rheumatische Mitralinsuffizienz
Einführung
Einführung in die rheumatische Mitralinsuffizienz Rheumatische Mitralklappeninsuffizienz ist ein rheumatisches Fieber, das in die Mitralklappe eindringt. Die häufigste Läsion ist die Verdickung der Klappenfibrose, die Fusion von Kontaktstellen, der enge Mund und die Bildung einer einfachen Mitralstenose. Ungefähr 1/3 der Fälle von Mitralstenose sind mit einer Insuffizienz verbunden. Einfache Mitralklappeninsuffizienz ist selten und macht nur etwa 5% der rheumatischen Mitralklappenerkrankung aus. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie akute Herzinsuffizienz
Erreger
Rheumatische Mitralinsuffizienz
Rheumatisches Fieber ist ein Hauptfaktor bei der Pathogenese dieser Krankheit, und es gibt zwei Situationen:
(1) Rheumatische Mitralstenose mit Aufstoßen aufgrund von rheumatischem Fieber, das durch wiederholte entzündliche Langzeitveränderungen der Mitralklappe, Mitralklappenfibrose, -verdickung, -steifheit und -verbindungsfusion verursacht wird und gleichzeitig zu einer Stenose der Klappe führt Die Klappenflügel sind durch Fibrose deformiert und der freie Rand der Klappe ist durch Fibrose oder Kalkablagerungen verdickt. Die Locke ist nicht flach, so dass sich die vorderen und hinteren Flügel nicht schließen können, wenn sich die Herzkammer zusammenzieht. Der Papillarmuskel der Chordae ist ebenfalls fibrotisch aufgrund von Fibrose. Das Klappenblatt wird in Richtung der ventrikulären Höhle gezogen, so dass die Beweglichkeit des Klappenblatts begrenzt ist, was die Öffnungs- und Schließfunktion der Klappe behindert, und die Mitralklappe hat sowohl Stenose als auch Insuffizienz.
(2) Im Falle einer einfachen Mitralinsuffizienz ist der Mitralanulus die Hauptläsion, obwohl die Klappe einen gewissen Grad an Fibrose und Verdickung aufweist, aber die Klappenflügelverbindung nicht verschmolzen ist, der Blutfluss durch den Mitralklappenmund und ist ungehindert Der Grund für die Vergrößerung des Rings ist, dass die akute rheumatische Myokarditis eine Vergrößerung des linken Ventrikels verursacht, der Mitralring mit der Vergrößerung des linken Ventrikels zunimmt und der Ring des hinteren Blättchens ausgeprägter ist, was zu einem relativen Mangel an Blättchenfläche führt. Das systolische Ventil kann nicht geschlossen werden, wenn beispielsweise die akute Phase des rheumatischen Fiebers richtig behandelt wird, je besser die Myokarditis, der linke Ventrikel und der Anulus schrumpfen und zur Normalität zurückkehren, dann kann die Insuffizienz verschwinden, wenn es keine medizinische Behandlung oder Behandlung in der Myokarditisphase gibt Der linke Ventrikel und der Ringraum nehmen weiter zu. Nach einigen Jahren sind der linke Ventrikel und der Ringraum aufgrund von Mitralinsuffizienz weiter vergrößert. Der Grad der Regurgitation ist ebenfalls verschärft. Wenn sich das Herz zusammenzieht, können die Mitralklappenflügel nicht geschlossen werden. Die Spannung, die erhöht wird, kann gebrochen werden, und die Wunde, die durch den Aufprall des linksventrikulären systolischen Blutflusses verursacht wird, kann eine fibrinähnliche degenerative Läsion aufweisen.
Verhütung
Vorbeugung gegen rheumatische Mitralklappeninsuffizienz
Diese Krankheit tritt aufgrund einer Rheuma-Infektion auf und betrifft das Herz. Daher ist sie eine wirksame Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung von Rheuma sowie zur rechtzeitigen Behandlung einer bakteriellen Endokarditis.
Komplikation
Komplikationen bei rheumatischer Mitralinsuffizienz Komplikationen Arrhythmie akute Herzinsuffizienz
Die häufigsten Komplikationen dieser Krankheit sind wie folgt:
(1) Niedriges Herzzeitvolumen: Dies stellt die Hauptursache für den frühen Tod in der Klappenoperation dar. Seit der Verwendung eines guten Myokardschutzes und einer verbesserten Operation wurde das niedrige postoperative Herzzeitvolumen verringert, was immer noch eine häufige schwerwiegende Komplikation darstellt. Vorsicht ist geboten, wie oben beschrieben, bei der Verwendung starker, kardialer, positiver Inotropika.
(2) Arrhythmie: Nach dem Austausch der Herzstillstandsklappe kann an der Stelle eine Bradykardie oder ein Leitungsblock auftreten, und Isoproterenol kann intravenös instilliert werden. Wenn die Epikardelektrode am Ende der Routineoperation platziert wird, kann die Epikardelektrode vorübergehend platziert werden. On-Demand-Stimulationsübergang bis zur Wiederherstellung der Herzfunktion, postoperative gemeinsame Arrhythmie ist Knotenrhythmus, ventrikuläre vorzeitige Vorhofschläge, ventrikuläre Tachykardie und sogar das schwerste Kammerflimmern usw., häufig mit Myokardödem, Klappe Stimulation, Stressverstärkung usw., Hypokaliämie, insbesondere ventrikuläre vorzeitige Schläge, die Ursache für ventrikuläre Tachykardie, häufiger Bedarf an intravenöser Lidocain-Lösung 50-100 mg korrigiert und dann mit Lidocain-Lösung infundiert ( 400mg / 500m1) Aufrechterhaltung, während rechtzeitige Ergänzung von Kaliumchlorid, kann auch Herzrhythmus, Amiodaron, Verapamil und andere Anti-Arrhythmie-Medikamente und sogar Elektroschock-Behandlung verwendet werden.
(3) Linksventrikuläre Ruptur: Dies ist eine schwerwiegende Komplikation, die nur beim Ersatz der Mitralklappe auftritt. Die Inzidenzrate beträgt etwa 0,5% bis 2%. Je nach Position der Ruptur können zwei Kategorien unterschieden werden: Die erste Art der Perforation in der posterioren atrioventrikulären Rille Die meisten von ihnen sind auf eine übermäßige Resektion kleiner Klappen zurückzuführen, insbesondere auf eine übermäßige Verkalkung der Klappe, bei der Kalziumblöcke im atrioventrikulären Ring eingebettet sind. Die zweite Art der Perforation befindet sich in der Mitte der hinteren Seite der linken Herzkammer neben den Papillarmuskeln Der künstliche Lappen mit einer großen Anzahl, der Druck der Ventrikelwand durch den Klappenrahmen oder die Ventrikelwand nach dem Stechen des Fußes, außerdem kann die linke Zirkumflexarterie abgebunden werden, was zu einem Myokardinfarkt führt, der kurz nach der Herzreanimation zum Platzen der Herzkammer führt. Wenige Stunden nach der Operation fließt eine große Menge Blut aus der Herzbeutelhöhle oder es tritt plötzlich eine große Menge Blut aus dem Thoraxdrainageschlauch aus.Wird die Brust vor dem Schließen des Thorax wiedergefunden, wird die extrakorporale Zirkulation sofort wiederhergestellt und die Blutung unter dem Blutkreislauf festgestellt und die Lücke mit einer Dichtung vernäht. oder die Aorta erneut blockieren, das linke Atrium öffnen, um den künstlichen Lappen zu entfernen, die Lücke zum Nähen zu finden und dann den künstlichen Lappen zu nähen. Ungefähr 30% der Patienten werden behandelt, um zu retten, die Aorta nach der Operation zu erkennen und dann zu retten, unvorbereitet zu sterben Die Rate liegt bei fast 100%, daher muss auf die vorbeugenden Maßnahmen dieser Komplikation geachtet werden, z. B. das Vermeiden einer übermäßigen Resektion der kleinen Lappen, das Schneiden der Papillarmuskulatur nach oben mithilfe künstlicher Lappen mit dem Atrioventrikularring oder der linken Herzkammer, wenn der Sitz nicht überfüllt ist Druckkammerwand usw.
(4) Endokarditis: Seit der Anwendung der präoperativen und hochdosierten Breitbandantibiotikatherapie ist die Inzidenz der postoperativen Endokarditis von 10% auf 2% auf 4% gesunken. Infizierte Personen sind selten, aber Pilzinfektionen nehmen stattdessen zu. Eine frühe Endokarditis tritt innerhalb von 2 Fällen nach der Operation auf, hauptsächlich im Zusammenhang mit intraoperativen Faktoren wie intraoperativer Kontamination, Infektion der Brust, Entzündung des Mediastinums, Lungenentzündung usw. Spätere Endokarditis tritt häufiger auf als Infektionen der Harnwege, Gingivitis, Zahnextraktion oder andere kleinere chirurgische Eingriffe. In den frühen Stadien waren bakterielle Infektionen hauptsächlich Staphylokokken und gramnegative Bazillen, und diejenigen mit fortgeschrittener Infektion waren Streptokokken, Gras. Streptococcus mutans ist weit verbreitet, die meisten Pilzinfektionen treten im Frühstadium auf, die meisten sind Candida und Aspergillus.Die klinischen Manifestationen einer Endokarditis sind anhaltendes hohes Fieber, Herzgeräusche, Splenomegalie, Hautstauung, Hämaturie usw. Periphere arterielle Embolie, aber dies kann auch der Beginn der Pilz-Endokarditis, Blutuntersuchungen auf Leukozytose, Anämie und Blutsenkungsrate, etc. sein, ist die Blutkultur eine positivere Diagnose, Pilze Gefärbte Klappen, oft auf künstlichen Klappen zu riesigen Neubildungen gewachsen, Hindernisklappenaktivität, Echokardiographie ist eine wertvolle diagnostische Methode, Endokarditis-Mortalität ist hoch, bis zu mehr als 70%, die Haupttodesursache Es ist Herzinsuffizienz, Sepsis, Zerebralembolie, Nierenversagen, etc., bei der Behandlung von bakterieller infektiöser Endokarditis, die erste Wahl für medikamentsensitive Antibiotika, eine Behandlungsdauer von 4 bis 6 Wochen, Pilzinfektion, dann Amphotericin B, in den letzten Jahren wählen Um auf Fluconazol umzusteigen, ist die innere Medizin nicht wirksam, die Infektion wird nicht unter Kontrolle gebracht, die Herzinsuffizienz wird zunehmend verschlimmert oder es liegt eine große Embolie vor, dann sollte der Klappenersatz in Betracht gezogen werden. Hochdosierte Breitbandantibiotika sollten vor und nach der Operation angewendet werden.Für die Langzeitanwendung von Antibiotika sollten Nystatin oder Clotrimazol und Fluconazol zugesetzt werden.
(5) Thromboembolie: Bei Patienten mit kontinuierlicher Antikoagulationstherapie beträgt die Inzidenz von Thromboembolien nach einem mechanischen Klappenersatz wie einer Käfigkugel oder einer Rollscheibe immer noch 4 bis 5% pro Jahr, 30% während des Zeitraums von 5 Jahren, 80 %, die meisten Embolien treten innerhalb von 3 Monaten nach der Operation auf, seltener jedoch innerhalb von 2 bis 4 Jahren nach der Operation. Ungefähr die Hälfte der Patienten weist leichte klinische Manifestationen von Embolien auf, die in kurzer Zeit vollständig wiederhergestellt werden können, ohne dass neurologische Symptome zurückbleiben 5% bis 10% haben nicht tödliche, aber schwere neurologische Folgen, und weitere 25% können zum Tod führen. Darüber hinaus kann sie sich nach einer Thrombose bis zur künstlichen Klappenöffnung erstrecken oder die Klappensäule betreffen, was zu Stenose oder Reflux führt. Die Öffnungs- und Schließaktivitäten, die Thromboembolierate beim bioprothetischen Ersatz sind mit weniger als 2% pro Jahr niedriger, und das große linke Atrium mit Vorhofflimmern ist häufiger. Die Häufigkeit der Nachuntersuchungen nach 5 Jahren beträgt weniger als 10%.
(6) Hämolyse: Nachdem die künstliche Klappe ausgetauscht wurde, kann dies mit einer mechanischen Zerstörung der roten Blutkörperchen einhergehen.Ausgehend von der Überlebenskurve der roten Blutkörperchen ist die biologische Klappe geringfügig kleiner als die mechanische Klappe, und der Druckgradient der künstlichen Klappe über die Klappe wirkt sich auch auf die Hämolyse aus, und der Druckgradient ist Je größer die Hämolyse, je mehr Blutungen und das Versagen der künstlichen Klappe sind, desto stärker ist die Hämolyse, die klinisch auf eine anhaltende Hämolyse zurückzuführen ist. Bei etwa 50% der Patienten kann es zu einer leichten oder mittelschweren Anämie, sogar zu einer Hämoglobinurie und einer schweren Anämie kommen Kann mit freiem Hämoglobin und Blutzellenprotein, erhöhter Laktatdehydrogenase usw. assoziiert sein, die meisten Patienten können Eisen oral einnehmen, wie Eisen (II) -sulfat 300 mg täglich, Kontrolle der progressiven Anämie, schwere oder refraktäre Anämie, Bluttransfusionstherapie, Lappen Eine schwere Hämolyse, die durch eine umlaufende Undichtigkeit oder ein Versagen des Ventils verursacht wird, kann eine Operation erforderlich machen, um die Undichtigkeit zu beheben oder die künstliche Klappe zu ersetzen, um sie zu korrigieren.
(7) Periphere Leckage: Derzeit selten, was mit der Technik des Nähens des künstlichen Lappens zusammenhängt, wie z. B. dass die Naht des atrioventrikulären Rings nicht fest genug ist, die Nahtverknotung nicht fest genug ist oder die Naht gebrochen ist und auch eine Endokarditis vorliegt. Sekundäre Ulzerationen des partiellen Annulusgewebes verursachen eine paravalvuläre Leckage. Das klinische systolische Rauschen ist manchmal schwer zu hören und muss durch Echokardiographie oder linksventrikuläre Angiographie bestätigt werden. Schwere Fälle können eine akute Herzinsuffizienz und Herzschwäche verursachen Membranentzündungen, Anämie usw., mildes Klappenseptum können nicht behandelt werden, schwere Patienten müssen schnell diagnostizieren, erneut operieren, Nähte am paravalvulären Leck anbringen, Löcher reparieren oder künstliche Lappen entfernen, das neue Ventil ersetzen.
Symptom
Rheumatische Mitralinsuffizienz Symptome Häufige Symptome Nach der Geburt, systolisches Rauschen, Herzklopfen, erhöhte Stimulationsfrequenz, Herzklappenperforation, Hämoptyse, Rechtsherzinsuffizienz, Müdigkeit
Leichte Läsionen, eine gute Kompensation der Herzfunktion können keine offensichtlichen Symptome haben, schwere Läsionen oder eine längere Dauer können Erschöpfung, Herzklopfen, Müdigkeit und Erschöpfung nach Erschöpfung auftreten, die Inzidenz von akutem Lungenödem und Hämoptyse ist viel geringer als die von Mitralstenose Nach klinischen Symptomen kann sich der Zustand innerhalb kurzer Zeit rapide verschlechtern. Körperliche Untersuchung: Die Hauptmerkmale sind apikale Schläge und Verlagerung nach links. Der apikale Bereich kann das volle systolische Rauschen hören, häufig auf der linken Seite der Mittellinie. Leitung, das zweite Geräusch der Pulmonalklappenregion Hyperthyreose, das erste Geräusch geschwächt oder verschwunden, fortgeschrittene Fälle können Rechtsherzinsuffizienz und Hepatomegalie, Aszites und andere Anzeichen präsentieren.
Untersuchen
Rheumatische Mitralinsuffizienz
1. Elektrokardiogramm-Untersuchung: Das Elektrokardiogramm des milderen Falls kann normal sein, und die schwereren zeigen häufig die linke Achse der elektrischen Achse, die Mitralklappen-P-Welle, die linksventrikuläre Hypertrophie und die Dehnung.
2. Röntgenuntersuchung: Das linke Atrium und der linke Ventrikel waren signifikant vergrößert, und die Röntgenuntersuchung des verschluckten Sputums ergab, dass die Speiseröhre nach hinten verschoben war.
3. Echokardiographie: Die Untersuchung des M-Typs ergab, dass die Mitralklappenkurve bimodal oder unimodal war und die Auf- und Abstiegsgeschwindigkeit rasch zunahm, der anteroposteriore Durchmesser des linken Ventrikels und des linken Vorhofs signifikant zunahm und die hintere Wand des linken Vorhofs offensichtlich war. Im Fall eines Absackens kann die Stenose immer noch die Rechteckwelle der Wand zeigen.Das zweidimensionale oder tangentiale Echokardiogramm kann direkt zeigen, dass die Mitralklappe nicht vollständig geschlossen ist, wenn sich das Herz zusammenzieht.Die Ultraschall-Doppler-Detektion zeigt diastolisches Blut. Turbulenzen können den Schweregrad eines unvollständigen Verschlusses abschätzen.
4. Herzkatheteruntersuchung: Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung kann einen erhöhten Lungen- und Lungenkapillardruck und einen verringerten Herzzeitvolumenindex anzeigen.
5. Angiographie des linken Ventrikels: Wenn Kontrastmittel in den linken Ventrikel injiziert wird, kehrt das Kontrastmittel nach Kontraktion des Herzens zum linken Vorhof zurück, und der angiographische Rückfluss ist größer, aber der Anteil der linksventrikulären Entladung ist geringer.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von rheumatischer Mitralinsuffizienz
Es ist nicht schwierig, eine Diagnose basierend auf klinischen Manifestationen und Labordaten zu stellen.
Das Murmeln der Mitralinsuffizienz sollte durch systolisches Murmeln in der apikalen Region unter folgenden Bedingungen identifiziert werden:
(1) Relative Mitralinsuffizienz kann bei hypertensiven Herzkrankheiten, Aorteninsuffizienz oder Myokarditis auftreten, die durch verschiedene Ursachen, dilatative Kardiomyopathie, Anämie usw. aufgrund der linken Herzkammer oder des Apex verursacht werden Der Ringraum ist signifikant vergrößert, was dazu führt, dass die Mitralklappe relativ geschlossen ist und das apikale systolische Rauschen auftritt.
(B) funktionelles apikales systolisches Rauschen etwa die Hälfte der normalen Kinder und Jugendlichen kann systolisches Rauschen im vorderen Bereich hören, die Lautstärke ist 1 ~ 2/6-stufig, kurz, weich, nicht den ersten Herzton überdecken, kein Atrium Die Vergrößerung des Ventrikels kann auch im Zustand hoher Durchblutung wie Fieber, Anämie, Hyperthyreose usw. beobachtet werden, und das Geräusch verschwindet, nachdem die Ursache beseitigt ist.
(C) Ventrikulärer Septumdefekt im dritten bis vierten Interkostalraum der Sternumgrenze und raues systolisches Vollrauschen, häufig begleitet von systolischem Tremor, Rauschen in der Apikalregion, apikale Schläge werden angehoben, EKG und Röntgenuntersuchung Die linken und rechten Ventrikel nahmen zu, die Echokardiographie zeigte eine kontinuierliche Unterbrechung des Ventrikelseptums und die Echokardiographie bestätigte das Vorhandensein eines Links-Rechts-Shunts auf der Höhe des Ventrikels.
(4) Trikuspidalinsuffizienz Der untere linke Rand des Brustbeins ist verschmiert und das lokalisierte quietschende Quietschen des lokalisierten quietschenden Quietschens.Wenn das Einatmen erhöht wird, wird das Murmeln durch die Erhöhung des Blutvolumens verstärkt.Wenn die Pulmonalarterie hoch ist, ist die Pulmonalherzklappe das zweite Herzgeräusch. Hyperthyreose, V-Welle der Halsvene steigt, es kann zu Leberpulsation, Schwellung kommen, rechtsventrikuläre Hypertrophie kann durch Elektrokardiogramm und Röntgenuntersuchung festgestellt werden, und Echokardiographie kann die Diagnose bestätigen.
(5) Aortenklappenstenose Der Aortenklappenbereich oder der apikale Bereich des Herzens kann ein lautes und raues systolisches Rauschen hören, das auf den Hals übertragen wird, begleitet von systolischem Tremor, der eine frühe Kontraktion und einen apikalen Schlag aufweisen kann. EKG- und Röntgenuntersuchung zeigten linksventrikuläre Hypertrophie und Vergrößerung, und Echokardiographie kann die Diagnose bestätigen.
