geriatrická hypotyreóza
Úvod
Úvod do senilní hypotyreózy Hypotyreóza (hypotyreóza) je systémové onemocnění způsobené nedostatečnou syntézou nebo sekrecí hormonů štítné žlázy, které se mohou vyskytnout v jakémkoli věku. Prevalence klinické hypotyreózy je přibližně 1% až 5% a 5% až 15% populace má subklinickou hypotyreózu a její prevalence se s věkem zvyšuje a míra prevalence u nemocných je vyšší. . Základní znalosti Podíl nemoci: incidence středních a starších lidí starších 50 let je asi 0,002% - 0,004% Citlivé osoby: dobré pro seniory starší 65 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: otoky, kóma, hypotenze
Patogen
Příčiny senilní hypotyreózy
Příčina onemocnění:
Chronická lymfocytární tyreoiditida, známá také jako Hashimotosova tyreoiditida, je autoimunitní onemocnění, které je hlavní příčinou hypotyreózy u starších lidí. Na začátku má normální funkci štítné žlázy, někdy s hypertyreózou, ale V pozdějším stádiu se často projevuje hypotyreóza, v těle je často detekováno mnoho autoprotilátek proti štítné žláze, ale proces zánětu a cytotoxického poškození je stále nejasný. Zjistilo se, že se inhibiční protilátky receptoru TSH se mohou vázat na receptory TSH. Role TSH může souviset s hypotyreózou, výskyt mikrosomálních protilátek (ve skutečnosti protilátky peroxidázy) může do jisté míry inhibovat syntézu hormonu štítné žlázy, depozice thyroglobulinu a jeho protilátkového komplexu ve štítné žláze může poškodit štítnou žlázu A aktivace buněk „K“ (2) po radioterapii: častější u Gravesovy choroby po léčbě radioaktivním jódem se incidence hypotyreózy zvyšuje s časem, mnoho případů hypotyreózy do 1 roku po léčbě jodem (s dávkou Existuje určitý vztah) a roční výskyt hypotyreózy (nezávisle na dávce) je asi 1% až 5%, časná hypotyreóza je spojena s akutní radiační tyreoiditidou. Uložení nízká dávka záření může inhibovat nebo zničit DNA, což v konečném důsledku vede k buňkám štítné žlázy regenerace dorazovými navíc záření může také způsobit léčbu rakoviny krku hypotyreóza.
Chirurgické faktory (25%):
Po rakovině štítné žlázy pro celkovou tyreoidektomii je výskyt hypotyreózy po celkové resekci Gravesovy choroby spojen s počtem zbytkových štítných žláz a integritou krevního zásobení. Roční výskyt pooperační trvalé hypotyreózy je uváděn v rozmezí 1% až 2%.
Faktor léčiva (5%):
Hypotyreóza může také způsobit nadměrná antithyroidní léčiva (včetně thiomočovin a imidazolů); další látky, jako je kyselina salicylová, fenylbutazon, chloristan draselný, kobalt, lithium a amiodaron, mohou také způsobit hypotyreózu.
Ostatní (30%):
Hypotyreóza je způsobena hlavně snížením sekrece TSH způsobenou hypofyzárními lézemi nebo lézemi hypofýzy. Je to běžné u nádorů hypofýzy. Po operaci hypofýzy nebo radioterapii vstupují pacienti s kraniofaryngiomem a Xihanovou chorobou do vysokého věku a malý počet může být propuštěn hypothalamickými lézemi. Způsobeno nedostatečným.
Patogeneze:
Nedostatek hormonů štítné žlázy postihuje všechny tkáně v těle, takže příznaky jsou mnohotvárné Nejdůležitější patofyziologické změny způsobené nedostatkem štítné žlázy jsou velké množství extracelulárních mucinóz v intersticiálním prostoru celého těla. Látka se skládá z kyselého mukopolysacharidu. kombinace (kyselina hyaluronová, chondroitin sulfát) a proteinu, mucinu, který je vysoce hydrofilní, absorbuje velké množství vody, usazuje se v intersticiálních prostorech tkání a postupně se exprimuje na kůži. Kyselý mukopolysacharid infiltruje a bobtná, keratinizuje povrch kůže, smršťuje se a má specifický „mucinózní edém“ ve vlasových folikulech a keratinizovanou embolizaci potní žlázy. Myokardiální buňky jsou kontaminovány mucinem a kyselým mukopolysacharidem a intersticiální edém. Tlak myokardu je snížen, srdce je volné a zvětšené a jedná se o pseudo-hypertrofii srdečního svalu. V těžkých případech může dojít k poškození otoků a mykardiálních vláken, nekrózy buněk, perikardiálního výtoku, velkého mozku a hypotalamu, což způsobuje mentální retardaci, demenci, Nervová atrofie a snížená tělesná teplota.
Prevence
Prevence senilní hypotyreózy
1. Účinně kontrolujte hypotyreózu, vyhýbejte se přepracování, traumatu, hladu a chladu.
2. Pravidelně kontrolujte funkci štítné žlázy.
3. Vyvarujte se konzumaci potravin bohatých na jód, jako jsou řasy, mořské řasy atd.
Komplikace
Komplikace senilní hypotyreózy Komplikace, otoky, kóma, hypotenze
Mucinózní edém: je hypotyreóza, snadno se vyskytuje u starších pacientů, míra úmrtnosti je až 50% nebo více, hlavní příčina těžké hypotyreózy nebyla léčena, při infekci, traumatu, hladu, chladu a jiném stresu Na základě klinických projevů hypotyreózy se tělesná teplota nezvyšuje, kůže je suchá a chladná se žlutým edémem, pomalý srdeční rytmus, pomalé dýchání a slabost, nízký krevní tlak, letargie, hibernace a postupně do kómy.
Příznak
Příznaky senilní hypotyreózy Časté příznaky Mucinózní edém čelí nevolnosti a zvracení Hypothyroidní funkce Nízká ztráta chuti k jídlu Demence Suchost vlasů Vlasy Deprese únava ospalost deprese
U starších lidí je hypotyreóza zákeřná a pouze malé množství pacientů má charakteristické klinické projevy a fyzické příznaky - únava, otupělost, deprese, myalgie, zácpa a suchá kůže, ale někdy i když se výše uvedená výkonnost často mýlí se stárnutím Způsobeno tím, že si toho nikdo nevšiml a neocenil, což vedlo ke zmeškané diagnóze.
1. Obecné příznaky: snížená aktivita, otupělost, deprese, nedostatek lenivých slov, zimnice a pocení, tělesná teplota pod normál, chrapot, hluchota a ztráta chuti.
2. Obličej a pokožka: výraz obličeje je lhostejný, bledý slaný a bledý, oční víčka a líce jsou oteklé, vytvářejí slizniční edém, suchá pokožka, zahušťování, hrubé deskvamace je neodsazení, v důsledku zvýšeného karotenu v krvi, může kůže Je světle žlutá, díky zvýšené hladině cholesterolu v krvi se může objevit žlutý nádor; hřebíky jsou křehké a husté; vlasy jsou suché, křehké a matné, pomalý růst, dokonce přestanou růst, obočí je řídké, vnější 1/3 vypadává; ochlupení ochlupení a hřívou jsou řídké Spadněte.
3. Kardiovaskulární systém: pomalý puls, nízký srdeční zvuk, nízký krevní tlak, snížený srdeční výdej, bilaterální celkové zvýšení srdce, arytmie je vzácná, protože citlivost hypotyreózy na katecholaminy se po dlouhé době snižuje Otok a degenerace svalových vláken, depozice myokardu, intersticiální mucin a mukopolysacharid, edém a intersticiální fibróza, nazývané hypotyreóza, ale výskyt srdečního selhání je nízký, se vyskytuje u pacientů s hypotyreózou bez hormonální substituční terapie Srdeční selhání musí být ostražité na existenci dalších organických onemocnění. Výskyt koronárních srdečních chorob u pacientů s hypotyreózou je výrazně zvýšen, ale kvůli sníženému metabolismu tkání je snížena spotřeba kyslíku v myokardu a vzácná angína.
Závažný výpotek: u pacientů s dlouhodobou hypotyreózou je v serosální dutině tekutina. Mezi nimi je důležitější perikardiální výpotek, který se vyznačuje neuspokojivým srdečním rytmem a velkým množstvím tekutin. Vzhledem k jeho pomalosti obvykle nezpůsobuje perikard. Příznaky tekuté tamponády, vysoká perikardiální tekutina, vysoká koncentrace bílkovin a cholesterolu a malé množství buněk, někdy doprovázené pleurálním výpotkem a ascites, což může být způsobeno zvýšenou kapilární permeabilitou a lokálním mucinózním edémem Mukopolysacharid na vodní bázi a akumulace mucinu.
4. Trávicí systém: pacienti s častou jazykovou hypertrofií, sníženou gastrointestinální motilitou způsobenou ztrátou chuti k jídlu, zvracením, nadýmáním, zácpou a dokonce paralytickým ileem, mnoho pacientů má úplnou nedostatečnost žaludeční kyseliny, může ovlivnit žaludeční sliznici v důsledku autoimunity, žaludeční stěny Příčinou buněčných autoprotilátek může být játra intersticiální edém, proces přeměny intrahepatického karotenu na vitamín A, což má za následek vysokou karotenemii.
5. Duševní nervový systém: ztráta mentální a paměti, pomalý pocit, pomalá reakce, ale porozumění je přijatelné, letargie, pokročilé těžké případy se mohou objevit duševní poruchy, stupor a demence, a dokonce i kóma, citlivá na sedativa, může být indukována po požití Kómum, mentální příznaky jsou obecně spojeny s mozkovou artériosklerózou a sníženým metabolismem kyslíku a glukózy v mozkových buňkách; cerebelární kýla: ataxie, nemotorné ruce a nohy, nejasná řeč a nystagmus; kraniální nervy: čich, chuť, vidění A ztráta sluchu, dokonce i hluchota, hluboký sputum reflex: reflex kolene a sakrální reflex je pomalý nebo mizí, klouzavý edém je nejzávažnějším projevem tohoto onemocnění, může způsobit smrt během několika hodin a dnů, častěji u dlouhodobých 60 let Pacienti, kteří nebyli diagnostikováni a léčeni, jsou v zimě častější. V důsledku snižování okolní teploty se zvyšuje potřeba thyroxinu v těle, zhoršuje se mucinózní edém, zhoršuje se letargie pacienta a dokonce i ztráta vědomí. Kómata se během několika dní pomalu vyvíjí. Někdy se to může náhle projevit při infekci, traumatu, chirurgii, anestezii a sedativech. Mezi klinické projevy patří letargie a podchlazení. hypotenze, hypoglykémie, bradykardie, potíže s dýcháním a svalová relaxace končetin, mohou být spojeny se šokem a selháním srdce a plic a život ohrožující, přesný mechanismus kómatu není jasný, může být kombinací více faktorů: nízká tělesná teplota způsobuje mozkové buňky Nemůže správně fungovat, vysoká inhibice: degenerace edarů subarachnoidálního nebo chorioidního plexu, což má za následek zvýšený tlak mozkomíšního moku; hypoglykémie, snížené využití kyslíku a glukózy v mozkových buňkách; hypotyreóza zvýšená respirační rezistence, snížená kapacita plic a alveolární ventilace Koncentrace oxidu uhličitého v krvi je významně zvýšena, dochází k anestézii oxidu uhličitého, u pacientů s hypotyreózou se často vyskytuje mozková arterioskleróza, v kombinaci s hypotenzí je výrazně snížen průtok krve mozkem, kromě toho může nedostatek tyroxinu sám o sobě bránit aktivitě mnoha důležitých enzymových systémů v mozkových buňkách, také mozku Souvisí s dysfunkcí.
6. Svalová a kostní kloubní soustava: Svalová slabost, která postihuje hlavně rameno, hýždě, občasnou myasthenia gravis, rigiditu svalů a bolest svalů, je běžný: kostní metabolismus je snížen, kostní tvorba a absorpce jsou sníženy, kostní denzita je zvýšena, močové sputum Snížené vylučování kyseliny izotonické atd. Může mít nespecifickou bolest kloubu.
Pro strach z chladu, méně potu, zácpy, ztráty chuti k jídlu a zvýšené hmotnosti, suchou pokožku, žlutou kůži dlaně, ztrátu paměti, nereagování, chrapot a otoky nebo rozsáhlé změny ST-T, nízké napětí, Dokonce i pacienti s perikardiálními výpotky, jako je perikard, mají včas test funkce štítné žlázy a diagnóza není obtížná.
Přezkoumat
Vyšetření senilní hypotyreózy
1. Obecná kontrola:
(1) často mají mírný až středně normální normální buněčný typ a pozitivní pigmentovou anémii, u malého počtu lze také pozorovat hypopigmentaci malých buněk a velkou anémii buněk, ale hemoglobin je zřídka <100 g / l, běžnou příčinou anémie může být železo, kyselina listová a vitamíny Nedostatek B12 souvisí s tím, že tyroxin může do jisté míry stimulovat hematopoézu kostní dřeně. Nedostatek tyroxinu způsobí, že hematopoetická funkce kostní dřeně bude relativně inhibována.
(2) lze pozorovat středně těžkou až těžkou hypotyreózu, hladinu cholesterolu v séru, triglycerid, kreatin fosfokinázu, aldolázu, aspartátaminotransferázu atd., Hyponatrémii s nebo bez antidiuretického hormonu nevhodný sekreční syndrom Je vidět, že rychlost glomerulární filtrace, průtok krve ledvinami a renální tubulární sekreční kapacita může být snížena, vylučování kyseliny močové je sníženo, takže se zvyšuje kyselina močová v krvi, hladina glukózy v krvi je normální nebo nízká a křivka tolerance na orální glukózu je nízká.
2. Test funkce štítné žlázy:
(1) Stanovení bazálního metabolismu: často méně než -20%, přibližně 80% pacientů má bazální metabolismus mezi -20% a -40% a stupeň poklesu je často úměrný závažnosti onemocnění. Rychlost metabolismu stoupne na normální rozmezí, ale bazální metabolismus má mnoho ovlivňujících faktorů a výsledky jsou často vyšší než skutečné hodnoty.
(2) rychlost štítné žlázy: u pacientů s hypotyreózou zřídka dochází k ukládání radioaktivního jódu, rychlost příjmu jódu je nižší než obvykle a vykazuje nízkou plochou křivku.
(3) Měření TSH: v důsledku redukce hormonu štítné žlázy se snižuje zpětnovazební inhibice TSH hypofýzy, takže se zvyšuje sekrece TSH a stupeň zvýšení odráží stupeň poklesu tyroxinu v krvi. Je to nejcitlivější indikátor pro diagnostiku hypotyreózy. TSH se měří radioimunoanalýzou. Normální lidé <10μU / ml, TSH se měří citlivou imunoradiometrickou metodou a normální lidé jsou většinou v množství 0,3 ~ 5μU / ml. Pokud je TSH normální, lze vyloučit hypotyreózu, mírnou hypotyreózu (subklinická hypotyreóza nebo vážení) Kompenzační hypotyreóza: zvýšení TSH, T3 a T4 byly normální, žádné klinické projevy hypotyreózy) TSH byla 5 až 15 μU / ml; klinická hypotyreóza TSH byla vyšší než 20 μU / ml. Kromě toho byl k identifikaci primární hypotyreózy použit test TSH. A sekundární hypotyreóza má také důležitou hodnotu, primární TSH primární hypotyreózy se zvýšil a TSH sekundární hypotyreózy se snížil nebo normální.
(4) Stanovení T4 a T3: včetně stanovení TT4, TT3, FT4 a FT3 lze TT4 stanovit radioimunoanalýzou, která zahrnuje vazbu a volný T4, což je přímé měření tyroxinu. Když je hypotyreóza, TT4 je často <3 μg / Dl, pokles TT3; měření TT3 má malou hodnotu v diagnostice hypotyreózy, asi 30% pacientů s klinickou hypotyreózou TT3 je normální, pouze v pozdních a závažných případech se TT3 snížila pod 100 μg / dl; anti-T3 se často významně snižuje Normální hodnota je 47 ± 10 μg / dl. Výnosy T4 a T3 jsou u tohoto onemocnění nedostatečné a T4 se převádí na T3, což má tendenci se zvyšovat, aby se kompenzovala hypotyreóza, takže anti-T3 klesá, často <20 ± 8 μg / dl; FT4 může přímo reagovat. Funkce štítné žlázy; je nejspolehlivějším indikátorem pro diagnózu hypotyreózy, diagnostická míra shodnosti je 100%, diagnostická hodnota FT3 pro hypotyreózu je nižší než TT4 a pořadí citlivosti na hypotyreózu je obecně: TSH≥FT4> TT4> FT3> TT3.
(5) Test stimulace TSH: Často se používá k identifikaci primární a sekundární hypotyreózy před měřením TSH. Nyní se používá jen zřídka. Nyní může chápat rezervní funkci štítné žlázy změnou rychlosti štítné žlázy jódu před a po intramuskulární injekci TSH. TSH 10U byl intramuskulárně injikován každý den po dobu 3 dnů. Míra štítné žlázy byla měřena před a po intramuskulární injekci TSH (3 hodiny a 24 hodin). Pokud byla rychlost absorpce jódu štítné žlázy významně zvýšena, naznačovalo to sekundární hypotyreózu a žádné zvýšení nebylo primární. Hypotyreóza, tato metoda má následující nevýhody: orální radioaktivní jód a radioaktivní expozice; nákladná a časově náročná; může dojít k alergické reakci na TSH u zvířat; u pacientů se sekundární hypotyreózou může být indukována adrenální nedostatečnost, jako je Dávat glukokortikoidy může dokonce vyvolat krizi.
(6) excitační test TRH: používá se hlavně k identifikaci sekundární nebo primární hypotyreózy, po intravenózní injekci TRH 200-500μg, za normálních podmínek, TSH rychle stoupá o 5 ~ 25μU / ml, dosahuje vrcholu ve 30 minutách a zotavuje se ve 120 minutách. Normální, jako je TSH, vykazovalo opožděné zvýšení, což naznačuje, že léze může být na úrovni hypotalamu; pokud nedochází ke zvýšení odpovědi, léze může být v hypofýze; pokud je TSH vyšší a TRH je vyšší po stimulaci, naznačuje to primární hypotyreoidismus.
(7) Stanovení autoprotilátek štítné žlázy: hypothyroidismus spojený s autoimunitou (většinou primární), několik autoprotilátek proti štítné žláze, jako jsou protilátky inhibující receptor TSH, mikrozomální protilátky, štítné žlázy, se často měří in vivo. U některých pacientů mohou být detekovány také proteinové protilátky a druhé gliové protilátky atd., Protilátky stimulující receptor TSH, jejichž význam není zcela objasněn.
3. Zobrazovací vyšetření:
Rentgen lebky, stratifikovaná fotografie, počítačová tomografie (CT), magnetická rezonance (MRI) nebo dokonce ventriculografie k prozkoumání organických lézí hypofýzy nebo hypotalamu, které způsobují hypotyreózu, ale nebyly dlouho léčeny. Hypofýza a sella pacientů s hypotyreózou mohou být sekundární a dokonce i hypofyzární a mohou být kombinovány s klinickými a laboratorními nálezy.
4. Ostatní:
Elektrokardiogram vykazoval sinusovou bradykardii, nízké napětí, T-vlny nízké nebo převrácené, PR interval nebo QRS časový limit někdy prodloužený, někdy s atrioventrikulárním blokem, echokardiografie ukázala diastolickou a systolickou funkci levé komory, perikardiální dysfunkce Tekutá a asymetrická ventrikulární septální hypertrofie, EEG mohou být difuzní abnormality, nízká frekvence, nepravidelný rytmus, barevný transkraniální Doppler často vykazuje cerebrální arteriosklerózu a snížení průtoku krve mozkem.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika senilní hypotyreózy
Diagnostické body
Protože výkon hypotyreózy u starších osob je často nerozeznatelný od změn ve stárnutí nebo jiných senilních onemocněních, zejména u pacientů se subklinickou hypotyreózou, neexistuje klinické vodítko, a proto jsou laboratorní testy funkce štítné žlázy klíčem ke stanovení diagnózy. Bez hypotyreózy byste měli zvážit hypotyreózu a provést test funkce štítné žlázy:
1 mají anamnézu chronické lymfocytární tyreoiditidy nebo jiné tyreoiditidy.
2 podstoupili operaci štítné žlázy nebo radiační terapii štítné žlázy a krku z různých důvodů.
3 zvětšení štítné žlázy nebo uzly.
4 hyperlipidémie, zejména u pacientů se zvýšeným cholesterolem v séru.
5 Existují další pacienti s autoimunitními chorobami.
Diferenciální diagnostika
1. Normální štítná žláza nemocná (ESS), pacient je v normální funkci štítné žlázy a funkce štítné žlázy je v laboratorních testech abnormální: sérové T3 je sníženo a anti-T3 je zvýšeno, TT4 je normální nebo snížené, TSH není zvýšena, ESS Časté u různých akutních a chronických nemyroidních onemocnění nebo stresu, jako je hlad, nedostatečný příjem bílkovin a dlouhodobý příjem energie, těžké trauma, infarkt myokardu, chronické selhání ledvin, diabetická ketóza, anorexie, anorea, cirhóza a sepse atd. V té době se T4 snížil na pokles T3 v periferních tkáních a zvýšila se konverze na anti-T3 a snížila se kombinace tyroxinu a globulinu vázajícího štítnou žlázu. Pokud byl anti-T3 nízký, navrhovala se kombinace hypotyreózy a ESS byla hlavně pro léčbu základních onemocnění. .
2. Chronická nefritida (typ otoku) a nefrotický syndrom: Klinické projevy a hypotyreóza chronické nefritidy a nefrotického syndromu mají podobnost, ale edém pacientů s nefropatií je konkávní, retinální exsudace a krvácení a močové buňky mají červené krvinky a bílkoviny. Typ zkumavky a renální dysfunkce jsou zřejmé.
3. Anémie: Kůže pacienta je bledá, ale pacienti s hypotyreózou jsou často citlivější na nachlazení, mentální a fyzická aktivita je pomalá a ztráta vlasů atd., Laboratorní testy není těžké identifikovat.
4. Ostatní: Klinické projevy hypotyreózy se značně liší, často s výraznějším příznakem, jako je srdeční choroba nebo „nevysvětlené“ zvětšení srdce a návštěva kardiovaskulárního oddělení; viz ORL kvůli chrapotu; Deprese, duševní poruchy a psychiatrie, dokonce přijaté do psychiatrické léčebny; kvůli letargii, pohybovým poruchám nebo hemiplegii, navštivte neurologii; podívejte se na krevní oddělení kvůli anémii, jako je komplexní porozumění nemoci a seznamte se s různými Atypické příznaky, výstraha kdykoli, je snadné špatně diagnostikovat a vynechat diagnózu.
