้อยที่สุดนั้นสูงกว่า CK-MB ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย myocarditis นอกจากนี้ cTnT และ cTnI นานกว่า CK-MB ไม่มี "หน้าต่างการวินิจฉัยระยะยาว"
4. การตรวจทางไวรัสวิทยา
ในระยะแรกไวรัสที่จำเพาะสามารถแยกได้จากปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ, ไม้กวาดคอและอุจจาระ ไวรัส RNA สามารถตรวจจับได้โดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส ในการพักฟื้นซีรั่มไวรัส homologous neutralizing แอนติบอดีหรือ hemagglutination ยับยั้งแอนติบอดีเพิ่มขึ้นหรือลดลงสี่เท่าเมื่อเทียบกับเซรั่มครั้งแรกก่อนหน้านี้หรือ IgM ที่เฉพาะเจาะจงเป็นบวก ในกรณีของการเสียชีวิตไวรัสสามารถแยกได้จากเยื่อหุ้มหัวใจเยื่อหุ้มหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจหรือเยื่อบุหัวใจอักเสบหรือแอนติบอดีเรืองแสงที่เฉพาะเจาะจงเป็นบวก กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถตรวจจับอนุภาคของไวรัสใกล้กับเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ มีเด็กสองสามคนที่มีแอนติบอดีต่อต้านการเต้นของหัวใจเป็นบวก แอนติบอดีต่อไวรัสในซีรัมของ titer ในระยะเวลาการฟื้นตัวสูงกว่าในระยะเฉียบพลันมากกว่า 4 เท่า แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจตายในซีรั่มมักจะเพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรค
การตรวจถ่ายภาพ
1. คลื่นไฟฟ้า
มีอิศวรไซนัสจำนวนมากในระยะเฉียบพลัน หัวใจเต้นผิดปกติเช่นการหดตัวก่อนซิสโตลิคอิศวรนอกมดลูก ฯลฯ จะเห็นเป็นครั้งคราว แต่ myocarditis ไม่สามารถวินิจฉัยได้โดยการหดตัวก่อนซิสโตลิก การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่พบบ่อยที่สุดคือความเรียบของคลื่น T หรือการผกผันและแรงดันไฟฟ้าต่ำ QRS การเปลี่ยนแปลงคลื่น T อาจเกิดจากการสลับขั้วของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในแผลและแรงดันไฟฟ้าต่ำอาจเกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย หากกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial เสียหายอย่างกว้างขวางอาจมีภาวะซึมเศร้า ST-เซ็กเมนต์ในกรณีที่รุนแรงอาจมีกล้ามเนื้อหัวใจตายเหมือน ST สูง คลื่น Q ใหม่ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือคลื่น Q ต้นฉบับลึกมากขึ้นสะท้อนให้เห็นเนื้อร้ายและการก่อตัวของแผลเป็นในพื้นที่ สามารถขยายช่วงเวลาของ QT ได้และบล็อกการนำเสนอองศาต่างๆนั้นไม่ใช่เรื่องแปลก
2. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก
ในระยะเฉียบพลันหัวใจเต้นจะอ่อนแอช่องหัวใจด้านซ้ายจะขยายออกและเงาของหัวใจอยู่ในรูปขวดเมื่อความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ดีหรือโค้งคำนับปกติหายไป เงาหัวใจของคนระยะยาวสามารถขยายออกไปเล็กน้อยและรุนแรงแสดงขนาดใหญ่และช่องซ้าย ความแออัดของปอดหรืออาการบวมน้ำสามารถมองเห็นได้ในหัวใจล้มเหลว มีไม่กี่คนที่มีปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ
3. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลว, diricolic end-diastolic และ end-systolic ด้านซ้ายจะเพิ่มขึ้น, ส่วนที่สั้นลงและส่วนที่ขับออกมาจะลดลง, และเส้นผ่านศูนย์กลาง atrial ซ้ายจะเพิ่มขึ้น. บางครั้งการเคลื่อนไหวของผนังไม่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะไม่สอดคล้องกัน ช่องซ้ายไม่เพิ่มขึ้นในแสง แต่อาจเห็นได้ว่ามีความผิดปกติในผนังฟรี
4. การตรวจด้วยภาพรังสี
การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจในเชิงบวกของ 67Ga แนะนำ myocarditis การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจด้วย 111 ในโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน myosin สามารถตรวจพบเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจและนำไปสู่การวินิจฉัยของ myocarditis
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค myocarditis ในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
ในเดือนกันยายนปี 1999 การประชุมวิชาการระดับชาติด้านโรคหัวใจและหลอดเลือดในเด็กและโรคหัวใจจัดขึ้นที่คุนหมิงผู้เข้าร่วมประชุมกล่าวถึงเกณฑ์การวินิจฉัยโรคหัวใจและหลอดเลือดในเด็กที่การประชุม Weihai ในมณฑลซานตงในเดือนพฤษภาคมปี 1994 สำหรับการอ้างอิงของแพทย์เกณฑ์การวินิจฉัยนี้ไม่สามารถใช้ในเชิงกลไกได้ผู้ป่วยบางรายที่มีความอ่อนแอเล็กน้อยหรือลึกลับมักจะพลาดง่าย ๆ เพียงการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของข้อมูลทางคลินิกสามารถทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้
1. พื้นฐานการวินิจฉัยทางคลินิก
(1) ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจช็อก cardiogenic หรือโรคหัวใจและหลอดเลือด
(2) การขยายตัวของหัวใจ (X-ray ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการของ echocardiography)
(3) การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: การเปลี่ยนแปลง ST-T ของผู้นำหลักสองคนขึ้นไป (I, II, aVF, V5) ที่มีคลื่น R ส่วนใหญ่กินเวลานานกว่า 4 วันด้วยการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกบล็อกไซนัสการนำห้อง บล็อกกระเป๋าหน้าท้อง, บล็อกสาขาห่อขวาหรือซ้ายสมบูรณ์, กลุ่มอาการ, polymorphism, หลายแหล่ง, คู่หรือขนานก่อนการหดตัว, อิศวรหัวใจห้องบนที่เกิดจากโหนดที่ไม่ใช่ช่องทางและย้อนกลับ atrioventricular แรงดันไฟฟ้าต่ำ (ยกเว้นทารกแรกเกิด) และคลื่น Q ที่ผิดปกติ
(4) การยกระดับ CK-MB หรือ troponin หัวใจที่เป็นบวก (cTnI หรือ cTnT)
2. พื้นฐานการวินิจฉัยเชื้อโรค
(1) ตัวชี้วัดการยืนยัน: เยื่อบุหัวใจในตัว, กล้ามเนื้อหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจ (การตรวจชิ้นเนื้อ, พยาธิวิทยา) หรือการตรวจการเจาะเยื่อหุ้มหัวใจพบว่าหนึ่งในสิ่งต่อไปนี้สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่เกิดจากไวรัส
1 แยกไวรัส
2 ใช้การสอบสวนกรดนิวคลีอิกของไวรัสในการตรวจสอบกรดนิวคลีอิกของไวรัส
แอนติบอดีไวรัสที่เฉพาะเจาะจง 3 บวก
(2) พื้นฐานอ้างอิง: หนึ่งในสิ่งต่อไปนี้อาจถูกรวมเข้ากับอาการทางคลินิกเพื่อพิจารณาไวรัส myocarditis
1 ไวรัสที่แยกได้จากอุจจาระของเด็ก, ไม้กวาดคอหรือเลือดและ titer ของซีรั่ม isotype แอนติบอดีในระยะเวลาการกู้คืนเพิ่มขึ้นหรือลดลงมากกว่า 4 เท่าเมื่อเทียบกับซีรั่มแรก
2 ในระยะแรกของโรคแอนติบอดี IgM ที่จำเพาะต่อเลือดจะเป็นบวก
3 การตรวจสอบกรดนิวคลีอิกของไวรัสใช้เพื่อตรวจจับกรดนิวคลีอิกของไวรัสจากเลือดของเด็ก
3. พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย
(1) มันมีพื้นฐานการวินิจฉัยทางคลินิก 2 ซึ่งสามารถวินิจฉัยว่าเป็น myocarditis และหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสในเวลาเดียวกันหรือ 1 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนการโจมตีของโรคสนับสนุนการวินิจฉัย
(2) ในเวลาเดียวกันมันมีหลักฐานอย่างใดอย่างหนึ่งสำหรับการวินิจฉัยของเชื้อโรคมันสามารถวินิจฉัยว่าเป็น myocarditis ไวรัสและมีหนึ่งในเชื้อโรคมันสามารถวินิจฉัยว่าเป็น myocarditis ไวรัส
(3) ในกรณีที่ไม่มีพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยควรได้รับการรักษาหรือการติดตามที่จำเป็นและควรวินิจฉัยหรือแยก myocarditis หรือยกเว้นตามการเปลี่ยนแปลงของสภาพ
(4) ควรแยก myocarditis รูมาติก, myocarditis พิษ, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายของโรคเมตาบอลิ, hyperthyroidism, cardiomyopathy หลัก, เยื่อบุผิวในเยื่อบุหัวใจอักเสบหลัก บล็อกพิการ แต่กำเนิด atrioventricular, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอัตโนมัติ, hyperfunction ตัวรับเบต้าและการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เกิดจากยา
4. การจัดเตรียม
(1) ระยะเฉียบพลัน: การโจมตีใหม่อาการและผลการทดสอบในเชิงบวกเห็นได้ชัดว่าเป็นตัวแปรและหลักสูตรทั่วไปของโรคอยู่ภายในครึ่งปี
(2) ระยะเวลาที่ยืดเยื้อ: อาการทางคลินิกปรากฏซ้ำ ๆ ตัวชี้วัดการตรวจสอบวัตถุประสงค์ล่าช้าและหลักสูตรของโรคมากกว่าครึ่งปี
(3) ระยะเรื้อรัง: การขยายตัวของหัวใจก้าวหน้าหัวใจล้มเหลวซ้ำหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะอ่อนและรุนแรงเมื่อสภาพมีมากกว่าหลักสูตรของโรคมากกว่า 1 ปี
การวินิจฉัยแยกโรค
1. myocarditis รูมาติกพบมากในเด็กก่อนวัยเรียนและวัยเรียนหลังจาก 5 ปีที่มีประวัติของการติดเชื้อที่นอกเหนือไปจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายแผลมักจะเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อบุหัวใจอักเสบ, ไข้คลินิกอาการบวมร่วมขนาดใหญ่และปวด สรุปการตรวจร่างกายของการขยายตัวของหัวใจ, อิศวรไซนัส, พึมพำ systolic ไหลพึมพำสามารถได้ยินในภูมิภาคก่อนและสามารถได้ยินแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจ แอนตี้ - โซ่ "โอ" เพิ่มขึ้นไม้กวาดคอเลี้ยงกลุ่มสเตรปโตคอกคัสอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นว่าบล็อก atrioventricular
2. hyperactivity rece-receptor: พบมากในเด็กผู้หญิงอายุ 6 ถึง 14 ปีการโจมตีและอาการกำเริบของโรคมักจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ (เช่นความโกรธ) และความเครียดทางจิต (เช่นการตรวจก่อน) ความหลากหลายของอาการ แต่คล้ายกับขี้สงสาร ประสิทธิภาพการทำงานของปลุกปั่น neurogenic เพิ่มขึ้น เสียงหัวใจของการตรวจร่างกายเพิ่มขึ้นคลื่นไฟฟ้าแสดงการผกผันของคลื่น T ในระดับต่ำและการเปลี่ยน ST การทดสอบโพรพราโนลอลนั้นเป็นบวกและการทดสอบความเครียดโดเบตามีนอีโคคาร์โดจีกราฟแสดงให้เห็นว่า
3. บล็อก atrioventricular แต่กำเนิด: ส่วนใหญ่บล็อกระดับที่สามอาจมีลมหมดสติและซินโดรมอดัมส์ - สโตกส์ในประวัติศาสตร์ของเด็ก แต่เด็กส่วนใหญ่มีความอดทนได้ดีโดยทั่วไปไม่มีความหนาแน่นหน้าอกสั่นผิวซีด ฯลฯ . คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่าบล็อก atrioventricular ระดับที่สามคลื่น QRS แคบและไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกในบล็อก atrioventricular
4. โรคแพ้ภูมิตัวเอง: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่พบได้บ่อยในเด็กและลูปัส erythematosus คุณสมบัติทางคลินิกหลักของโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนระบบมีไข้ปวดข้อต่อมน้ำเหลือง hepatosplenomegaly ผื่น congestive เพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น C-reactive โปรตีน leukocytosis โรคโลหิตจางและความเสียหายของอวัยวะที่เกี่ยวข้อง มีส่วนร่วมในหัวใจอาจจะมีการเพิ่มขึ้นของ zymogram กล้ามเนื้อหัวใจและคลื่นไฟฟ้าที่ผิดปกติ มันไม่ได้มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและมีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาของยาเช่นฮอร์โมนและแอสไพริน Lupus erythematosus พบมากในหญิงวัยเรียนอาจมีไข้ผื่นเซลล์เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดลดลงเซลล์ Lupus สามารถพบได้ในเลือดแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เป็นบวก
5. โรคเยื่อเมือกต่อมน้ำเหลืองในผิวหนัง: พบได้บ่อยในเด็กอายุ 2-4 ปี, มีไข้, ภาวะมีเลือดคั่งในเลือดสูง, เยื่อบุในช่องปาก, เพดานโหว่, ลิ้นเบย์เบอรี่, ต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน, อาการบวมน้ำที่แขนขา มีหลายแผล มันควรจะสังเกตว่าเมื่อผิวเหลืองต่อมน้ำเหลืองเยื่อเมือกที่ซับซ้อนมีความซับซ้อนจากความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดเลือดหัวใจวาย. ในเวลานี้คลื่น Q ผิดปกติสามารถปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าในเวลานี้การวินิจฉัยแยกโรค
