Helicobacter pylori-infektion hos børn
Introduktion
Introduktion til Helicobacter pylori-infektion hos børn Siden australske lærde Marshall og Warren med succes isolerede og dyrkede Helicobacter pylori (Hp) fra maveslimhinden hos patienter med kronisk gastritis i 1982, har et stort antal undersøgelser fra voksne bekræftet, at Hp er forbundet med mange øvre gastrointestinale sygdomme, og Hp er kronisk aktivitet. Den vigtigste patogene faktor for gastritis er en vigtig faktor i patogenesen af peptisk mavesår.Den langvarige infektion af Hp er også forbundet med forekomsten af gastrisk adenocarcinom og gastrisk slimhinde-associeret lymfoidvæv (MALT) lymfom. Kliniske studier har fundet, at udryddelse af Hp signifikant kan reducere tilbagefaldshastigheden af mavesår, og også kan vende eller endda forsvinde forløbet af gastrisk MALT-lymfom. Det kan også forbedre symptomerne på ildfast dyspepsi hos nogle patienter med kronisk gastritis. Det kan siges, at opdagelsen og undersøgelsen af Hp har skubbet diagnose- og behandlingsniveauet af mave-tarm-sygdomme til et nyt niveau. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, mavesår, atrofisk gastritis, gastrisk kræft, gastrisk mavesår, duodenalsår, mavesmerter, oppustethed
Patogen
Årsager til Helicobacter pylori-infektion hos børn
Årsag:
En stor mængde data understøtter i øjeblikket Hp som et patogen for kronisk gastritis. Da Hp kommer ind i kroppen og hovedsageligt slår sig ned i gastrisk slimhinde, er detektionshastigheden af Hp hos patienter med kronisk gastritis høj, og næsten intet Hp påvises i normalt gastrisk slim. Derudover findes gastrisk slim. Antallet af Hp-kolonisering er direkte proportionalt med antallet af leukocytinfiltration i maveslimhinden og er positivt korreleret med graden af inflammation Den vigtigste komponent af inflammatorisk aktivitet i voksen gastritis er neutrofiler. Kilden til infektion og smittevejen af Hp er stadig uklar. Der er ingen etableret vært i naturen. Bortset fra mennesker er der kun naturlige infektioner i ikke-humane primater. Flere bevis beviser, at Hp er en transmission fra person til person. Indtil videre er der ikke truffet nogen positive konklusioner om kilden og ruten for transmission af Hp.
patogenese:
Den nøjagtige patogenese af Hp er stadig uklar. Foruden bakteriens virulensfaktorer spiller værtens immunrespons og miljøvirkninger også en rolle. I de senere år har studier fundet, at den patogene mekanisme af Hp afhænger af bakteriens virulens ( Koloniseringsfaktorer og patogene faktorer, Hp's spiral og bevægelighed, evnen til at tilpasse sig enzymer og proteiner og vedhæftning til celler og slimhinder, så de kan overleve i mavehulen, deres udskilte toksiner og inducerede inflammatoriske mediatorer, Ødelæg gastrisk slimhindebarriere direkte, hvilket fører til maveslimhindeskade.
Virulensfaktor
Blandt virulensfaktorerne er bevægeligheden en af de mest basale faktorer for Hp-kolonisering på overfladen af gastrisk slim. Der er 2 til 6 flageller i den ene ende af Hp-celler, hvilket gør Hp aktiv, gennemtrænger slimlaget og en speciel slags Hp. Adhesin kan klæbe Hp til epitelcellerne i maven eller tolvfingertarmen, hvilket forårsager overfladen deformation af disse celler, cytoskelettet ændrer sig, og vedhæftningen af Hp til maveslimhinden er et slim, der forhindrer bakterier i at strømme under fødevaretransport og fortsætter med at strømme. Det er nødvendigt at miste laget for at opretholde dets infektion. Da Hp specifikt er koloniseret i gastrisk væv, spekuleres det i, at der er specifikke receptorer på overfladen af gastriske epitelceller, såsom lewisb-blodgruppeantigen.
Ureas er den vigtigste koloniseringsfaktor for Hp. Mængden af urease, der er syntetiseret med Hp, er meget stor. Ammoniak produceret ved urease, der nedbryder urinstof, kan neutralisere saltsyre. Denne forbigående lave syre og høje pH gør det muligt for bakterier at passere gennem gastrisk slim. Laget når slimhindens overflade og koloniserer og overlever i dette alkaliske mikromiljø; på samme tid er stigningen i ammoniak produceret af urease også giftig for maveslimhinden.
2. Patogene faktorer
Blandt de patogene faktorer er cytotoksins rolle bekymrende. 60% Hp-stammer rapporteres hos voksne, og 40% til 70% Hp-stammer hos børn viser sig at have cytotoksinassocieret gen A (cagA). 120-140 kD protein (cytotoksin-associeret protein A, cagA), cagA-protein har en meget høj detektionshastighed hos patienter med mavesår og moderat til svær gastritis, cagA har ingen cellevakuolær aktivitet, men det er forbundet med cellulært vakuolaterende toksin I relation til ekspressionen blev vaculering af cytotoksin (vacA) kodet af vacA-genet først opdaget af Leunk et al., Kulturmediet af Hp indeholder et stof, og kulturfiltratet af bakterien dyrkes sammen med forskellige celler. Nogle celler, såsom Hela-celler, er vakuolærlignende degeneration, så de kaldes cellevakuolerende toksiner. VacA aktiveres stærkt ved pH <6 til pH 1,5 og har en stærk resistens over for pepsin ved pH 2,0. I tarmen forårsager den aktiverede vacA vakuolisering af duodenale epitelceller, inden den fordøjes af nogle proteaser i tarmen, hvilket forårsager duodenal ulceration i fravær af Hp i tolvfingertarmen. Mavesår, der danner den lækkende taghypotese om dannelse af duodenal ulcer til cagA, vacA-påvisning og Hp-virulensgenanalyse hos børn med delvis gastroduodenal sygdomme, er resultaterne også relateret til litteraturen. Ifølge rapporten kan 68,18% af børnene med Hp-inficeret gastritis påvise CagA-antistof, men 68,96% af børn med duodenalsår kan måle både cagA og vacA, hvilket indikerer, at vacA er forbundet med pædiatrisk mavesår.
Forebyggelse
Forebyggelse af Helicobacter pylori-infektion hos børn
I betragtning af, at smittekilden og overførselsvejen for Hp-infektion ikke er godt forstået, har det medført vanskeligheder med at forhindre Hp-infektion. Siden 1990'erne har forskningen om Hp-vaccine gjort store fremskridt, og det forventes, at vaccinen i den nærmeste fremtid vil blive vedtaget. Forebyggelse og behandling af Hp-infektion vil blive en realitet og kan også være en vigtig foranstaltning til forebyggelse og behandling af Hp-relaterede sygdomme i fremtiden.
Komplikation
Komplikationer af Helicobacter pylori-infektion hos børn Komplikationer anæmi peptisk mavesår atrofisk gastritis gastrisk kræft gastrisk mavesår duodenalsår mavesmerter oppustethed
Ofte indtil barnet er tyndt, manglende ernæring og anæmi; kan være kompliceret af mavesår, kan forårsage gastrointestinal blødning, en lille til atrofisk gastritis og gastrisk kræft.
1. Blødning: Komplikationer af blødning kan undertiden være det første symptom på mavesår uden nogen prodromal ydeevne. Hematemesis ses normalt i gastriske mavesår. Spyttet er kaffelignende, mens melena er mere almindeligt i duodenalsår. I lang tid kan enhver slags mavesår samtidig vise hæmatemese og melena. I børnenes mave er bloddrenering mere antydende for gastrisk blødning, men dem med negativ dræning kan ikke udelukke muligheden for duodenal ulcus kombineret med blødning (fordi blod ikke kan passere pylorus Vend tilbage i maven).
2. Perforering: Perforering er meget mindre almindelig end blødning, ulcusperforering forekommer ofte pludselig uden aura-symptomer, et lille antal børn kan ikke have haft historie om mavesår, perforationskomplikationer som det første symptom, bekræftet ved operation som duodenalsår med perforation, I den tidlige neonatale periode kan der også ses perforering af gastrisk mavesår, der viser mavesmerter og oppustethed.
Symptom
Symptomer på Helicobacter pylori-infektion hos børn Almindelige symptomer Irmerbarhed, maveforstyrrelse, træthed, dyspepsi, kvalme, mavesår, anorexi, mavesmerter, ubehag i maven
Hp er en kronisk infektionskilde. Når den er kommet ind i kroppen, sætter den sig hovedsageligt i maveslimhinden, hvilket resulterer i en række patologiske ændringer, der fører til forskellige kliniske konsekvenser. De almindelige Hp-relaterede sygdomme hos børn er hovedsageligt kronisk aktiv gastritis, duodenalsår og mave. Mavesår, sjældent gastrisk MALT-lymfom, sjældent gastrisk adenocarcinom, så de kliniske manifestationer af infektion efter Hp er symptomerne på disse sygdomme, såsom mavesmerter, fylde, tidlig metthed, anorexi eller øvre gastrointestinal blødning.
1. Børn med kronisk gastritis
Der er forskellige grader af dyspeptiske symptomer, sværhedsgraden af kliniske manifestationer varierer, og sygdomsforløbet er langvarig. Den største manifestation er gentagne mavesmerter, ingen åbenbar regelmæssighed, forværres normalt efter at have spist, smerten er ikke nøjagtig, for det meste i navlestrengen, og barnets mavesmerter kan være Kun manifestationer af uro og normal spiseadfærd ændres, ældre børn med symptomer som voksne, klagede ofte over mavesmerter, efterfulgt af brok, tidlig sættethed, kvalme, ubehag i øvre del af maven, sur refluks, spiser hårdt, koldt, krydret mad eller kulde, temperaturfald Når det kan forårsage eller forværre symptomer, kan nogle børn have tab af appetit, træthed, vægttab og svimmelhed.De med erosion i mave kan have sorte afføring, og tegnene er ikke indlysende. Ømheden kan være i øverste mave eller umbilicus. bred.
2. Pædiatisk mavesår
De kliniske manifestationer er forskellige, og symptomerne i forskellige aldre er ganske forskellige.
(1) Neonatal periode: de vigtigste træk ved pludselig øvre gastrointestinal blødning eller perforering, ofte akut indtræden, hovedsageligt på grund af hæmatemese, blod i afføringen, abdominal distension og peritonitis, let fejldiagnostiseret, denne periode er hovedsageligt akut stress Mavesår, dødeligheden er højere, den mest almindelige forekomst 24 til 48 timer efter fødslen.
(2) Spædbørn og barn: I denne periode kan børn med mere akut begyndelse, irritabilitet, dårlig appetit, pludselig hæmatemese, melena, have tab af appetit i det tidlige stadium, gentagen opkast og mavesmerter, væksthæmning.
(3) Førskolealder: Symptomerne på mavesmerter i denne periode er åbenlyse, for det meste lokaliseret i navlestrengen, med intermitterende anfald, og forholdet til diæt er ikke klart, kvalme, opkast, sur reflux, anæmi og øvre gastrointestinal blødning er også mere almindelige.
(4) Skolealder: Med stigende alder er kliniske manifestationer tæt på voksne, mavesmerter over symptomerne, hovedsageligt mavesmerter i navlestrengen, undertiden nattesmerter eller sur refluks, brok eller kronisk anæmi, og nogle få mennesker viser smertefri sort afføring. Besvimelse, endda chok.
Undersøge
Undersøgelse af Helicobacter pylori-infektion hos børn
Der er mange diagnostiske metoder til Hp, der hovedsageligt er opdelt i to kategorier: direkte metode og indirekte metode.
1. Direkte inspektion af bakterier
Hp i gastrisk slimhinde blev direkte påvist ved kultur, PCR og histologi.
(1) Kulturmetode: Hp-kultur ved gastroskopiske tang til Hp-kultur er den mest nøjagtige diagnosemetode, der kan bruges som en guldstandard til verifikation af andre diagnostiske test. Derudover kan den også give lægemiddelfølsomhedstest for bakterier til vejledning i klinisk valg af lægemidler. Især i behandlingsfejl eller i lande og regioner, hvor Hp-modstanden er høj, er Hp-kulturmetoden kendetegnet ved høj specificitet, men følsomheden er mellem, driftsteknologien er vanskelig, og det tager lang tid, og dyrkningen tager 3-6 dage, selvom Det er en erfaren eksperimentator, og succesraten for kultur er kun 75% ~ 95%, hvilket påvirker væksten af Hp. Der er mange faktorer, der forårsager falske negative resultater, såsom kulturprøver uden Hp; sluge overfladeanæstetik under gastroskopi; biopsi pincet kontaminering Eller for nylig anvendte antibiotika eller tinkturer, som kan hæmme bakterievækst, og tidspunktet for prøveinokulation er også relateret til, hvorvidt kulturmediet er frisk.
Det er for nylig blevet rapporteret, at Hp også kan dyrkes fra human fæces, men det skal centrifugeres i et mikro-iltmiljø for at opnå bakterier, da det kun kan påvises i fæces hos 50% Hp koloniserede patienter, så denne ikke-invasive metode Yderligere forskning er nødvendig.
(2) Vævsnittsmetode: En anden direkte undersøgelsesmetode af Hp kan give information om histomorfologi, fordi Hp sætter sig i slimhinderne i humant gastrisk slim, på overfladen af epitelceller, under normale omstændigheder, der ikke er andre bakterier i denne del, så I henhold til de morfologiske egenskaber og fordelingskarakteristika for vævsektionerne (tilstedeværelsen af Helicobacter i gastrisk slim og mavehulen) er det en pålidelig metode til at diagnosticere Hp-infektion. Den histologiske undersøgelse er kendetegnet ved høj følsomhed og samtidig Foretag patologisk undersøgelse og kan gemme data permanent.Der er mange farvningsmetoder, herunder HE-farvning, Gramfarvning, rødcarbonatfarvning, WS (Warthin-Starry) farvning, Giemsa farvning, Gram farvning, detekteringshastighed. Lav er næsten ubrugelig; standard HE-farvning kan detektere Hp, men det er ikke en pålidelig metode. WS-sølvfarvning er en god teknologi. Selvom prisen og de tekniske krav er høje, på grund af den effektive detektion, er den kliniske anvendelse mere almindelig, og omkostningerne ved Giemsa-farvning er højere. Mindre, nogle forfattere mener, at denne metode har samme kvalitet som WS-sølv.
Ud over rutinemæssige histologiske undersøgelser er der immunokemiske og immunfluorescensmetoder, men brugen af immunofluorescens og immunologiske antistoffer gør inspektioner dyrere og giver ikke information ud over rutinemæssige histologiske fund og kan derfor ikke rutinemæssigt anvendes. , mest brugt i laboratorieforskning.
(3) Direkte udstrygningsfarvning: Hp blev direkte undersøgt ved hjælp af et faskontrastmikroskop for gastrisk slim påført på objektglaset, farvet med acridinorange, Gramfarvet og Giemsa-farvet.
(4) PCR (polymerasekædereaktion): PCR er en anden metode til påvisning af tilstedeværelse eller fravær af Hp. Det er kendetegnet ved hurtig påvisning af Hp i friske gastriske slimprøver samt påvisning af paraffinindlejrede biopsiprøver, PCR-primere. Den er specifik for alle Hp-stammer og er yderst specifik. Sammenlignet med hurtig urease, kultur og histologi er PCR meget følsom, men nogle skjulte faktorer kan påvirke denne høje følsomhed og specificitet, såsom Endoskopi og biopsipincrengøring, manglende desinfektion fører til DNA-kontaminering, så specificiteten reduceres, de faktorer, der reducerer følsomheden, er tilstedeværelsen af bakteriekolonisering eller PCR-hæmmende faktorer i maveslimhinden. PCR kan bruges til den kliniske diagnose af Hp-infektion. , Epidemiologisk undersøgelse, molekylær genetikundersøgelse af Hp.
2. Indirekte undersøgelse af bakterier
Ved hjælp af bakteriens biologiske karakteristika, især Hp's evne til at hydrolysere urinstof til at producere en åndedrætsprøve, urease-test, kan serologiske faktorer ikke give grundlag for eksistensen af bakterier, det kan ikke bruges til diagnose af aktuelle infektion, hovedsageligt til screening eller populær I tilfælde af klinikere er det vigtigt for klinikere at vælge den passende metode til patienten i henhold til sygehusets forhold. På nuværende tidspunkt anvendes den fælles metode hovedsageligt til diagnose.
(1) Hurtig urease-test: Da Hp er den eneste bakterie i den menneskelige mave, der kan producere en stor mængde urease, kan Hp-infektion diagnosticeres ved at påvise urease. Uease nedbryder urinstof i maven for at producere ammoniak og kuldioxid, hvilket reducerer urinstofkoncentrationen. Ammoniakkoncentrationen øges, og på baggrund af dette princip er forskellige udviklingsmetoder blevet udviklet.
Den hurtige urease-test af gastrisk slimhindebiopsi er den mest anvendte metode i klinisk praksis. Den har fordelene ved enkelhed, praktisk, hurtighed og følsomhed. På grund af antallet af bakterier, når antallet af Hp i biopsivæv er lille, er det imidlertid tilbøjeligt til falsk negativ. Efter behandling med tinktur, ampicillin og endda H2-receptorantagonister reduceres følsomheden af urease-testen betydeligt, og derfor bruges denne metode hovedsageligt til den første påvisning af Hp-infektion. I øjeblikket er der to metoder.
1pH indikatormetode: reagenset indeholder urinstof og pH-indikator (såsom gul farve, når fenolrød pH 6,8, lyserød når pH 8,4), prøven taget fra maven er normalt sur (pH <6,0) under normale omstændigheder Reagensets farve er uændret. Hvis der er Hp-infektion i maven, når slimhindeprøven anbringes i reagenset, nedbrydes ureasen produceret af Hp urinstof til at producere ammoniak, så pH-værdien stiger, og reagenset bliver lyserødt.
2 Analytisk kemi: Det endelige produkt af Hp urease detekteres ved analytisk kemi. Da den positive farvereaktion ikke afhænger af pH-ændringen i reagenset, kan nogle falske negativer forårsaget af pH-faktorer undgås. Fujian Sanqiang Biochemical Co., Ltd. CPUT-kittet hører til denne metode og kan semi-kvantitativt indikere omfanget af Hp-infektion.
(2) Åndedrætsprøve: Mærkning af urinstof med radionuklid, måling af mængden af CO2, der udåndes efter oral administration, kan indirekte afspejle mængden af urease, er en ikke-invasiv test, og åndedrætsforsøget er hurtig, pålidelig, sikker og smertefri. Fordelene er velegnede til storstilet epidemiologiske undersøgelser, der indikerer, om der for øjeblikket er Hp-infektion snarere end at have haft en infektion, så det er bedre end serologisk undersøgelse. Nogle studier har fundet, at efter at have taget gelatin-baseret vismcitrat i 2 timer, kan du se Mængden af 14CO2 reduceres markant, så det er en følsom indikator for terapeutisk observation. Det er også en ideel metode til opfølgning. Åndedrætsforsøget er opdelt i 13C-urinstof-åndedrætsprøve og 14C- i henhold til de forskellige markører. Urea vejrtrækningstest.
(3) 13C-urinstof-åndedrætsprøve: individet tog oral 13C-urinstof 5 mg / kg, opsamlede derefter en åndeprøve hver 10min i 3 timer, hvis der er Hp-infektion i maven, den orale 13C-urinstofopløsning i urease Under handlingen nedbrydes det til 13CO2, udåndes ved absorption gennem mave-tarmkanalen, og de opsamlede gasprøver analyseres ved hjælp af massespektrometer for at beregne indholdet af 13CO2. I tilfælde af Hp-infektion stiger 13CO2 20 minutter efter den orale testopløsning og fortsætter med at stige inden for 100 minutter. I fravær af Hp-infektion findes der ingen 13CO2 udåndning, 13C er en stabil nuklider, ingen radioaktivitet og kan gentagne gange kontrolleres, men 13CO2-måling er mere kompliceret, og massespektrometret er påkrævet, hvilket er dyre, og de fleste hospitaler kan ikke udføre.
(4) 14C-urea-åndedrætsprøve: For at overvinde ulemperne ved kompliceret drift og høje omkostninger ved 13C-urea-åndedrætsprøvning, anvendes 14C-urea til at erstatte 13C-urinstof, og den samme tilfredsstillende effekt opnås. Den flydende scintillationstæller for 14C kan detekteres. Derfor er det mere praktisk. Ulempen er, at 14C har en vis radioaktivitet og ikke er egnet til gravide kvinder og børn.
Faktorer, der påvirker nøjagtigheden af åndedrætsforsøg: Den mest almindelige årsag til falske negative resultater er en åndedrætsprøve med antibiotika, slimløsende stoffer eller omeprazol (kræves normalt ikke mindst 1 måned efter afslutningen af behandlingen); Tømningen af maven er for hurtig, eller prøveindsamlingen er for sent.Det falske positive resultat er tilstedeværelsen af bakterier med ureaseaktivitet i kroppen eller i mundhulen.
Imidlertid kan åndeundersøgelsen kun give information om Hp, men kan ikke skelne fordøjelseskanalsygdommen, kan ikke erstatte gastroskopi, kan ikke bruges som den første evalueringsmetode for børn med øvre gastrointestinale symptomer.
(5) Serologisk undersøgelse: Serologisk diagnose af Hp er en ikke-invasiv og indirekte metode, hovedsageligt brugt til epidemiologi eller screening, og kan ikke bruges som det første diagnostiske værktøj til Hp-infektion, medmindre det kombineres med andre metoder, grundlaget for serologisk undersøgelse Hp har evnen til at inducere lokale og systemiske immunresponser. Hp-antistof kan påvises ved bakteriel agglutination, komplementbinding og ELISA. ELISA er enkel på grund af enkel operation, hurtig diagnose, lav pris og høj følsomhed. mere.
Der er to typer ELISA-metoder:
1 Kvalitativ test: udtrykt i yin eller positiv, ikke kun for serum, men også for spyt, gingivalsekretioner, især for børn. Ulempen er, at den falske positive rate er høj, så det positive resultat må ofte suppleres med en anden positiv metode.
2 Kvantitativ test: Det testes af maskinen, og resultatet er mere nøjagtigt. Det kan også bruges til opfølgningsundersøgelse efter behandling.
Serologiske test er en ideel screeningtest, fordi de ikke er invasive og enkle at bruge hos børn. Hos børn, fordi Hp-infektion er mindre end hos voksne, er positive fund mere nyttige til diagnose end voksne. IgG-antistofindholdet hos børn rapporteres i litteraturen. Der er en vis sammenhæng med antallet af bakterier eller sværhedsgraden af gastritis histologi, men serologi kan ikke bruges som en enkelt diagnostisk test, og på grund af den langsomme nedgang i antistoffer efter Hp-udryddelse kan den ikke bruges til øjeblikkelig opfølgning efter antibakteriel terapi.
Blodhp-immunoblotting: Hp-IgG-antistof, cagA, vacA-proteinantistof, kan bruges til at skelne typen af inficeret stamme, men det er dyrt.
Røntgenundersøgelse og B-ultralydundersøgelse udføres rutinemæssigt undtagen for visse kroniske sygdomme, såsom tuberkulose og hepatitis.
Diagnose
Diagnose og diagnose af Helicobacter pylori-infektion hos børn
Diagnose
De kliniske manifestationer af kronisk gastritis og mavesår er karakteristiske, hovedsagelig afhængige af laboratorieundersøgelse og diagnose.I juli 1999 blev den anden konference om pædiatrisk fordøjelsesendoskopi og fordøjelsessygdomme afholdt i Kunming, og diagnosen af Hp-infektion blev drøftet. Og herdingskriterierne er som følger:
Diagnostiske kriterier for Hp-infektion:
1. Kultur positiv.
2. Skivefarvning så et stort antal typiske bakterier.
3. I sektionen blev der set en lille mængde bakterier, urease-test, 13C-urea-åndedrætsprøve, serologisk Hp-IgG, Hp-nukleinsyre, hvilken som helst to positive.
4. De, der tager antibiotika inden for ovennævnte test, kan være falske negative.
Hp-udryddelseskriterier: tilbagetrækning i mere end 1 måned til gennemgang, ovennævnte undersøgelse blev negativ til radikal behandling.
Differentialdiagnose
Forskellig fra kronisk gastritis, duodenal inflammation og mavesår, bestemmes det hovedsageligt ved laboratorieundersøgelsesresultater. Hp har høj urease-aktivitet, kan nedbryde urinstof for at producere NH + 4 og indirekte bedømme, om der er Hp-infektion ved at måle tilstedeværelsen eller fraværet af NH + 4. Patienten blev oralt administreret med 14C urinstof. Hvis der var Hp-infektion, udåndede patienten gas med 14 CO2 efter 20 minutter, og ingen 14CO2 udåndes uden Hp-infektion. Anti-Hp IgG eller anti-Hp IgA i serum eller spyt blev påvist af ELISA for specificitet og følsomhed.
