akut respirationssvigt hos børn
Introduktion
Introduktion til akut åndedrætssvigt hos børn Akut åndedrætssvigt betyder, at patientens oprindelige åndedrætsfunktion er normal. På grund af nogle pludselige årsager, såsom luftvejsobstruktion, drukning, narkotikaforgiftning og forstyrrelser i centralnervesystemet, har kroppen ofte ikke tid til at kompensere, hvis den ikke diagnosticeres i tide og effektiv kontrol tages så hurtigt som muligt. Foranstaltninger kan ofte være livstruende. Imidlertid er den originale åndedrætsfunktion hos patienter med denne type respirationssvigt ofte god.Indan rettidig og effektiv redning er prognosen ofte bedre end kronisk respirationssvigt. Patienter med dårlig original åndedrætsfunktion kan dog også være almindelige i klinikken På grund af nogle pludselige årsager forårsager almindelige luftvejsinfektioner luftvejsobstruktion, hvilket kan forårsage en kraftig stigning i PaCO2 og et kraftigt fald i PaO2.Det er klinisk vant til at klassificere denne type respirationssvigt til kronisk vejrtrækning. Akut udmattelse forværres. Hastende, kronisk respirationssvigt, ud over årsagen, årsagen til den hurtige, længden af sygdommen har en stor forskel, hvad angår patogenese, patofysiologi, kliniske træk, diagnose og behandlingsprincipper er ens. Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) er en speciel type akut åndedrætssvigt, som er en kritisk nødsituation, der involverer kliniske personer. Pædiatrisk respirationssvigt er den første dødsårsag hos nyfødte og spædbørn På grund af den dybe forståelse af pædiatrisk respiratorisk fysiologi og fremskridt inden for medicinsk teknologi er den terapeutiske virkning af respirationssvigt hos børn forbedret markant. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,006% (relateret til lungebetændelsesinfektion hos børn) Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: atelektase luftvejsinfektion lungeskade lungeødem
Patogen
Årsager til akut åndedrætssvigt hos børn
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til åndedrætssvigt kan opdeles i tre kategorier, nemlig luftvejsobstruktion, lunge-parenkymal sygdom og unormal åndedrætspumpe.
Luftvejshindring
Obstruktion i øvre luftveje er mere almindelig hos spædbørn og små børn. Halsen er den smalle del af den øvre luftvej. Det er hoveddelen af obstruktionen. Det kan være forårsaget af infektion, neurohumorale faktorer (hals), fremmedlegeme, medfødte faktorer (blødgørelse af halsbrusk), obstruktion i nedre luftvej. Inkluderende obstruktion forårsaget af astma, bronchiolitis, sekretioner fra svær lungebetændelse og nekrose af viral lungebetændelse kan blokere bronchioles og forårsage lavere luftvejsobstruktion.
2. Pulmonal parenkymal sygdom
(1) Generelle lunge-parenkymale sygdomme: herunder forskellige lungeinfektioner såsom lungebetændelse, bronchiolitis, interstitiel lungesygdom, lungeødem osv.
(2) Neonatal respiratorisk distress syndrom (RDS): hovedsageligt på grund af umoden lungeudvikling hos for tidligt spædbørn, pulmonal overfladeaktivt stofmangel forårsaget af omfattende atelektase.
(3) Akut åndedrætssyndrom (ARDS): forekommer ofte ved svære infektioner, traumer, større operationer eller andre alvorlige sygdomme. Det er kendetegnet ved alvorlig lungeskade Infiltration og ødemer i den interstitielle og alveolære diffuse af de to lunger er et patologisk træk. .
3. Unormal åndedrætspumpe
Abnormal vejrtrækningspumpe inkluderer læsioner fra åndedrætscentret, rygmarv til åndedrætsmuskler og thoraxområder Det fælles træk er, at det forårsager hypoventilation.Hjerneødem og intrakraniel hypertension forårsaget af forskellige årsager kan påvirke respirationscentret. Læsioner i nervesystemet kan være bløde. Lammelse, såsom akut infektiøs polyradiculitis, kan også være en tonisk sputum, såsom stivkrampe, unormal åndedrætspumpe kan også føre til sputum svaghed, hvilket resulterer i luftvejsobstruktion, atelektase og infektion, den oprindelige åndedrætssvigt Forværring, luftvejssvigt forårsaget af brystkirurgi er også ofte af denne type.
(to) patogenese
1. Patofysiologi for respirationssvigt
På grund af unormal åndedrætsfunktion kan lungerne ikke fuldføre den gasudveksling, der kræves til kroppens stofskifte, hvilket fører til arteriel blodoxygation og CO2-fastholdelse, hvilket er respirationssvigt. Forekomsten af luftvejssvigt skyldes utilstrækkelig ventilation og ventilationsforstyrrelse. Alle former for årsager kan forårsage hypoventilering. Hovedresultatet er forhøjet PCO2, ledsaget af forskellige grader af hypoxæmi Ventilationsforstyrrelser er forårsaget af forskellige lungesygdomme, hovedsageligt forårsager et fald i PO2. PCO2 kan reduceres afhængigt af sværhedsgraden af sygdommen, normal eller øget. Det skal understreges, at der ofte er mange faktorer i den kliniske sameksistens eller gensidig påvirkning, såsom børn med central respirationssvigt, dysfagi, dysfunktion og lungebetændelse; alvorlig lungebetændelse kan have central respirationssvigt.
Luftvejssvigt har uheldige virkninger på funktionen af hjerneparenchyma, nyre og kredsløbssystemet Kombinationen af hypoxi, kuldioxidretention og respiratorisk acidose kan forårsage hjerneødem, skade på åndedrætscentret og reducere ventilation.Resultatet er øget vejrtrækning. Acidose og hypoxi danner en ond cirkel. Desuden kan hypoxi forårsage, at lungearterioler trækker sig sammen, hvilket fører til pulmonal hypertension og øget højre hjertebelastning. Alvorlig respiratorisk acidose påvirker myocardial kontraktilitet, hvilket resulterer i kredsløbssvigt og blodtryk. Betydelig tilbagegang på grund af cirkulationsdysfunktion kan føre til vævshypoxi, nyreinsufficiens, dannelse af metabolisk acidose, hvilket igen fremmer respiratorisk acidose er vanskeligt at kompensere, graden af acidose forværres, så hæmoglobin- og iltbindingsevnen reduceres, blod Oxygenmætning reduceres yderligere, hvilket danner en anden ond cirkel.
Pulmonært overfladeaktivt middel spiller en vigtig rolle i forekomsten af luftvejssvigt. Forskellige alvorlige lungeskader ledsages ofte af lungetype II-celleskade. Samtidig hæmmer proteinet, der udstråles af betændelse, pulmonalt overfladeaktivt middel, og hypoxia og acidose påvirker også. Syntese og sekretion af aktive stoffer med lungetype II-celleoverflade, vi har observeret et fald i pulmonalt overfladeaktivt middel hos børn med svær spædbørns lungebetændelse, akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) og lungeskade efter kardiopulmonal bypass, som er forårsaget af eller At forværre en vigtig del af respirationsfejl.
I de senere år er den vigtige rolle af åndedrætsmuskeltræthed i forekomsten af åndedrætssvigt blevet mere og mere opmærksom. Især har det lille spædbarn lille åndedrætsreservkapacitet og er tilbøjelig til træthed Det er vanskeligt at imødekomme kravet om øget ventilation, når respirationsbelastningen øges, og respirationsfejl er mere sandsynligt.
Den alvorligste konsekvens af kritisk åndedrætssvigt er faldet i blodets pH, som er et almindeligt resultat af CO2-retention og hypoxæmi Aktiviteten af forskellige proteiner og enzymer i kroppen og opretholdelse af normal organfunktion afhænger af kroppens væskes pH-værdi. Stabil, svær acidose forårsaget af kritisk respirationssvigt er en vigtig dødsårsag.
2. Typer af åndedrætssvigt
(1) hypoxemia åndedrætssvigt: også kendt som type I luftvejssvigt eller ventilationsforstyrrelse type respirationssvigt, hovedsageligt på grund af lungeparenchymale læsioner, den største ændring i blodgas er faldet i arterielt ilttryk, sådanne børn ofte i de tidlige stadier af sygdommen Ved hyperventilering reduceres ofte arteriel PCO2 eller normal. Hvis det kombineres med åndedrætshindringsfaktorer eller sen sygdom, kan PCO2 også stige. På grund af lungelæsioner falder lungekonfliktensen, og ventilationsdysfunktion er den vigtigste patofysiologiske ændring. Ventilation / ubalance i blodgennemstrømningen er den vigtigste årsag til iltning i blodet, og de fleste af dem har forskellige grader af intrapulmonal shunt.
(2) Ventilationssvigt: også kendt som type II respirationssvigt, arteriel blodgasændring er kendetegnet ved øget PCO2, mens PO2 falder, kan være forårsaget af intrapulmonære årsager (åndedrætshæmning, fysiologisk ineffektiv hulrumsudvidelse) eller ekstrapulmonale årsager (åndedrætscenter, åndedrætsmuskler) Eller abnormaliteter i brystet, de grundlæggende patofysiologiske ændringer er utilstrækkelig alveolær ventilation. Hvis der ikke er nogen intrapulmonal læsion hos sådanne børn, er hovedproblemet CO2-retention og respiratorisk acidose. Hypoxæmi forårsaget af utilstrækkelig ventilation alene vil ikke Det er meget tungt, og behandlingen er let. Forøgelsen af PCO2 er nok til at dræbe det partielle tryk i det arterielle ilt, før hypoxien er lav.
Forebyggelse
Forebyggelse af akut åndedrætssvigt hos børn
1. Gør et godt stykke arbejde med graviditetspleje, forhindre for tidlig fødsel, dystocia, fødselsskade og så videre.
2. Aktiv forebyggelse og behandling af lungebetændelse og forskellige infektionssygdomme hos børn.
3. Forhindre aktivt forskellige ulykker.
4. Undgå narkotikaforgiftning eller anden forgiftning.
5. Gør et godt stykke arbejde med forskellige vaccinationer.
Komplikation
Komplikationer af akut åndedrætssvigt hos børn Komplikationer, atelektase, luftvejsinfektion, lungeskade, lungeødem
Komplikationer af åndedrætssvigt inkluderer virkningerne af åndedrætssvigt på den normale funktion af kroppens systemer og farerne forbundet med forskellige behandlinger (hovedsagelig ventilatorbehandling), såsom: luftvejsinfektioner, atelektase, ventilator og lungeskade, Komplikationer af tracheal intubation og tracheotomi, lungeødem og vandopbevaring, cirkulationskomplikationer, nyre- og syre-base balance.
Symptom
Symptomer på akut åndedrætssvigt hos børn Almindelige symptomer Åndedrætsbesvær, hjerterytme, øget irritabilitet, rastløs søvnighed, gasdiffusionsforstyrrelse, bevidsthedsforstyrrelse, blodtryksfald, tre konkave tegn, metabolisk acidose
1. Udførelse af vejrtrækning
Åndedrætssvigt på grund af lungesygdom, har ofte forskellige grader af åndedrætsbesvær, tre konkave, næseventilatorer osv., Antallet af åndedræt steg hurtigere, kan nedsættes i det sene stadie, central respirationssvigt er hovedsageligt ændringen i luftvejsrytmen, alvorlige tilfælde kan have Apnea skal specifikt bemærkes, at respirationspræstation hos børn med respirationssvigt muligvis ikke er åbenlyst, og ydelsen af dyspnø kan være forårsaget af ikke-respiratoriske årsager, såsom svær metabolisk acidose, hvilket er vanskeligt nøjagtigt at forudsige respirationssvigt. diagnose.
2. Virkningerne af hypoxia og carbondioxidretention
En vigtig manifestation af tidlig hypoxi er en stigning i hjerterytmen. I begyndelsen af hypoxia kan blodtrykket øges, efterfulgt af et fald. Derudover kan der være en lys eller bleg hudfarve. Den akutte svære hypoxi begynder med irritabilitet, og yderligere udvikling kan føre til et bevidst koma. krampeanfald, når PaO2 er under 5,3 kPa (40 mmHg), er hjernen, hjertet, nyrerne og andre vitale organer ikke tilstrækkelig oxygeneret, hvilket er en alvorlig trussel mod livet.
Almindelige symptomer på tilbageholdelse af kuldioxid er svedtendens, irritabilitet, forstyrrelse af bevidsthed osv. På grund af kropsoverfladen telangiectasia, der kan være hudskylning, mørkerøde læber, conjunctival overbelastning, tidlig eller mild hjertefrekvens, højt blodtryk, hårdt blodtryk Faldende, ældre børn kan ledsages af muskeltremationer osv., Men små babyer er sjældne.Den nøjagtige diagnose af kuldioxidretention afhænger af blodgasundersøgelse. Ovenstående kliniske manifestationer er kun til reference og er ikke altid synlige. Det antages generelt, at PaCO2 hæves til 10,6. kPa (80 mmHg) eller deromkring, klinisk kan have sløvhed eller lammelse, svær koma, graden af indflydelse er relateret til hastigheden af PaCO2 stigning, hvis PaCO2 gradvist stiger inden for et par dage, har kroppen en vis kompensation og tilpasning, blod PH-værdien kan kun være lidt lavere eller i det normale interval, og virkningen på det syge barn er lille. Hvis ventilationsvolumen er kraftigt nedsat, og PaCO2 pludselig øges, kan blodets pH-værdi reduceres markant. Når det falder til under 7,20, påvirkes den cykliske funktion og cellemetabolismen alvorligt. Risikoen er ekstremt høj. De alvorlige følger af kuldioxidretention er relateret til faldet i arteriel pH. Hypoxia og kuldioxidretention findes ofte på samme tid. Kliniske fund er ofte Indflydelsesrige omfattende.
3. Ændringer i andre systemer under åndedrætssvigt
(1) nervesystem: irritabilitet er en tidlig manifestation af hypoxi. Ældre børn kan have hovedpine, arteriel pH-fald, CO2-fastholdelse og hypoxæmi kan påvirke bevidstheden, endda koma, kramper, symptomer og vejrtrækning Graden af svigt er relateret til respirationssvigt forårsaget af lungesygdom kan føre til hjerneødem og central respirationssvigt.
(2) Cirkulationssystem: den tidlige hypoksiske hjerterytme accelereres, blodtrykket kan også øges, det svære blodtryk sænkes og arytmi kan også være til stede. North Medical University rapporterer, at spædbørn med lungebetændelse har øget pulmonalt arterielt tryk, som kan være forbundet med hypoxiainduceret plasmaendotel. Forøget i hormoner er den åbenlyse cyanose i læberne og neglebedet et tegn på hypoxæmi, men det er ikke tydeligt, når der opstår anæmi.
(3) Fordøjelsessystem: Intestinal lammelse kan forekomme ved alvorlig åndedrætssvigt.I nogle tilfælde kan der være fordøjelsessår, blødning og endda en stigning i alaninaminotransferase på grund af nedsat leverfunktion.
(4) Vand- og elektrolytbalance: blodkalium har høj respirationssvigt, natrium i blod ændres ikke, nogle tilfælde kan have hyponatræmi, nogle tilfælde har tendens til vandopbevaring i respirationssvigt, undertiden ødem, respirationssvigt varer For dem, der kompenserer for respiratorisk acidose, reduceres plasmaklor. Langvarig svær hypoxi kan påvirke nyrefunktionen, alvorlig oliguri eller anuri, og endda akut nyresvigt.
4. Spædbarnets åndedrætssvigt
Lungebetændelse er en vigtig almindelig sygdom hos spædbørn og små børn, og det er også den vigtigste dødsårsag hos indlagte børn.Den dør hovedsageligt af respirationssvigt og dets komplikationer forårsaget af ukontrollerbar infektion og forstår dybt den patofysiologi for lungebetændelse i luftvejene hos spædbørn og små børn. Den rationelle behandling af fundamentet er en vigtig opgave i den daglige nødsituation for pediatri.Dette afsnit fokuserer på ændringerne i respirationsfunktion og åndedrætsbehandling i svær lungebetændelse.
(1) Ventilationsdysfunktion: Egenskaberne ved åndedrætsændringer hos børn med lungebetændelse er for det første et lille tidevandvolumen, hurtig vejrtrækning og overfladisk (relateret til nedsat lungekonformitet) Når sygdommen skrider frem, reduceres tidevandvolumen yderligere på grund af stigningen i kraft. Andet vejr, selvom ventilationen pr. Minut er højere end normalt, på grund af stigningen i det fysiologiske ineffektive hulrum, er den faktiske alveolære ventilation ikke steget, kun opretholdt på normalt niveau eller lidt lavere; arteriel iltmætning faldt, kuldioxidpartiets tryk steget lidt, tilstanden Når det syge barn er kritisk sygt, er han ekstremt udmattet, er ikke i stand til at trække vejret, antallet af åndedræt reduceres, tidevandets volumen er mindre end 1/2 af det normale, det fysiologiske tomrum er mere forstørret, ventilationseffekten er lavere, og den alveolære ventilation er kraftigt reduceret (kun normal) 1/4), hvilket resulterer i svær hypoxi, carbondioxidemissioner er også alvorligt blokeret, arterielt blod kuldioxidpartialtryk øges markant, ikke-kompenserende respiratorisk acidose, pH-værdi til livstruende niveauer, i gennemsnit under 7,20, mangel Oxygen og respiratorisk acidose er de vigtigste årsager til svær lungebetændelse I redningen af kritisk lungebetændelse er nøglen at forbedre ventilation og korrigere hypoxi og respiratorisk acidose.
(2) arteriel blodgasundersøgelse: graden af arteriel oxygenation hos spædbørn med akut lungebetændelse varierer afhængigt af typen af lungebetændelse, med den letteste bronchiolitis, den mest alvorlige lungebetændelse med omfattende konsolidering og kompensationsevnen for lungebetændelse hos børn under 4 måneder. Svag, luftvejsstenose og andre faktorer, PaO2-tilbagegang er mere åbenlyst, ventilationsdysfunktion er den vigtigste årsag til PaO2-tilbagegang, hypoxi forårsaget af intrapulmonal shunt er den mest alvorlige, kombineret med medfødt hjertesygdom, lavere PaO2, børn med lungebetændelse Ændringen af arteriel PaCO2 stemmer ikke overens med PaO2 Stigningen af PaCO2 kan have både lunge- og centrale årsager.
(3) Overholdelse og pulmonalt overfladeaktivt middel: Pulmonal overholdelse reduceres for det meste i forskellig grad. Jo mere alvorlig sygdommen er, desto tydeligere er tilbagegangen Årsagerne er forskellige, betændelse, ødemer, ødemer, vævsødelæggelse kan gøre elastisk resistens På den anden side ødelægger inflammation lungecell II-celler, reducerer pulmonalt overfladeaktivt middel og inaktiverer dets funktion i inflammatoriske ekssudater, hvilket kan øge overfladespændingen på det alveolære gas-væske-interface og reducere lungens overholdelse. Vi observerede, at sværhedsgraden af lungelæsioner var i overensstemmelse med overholdelsen og ændringerne i trakealaspiratphospholipiderne. Jo tyngre lungelæsioner, jo lavere er den mættede lecithin (hovedkomponenten i det pulmonale overfladeaktive middel), desto værre er overholdelsen og desto lavere er den. Arytmi, forårsaget af ventilationsforstyrrelser og iltning i blodet, og vanskeligheder ved lungeudvidelse, en grundlæggende årsag til utilstrækkelig ventilation, børn med lungebetændelse med markant nedsat lungekomplikation tyder på alvorlig lungesygdom og dårlig prognose. Forældrebehandling med pulmonalt overfladeaktivt middel giver grundlaget.
(4) To forskellige typer luftvejssvigt:
1 respiratorisk obstruktionsbaseret: denne type af lungelæsioner er ikke nødvendigvis alvorlige, på grund af sekretionsblokering og betændelsesødem forårsaget af omfattende bronchioleobstruktion, luftvejstræthed forårsaget af åndedrætsmuskeltræthed, ventilation kan ikke imødekomme kroppens behov, mangel på ilt på samme tid Kombineret med sværere respiratorisk acidose, der forårsager hjerneødem, tidligt begyndelse af central respirationssvigt, hovedsageligt manifesteret som ændringer eller pauser i respiratorisk rytme, er denne type mere almindelig hos små babyer.
2 omfattende lungelæsioner: selvom sådanne børn også kan have en alvorlig luftvejsobstruktion, men hypoxi er mere fremtrædende end kuldioxidretention, fordi læsionerne hos disse patienter har omfattende og alvorlig lungesygdom, når først ventilatoren er påført, er det ofte nødvendigt Vedligehold i lang tid.
Ovenstående er et mere typisk tilfælde. Det er almindeligt i klinisk praksis at være en blandet type. Det er vanskeligt at skelne nøjagtigt, men uanset typen, hvis det ikke behandles i tide, vil opretholdelse af tilstrækkelig ventilation være den fælles grundlæggende dødsårsag.
Undersøge
Undersøgelse af akut åndedrætssvigt hos børn
1. PH
pH er en pH-indikator, normalt er 7,35 ~ 7,45, gennemsnittet er 7,40, venøst blod pH er ca. 0,03 lavere end arterielt blod, pH> 7,45 indikerer alkaliemia, pH <7,35 indikerer suræmi, pH-norm indikerer normal syre Alkali balance, kompenserende syre (alkali) forgiftning eller kompleks ubalance i syre-base balance, det betragtes generelt som at det er vanskeligt at overleve, når pH <6,8 eller> 7,8, menneskelig syreresistens er stærk, [H] stiger til normal 3 gange Overlevelse, og tolerancen for alkali er dårlig, [H] er livstruende, når det falder til halvdelen af det normale, men hvis metabolisk acidose og respiratorisk alkalose findes på samme tid, kan pH undertiden være normal, så en ad gangen PH-værdien kan kun indikere, om der er syre eller alkaliemia.Det må også kombineres med andre syre-base-indikatorer (såsom PaCO2, HCO3-, BE osv.), Biokemiske indikatorer (såsom kalium, klor, calcium) og medicinsk historie for korrekt at bestemme, om syre ( Alkali) -forgiftning eller kompleks syre-base-forgiftning.
2. Standard bicarbonat (SB) og faktisk bicarbonat (AB)
SB henviser til koncentrationen af bicarbonation [HCO3-] målt ved fuldblodsprøver isoleret fra luft under standardbetingelser (temperatur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, fuldstændig oxygenering af hæmoglobin, dvs. iltmætning 100%). PaCO2 og SaO2, der påvirker [HCO3-], er blevet gendannet under normale forhold, så effekten af [HCO3-] forårsaget af åndedrætssyre-base-ubalance er elimineret, så stigningen og faldet af SB afspejler reserven til [HCO3-] i kroppen. Det afspejler det kvantitative indeks for metabolisk syre-base-balance i kroppen, og den normale værdi er 22 ~ 27 mmol / L.
AB måles direkte fra plasma [HCO3-], som er en helblodsprøve isoleret fra luft. Værdien af bicarbonation målt uden nogen behandling påvirkes af både metaboliske og respiratoriske faktorer. Under AB = SB afspejler forskellen mellem AB og SB graden af påvirkning af respiratoriske faktorer på syre-basebalance. Når AB> SB, indikerer det, at CO2-retention i kroppen er mere almindelig ved respiratorisk acidose eller metabolisk alkalose forårsaget af utilstrækkelig ventilationsfunktion; AB
3. Alkalioverskud (BE) eller basetab (-BE)
Alkali-rest- eller basetab henviser til den mængde syre eller base, der kræves for at titrere 1 liter blod til pH 7,4 under standardbetingelser (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hæmoglobin 150 g / L, blodoxygensaturation 100%). Hvis pH-værdien er> 7,40, skal den titreres med syre, der kaldes alkali-rest (BE); hvis pH-værdien er <7,4, skal den titreres med alkali, kaldes den alkali-deletion (BD eller -BE), og dens normale interval: neonatal er -10 ~ -2mmol / L, spædbørn er -7 ~ -1mmol / L, børn er -4 ~ + 2mmol / L, og voksne er ± 3mmol / L. Fordi de ikke påvirkes af respirationsfaktorer, afspejler de normalt kun metaboliske ændringer, og deres betydning er SB. lignende.
BE er opdelt i to typer: faktisk alkali-overskud (ABE) og standard alkali-overskud (SBE). ABE er det målte BE, som reflekterer alkaliresten af fuldblod. SBE reflekterer alkaliresten af interstitiel væske, fordi interstitiel væske er kroppens celle. Det nøjagtige ydre miljø er på plads, så SBE er mere ideel end ABE til at reflektere den alkaliske rest af kroppen.
4. Kuldioxidbindingsevne (CO2CP)
CO2CP refererer til plasma-CO2-indholdet opnået ved ækvilibrering af venøse plasmaprøver med normal human alveolar gas (PaCO2 er 5,33 kPa), dvs. mængden af kuldioxid indeholdt i plasma HCO3-, henviser hovedsageligt til mængden af CO2 i den kombinerede tilstand. Omtrentlig værdi af HCO3-, normal værdi er 23 ～ 31 mmol / L (55 ～ 70Vo1%) for voksne, og 20 ～ 29 mmol / L (45 ～ 65Vo1%) for børn, CO2CP påvirkes af metaboliske og respiratoriske faktorer, CO2CP Nedsat, hvilket antyder metabolisk acidose (HCO3-reduceret) eller respiratorisk alkalose (overdreven CO2-udskillelse), og vice versa, men der er ingen afgørende betydning ved blandede syre-basiske lidelser, såsom ved respiratorisk acidose. PH-værdien falder, og CO2CP stiger. Omvendt falder CO2CP, når respiratorisk alkalose opstår. Derfor afspejler CO2CP ikke den ægte syre-basebalance i kroppen under respiratorisk syre-base-balance.
5. Samlet mængde kuldioxid (T-CO2)
Henviser til summen af kuldioxid i forskellige former i plasma, herunder den ioniserede del af HCO3-, summen af HCO3-, CO3- og RNH2COO og den ikke-ioniserede HCO3- og fysisk opløste CO2, den normale værdi for voksne er 24 ~ 32mmol / L, børn 23 ~ 27mmol / L
6. Arterielt delvist tryk (PaO2)
Henviser til trykket genereret af fysisk opløste O2-molekyler i plasma. Det arterielle partielle tryk af ilt kan bedre afspejle lungernes funktion. Det bruges hovedsageligt til åndedrætshypoxi, PaO2, SaO2 (iltmætning), O2CT (ilt). Indholdet eller CO2, der henviser til den totale mængde ilt indeholdt i hver 100 ml blod, inklusive ilt, der er transporteret af hæmoglobin og opløst ilt, kan afspejle kroppens hypoxi, men følsomheden er ikke ensartet, SaO2 og O2CT påvirkes af hæmoglobin. For eksempel kan børn med anæmi have hypoxi, selvom SaO2 er normal, og PaO2 ikke påvirkes af den. Derfor er PaO2 en god indikator til at bedømme tilstedeværelsen eller fraværet af hypoxi. Ved analysering af resultaterne er det imidlertid nødvendigt at vide, om der skal tages ilt på grund af absorption. Oxygen er helt forskellig fra ikke-ilt, så det er bedst at måle uden ilt.
Den normale værdi af PaO2 er 10,64 ～ 13,3.kPa (80 ～ 100 mmHg), den nyfødte er 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mmHg), og det venøse blodsuksygenpartialtryk er 5,3 kPa (40 mmHg). Det anses generelt for, at PaO2 er 7,98 kPa (60 mmHg). Ovenstående forårsager ikke hypoxi. På dette tidspunkt er SaO2 90%, hvilket er den del, hvor iltdissociationskurven begynder at dreje. Under dette, med reduktionen af iltpartialtrykket, kan SaO2 reduceres til 75%, hvilket er åbenlyst i klinisk praksis. cyanose.
7. Kuldioxid-partielt tryk (PaCO2)
Det henviser til det tryk, der genereres af kuldioxid opløst i arterielt blod. Fordi CO2 har en stor spredningskapacitet, ca. 25 gange ilt, kan det overvejes, at PaCO2 dybest set kan repræsentere delvist tryk af kuldioxid i alveolerne, og PaCO2 kan afspejle volumen af alveolær ventilation. Er en god indikator for alveolær ventilationsfunktion, derfor, i det alveolære interstitielle ødem, er overbelastning, ekssudation, iltudveksling betydeligt reduceret, men kuldioxidudveksling kan stadig være normal, såsom patienter med arteriel ilt, delvist trykreduktion, kuldioxidpartialtryk Normalt, det vil sige, hvilket antyder ventilationsdysfunktion, men hvis det arterielle iltpartialtryk reduceres, og det delvist tryk af kuldioxid øges, indikerer det utilstrækkelig ventilation.
Den normale værdi af PaCO2 er 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mmHg), og barnet er lavt, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mmHg), hvilket kan være relateret til metabolisme af børn og den hurtige respirationshastighed. PCO2 for venøst blod er mere end arteriel blod. 0,8 til 0,93 kPa (6 til 7 mmHg).
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut åndedrætssvigt hos børn
Diagnose
Selvom blodgasanalyse er det vigtigste middel til diagnosticering af respirationssvigt, kan den omfattende diagnose og evaluering af barnets tilstand ikke udelukkende stole på blodgas, men også foretage en omfattende diagnose og analyse baseret på medicinsk historie, kliniske manifestationer og andre undersøgelsesmetoder.
1. Historie
På nuværende tidspunkt er der mange instrumenter til kontrol, og vi bør være opmærksomme på den detaljerede historie. Vigtigheden af diagnose af respirationssvigt er, at den ofte erstattes af andre diagnostiske metoder, som ikke kun hjælper os med at forstå grundlaget for sygdommen, men også letter Målrettet behandling, det følgende er det, du skal være opmærksom på.
(1) Aktuel sygdom: Hvilken type sygdom der i øjeblikket lider, uanset om der er infektion eller større operationer, som er høje risikofaktorer for ARDS; uanset om der er sygdomme i lunger, hjerte eller nervesystemer, kan disse sygdomme føre til respirationssvigt; De respiratoriske manifestationer af sygdom, uræmi eller diabetisk acidose kan ligne respirationssvigt, og man skal være opmærksom på identifikation.
(2) Ulykker: Uanset om der er ulykker, der pludselig medfører åndedrætsbesvær, såsom opkast eller indånding af fremmedlegemer, hvilket især er sandsynligt at forekomme hos spædbørn og små børn, om man ved et uheld tager medicin, der kan hæmme vejrtrækning.
(3) traumehistorie: traumatisk hjerneskade, brysttraumer kan påvirke vejrtrækning, med eller uden drukning eller åndedrætsforbrændinger.
(4) Hvilken type behandling er modtaget af barnet: om det stof, der hæmmer vejrtrækning, er blevet brugt, om trakeal intubation eller trakeotomi er blevet udført, og om pneumothorax er forårsaget eller ej.
(5) Tidligere historie: Dyspnøhistorie, astmahistorie eller respiratorisk allergi.
(6) Historie af neonatal: Vær opmærksom på den perinatal historie, såsom morens medicin, om fødslen er glat, om der er for tidlig fødsel, om der er intrauterin asfyksi eller medfødt misdannelse, der forårsager åndedrætsbesvær (såsom membranbrok, esophageal atresi).
2. Kliniske manifestationer af mistanke om respirationssvigt
Svær vejrtrækning og åndenød, næseventilator, åndedrætsbesvær og inspiratorisk brystben, lavere og interkostal sag afspejler respirationsmotstanden øges, børn forsøger at opretholde ventilation, men ikke alle tyder på, at åndedrætssvigt er forekommet, og Børn med åndedrætssvigt har ikke nødvendigvis den ovennævnte præstation. Ændringer i respirationsfrekvensen i åndedrætssvigt og alvorlige tilfælde bremser. I den tidlige fase af lungebetændelse og ARDS kan vejrtrækning øges. Kvalificering af brystet har referenceværdi til at bedømme ventilation. Når udmattet, er vejrtrækningen lavere, vejrtrækningslyden er svækket, og den erfarne person kan groft estimere mængden af indblæsningsluft fra åndedrætslyden.
3. Blodgasanalyse
(1) Spædbørn og barn: PaO2, PaCO2 og restalkali (BE) er lavere end børn Diagnosen respirationssvigt hos børn i forskellige aldre skal bedømmes i henhold til det normale blodgasniveau i denne aldersgruppe; ignorere forskellen mellem spædbørn og børn, anvendelse Den samme standard til diagnosticering af respirationssvigt er ikke passende.
(2) PaO2, PaCO2 betyder: normalt PaCO2 reflekterer ventilationsfunktion, PaO2 reflekterer ventilationsfunktion, hvis PaO2 falder, og PaCO2 ikke øges, betyder det simpel ventilationsforstyrrelse; PaCO2-stigning indikerer utilstrækkelig ventilation og kan være ledsaget af en vis grad af PaO2-tilbagegang, men Uanset om der er en ventilationsforstyrrelse, skal den alveolære arterielle ilttryksforskel beregnes. Den enklere metode er at beregne summen af PaO2 og PaCO2, som er mindre end 14,6 kPa (110 mmHg) (inklusive iltindånding), hvilket antyder ventilationsdysfunktion.
(3) Central eller perifer respiratorisk svigt: for respirationssvigt forårsaget af hypoventilation i henhold til historien og kliniske forskelle for central eller perifer, central ventilationsinsufficiens viser ofte respirationsrytmeændringer eller nedsat respiratorisk, perifer ventilering, Hyppig luftvejsobstruktion, ujævn gasfordeling eller begrænset åndedrætsamplitude, de fleste af dem har åndedrætsbesvær.
(4) Ventilationsforstyrrelsens art og omfang: Ved åndedrætssvigt forårsaget af ventilationsforstyrrelse kan arten og graden af ventilationsforstyrrelse bedømmes i henhold til ændringen af delvist tryk i blodet efter indånding af forskellige koncentrationer af ilt, og den lave koncentration (30%) inhaleres. Oxygen på grund af diffus dysfunktion kan PaO2-nedgang forbedres markant; på grund af ventilations- / blodgennemstrømningsubalance forårsaget af en vis forbedringsgrad; på grund af patologisk intrapulmonal shunt forøget, øges PaO2 efter iltabsorption ikke, I henhold til ændringen af PaO2 i arterierne efter inhalation af høj koncentration (60% eller mere) kan mængden af intrapulmonal shunt findes fra det relevante kort.
4. Evaluering af tilstanden
En omfattende evaluering af tilstanden hos børn med åndedrætssvigt ud over lungefunktionen kombineret med cirkulations- og hæmoglobinværdierne for at evaluere ilttransporten, om barnet er hypoxisk, kan ikke kun se på PaO2, men afhænger af, om vævets iltforsyning kan opfylde stofskiftet Behov, væv ansamling af mælkesyre i fravær af ilt.
Det er nødvendigt at stille en diagnose baseret på dynamisk observation under sygdommens udvikling.Børn med respiratorisk acidose skal være opmærksomme på kompensationssituationen. Den unkompenserede persons blod-pH falder, hvilket har en stor indflydelse på barnet, og kompensationsevnen påvirkes af nyrefunktion og cirkulation. Og væskebalance i alle aspekter, akut kompensation for luftvejssvigt tager 5 til 7 dage, hvis barnet har været på sygdommen i flere dage, skal du være opmærksom på barnets tidligere åndedræts- og blodgasændringer for at træffe en nøjagtig vurdering af den aktuelle tilstand, som f.eks. Indtræden 2 dages ukompenseret akut åndedrætssvigt og 8 dages begyndelse af respirationssvigt med metabolisk acidose kan have de samme ændringer i blodgas (stigning i PaCO2, BE normal).
Differentialdiagnose
Klinisk er det nødvendigt at identificere respirationssvigt forårsaget af forskellige årsager: For det første er det nødvendigt at udelukke faldet af PaO2 og stigningen af PaCO2 forårsaget af den intrakardiale anatomiske shunt og den primære årsag til nedsat hjerteproduktion. For det andet er det nødvendigt at identificere forskellige årsager til akut åndedrætssvigt. Kan diagnosticeres ved hjælp af medicinsk historie, kliniske manifestationer og forskellige hjælpemetoder, vær opmærksom på identifikationen af to forskellige typer af respirationssvigt, åndedrætshindring eller omfattende lungesygdom forårsaget af respirationssvigt.
