Mnohočetný myelom u starších osob
Úvod
Úvod do mnohočetného myelomu u seniorů Mnohočetný myelom je maligní nádor charakterizovaný nekontrolovanou proliferací klonálních plazmatických buněk Proliferace infiltrace plazmatických buněk a jejích produktů (M-protein, tumor nekrotizující faktor, plazmové cytokiny atd.) Způsobuje řadu dysfunkcí orgánů. . Základní znalosti Podíl nemoci: incidence této nemoci u lidí středního a staršího věku nad 50 let je asi 0,005% -0,007% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, hyperkalcemie, selhání ledvin
Patogen
Příčina mnohočetného myelomu u starších osob
Aplikace ionizujícího záření a určitých chemikálií (30%):
Etiologie mnohočetného myelomu je nejasná. Mezi možné rizikové faktory patří ionizující záření a používání určitých chemikálií, jako jsou pesticidy a herbicidy Epidemiologické studie zjistily, že ionizující záření je nejvýznamnějším rizikovým faktorem MM. Hlavními cíli onkogenního ionizujícího záření mohou být speciální protoonkogeny na DNA a DNA.V případě přežívajících záření s větší dávkou po atomovém bombardování se výskyt MM po dlouhodobé inkubaci zvyšuje a MM pracovníka záření Výskyt dlouhodobé expozice nízkým dávkám je spojen s dvojnásobným zvýšením rizika MM ve srovnání s normální populací.
Chemické látky, jako jsou insekticidy, benzen a jiná organická rozpouštědla, mají také určitý vztah k výskytu MM. Kouření a pití jsou považovány za nepříbuzné s nástupem MM.
Genetické faktory (20%):
Byly hlášeny případy výskytu dvojčat a rodiny MM, ale neexistuje důkaz, že MM je dědičné onemocnění. Mnoho studií se zaměřilo na HLA, chromozomální abnormality, onkogeny a změny prostředí související s MM. Studie prokázaly, že B5, některé antigeny bodu HLA-C, jako například: HLA-CS, C2, mohou také souviset s MM. Pokud jde o chromozomální abnormality, konkrétnější 14q + abnormality představují asi 32% MM onemocnění a další chromozomální abnormality jsou Nespecifické, kromě toho, aktivace onkogenů, jako je N-ras, c-myc atd., A defekty nebo ztráta nádorových supresorových genů, jako jsou Rb, P53 atd., Mají určitý vztah s nástupem MM, zejména v posledních letech proti apoptóze. Studium genu bcl-2 umožnilo další pochopení nástupu MM.
Další faktory (10%):
Chronická antigenní stimulace imunitního systému, jako jsou bakterie a virové infekce, může hrát důležitou roli v patogenezi MM, ale výsledky různých studií jsou nekonzistentní, jsou zapotřebí další epidemiologické studie a existují zprávy o MM ve vysoce rizikových populacích AIDS, ale Vztah mezi nimi je nejasný.
Patogeneze
Nedávné studie ukázaly, že přibližně 80% pacientů má aneuploidní myelomovou buněčnou populaci, která exprimuje pre-B společný antigen akutní lymfoblastické leukémie (CMLLA), a Ruiz Angulles uvádí, že dva případy buněk CALLA pozitivních na kostní dřeň se exprimují brzy až pozdě. Antigeny spojené s B buňkami, jako jsou HL-A-DR, CD20, CD21 a OKT10 povrchové imunoglobuliny; studie využívající přímé vzorky kostní dřeně a kultivované vzorky kostní dřeně odhalily, že populace maligních buněk předního B u pacientů s myelomem koexprimovala cytoplazmatické μ, CMLLA, terminální deoxynukleotidyltransferáza (TDT) a antigen plazmatických buněk (PCA-2, PC-1), přeskupení genů imunoglobulinů těžkého řetězce a lehkého řetězce potvrdily monoklonalitu těchto buněk, imunofenotyp a Dvojité značení indexu markerů znamená, že proliferativní aktivita B-buněk v minulosti převyšuje myelomové buňky a může představovat kmenové buňky myelomu. Výše uvedené výsledky naznačují, že všechny krevní nádory pocházejí z běžné nádorové progenitorové buňky.
Je známo, že se na růstu a diferenciaci B lymfocytů podílí mnoho růstových faktorů: Interleukin 4 (IL-4) stimuluje klidové B lymfocyty, aby vstoupily do syntézy DNA, IL-5 podporuje proliferaci buněk a IL-6 indukuje B buňky, aby se konečně diferencovaly do zralosti. IL-6 je nejdůležitějším růstovým faktorem pro myelomové buňky a hladiny IL-6 jsou u pokročilých pacientů zvýšeny. Obsah C-reaktivního proteinu je regulován IL-6, takže se může nepřímo odrážet. Množství IL-6 je jednoduché a snadno pozorovatelné.
Jiné růstové faktory ovlivňují buňky myelomu cestou IL-6. Například faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů (GM-CSF) zvyšuje odpověď nádorových buněk na IL-6, čímž zvyšuje rychlost proliferace, IL-la, IL-lp. A faktor nádorové nekrózy (TNF) může indukovat proliferaci myelomových buněk k vylučování IL-6, stimulovat růst myelomových buněk a inhibovat faktory myelomových buněk interferonem gama.
Osteolytické poškození je jedním z důležitých projevů tohoto onemocnění a předpokládá se, že osteolytické poškození myelomu není způsobeno infiltrací nádorových buněk, ale aktivací osteoklastů faktorem aktivujícím osteoklasty (OAF). V blízkosti lézí infiltrujících myelom je stimulována lokální resorpce kosti a je inhibována osteogenní aktivita OAF aktivita je IL-1. Lymfatický toxin, TNF-zprostředkovaný, kortikosteroid nebo gama interferon může zabránit tvorbě těchto cytokinů.
Příčiny onemocnění ledvin jsou komplexní, s hyperkalcemií, přímou infiltrací nádorových buněk, volným lehkým řetězcem a dalšími bílkovinnými složkami způsobujícími renální amyloidózu, zvýšenou produkci kyseliny močové, srážení krystalů kyseliny močové v intersticiální síti, velké množství lehkého řetězce a kyseliny močové Může blokovat lumen renálního tubulu, což má za následek obstrukční atrofii nefronu, lehký řetězec může také přímo poškodit renální tubulární epiteliální buňky a ovlivnit koncentrační funkci, což má za následek zvýšenou ztrátu aminokyselin, cukru, fosforu, draslíku a dalších elektrolytů, konkrétně dospělého Fanconiho syndromu, jednotlivce S nefrotickým syndromem mohou být spojeny případy: Mezi mnoha výše uvedenými faktory jsou nejdůležitější hyperkalcemie a poškození lehkého řetězce.
Prevence
Prevence mnohočetného myelomu u starších osob
Mnohočetný myelom má vysoký výskyt u starších osob a konkrétní příčina není příliš jasná, ale existuje mnoho rizikových faktorů, kterým je třeba zabránit, aby se jejich výskyt snížil.
Ionizující záření
Je to nejdůležitější rizikový faktor, například téměř třetina přeživších v oblasti atomového bombardování v japonském Hirošimě zemřela na mnohočetný myelom a měla by být chráněna před únikem jadernými zařízeními a některými radioaktivními materiály.
2. Environmentální faktory
Škodlivé plyny v atmosféře, expozice benzenu a organickým rozpouštědlům, pracovní prostředí je vysoce rizikovým faktorem této choroby.
3. Některé chronické zánětlivé podněty mohou způsobit proliferaci nebo mutaci B-lymfocytů, což vede k onemocnění, takže je nutné aktivně kontrolovat infekci, zlepšit imunitu těla a okamžitě odstranit cizí antigeny.
Komplikace
Mnohočetné myelomové komplikace u starších osob Komplikace anémie hyperkalcemie selhání ledvin
Komplikace zahrnují anémii, infekci, hyperkalcemii a renální selhání.
Příznak
Příznaky mnohočetného myelomu u starších pacientů Časté příznaky Slabá destrukce kostí Osteoporóza Bolesti zad Neschopnost metastáz v kostech Trombocytopenie Opakované nezhojené vidění Obstrukční porucha Bolest kostí
1. Bolest kostí je nejčastějším příznakem tohoto onemocnění, incidence je 70% až 80%, bolesti zad a žeber jsou nejvíce, mohou být zhoršovány aktivitou, přetrvávající lokální bolest nebo citlivost může mít patologické fraktury, osteolytické Poškození je častější u obratlů, lebek, žeber, klíční kosti, lopatky a pánve. Rentgen ukazuje mnohočetné léze, kostní řídce a patologické zlomeniny.
Zničení kostí tohoto onemocnění je zřídka doprovázeno novou tvorbou kosti, takže rychlost detekce radionuklidového vyšetření kosti je nízká. Pokud je bolest kostí a rentgen je abnormální, lze provést CT nebo magnetickou rezonanci. Aby se zvýšila rychlost detekce, může osteolytické poškození způsobit hyperkalcemii, a když myelom pronikne do kosti, může lokálně vyboulit a vytvořit hmotu.
2. Imunodeficience
Výskyt infekce u tohoto onemocnění je výrazně zvýšen. Mezi běžné patogeny patří pneumokoky, stafylokoky, Escherichia coli a Haemophilus influenzae. Mechanismus imunodeficience je mnohostranný, jako je snížená produkce protilátek a snížené lyzozomy granulocytů. Migrace granulocytů je nižší než normální a funkce komplementu je abnormální Kromě toho, ačkoli někteří pacienti mají normální funkci T buněk, je snížena podskupina CD4 + buněk, poměr CD4 / CD8 je snížen a infekce může být doprovázena zvýšením C-reaktivního proteinu (IL-6 je zvýšen). Způsobuje proliferaci nádorových buněk a podporuje progresi onemocnění, takže infekce je hlavní příčinou úmrtí na toto onemocnění.
Zvýšily se také virové infekce a běžný je herpes zoster.
3. Poškození ledvin
90% pacientů může mít proteinurii charakterizovanou žádnou hypertenzí, téměř všechny lehké řetězce, pouze malé množství albuminu, pozitivní rychlost proteinurie detekovaná imunoelektroforézou nebo imunofixační elektroforézou je 80%, přibližně 50 % pacientů mělo v době diagnózy zvýšenou hladinu kreatininu v séru. Celkem bylo v Šanghaji analyzováno celkem 130 případů mnohočetného myelomu, z toho 86 případů bylo spojeno s různým stupněm poškození ledvin, což představuje 66,2% a 32 případů byla chronická renální nedostatečnost, akutní ledviny. Incidence nedostatečnosti je 1% až 2%, která se může objevit v případě normální funkce ledvin, spouštěcími faktory jsou dehydratace, akutní infekce, intravenózní pyelografie, hyperkalcemie a aplikace nefrotoxických léků.
4. Monoklonální imunoglobulin (M-protein)
Elektroforéza sérových proteinů ukázala, že pík M činil asi 80%, což může být nejčasnější nalezená abnormalita, 10% prokázalo hypogamaglobulinémii, 10% elektroforéza byla zjištěna abnormální a v některých nemocnicích v Číně bylo za posledních 10 let shromážděno přibližně 440 případů vícenásobné kostní dřeně. Distribuce typizace nádorových M-proteinů byla následující: typ IgG činil 49,3%, typ IgA 20,5%, typ lehkého řetězce (typ BJ) 17,5%, typ IgD 6,6%, typ dvojitého klonu 1% a 3% M-protein nebyl v době diagnózy detekován a zbývajících 2,1% pacientů nebylo stereotypních. Pozitivní míra M-proteinu byla v imunoelektroforéze a koncentracích moči 80% a poměr κ: λ byl 2: 1. Mezi pacienty IgG a IgA 2/3 se mohou objevit tento týden proteinurie, vzhledem k různým typům M-proteinu, klinické projevy jsou také různé, jako je IgG, IgA typu M-protein má vyšší viskozitu, vysoká koncentrace se může objevit syndrom vysoké viskozity Typ lehkého řetězce má krátký průběh nemoci, špatnou prognózu a renální nedostatečnost, myelom IgD je mladší než jiné typy, běžnější u dětí mladších 50 let, v moči lehký řetězec dominuje λ, krátká doba přežití a snadno se slučuje s kostmi Buněčné nádory nebo extramedulární plazmacytom, uvádí se, že myelom IgD v Číně je výrazně vyšší než západní země (1% až 3%).
5. Anémie a trombocytopenie
80% pacientů s tímto onemocněním může být spojeno s anémií, obvykle pozitivními buňkami jsou pozitivní pigmentace, může se objevit i trombocytopenie, anémie a trombocytopenie jsou nahrazeny normální kostní dření proliferujícími nádorovými buňkami, ale tito dva nejsou proporcionální, zatím žádná potvrzená hematopoéza Přítomnost inhibitorů, nedávné studie naznačují, že hladiny erytropoetinu u pacientů s myelomovou anémií jsou výrazně nižší, což má za následek špatnou erytropoézu, účinnou léčbu rekombinantním lidským erytropoetinem, neutropenie je extrémně vzácná, koagulopatie může být způsobena dysfunkcí destiček nebo M- Interakce proteinů a faktorů srážlivosti.
6. Neurologické příznaky jsou pozorovány pouze u malého počtu pacientů
Například komprese míchy způsobená sputem, bolestí nervových kořenů a defekací, amyloidóza infiltrující periferní nerv způsobená syndromem karpálního tunelu, vysoká viskozita způsobená bolestmi hlavy, slabostí, poruchou zraku a retinopatií.
7. Ostatní Pokud se M-protein tvoří kryoglobulin, může se objevit Raynaudův fenomén, oběhová porucha a gangréna. Výskyt amyloidózy je v Číně pouze asi 7%. Je charakterizován obrovským jazykem, zvětšením srdce, srdeční arytmií, arytmií, ledvinami. Nedostatečná funkce, lymfatické uzliny nebo hepatosplenomegalie jsou vzácné.
Přezkoumat
Vyšetření mnohočetného myelomu u starších osob
Krev kolem
Anémie je obvykle mírná, normální buňky, normální pigmentace, lze vidět velikost červených krvinek, v krvi může být malé množství mladých částic, mladé červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky jsou normální brzy, lymfocyty a eozinofily jsou mírně zvýšeny, často pozdě Dochází k redukci celých krevních buněk, mnohonásobné infiltraci kostní dřeně a inhibici chemoterapeutických léčiv.V důsledku významného zvýšení plazmatického globulinu jsou červené krvinky na nátěru často uspořádány do tvaru peněz a rychlost sedimentace erytrocytů je až 100-150 mm / h, to je vzácné u jiných nemocí a způsobuje potíže v počtu červených krvinek a identifikaci krevních typů.
2. Vyšetření kostní dřeně
To má význam specifické diagnózy. V raných stádiích onemocnění mohou být léze kostní dřeně fokální a nodulární. Negativní test tedy nemůže vyloučit nemoc. Měl by být použit pro více míst. Protože se hrudní hrudka snadno akumuluje, je-li to nutné, měla by být vpich hrudní kosti Důležité diagnostické kroky, propíchnutí v místě citlivosti kostí nebo rentgenový film nalezené léze, více pozitivní šance, jaderné buňky kostní dřeně jsou většinou aktivní nebo aktivní, pokud jsou plazmatické buňky více než 10%, doprovázené morfologickými abnormalitami, je třeba zvážit Myelom může být podobný plazmatickým buňkám, ale velikost a tvar buněk jsou různé, zralost je také různá, průměr je obvykle 15 ~ 30μm, kulatý až eliptický, průměr jádra je 5 ~ 7μm, zkreslený Na straně jsou 1 nebo 2 jádra, jaderný chromatin je jemný, volný, zřídka uspořádaný do tvaru kola, kruh kolem jádra zmizí, cytoplazma je bohatá nebo střední, bazofilní, tmavě modrá, neprůhledná Pěna, některá buničina může mít malé množství azuramidově modré částice, acidofilní globulární inkluzní tělíska (Russell tělo), vakuoly různých velikostí (jako jsou morušové buňky, morulové buňky nebo Mott buňky) nebo tyčinkovitá tělesa, pokud jsou v pořádku Plastid je naplněn velkými, světle modrými vakuoly a má trojrozměrný smysl. Říká se mu hroznová buňka. V myelomu IgA, plamenných plazmatických buňkách a tezaurismóze jsou také pozorovány cytoplazmy. Více než síťová struktura, a je vidět 2 jádra, 3 jádra a několik vícejaderných myelomových buněk, jsou myelomové buňky nerovnoměrně rozmístěny v nátěru, často do malých haldy.
Malý počet pacientů má potíže s punkcí kostní dřeně, protože tkáň kostní dřeně je podobná želé a má velkou viskozitu. Protože tkáň kostní dřeně je smíchána s hyperplázií nádorových buněk a špatnými hematopoetickými buňkami, není snadné, pokud je jehla umístěna ve špatně proliferované oblasti. Získejte tkáň kostní dřeně.
Elektronová mikroskopie odhalila, že hrubé endoplazmatické retikulum myelomových buněk je velmi bohaté a pleomorfní; ribozomy jsou obecně redukovány, Golgi se vyvíjí; mitochondrie jsou obecně větší, počet se zvyšuje, sputum je vysoké a bobtná a cytoplazma myelomových buněk obsahuje mnoho forem. Inkluzním tělem mutované ohraničené membrány, inkluzním tělem obklopeným jedinou vrstvou membrány nebo svazkovitě tvarovaným tělem uspořádaným paralelně s vlákny může být akumulace zásobních proteinů.
3. abnormální globulin
(1) hyperglobulinemie a výskyt M proteinů: přibližně 95% pacientů, celkový sérový protein překračuje normální, globulin se zvyšuje, albumin je normální nebo snížený, poměr bílého / globulinového je převrácený, na papírové nebo celulózové elektroforéze membrány acetátu Abnormální elektroforetický vzor, tj. Globulin M., lze považovat za imunoglobulinový pás s hustým a hustým monomodálním výčnělkem.Některé bimodální píky lze odlišit od normálních lidských imunoglobulinově světlých uniformních vzorů. V papírové elektroforetické analýze se může monoklonální IgG typ M globulinu pohybovat stejnou rychlostí jako gama protein, monoklonální typ IgA je v oblasti P, monoklonální IgM a typ IgE jsou mezi oblastmi y a P v důsledku normálních IgD a IgE. Koncentrace je velmi nízká, jejich monoklonální imunoglobulin by měl být více než 10krát vyšší než normální koncentrace. V elektroforéze se vrchol jedné rostliny pohybuje v oblasti γ nebo β. Aplikace imunoelektroforézy může být rozdělena do následujících typů podle rozdílu složky M. :
1 typ IgG představuje 50% až 60%;
2IgA typ představuje 20% až 25%;
3 typy koagulačních proteinů nebo lehkých řetězců představují 20%;
Typ 4IgD představuje 1,5%, často doprovázený lehkým řetězcem λ;
5IgE a IgM jsou vzácné a představují pouze 0,5%, respektive <0,1%. Kromě toho 1% pacientů s mnohočetným myelomem nemůže izolovat M protein v séru, tzv. „Nesekreční“ myelom, několik Studený globulin je stále přítomen v pacientově séru, které se samovolně vysráží při 4 ° C, ale znovu se rozpustí při 37 ° C.
(2) Tento týden (koagulační) protein: Tento týden je protein složen z přebytku lehkého řetězce, molekulová hmotnost je malá, může být vypuštěna z moči mezangiální membránou, 50% až 80% pacientů s myelomem může být pozitivních, když moč Když se tekutina postupně zahřeje na 45-60 ° C, začne tento týden tento protein tuhnout a poté se opět zahřeje, když se zahřeje na teplotu varu, po ochlazení na teplotu nižší než 60 ° C se opět objeví srážení. Elektroforéza proteinu může být v oblasti p nebo v oblastech p a y. V tomto týdnu jsou 1 až 2 proteinové pásy. Tento týden protein pochází z krve. Kvůli velkému množství úniku močí nelze měřit vrchol elektroforézy proteinu v séru. V časném stádiu onemocnění se v tomto období protein často objevuje občas. Často se objevují, takže tento týden bílkovina negativní, nemůže vyloučit nemoc, měla by opakovaně kontrolovat moč, je nejlepší zkontrolovat 24h moč nebo 300krát koncentraci moči, aby se zlepšila pozitivní rychlost detekce proteinu tento týden, navíc tento týden protein není nemoc Specifické, jako je chronická leukémie, kostní metastázy, mnohočetný sarkom, polycytémie, senilní osteomalacie a fibrocystické nádory, mohou být také pozitivní.
4. Ostatní
Kvůli rozsáhlé destrukci kostí vstupuje do krevního oběhu velké množství vápníku a dochází k hyperkalcémii. Fosfor fosfor je vylučován hlavně ledvinami, a proto je normální, pokud je funkce ledvin normální, ale u pokročilých pacientů, zejména renální nedostatečnosti, může být fosfor fosfor významný. Zvýšená, protože myelom je hlavně destrukce kostí a žádná nová tvorba kostí, sérová alkalická fosfatáza je většinou normální nebo mírně zvýšená, což je výrazně odlišné od kostních metastáz, v důsledku rozkladu nádorových buněk, poškození jaderných bílkovin, V těžkých případech může dojít k hyperurikémii, která v těžkých případech způsobuje tvorbu kyselin močových. Asi 70% pacientů trpí destrukcí nefronů a renální dysfunkcí v důsledku vazby proteinu na volný vápník v renálních tubulech, sedimentaci a akumulaci proteinu v glomerulárních kapilárách. Proteinurie, tubulární moč a hematurie, dusík močoviny v séru a kreatinin v séru se mohou zvýšit a u některých pacientů může být hladina cholesterolu v krvi významně snížena, což se po léčbě může zvýšit.
Zobrazovací vyšetření: mnohočetný myelom se vyskytuje ve páteři, žeberech, lebce, hrudní kosti a pánvi a dalších částech obsahujících červenou kostní dřeň, která je nejaktivnější součástí dospělé krvetvorby, takže mícha má nejvíce příležitostí, dlouhé kosti jako stehenní kosti a holenní kosti Konec je obvykle ovlivněn pouze v pozdním stádiu, je vzácné postihnout koleno a loket. Asi 10% pacientů má rentgenové pozitivní nálezy.
Skeletální rentgenový výkon může být následujících tří typů:
Difuzní osteoporóza
Časní pacienti jsou náchylní k difúzní osteoporóze ve páteři, žeberech a pánvi. Ukázalo se například, že mikroskopické rentgenové snímky snižují a ničí trabekulární kosti a některé mají osteosklerózu.
2. Osteolytická destrukce
Je vidět více kruhů a okraje jsou jasné, jako jsou stíny kostních defektů ve tvaru vrtáku nebo kousnutí krysy, běžně se vyskytující v lebce, pánvi, páteři, stehenní kosti, humerální hlavě a žeber.
3. Patologické zlomeniny
Často se nachází v žebrech a páteři, může být páteří kompresní zlomeninou.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika mnohočetného myelomu u seniorů
Diagnostická kritéria
Diagnostická kritéria: infiltrace plazmatických buněk kostní dřeně> 10% nebo tkáňová biopsie potvrzená jako plazmacytom, plus některá z následujících:
1 sérový M-protein> 30 g / l;
2 M-protein detekovaný v moči;
3 osteolytické léze musí být vyloučeny z kostních metastáz, onemocnění pojivové tkáně, chronické infekce nebo lymfomu.
Nový pohled na diagnózu tohoto onemocnění: mnohočetný myelom je obtížné diagnostikovat včas a je snadno mylně diagnostikován. Často je mylně diagnostikován jako ortopedické onemocnění, onemocnění nervového systému a onemocnění ledvin. Většina pacientů je diagnostikována v pozdním stádiu a ztrácí příležitost včasné léčby.
Pokud je tento týden nevysvětlitelná únava, anémie, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů, bolest zad, osteoporóza nebo osteolytické léze nebo patologické zlomeniny, imunoglobulinové abnormality, hyperkalcemie, proteinurie, nefrotický syndrom nebo funkce ledvin tento týden Je třeba myslet na neúplné, opakované nezhojené infekce, periferní neuropatii, syndrom karpálního tunelu, velké a těžké játra a refrakterní kongestivní srdeční selhání.
Diferenciální diagnostika
Kostní metastázy
Kostní poškození mnohočetného myelomu je charakterizováno typickou osteolytickou destrukcí, je běžnější u ploché krvetvorné kosti, osteogenní aktivita je nízká, kostní metastázy jsou charakterizovány osteolýzou a osteotická smíšená kostní struktura je zničena, takže radionuklidová kost Skenování se projevuje většinou v radioaktivních koncentračních zónách, zhoubné buňky se nacházejí punkcí kostní dřeně nebo biopsií.
2. Asymptomatický myelom (SMM)
M-protein> 30 g / l, plazmatické buňky kostní dřeně> 10%, žádné klinické příznaky, žádné poškození osteolytů, index značení 3H-TDR <0,4%, stabilní po dobu 5 let bez vývoje.
3. Zvýšení reaktivních plazmatických buněk
Nachází se v chronické cirhóze hepatitidy, onemocnění pojivové tkáně, chronické infekční choroby, revmatoidní artritida, maligní nádory atd., Plazmatické buňky obecně nepřesahují 10%, morfologie je vyspělejší, příčina může být po odstranění snížena.
