โรคบิดเป็นพิษในเด็ก

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคบิดเป็นพิษในเด็ก โรคบิดเป็นพิษ (เรียกว่าแมงป่องพิษ) เป็นโรคบิดเชื้อแบคทีเรียชนิดร้ายแรงซึ่งพบได้ทั่วไปในเด็กอายุ 2 ถึง 7 ปี การโจมตีเป็นไปอย่างรวดเร็วและสภาพเป็นอันตรายอย่างยิ่งหากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาทันเวลาเด็กอาจจะมีระบบทางเดินหายใจหรือ (และ) การไหลเวียนโลหิตล้มเหลวและตาย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 1.6% (ข้างต้นคือความน่าจะเป็นของการเจ็บป่วยในทารกและเด็กเล็ก) คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: การแพร่กระจายของทางเดินอาหาร ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดหลอดเลือดแข็งตัวไตวาย hemolytic กลุ่มอาการของโรคเลือด

เชื้อโรค

ชนิดเป็นพิษในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

แบคทีเรียบิดทุกชนิดสามารถทำให้เกิดโรคบิดพิษได้ไม่แตกต่างกัน

(สอง) การเกิดโรค

หลังจากที่ร่างกายของมนุษย์ติดเชื้อ bacilli บิดชุดของการเปลี่ยนแปลง pathophysiological (เรียกว่าการตอบสนองความเครียดหรือปฏิกิริยาภูมิไวเกิน) เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของแบคทีเรียและ endotoxin กระบวนการทั่วไปเป็นดังนี้: แบคทีเรียและ endotoxin →การอักเสบของอวัยวะภายในระบบประสาทส่วนกลาง ระบบประสาทกระซิก Pre-sympathetic →ความเห็นอกเห็นใจ excitatory และ parasympathetic → acetylcholine และ catecholamine หลั่งเพิ่มขึ้น→รับ M กระซิก M และและกระตุ้นαรับความเห็นอกเห็นใจ→ microvascular ความผิดปกติของระบบ microcirculation หมายถึง: microcirculation เครือข่ายเส้นเลือดฝอย→การไหลเวียนของเลือดระหว่าง venules, การทำงานของจุลภาคเป็นส่วนใหญ่เพื่อให้สารอาหารและออกซิเจนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อและนำไป metabolites มันเป็นวัสดุพื้นฐานสำหรับการอยู่รอดของเซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะและการเสื่อมสมรรถภาพเฉียบพลันเกิดขึ้นในจุลภาค จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพห้าขั้นตอนในเซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะ:

จุลภาคขาดเลือดประจำเดือน

ในระยะแรกของโรคเส้นประสาท sympathetic จะถูกกระตุ้นในเวลานี้การหลั่งของ catecholamines จะเพิ่มขึ้นและปริมาณαรับจะตื่นเต้นตื่นเต้นเกี่ยวกับอวัยวะภายใน arterioles, arterioles, เส้นเลือดฝอยด้านหน้าและหลอดเลือดดำของกล้ามเนื้อ เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อจะลดลงทำให้เกิดเนื้อเยื่อสมองขาดเลือดขาดออกซิเจนอาการทางคลินิกของสีเทา, อาการง่วงนอน, อาการโคม่าชัก

2. จุลภาคและความแออัด

การขาดเลือดและการขาดออกซิเจนกระตุ้นเซลล์เสาบนผนัง microvascular ที่จะปล่อยฮีสตามีฮีสตามีมีฟังก์ชั่นของหลอดเลือดผ่อนคลายและในเวลาเดียวกันภาวะ metabolic acidosis เกิดขึ้นในระยะ ischemic ดิสก์ยังมีผลของหลอดเลือดผ่อนคลายปัจจัยเหล่านี้ทำให้เส้นเลือดฝอย เส้นเลือดต้านทานก่อนหน้าเช่นหลอดเลือดจะขยายตัวในขณะที่กล้ามเนื้อ venules ไม่ไวต่อฮีสตามีนและดิสก์และยังอยู่ในสถานะหดตัวความต้านทานยังคงสูงหลังจากการลดลงของความต้านทานก่อนเพื่อให้จุลภาคเป็น perfused และน้อยกว่าทำให้เกิดความแออัดในจุลภาค Hypoxia, ความดันที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอย, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, oozing จากของเหลวในหลอดเลือด, การก่อตัวของเนื้อเยื่อสมองบวม, อาการทางคลินิกของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น, อาการโคม่าเพิ่มขึ้น, อาการชักบ่อย, สมองบวมและในกะโหลกศีรษะ ความดันที่เพิ่มขึ้นและกดขี่เส้นประสาทสมองและสมองพิการเป็นเหตุให้นักเรียนด้านข้างขนาดใหญ่และขนาดเล็กด้านหนึ่งในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดการหายใจล้มเหลวและความตายอาจเกิดขึ้น

3. ช่วงเวลาช็อก

เด็กบางคนต้องทนทุกข์ทรมานจากการรบกวนจุลภาคของผิวหนังอวัยวะภายในเลือดในหน้าอกและช่องท้องจำนวนมากฝากเลือดลดลงและการไหลเวียนที่มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอนอกจากนี้เส้นเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่างส่วนใหญ่ถูกครอบงำโดยตัวรับ M และตัวรับβ2 กระตุ้นให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในกล้ามเนื้อโครงร่างทำให้เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อโครงร่างมากเกินไปส่วนนี้ของบัญชีเลือดประมาณ 1 ใน 3 ของการส่งออกการเต้นของหัวใจดังนั้นความแออัดของกล้ามเนื้อโครงร่างเป็นหนึ่งในเหตุผลสำคัญสำหรับการลดการไหลเวียน ประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจลดลงความดันโลหิตลดลงชีพจรดีแขนขาเย็นผิวหนังเป็นลมผมอาจเป็นตัวเขียวมีอาการไม่เห็นพ้องต้องกันและกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดการไหลเวียนล้มเหลวและความตาย

4. การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย (DIC)

หลังจากความผิดปกติของจุลภาคเข้าสู่ช่วงเวลาเลือดชะงักงันเนื่องจากการไหลเวียนของของเหลวในเส้นเลือดฝอย, ความเข้มข้นของเลือด, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น, สารเมตาบอไลต์ที่เป็นกรดสะสม, การรวมตัวของเกล็ดเลือดจะถูกทำลาย, thromboplastin เซลล์ได้รับความเสียหายเส้นใยคอลลาเจนถูกเปิดเผยและปัจจัย XII ถูกเปิดใช้งานปัจจัยข้างต้นทำให้เลือดมีการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปและนำไปสู่ ​​DIC ในเวลานี้ microthrombus ที่มีขนาดใหญ่จะอุดตันเส้นเลือดฝอย , ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ร่างกายทนต่อ DIC และ fibrinolysis รอง, ดังนั้นการแข็งตัวของเลือดจะลดลงในระยะต่อมา, และมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดเลือดออก.

5. ระยะเวลาล้มเหลวของอวัยวะ

ความผิดปกติของจุลภาคจะไม่ได้รับการแก้ไขหรือลดลงต่อไปด้วยการพัฒนาอย่างต่อเนื่องของ decompensation การเผาผลาญของเซลล์และความผิดปกติกลายเป็นรุนแรงมากขึ้นการสะสมกรดแลคติคในเนื้อเยื่อลดลงค่า pH ลดพลังงานกิจกรรมเอนไซม์ลดลง Lysosome แตกออก lysosomal enzymes ทำให้เซลล์เสียหายและเนื้อร้ายในเวลานี้ตับอ่อนปล่อย myocardial inhibitory factor (MDF) ซึ่งทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลงดังนั้นความผิดปกติของจุลภาคทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ เนื้อร้ายของเซลล์เกิดขึ้นในอวัยวะล้มเหลวและพิษบิดเป็นโรคระบบจุลภาคในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายอวัยวะในร่างกาย

โรคบิดเป็นพิษได้รับผลกระทบอย่างรวดเร็วจากปฏิกิริยาความเครียดในระบบแผลอักเสบในทางเดินอาหารจะไม่รุนแรงและไม่รุนแรงพวกเขาส่วนใหญ่พบในลำไส้ใหญ่ตามด้วยลำไส้เล็กและไส้ติ่งเยื่อเมือกในลำไส้เป็น hyperemic และ edematous มีข้อ จำกัด ใน propria hemorrhagic foci, หลอดเลือดขนาดเล็กภายใต้เยื่อบุ, ชะงักงันในเลือดและอาการบวมน้ำ, และบางกรณีมีความแออัดอย่างเห็นได้ชัดและอาการบวมน้ำใต้ subserosal, แผลที่หายาก.

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของอวัยวะภายในในกรณีการเสียชีวิตมีความสำคัญและความเสียหายของหัวใจสมองและปอดเป็นเรื่องสำคัญอาการบวมน้ำในสมองเป็นที่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งและอาการบวมน้ำที่อยู่ใกล้ช่องที่สี่ของก้านสมองนั้นชัดเจนมากขึ้นการเปลี่ยนแปลงนี้อาจเกิดจาก สาเหตุนอกจากนี้การเสื่อมสภาพของเซลล์สมองสามารถมองเห็นความแออัดของปอดในปอดถุงเลือดออกในถุงถุงและอาการบวมน้ำคั่นระหว่างการแข็งตัวหรือลิ่มเลือดอุดตันในเส้นเลือดขนาดเล็กการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะเห็นได้ชัดโดยเฉพาะในกรณีของปอด , การเสื่อมสภาพของเซลล์, การเสื่อมของไขมันในตับ, ต่อมหมวกไตบางครั้งมีเลือดออกที่มองเห็นและฝ่อเยื่อหุ้มสมอง.

การป้องกัน

การป้องกันโรคบิดเป็นพิษในเด็ก

การป้องกันโรคบิดควรระดมมวลชนอย่างเต็มที่ดำเนินการให้ความรู้ด้านสุขภาพอย่างกว้างขวางและใช้มาตรการป้องกันที่ครอบคลุม: เสริมสร้างการจัดการด้านสุขภาพของเด็กให้ความสนใจกับสุขอนามัยส่วนบุคคลการดูแลคนและเด็กให้ล้างมือด้วยสบู่ก่อนและหลังอาหาร ที่ปนเปื้อนอย่าดื่มน้ำดิบเสริมสร้างการจัดการมูลสัตว์อุจจาระของผู้ป่วยควรแช่ด้วยผงฟอกขาว 1% หรือราดด้วยน้ำเดือดหรือโรยด้วยปูนขาวก่อนที่จะถูกเทลงในท่อระบายน้ำหรือถังบำบัดน้ำเสีย ล้างหลังจากแช่ในน้ำเดือดเสริมสร้างสุขอนามัยอาหารไม่กินอาหารเน่าเสียกินผลไม้ดิบล้าง เสริมสร้างสุขอนามัยสิ่งแวดล้อมฆ่าแมลงวันฆ่าแมลงสาบและเก็บอาหารเพื่อป้องกันมลพิษแมลง การตรวจหา แต่เนิ่นๆการวินิจฉัย แต่เนิ่น ๆ การรักษาเร็วเป็นกุญแจสำคัญในการควบคุมการแพร่ระบาดของโรคบิดสำหรับเด็กผิดปกติผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการ (หายากในวัยเด็ก) และโรคบิดเรื้อรังเป็นแหล่งสำคัญของการติดเชื้อ การแยกการรักษาต้องให้ความสนใจที่จะทำให้โรคบิดเฉียบพลันเป็นสาเหตุเรื้อรังเช่นโรคกระดูกอ่อน, การขาดสารอาหารและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ควรได้รับการปฏิบัติในเวลาที่เหมาะสม

สำหรับพ่อครัวของสถาบันเด็กกลุ่มพยาบาลควรตรวจอุจจาระอย่างสม่ำเสมอและหากจำเป็นให้ทำการเพาะเชื้อแบคทีเรียและพบว่าผู้ให้บริการควรได้รับการรักษาทันเวลา

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนจากโรคบิดเป็นพิษในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย, ไตวาย, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic

กรณีที่รุนแรงมักจะเกี่ยวข้องกับ DIC ภาวะไตวายและบางครั้งรวมกับกลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic

1. เผยแพร่หรือกระจายการแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC)

มันหมายถึงการเปิดใช้งานของปัจจัยการแข็งตัวและเกล็ดเลือดโดยปัจจัยความรุนแรงบางอย่างและจำนวนมากของสาร procoagulant ที่ละลายน้ำได้เข้าสู่เลือดจึงก่อให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยา (หรือกลุ่มอาการของโรคทางพยาธิวิทยา) โดดเด่นด้วย coagulopathy microthrombus จำนวนมากเกิดขึ้นในจุลภาคและมีการใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดจำนวนมากและกระบวนการละลายลิ่มเลือดที่สอง (fibrinolysis) มีความเข้มแข็งนำไปสู่อาการทางคลินิกเช่นการตกเลือดช็อกความผิดปกติของอวัยวะและโรคโลหิตจาง

2. อาการไตวาย

โปรตีน, azotemia, oliguria, polyuria, การคายน้ำ, ปัสสาวะ, ดิสก์เผาผลาญ, ภาวะโพแทสเซียมสูง

3. กลุ่มอาการของโรคเลือด heomlytic (HUS)

มันเป็นกลุ่มอาการของโรคโลหิตจาง hemolytic, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะไตวายเฉียบพลัน

อาการ

อาการพิษในเด็กโรคบิดอาการที่พบบ่อย หงุดหงิดท้องเสียผมเสมหะไฟเบอร์สารหลั่งสูงไข้ง่วงถอนหายใจเหมือนถอนหายใจแขนขาเปียกหายใจลำบากสะท้อนแสงช้า

ระยะฟักตัวเป็นเวลาหลายชั่วโมงถึง 1-2 วันการโจมตีเป็นเรื่องเร่งด่วนการพัฒนาอย่างรวดเร็วมีไข้สูงฉับพลันอุณหภูมิของร่างกาย 39 ~ 40 ° C หรือสูงกว่าจิตเหี่ยวแห้งง่วงซึมชักซ้ำโคม่าและอาการรุนแรงเช่นการไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจล้มเหลว และอาการระบบทางเดินอาหารของอาการท้องเสียมักจะไม่ชัดเจนในระยะแรกมักจะต้องได้รับการรักษาด้วยสวนน้ำเกลืออุ่น (200 มล.) 0.9% เพื่อทดสอบที่ด้านล่างของอุจจาระพบว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่หรือดูเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถวินิจฉัย

เนื่องจากระดับจุลภาคของความผิดปกติขององศาที่แตกต่างกันในอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายชนิดที่แตกต่างกันดังต่อไปนี้สามารถแสดงผลทางคลินิก:

1. ประเภทสมอง (ประเภทความผิดปกติของสมองจุลภาค)

ส่วนใหญ่เกิดจากการรบกวนจุลภาคในสมอง, อาการบวมน้ำในสมองเป็นที่ชัดเจน, การแสดงออกอ่อนของสีเทา, ความหมองคล้ำ, ง่วง, ชัก, อาการตัวเขียว, การหายใจอย่างรวดเร็ว, เพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อแขนขา, ความดันโลหิตปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย การหายใจล้มเหลวทางเพศ: อาการโคม่า, ชักบ่อยหรือบ่อยครั้ง, ผิวซีด, ด้านนักเรียนขนาดใหญ่, ด้านเล็ก, การสะท้อนแสงช้าหรือหายไป, การหายใจไม่สม่ำเสมอ, จังหวะไม่สม่ำเสมอหรือการสูดดมสองครั้ง กรามกำลังหายใจแล้วจำนวนลมหายใจจะค่อยๆลดลงเป็น 12 ครั้ง / นาทีนี่เป็นสัญญาณอันตรายหากไม่ได้รับการช่วยเหลือพิเศษเด็กอาจหยุดหายใจและตายทันที

2. ประเภทช็อต (ประเภทความผิดปกติของอวัยวะภายในผิวจุลภาค)

ประเภทนี้ส่วนใหญ่เกิดจากการรบกวน microcirculation เกี่ยวกับอวัยวะภายในในผิวหนังจำนวนมากเลือดหยุดนิ่งในรอบนอกและการไหลเวียนของเลือดที่มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอการแสดงออกอ่อนมีความชัดเจน แต่มีหงุดหงิด, ซีด, มือเย็นและเท้าอ่อนเขียว ผมดอกไม้, การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่ไม่ดี, เวลาเติมของเส้นเลือดฝอย <2s, ปัสสาวะออกลดลง, เพิ่มอัตราการเต้นของชีพจร, ความแตกต่างของความดันชีพจรขนาดเล็ก, ความดันโลหิตลดลงเล็กน้อย, ประสิทธิภาพที่รุนแรง: เบลอหรือโคม่า, ผิวซีด, แขนขาเปียก จุดที่ผิวหนังบนแขนขา, การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่เลวร้ายยิ่ง, เวลาเติมของเส้นเลือดฝอย> 3s, ชีพจรอ่อนแอหรือไม่ได้สัมผัส, oliguria หรือปัสสาวะ, ความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่ได้ตรวจพบ.

3. ประเภทปอด (ความผิดปกติแบบจุลภาคของปอด)

หรือที่เรียกว่าซินโดรมความทุกข์ทางเดินหายใจส่วนใหญ่เกิดจากการรบกวนจุลภาคในปอดประเภทนี้เป็นของหายากมักจะพัฒนาบนพื้นฐานของประเภทสมองพิษหรือช็อกชนิดสภาพที่สูงมากและอัตราการตายอ่อนประสิทธิภาพอ่อน: หงุดหงิดผิวสีเข้ม , การหายใจอย่างรวดเร็ว, ความถี่> 35 ครั้ง / นาที, หายใจลำบากแบบโปรเกรสซีฟ, เสียงลมหายใจของปอดลดลง, เงาเอกซ์เรย์ปอดที่มองเห็นได้, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด, pH> 7.45, ความดันบางส่วนของออกซิเจน <8.0kPa (60mmHg) ความดัน <4.67kPa (35mmHg); ประสิทธิภาพการทำงานที่รุนแรง: หายใจลำบากอย่างรุนแรง, หายใจเข้าทางปากอย่างรุนแรง (เนื่องจากการระบายอากาศไม่ดีในถุงลม, การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง), อาการแย่ลงอย่างรุนแรงของปอด, การลดลงของปอด เสียงการหายใจแบบท่อเสียงเสมหะรังสีเอกซ์เห็นเงาปอดขนาดใหญ่ในปอดหรือการรวมอย่างกว้างขวางของปอดการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด pH <7.35 ความดันบางส่วนของออกซิเจน <5.33 kPa (49 mmHg) ความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์> 5.99 kPa (45 mmHg)

4. ประเภทผสม

ชนิดที่ 2 หรือ 3 ข้างต้นมีอยู่ในเวลาเดียวกันหรือต่อเนื่องในเวลานี้เนื่องจากการรบกวนจุลภาคอย่างรุนแรงของร่างกายทำให้การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะสำคัญลดลงอย่างรวดเร็วเนื้อเยื่อขาดเลือดและขาดออกซิเจนเกิดขึ้นอย่างรุนแรง ความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างเกิดขึ้นและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยหลายรายนั้นสูงมาก

ตรวจสอบ

พิษบิดในเด็ก

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด: เซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

2. การตรวจอุจจาระเป็นประจำ: การสังเกตด้วยตาเปล่าของเมือกเมือกและเลือดหนองและเลือด ฯลฯ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดแดงมากขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มองเห็นได้

3. วัฒนธรรมแบคทีเรียในอุจจาระ: ใช้หนองในอุจจาระหรือเลือดหรือเมือกเพื่อการตรวจทันทีเลือกวัฒนธรรมที่เหมาะสมและซ้ำเพื่อเพิ่มอัตราการบวกผู้ป่วยที่เป็นบวกควรระบุและทดสอบความไวต่อยาเป็นประจำ

4. วิธีการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว: วิธีการตรวจจับอย่างรวดเร็วเช่นการย้อมสีแอนติบอดีฟลูออเรสเซนต์วิธีการกระตุ้นภูมิคุ้มกันหรือเทคนิคสไลด์เฟสของแข็งแอนติบอดีการดูดซับอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์สามารถใช้ได้ซึ่งมีข้อดีคือรวดเร็วไวและเรียบง่าย ปรับปรุงตอนนี้สามารถใช้ PCR เพื่อการวินิจฉัยที่รวดเร็ว

5. ความมุ่งมั่นของอิเล็กโทรไลต์ซีรั่มและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีผลผูกพัน: โซเดียมในเลือด, โพแทสเซียมในเลือด, คลอรีนในเลือดและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีผลผูกพันต่ำ

6. การตรวจอื่น ๆ : รวมถึงการตรวจเลือด, การทดสอบ DIC, ผู้ป่วยที่ใช้ยาเสพติดเป็นเรื่องง่ายที่จะส่ง DIC ไปพร้อม ๆ กันตามความจำเป็น

การตรวจถ่ายภาพ

เอ็กซ์เรย์, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจ CT ของสมองสามารถช่วยในการแยกโรคอื่น ๆ , การตรวจพิเศษ:

1. การสังเกตการณ์จุลภาคตอกตะปู: ในระยะเริ่มต้นของสมองจำนวนโมลของเล็บพับในสมองจะลดลงและประเภทช็อกแสดงให้เห็นว่าสีเลือดกลายเป็นสีม่วงและการไหลของเลือดช้าและไม่สม่ำเสมอ

2. การตรวจสอบ Fundus: arteriospasm ขนาดเล็กที่มองเห็นอาการบวมน้ำที่จอตาอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นความดันในกะโหลกศีรษะสามารถมองเห็นได้ในอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง

3. การวัดความดันเลือดดำกลาง (CVP): ค่าปกติ 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O), CVP ส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงความสัมพันธ์แบบไดนามิกระหว่างการไหลเวียนของเลือดและการทำงานของหัวใจห้องล่างขวาไม่สามารถแสดงฟังก์ชั่นหัวใจซ้าย

4. การตรวจสอบอื่น ๆ : การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจการเอ็กซ์เรย์และอื่น ๆ สามารถดำเนินการได้ตามต้องการ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคบิดเป็นพิษในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

1. การวินิจฉัยโรคบิดเป็นพิษ

การโจมตีแบบเฉียบพลัน, การพัฒนาอย่างรวดเร็ว, ไข้สูงกะทันหัน, อุจจาระ (ถ่ายอุจจาระตามธรรมชาติหรือสวน) การตรวจพบเซลล์เม็ดเลือดขาวมากขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงหนึ่งในเงื่อนไขต่อไปนี้สามารถวินิจฉัยว่าเป็นพิษบิดถ้ามันสามารถออกกฎโรคที่คล้ายกัน

(1) อาการที่เกิดจากพิษของระบบประสาทส่วนกลาง: เช่นกระสับกระส่ายง่วงซึมกระสับกระส่ายชักอัมพาตชักกึ่งโคม่าหรือโคม่า

(2) อาการระบบไหลเวียนเลือด: เช่นอ่อนแขนขาเย็นชีพจรอ่อนแอความแตกต่างของความดันชีพจรขนาดเล็กความดันโลหิตและอื่น ๆ

(3) อาการระบบทางเดินหายใจ: เช่นความผิดปกติของการหายใจตื้น ๆ หายใจเหมือนถอนหายใจการสูดดมสองครั้งการหายใจช้าหยุดหายใจขณะหลับ ฯลฯ

2. เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ DIC พร้อมกัน

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการประชุมสัมมนาการบำบัดน้ำเสียช็อกในเด็กประเภทต่างๆในปี พ.ศ. 2522 ยังคงมีค่าอ้างอิงและเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ DIC การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: สามารถวินิจฉัยความผิดปกติ 5 ข้อจาก 5 ข้อต่อไปนี้

(1) การลดลงของเกล็ดเลือด: <80,000 / mm3

(2) เวลาการเกาะเป็นก้อนผิดปกติ (วิธีหลอดทดลอง): ปกติ 5 ถึง 10 นาที, <3 นาทีสำหรับสถานะ hypercoagulable และ> 12 นาทีสำหรับสถานะ hypocoagulable

(3) สัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติ: รูปทรงหมวก, สามเหลี่ยม, หนามเหมือนหรือแยกส่วน

(4) การยืดเวลา prothrombin: ปกติ 12 วินาที> 15 วินาทีเมื่อผิดปกติหรือนานกว่า 3 วินาทีนานกว่าการควบคุมปกติ

(5) การลดไฟบริโนเจน: <1.5 g / L หรือการลดลงของความก้าวหน้า

ในรายการทดสอบข้างต้นหากมีความผิดปกติเพียง 2 ข้อคุณจะต้องเพิ่มตัวบ่งชี้ fibrinolytic ใด ๆ ต่อไปนี้เพื่อวินิจฉัย:

1 เวลาการแข็งตัวของ Thrombin ปกติ 20 วินาทีผิดปกติ> 25 วินาทีหรือนานกว่า 3 วินาทีนานกว่าการควบคุมปกติ

การทดสอบ 23P เป็นบวก

3 เวลาทดสอบการสลายตัวของยูโกลบูลินสั้นลง <2 ชม. เป็นบวก

4 การทดสอบการสลายลิ่มเลือดทั้งก้อนปกติมนุษย์แข็งตัวของเลือดโดยทั่วไปไม่ละลายภายใน 24 ชั่วโมงละลายลิ่มเลือด DIC สามารถละลายภายใน 0.5 ~ 2 ชั่วโมง

การวินิจฉัยแยกโรค

ควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

การยึดไข้

โรคนี้พบได้บ่อยในเด็กทารกและเด็กเล็กในอดีตมักจะมีประวัติเป็นไข้ชักอาการชักเกิดขึ้นเมื่ออุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นและไม่กำเริบสีหลังการชักเป็นสิ่งที่ดีจิตใจเป็นปกติและเป็นโรคที่มีไข้สูง

2. โรคปอดบวมในใบขนาดใหญ่

ทั้งโรคและเสมหะพิษเริ่มมีอาการเฉียบพลันและจำนวนรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดการช็อกและสมองบวมในระยะแรก แต่การตรวจ X-ray อาจมีใบขนาดใหญ่หรือแผลอักเสบในปอด

3. เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากโรคระบาดไขสันหลัง

ทั้งสมองพิการและเสมหะเป็นพิษมีไหวพริบและร้อนและทุกคนมีความปั่นป่วนจุลภาคที่เกิดจากเอนโดท็อกซินรวมกับการชัก แต่ลักษณะดังต่อไปนี้เป็นประโยชน์ในการระบุ:

(1) การไหลของสมองส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปลายฤดูหนาวและต้นฤดูใบไม้ผลิในขณะที่เสมหะพิษเป็นเรื่องธรรมดาในช่วงปลายฤดูร้อนและต้นฤดูใบไม้ร่วง

(2) มากกว่า 70% ของผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบสามารถมองเห็นผิวหนังจุดเลือดออกเยื่อเมือกและ ecchymoses

(3) สมองมักมีอาการปวดหัวปวดคอและอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลาง

(4) คุณสามารถถามเกี่ยวกับประวัติของการฉีดวัคซีน meningococcal ถ้าคุณได้รับการฉีดวัคซีนคุณจะไม่ค่อยมีสมอง

4. โรคไข้สมองอักเสบจากการระบาด

Toadstools และ JE นั้นเหมือนกันเนื่องจากอายุที่เริ่มมีอาการและฤดูการพัฒนาที่ดีอาการแรกคือไข้เฉียบพลันพร้อมด้วยอาการของระบบประสาทเช่นอาการกระสับกระส่ายง่วงซึมและชัก

(1) เวลาโจมตีที่แตกต่างกัน: เวลาที่เริ่มมีอาการของโรคที่สองจะแตกต่างกันเสมหะพิษจะถูกชักมากขึ้นในวันที่เริ่มมีอาการและสมองพิการสมองเกิดขึ้นเฉพาะหลังจากที่สามถึงสี่วันของการโจมตี

(2) สัญญาณของระบบประสาท: สมอง J มีความแข็งแกร่งของปากมดลูก, สัญญาณ Kernig (+), สัญญาณ Babinski (+) และสัญญาณระบบประสาทอื่น ๆ

(3) สถานการณ์การแพร่ระบาด: มีการระบาดใหญ่ในสังคม JE

(4) ประวัติของการฉีดวัคซีน: ถามเกี่ยวกับประวัติของการฉีดวัคซีนเช่นการฉีดวัคซีนโดยทั่วไปไม่ใช่ JE

(5) การตรวจน้ำไขสันหลัง: หากมีข้อสงสัยมันสามารถใช้สำหรับการตรวจน้ำไขสันหลัง, โปรตีน JE และ leukocytosis, น้ำตาลและคลอไรด์เป็นปกติและน้ำไขสันหลังพิษเป็นเรื่องปกติ