โรคตับที่เกิดจากยา
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคตับที่เกิดจากยา ยารักษาโรคตับ (ยากระตุ้นให้เกิดตับไดเซส) เรียกว่าตับยาซึ่งหมายถึงความเสียหายของตับที่เกิดจากยาหรือ / และสารเมตาโบไลต์ มันสามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงซึ่งไม่เคยมีประวัติมาก่อนเกี่ยวกับโรคตับหรือผู้ที่เคยเป็นโรคร้ายแรงมาก่อนความเสียหายของตับที่เกิดขึ้นในระดับที่แตกต่างกันหลังจากใช้ยาบางชนิดเรียกว่าตับ ในปัจจุบันยาอย่างน้อย 600 ชนิดสามารถทำให้เกิดการแพทย์ทางยาและประสิทธิภาพการทำงานของมันก็เหมือนกับโรคตับต่างๆในมนุษย์ซึ่งสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นเนื้อร้ายของเซลล์ตับ, cholestasis, การสะสมของเซลล์ในเซลล์ microlipid หรือตับอักเสบเรื้อรังโรคตับแข็ง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.005% -0.008% ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาต้านวัณโรคในระยะยาว คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การขยายช่องท้อง, โรคดีซ่าน, น้ำในช่องท้อง, โรคตับแข็ง, โรคสมองจากตับ
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคตับที่เกิดจากยา
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
มียาหลายร้อยชนิดที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายกับตับได้หลายระดับซึ่งยาที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับระบบประสาทส่วนกลางเช่น chlorpromazine, diazepam ฯลฯ ยาเคมีบำบัดเช่น sulfonamides, isoniazid, rifampicin, กรด p-aminosalicylic ยาปฏิชีวนะเช่น tetracycline, erythromycin ฯลฯ ยาแก้ปวดลดไข้เช่น indomethacin, phenylbutazone, acetaminophen, กรดซาลิไซลิค ฯลฯ ยาต้านมะเร็งเช่น methotrexate, 6-mercaptopurine 5-fluorouracil พบได้ทั่วไปมากขึ้นเช่นอื่น ๆ เช่นฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนฮอร์โมนเอสโตรเจนเม็ดคุมกำเนิดตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปาก tolbutamide ยาต้านไทรอยด์และยาจีนบางชนิดเช่นยาเหลือง Xanthium เป็นต้น อาจทำให้เกิดความเสียหายที่ตับยากระตุ้น
(สอง) การเกิดโรค
ยาเสพติดถูกเผาผลาญในตับและชุดของเอนไซม์ยาเสพติดเผาผลาญ (เรียกว่าเอนไซม์ยาเสพติดรวมทั้ง cytochrome P-450, monooxygenase, cytochrome C reductase ฯลฯ ) และ cytosol ใน microsomes เรียบ reticulum ของเซลล์ตับ Coenzyme II (ลด NADPH), ซึ่งถูกออกซิไดซ์หรือลดลงหรือไฮโดรไลซ์เพื่อสร้างสารกลางที่สอดคล้องกัน (เฟส 1 ปฏิกิริยา), แล้วรวมกับกรดกลูโครอนิกหรือกรดอะมิโนอื่น ๆ (ปฏิกิริยา II, เช่นการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของยา) สร้างผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายที่ละลายในน้ำที่ถูกขับออกจากร่างกาย ระบบทางเดินน้ำดีที่มีน้ำหนักโมเลกุลมากกว่า 200 ในสารสุดท้ายจะถูกขับออกจากลำไส้และส่วนที่เหลือจะถูกหลั่งโดยไต
กลไกการบาดเจ็บของตับที่เกิดจากยาอาจเป็นไปได้: 1 ผลกระทบโดยตรงของยาเสพติดและสารกลางในตับซึ่งสามารถทำนายได้ 2 ปฏิกิริยาการแพ้ของร่างกายต่อยาหรือปฏิกิริยาเฉพาะของยา ปฏิกิริยาการแพ้ต่อสาร เป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อยาและสารหรือสารเชิงซ้อนที่รวมตัวยาและสารเมตาบอไลต์เข้ากับ macromolecules ในตับ ยาประเภทนี้ไม่แน่นอน
การเกิดโรคของตับยาเสพติดสามารถยับยั้ง K +, Na + -ATPase บนเยื่อหุ้มเซลล์, รบกวนกระบวนการดูดซึมของเซลล์ตับ, และทำลายการทำงานของเซลล์โดยการเปลี่ยนคุณสมบัติทางกายภาพ (ความหนืด) และคุณสมบัติทางเคมี (คอเลสเตอรอล / ฟอสโฟไลปิด) การก่อตัวของสารประกอบเชิงซ้อนที่ไม่ละลายในน้ำดีจะนำไปสู่ความเสียหายของตับโดยตรงและยังสามารถทำลายส่วนประกอบของเซลล์ได้โดยการเลือกจับกับโมเลกุลสำคัญ ๆ โควาเลนท์จะจับกับโมเลกุลสำคัญ ๆ ขัดขวางการเผาผลาญหรือกระบวนการทางโครงสร้างที่เฉพาะเจาะจง
การป้องกัน
การป้องกันโรคตับที่เกิดจากยา
1. ผู้เชี่ยวชาญการบ่งชี้การใช้ยา: แพทย์ควรคุ้นเคยกับประสิทธิภาพของยาที่ใช้และความเป็นพิษต่อตับพยายามใช้ยาน้อยหรือไม่มีเลยที่มีพิษต่อตับมีข้อห้ามในการใช้ยาในทางที่ผิดและการใช้ยาในระยะยาว
2. ทำความเข้าใจประวัติยาของผู้ป่วย: สอบถามประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยโดยละเอียดก่อนทานยาโดยเฉพาะโรคตับอาหารการสัมผัสกับสารเคมีอุตสาหกรรมเคมีโรคไตและโรคภูมิแพ้ประวัติศาสตร์สำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติโรคตับจากยาให้หลีกเลี่ยงการให้โครงสร้างทางเคมีที่คล้ายกัน ยาเสพติด
3. ก่อนที่จะทานยาคุณควรคำนึงถึงสภาพของผู้ป่วยแต่ละคนด้วยโดยคำนึงถึงสภาพทั่วไปอายุเพศสภาพร่างกายและพยาธิสภาพสถานะทางโภชนาการการทนต่อยาเสพติดปัจจัยทางจิตและอื่น ๆ เช่นผู้ป่วยโรคตับและไต สำหรับทารกแรกเกิดผู้ป่วยที่ตั้งครรภ์ ฯลฯ ควรพิจารณาการเลือกใช้และขนาดยาอย่างระมัดระวัง
4. พิจารณาผลกระทบของการเจ็บป่วยร่วมกันในตับ: ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับมักมีการติดเชื้อที่มีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเช่นไวรัสแบคทีเรียเชื้อราและปรสิตปัจจัยเหล่านี้และสารของพวกเขาสามารถทำให้ภาระหนักขึ้นในตับจากมุมมองทางภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อมักเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันของเซลล์และต่อมน้ำเหลืองจำนวนมากสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายตับเช่นเมื่อรวมกับระบบประสาทส่วนกลาง, โรคหัวใจและหลอดเลือด, ระบบทางเดินหายใจ, ทางเดินอาหาร, ต่อมไร้ท่อและโรคระบบทางเดินปัสสาวะ
5. หลีกเลี่ยงสถานการณ์ต่อไปนี้เมื่อใช้ยา: หลีกเลี่ยงการใช้ยาภายใต้การอดอาหารหรืออดอาหาร, หลีกเลี่ยงยาที่มีสารอาหารไม่ดี, หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีพิษต่อตับ, หลีกเลี่ยงการดื่มหนักในระหว่างการใช้ยา การติดตามการเปลี่ยนแปลงการทำงานของตับอย่างใกล้ชิดควรหลีกเลี่ยงยาที่ใช้กับ phenobarbital หรือ chlorpromazine เป็นเวลานานไม่ควรใช้ยาชานอนหลับยาแก้ปวดยาระงับปวดซัลฟานาไมด์เป็นเวลานาน
6. การติดตามกระบวนการยา: เสริมสร้างการตรวจสอบในระหว่างการใช้ยาให้ความสนใจกับการตรวจสอบปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่าง ๆ และอาการไม่พึงประสงค์และตรวจสอบเลือดปัสสาวะบิลิรูบิน transaminase, ALP ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงทดลองยาใหม่
7. ในอดีตมียาใหม่สำหรับการสังเคราะห์ทางเคมีของผู้ป่วยที่มีประวัติแพ้ยาหรือแพ้ถึงแม้ว่าจะไม่มีรายงานว่ามีพิษก็ตาม แต่ก็มีความเสี่ยงต่อการถูกทำลายของตับซึ่งอาจเกิดความเสียหายต่อตับในการเตรียมทางชีวภาพ ผู้ที่ทานยาขนาดใหญ่หรือใช้เวลานานจะมีโอกาสเพิ่มขึ้นในการเกิดอาการแพ้ผู้ที่ติดเชื้อแบคทีเรียในกระแสเลือดสูงหรือไม่นานหลังจากการผ่าตัดเนื้องอกมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการแพ้ยา
8. ใช้หรือหลีกเลี่ยงปฏิกิริยาระหว่างยาเพื่อป้องกันอาการไม่พึงประสงค์: สามารถใช้ corticosteroids เพื่อป้องกันหรือบรรเทาความเสียหายของตับที่เกิดจากยาส่วนใหญ่ biphenyl dieter และยาต้านมะเร็งสามารถป้องกันความเสียหายของตับที่เกิดจากยากรด p-aminosalicylic มันสามารถป้องกันการ acetylation ของ isoniazid และลดความเสียหายของตับนั้น cysteine สามารถคืนค่าสำรองกลูตาไธโอนสามารถลดความเป็นพิษของ acetaminophen นั้นเนื่องจากการสลายตัวของ barbital ในตับยาบางชนิด ความเสียหายของตับสามารถทำให้รุนแรงขึ้นเมื่อรวมกับ barbiturates มันควรจะหลีกเลี่ยงผู้ที่มีการทำงานของตับผิดปกติเช่นมอร์ฟีน barbiturates, methionine, แอมโมเนีย, ยาชาและยาขับปัสสาวะที่แข็งแกร่งง่ายต่อการชัก encephalopathy ตับ ควรห้ามใช้ tetracycline และ corticosteroids ในระยะยาวและง่ายต่อการทำให้เกิดไขมันสะสมในตับ
9. หยุดยา: เมื่อตับถูกทำลายให้หยุดยาทันที
10. ข้อควรระวังในการใช้ยาสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคตับเมื่อการทำงานของตับผิดปกติครึ่งชีวิตของยาจะยืดเยื้อซึ่งอาจทำให้เกิดการสะสมของยาในร่างกายและเพิ่มความเป็นพิษดังนั้นควรปรับขนาดยาเพื่อลดปริมาณหรือยืดระยะเวลาการบริหาร และยาเสพติดที่มีอาการไม่พึงประสงค์มากขึ้นจะต้องใส่ใจกับเช่นการใช้ chloramphenicol ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของตับ, อุบัติการณ์ของโรคโลหิตจาง aplastic เพิ่มขึ้น, ผู้ป่วยที่มีโรคตับที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว, ภาวะหัวใจเต้นเร็ว ใช้ดิจอกซินขับออกมาจากไตส่วนใหญ่และไม่ใช้ดิจ๊อกซิเจนส่วนใหญ่ขับออกโดยตับเพื่อหลีกเลี่ยงการสะสมของพิษเมื่อผู้ป่วยที่เป็นโรคตับติดเชื้อวัณโรคให้พิจารณาใช้ ethambutol, cycloserine, capreomycin ฯลฯ ยาต้านวัณโรคมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความเสียหายของตับและพยายามหลีกเลี่ยงการใช้ isoniazid, rifampicin, pyrazinamide และยาอื่น ๆ ที่มีความเป็นพิษต่อตับมากขึ้น
โรคสมองจากตับและผู้ป่วยก่อนมีความไวต่อยาระงับประสาทและยาชาเช่น diazepam, มอร์ฟีน, barbiturates ฯลฯ ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลางสาเหตุหลักไม่ได้เป็นยาล้างพิษยาเสพติด เป็นเพราะความไวที่เพิ่มขึ้นของตัวรับประสาทส่วนกลางเช่นตัวรับ GABA ที่มีความรุนแรงของโรคตับ, ยาเสพติดและภายนอก, neurotransmitters ส่วนกลางจากภายนอกหรือหลอก neurotransmitters แข่งขันสำหรับการเปลี่ยนแปลงนอกจากนี้สามารถเพิ่มเลือด วิธีการรักษาความเข้มข้นของแอมโมเนียเช่นการถ่ายเลือด, การถ่ายพลาสมา, การส่งโปรตีนและยาที่มีส่วนผสมของไนโตรเจน (เช่น methionine), หรือยาที่สามารถลดเมแทบอลิซึมของเมแทบอลิซึม (เช่น monoamine oxidase inhibitors) ก็อาจกระตุ้นตับ ความเสียหายต่อผู้ป่วยที่มี acetazolamide, ยาขับปัสสาวะ thiazide, เพราะมันสามารถลดการขับถ่ายของ H + ในปัสสาวะ, และลดการขับถ่ายของ NH4:, เพิ่มการสะสมของแอมโมเนียในร่างกาย, ทำให้เกิด encephalopathy ตับ, และลดโพแทสเซียมในเลือด โรคสมองจากตับ
ในกรณีของความผิดปกติของตับการใช้สารต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปากเช่น coumarins การยับยั้งการแข็งตัวของการทำงานจะชัดเจนขึ้นการฟื้นตัวหลังจากการถอนก็ช้าซึ่งอาจเป็นเพราะความสามารถของตับในการใช้วิตามินในการสังเคราะห์ thrombin และปัจจัยอื่น ๆ ในทางกลับกันมันอาจจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของชนิดยาฟรีและเพิ่มขึ้นในการดำเนินการ
เมื่อตับแข็งพอร์ทัลความดันโลหิตสูงจะใช้สำหรับ anastomosis หลอดเลือดดำพอร์ทัล, ยาเสพติดสามารถข้ามโดยตับหลังจากการบริหารช่องปากและการดูดซึมจะเพิ่มขึ้นและผลที่ได้รับการปรับปรุงเช่น propranolol, verapamil ฯลฯ ในขณะที่ยาบางอย่างต้องผ่านการเผาผลาญตับ ยานี้จะลดลงในความผิดปกติของตับตัวอย่างเช่น prednisone จำเป็นต้องเปลี่ยนเป็น prednisolone โดย11β-hydroxydehydrogenase ในตับเพื่อให้บรรลุผลการรักษาในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังบางราย ระดับของ prednisolone ในพลาสมาหลังการบริหารช่องปากของ prednisone ต่ำกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญในการกู้คืนทางคลินิกของโรคตับระดับของ prednisolone ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการ prednisone ดังนั้นผู้ป่วยโรคตับควรใช้ prednisolone แทน Prednisone, นอกจากนี้ azathioprine ยาภูมิคุ้มกัน, ยาต้านมะเร็งยา cyclophosphamide ฯลฯ จะต้องมีการเปิดใช้งานในตับให้มีประสิทธิภาพผู้ป่วยโรคตับจะต้องใส่ใจกับการใช้งานในระยะสั้นผู้ป่วยที่มีโรคตับจะต้องระมัดระวังในการใช้ยาเสพติด ขนาดที่เหมาะสมไม่ควรมีขนาดใหญ่เกินไปไม่สามารถใช้ร่วมกับความหลากหลายของยาเสพติดในเวลาเดียวกันเพื่อที่จะไม่เพิ่มภาระในตับและอาการไม่พึงประสงค์ต่างๆ
สำหรับยาทั่วไปความเข้มข้นในพลาสมาของยาที่เกิดจากความผิดปกติของตับมักจะไม่เกิน 2 ถึง 3 เท่าในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของความไวตัวรับความสำคัญทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงนี้ในความเข้มข้นของยาในเลือดคือ มันไม่สำคัญมากเพราะอาจมีความแตกต่างระหว่างบุคคลในหมู่คนปกติ แต่ยาบางชนิดอาจมีอาการไม่พึงประสงค์เมื่อความผิดปกติของตับและควรสังเกต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจากโรคตับที่เกิดจากยา ภาวะแทรกซ้อน, การ ขยายช่องท้อง, โรคดีซ่าน, น้ำในช่องท้อง, โรคตับแข็ง, โรคสมองจากตับ
ผู้ป่วยที่เป็นโรค cholestatic อักเสบอาจมีไข้หนาวสั่นอ่อนเพลียคลื่นไส้ท้องอืดตามด้วยโรคดีซ่านและคันผู้ที่มีโรครุนแรงอาจมีน้ำในช่องท้อง coagulopathy และเลือดออกตับแข็งและโรคสมองจากตับ
อาการ
อาการที่เกิดจากโรคตับยาเสพติดที่เกิดขึ้น อาการที่ พบบ่อย แผลที่ตับคลื่นไส้กระจายความรู้สึกไม่สบายท้องตอนบนความแออัดของตับการสูญเสียความอยากอาหารผิวหนังมีอาการคันจมูกเผาไหม้ผม
อาการและอาการแสดง
มีประวัติของการได้รับยาโดยทั่วไปมีการสูญเสียความกระหาย, ความรู้สึกไม่สบายท้องตอนบน, คลื่นไส้และอาการระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ , อาการทางคลินิกเช่นโรคไวรัสตับอักเสบเช่นไวรัสตับอักเสบไวรัสมีหรือไม่มีอาการตัวเหลือง, ผู้ป่วยที่มีชนิด cholestatic intrahepatic ทุกคนมีอาการตัวเหลืองผิวคันปัสสาวะสีเหลืองเข้มสีอ่อนของปุ๋ยคอกหรือดินเผาสีตับถูกทำลายเนื่องจากปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดจากยาเสพติดอาการตัวเหลืองปรากฏขึ้นหลังจาก 2 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากให้ยา แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้ใน 1-3 วัน การใช้ยาซ้ำอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาทันทีนอกจากดีซ่านผู้ป่วยอาจมาพร้อมกับไข้ผื่นปวดข้อปวดกล้ามเนื้อและอื่น ๆ ตับอาจบวมและอ่อนโยนและม้ามอาจบวม
ตรวจสอบ
การตรวจโรคตับที่เกิดจากยา
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
(1) เครื่องหมายในซีรั่มของไวรัสตับอักเสบชนิดต่าง ๆ เป็นลบ
(2) บิลิรูบินในซีรั่ม, transaminase, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, กรดน้ำดีรวม, ระดับคอเลสเตอรอลในเลือด, ฯลฯ สามารถเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกัน, อัลบูมินในพลาสมาสามารถลดลงได้, เวลา prothrombin เป็นเวลานาน, กิจกรรมลดลง, แอมโมเนียในเลือด เพิ่มขึ้นลดระดับน้ำตาลในเลือด ฯลฯ จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น (ประมาณ 21%) ปกติหรือลดลง
(3) ผู้ป่วยที่มีอาการแพ้เพิ่มขึ้น eosinophilia ในเลือดรอบข้าง (> 3% จาก 6%) และอัตราบวกของการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวยากระตุ้นสามารถเข้าถึงมากกว่า 50%
การตรวจถ่ายภาพ
1. อัลตร้าซาวด์ B- โหมด: ไม่ว่าจะถูกเลือกขึ้นอยู่กับสภาพจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยของตับไขมัน, โรคตับแข็ง, เนื้องอกในตับและโรคหลอดเลือดตับ
2. การตรวจ CT: ข้อบ่งชี้และความสำคัญคล้ายกับ B-ultrasound
3. การตรวจชิ้นเนื้อตับ: สามารถระบุประเภทของความเสียหายทางพยาธิวิทยาของตับ แต่ไม่สามารถระบุได้ว่าเกิดจากยาหรือไม่
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคตับที่เกิดจากยา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคตับที่เกิดจากยาจะขึ้นอยู่กับประวัติของยาอาการทางคลินิกเลือดการทดสอบการทำงานของตับการตรวจชิ้นเนื้อตับและผลกระทบของการถอนยาเสพติดเกณฑ์การวินิจฉัยโรคตับที่เกิดจากยาสรุปได้ดังนี้
1. ความเสียหายของตับจะปรากฏขึ้นภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากให้ยา แต่ก็สามารถปรากฏหลังจากผ่านไปหลายเดือนของการใช้ยาระยะฟักตัวไม่กี่อาจนานกว่า
2. อาการเริ่มแรกอาจมีไข้ผื่นคันและอื่น ๆ
3. eosinophils เลือดต่อเนื่อง> 0.6
4. อาการทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกของ cholestasis intrahepatic หรือความเสียหายของเซลล์เนื้อเยื่อตับ
5. ผลบวกสำหรับการทดสอบการเปลี่ยนรูปแบบแมคโครฟาจหรือต่อมน้ำเหลือง
6. เครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันวิทยาของไวรัสตับอักเสบชนิดต่าง ๆ เป็นลบ
7. ความเสียหายของตับเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากได้รับยาเดียวกันโดยไม่ได้ตั้งใจ
จากบทความข้างต้นที่ 1 รวมทั้งสองใน 2 ถึง 7 นั้นถือได้ว่าเป็นโรคตับที่เกิดจากยา
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคจะต้องมีความแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและความเสียหายของตับที่เกิดจากยา
ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน
พื้นฐานสำหรับการระบุของไวรัสตับอักเสบ ischemic และไวรัสตับอักเสบคือ:
(1) เครื่องหมายในซีรั่มของไวรัสตับอักเสบชนิดต่าง ๆ เป็นลบทั้งหมดอย่างไรก็ตามมีความยากลำบากบางอย่างในการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบขาดเลือดในผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบ
(2) การเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของเอนไซม์ในเลือดในตับอักเสบขาดเลือดและความผิดปกติของ ALT และ AST ที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบจะไม่ลดลงอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาสั้น ๆ
(3) ระดับ LDH ในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโรคไวรัสตับอักเสบขาดเลือดในขณะที่ไวรัสตับอักเสบมีระดับสูงขึ้นเพียงเล็กน้อยหรือไม่ได้รับการยกระดับ
2. การบาดเจ็บที่ตับจากการใช้ยาการวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากการขาดเลือดและการบาดเจ็บที่ตับจากการใช้ยาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของเอนไซม์ในซีรั่มขาดตัวชี้วัดเฉพาะอื่น ๆ และความเสียหายที่เกิดจากตับ การชี้บ่งโดยการคำนวณอัตราส่วน ALT / LDH อัตราส่วน ALT / LDH ของหลังมักจะเกินกว่า 11.25
