idiopathische Femurkopfnekrose
Einführung
Einführung in die idiopathische Hüftkopfnekrose Die idiopathische Femurkopfnekrose, auch als ischämische Femurkopfnekrose bezeichnet, stellt eine häufige Erkrankung dar. Die Ätiologie der Femurkopfnekrose ist vielfältig, ihr gemeinsamer pathologischer Mechanismus ist jedoch die Ischämie des Knochengewebes, was die Pathogenese und die Blutversorgung betrifft. Die blockierte Theorie ist am akzeptabelsten. Diese Theorie geht davon aus, dass aufgrund verschiedener intra- und extra-knochenpathogener Faktoren der Nährstoffdurchfluss des Knochengewebes verringert wird, das intravaskuläre Gefäßnetz komprimiert wird oder der venöse Verschluss blockiert wird, was zu lokalen Blutversorgungsstörungen führt und in schweren Fällen eine ischämische Nekrose des Knochengewebes verursachen kann. Zu Beginn der Krankheit kann nur ein einziges großes Blutgefäß geschädigt werden.Wenn das verbleibende zirkulierende Blutvolumen im Verlauf der Krankheit nicht ausreicht, um die normale Blutversorgung der geschädigten Knochenzellen aufrechtzuerhalten, wird zuerst das Knochenmarkgewebe geschädigt, gefolgt von Osteonekrose. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hemiplegie
Erreger
Idiopathische Hüftkopfnekrose
(1) Krankheitsursachen
Es gibt viele Ursachen für eine Hüftkopfnekrose.Es wird allgemein angenommen, dass es anatomische Faktoren gibt: Aufgrund der anatomischen Strukturmerkmale ist die lokale Blutversorgung geringer, die kollaterale Zirkulation geringer, wie Trauma, Belastung oder andere Gründe, es ist leicht, Schaden, Verlust der Blutversorgungsquelle und Nekrose zu verursachen. Hämodynamische Ursachen der Biomechanik: Viele Gründe können den intraossären Druck erhöhen, wodurch die Menge der intraossären Zirkulation verringert wird, was zu einer Gewebehypoxie führt. Hypoxie kann auch zu einer Schwellung des Knochenmarks führen. Schwellung führt zu einem Anstieg des intramedullären Drucks Solch ein Teufelskreis, der schließlich zu einer ischämischen Knochennekrose führt, kann zusätzlich die Stresskonzentration in einigen Teilen den Knochen komprimieren, den intraossären Druck erhöhen, die gleichen Veränderungen verursachen Knochennekrose, biophysikalische Faktoren: Bestrahlung, Über Kälte, Überhitzung usw. können zu lokaler Osteonekrose führen.Nach der Einnahme einer großen Menge von Nebennierenrinden-Kortikosteroiden blockiert der Fettembolus des Körpers die terminalen Blutgefäße, wodurch die Epiphyse durchblutet wird, und einige Menschen glauben, dass dies mit dem Missbrauch von Indomethacin zusammenhängt. Arzneimittelbezogene sowie traumatische und nicht traumatische Einstufung.
Traumatischer Faktor
Die Ursachen der Hüftkopfnekrose lassen sich in zwei Kategorien einteilen: traumatisch und nicht traumatisch.Die Gemeinsamkeit beider ist auf die begrenzte Zirkulation der Kollateralen zwischen den verschiedenen Teilen des Hüftkopfes zurückzuführen, wodurch der Hüftkopf anfällig für Ischämie und Stoffwechselstörungen ist. Der proximale Oberschenkelknochen wird hauptsächlich von 3 Arteriengruppen durchblutet: 1 äußerer Kapselarterienring am Oberschenkelhalsgrundgelenk. 2 Der zervikal aufsteigende Ast vom Außenring der Gelenkkapsel. Die äußere Kapsel der Gelenkkapsel setzt sich aus einem Ast der A. circumflexe femoralis medialis und einem Ast der A. circumflexe femoralis lateralis zusammen, die A. glutealis unteris weist ebenfalls kleine Äste auf, und der Ast cervicalis ascendens liegt zwischen der A. intertrochanterica und dem Femur. Nachdem der Hals vom Arterienring abgegeben wurde, steigt er in der Gelenkkapsel auf, erreicht und durchdringt den Rand des Epiphysenknorpels und verzweigt sich während des Laufvorgangs, um den Oberschenkelhals zur Metaphyse zu durchdringen, am Rand des Gelenkknorpels den Hals aufsteigenden Ast Wenn ein innerer Arterienring für die subserosale Gelenkkapsel gebildet wird, kann dieser aufgrund anatomischer Variation kontinuierlich oder diskontinuierlich sein, der Zweig der Epiphysenarterie wird vom intrakapsulären Arterienring ausgestoßen, dringt in den Femurkopf ein, um das Epiphysenblut zuzuführen, und die Epiphysenarterie ist die Endarterie. Es gibt fast keine Kollateralzirkulation zwischen ihnen. Die Rundbandarterie ist ein Zweig der Obturatorarterie oder der medialen Femoralarterie. Sie gibt die mediale Epiphysenarterie von der Fossa ovalis durch den Femurkopf ab. Die meisten Patienten versorgt die laterale Epiphysenarterie den Femurkopf. Für den größten Teil der Blutversorgung wird nur 1/3 der Patienten, die Blutversorgung des Femurkopfes, hauptsächlich durch die mediale Epiphysenarterie aus der Rundbandarterie versorgt.
Bei traumatischer Osteonekrose besteht ein eindeutiger Kausalzusammenhang zwischen Verletzung und Ergebnis, dh Schenkelhalsfraktur oder Hüftluxation führen zu einer mechanischen Schädigung des Blutflusses des Femurkopfes, was zu einer Nekrose des gesamten Femurkopfes oder eines Teils davon aufgrund des lateralen Seitenastes führt Durch das Einreißen des Blutgefäßes oder die subtotale Fraktur des proximalen Endes wird der intraossäre Anteil des lateralen Epiphysengefäßes zerstört, so dass die Blutversorgung außerhalb des Femurkopfes zerstört wird und der größte Teil der Femurhalsfraktur nach Verschiebung erhalten bleibt. Oder die Blutversorgung des Femurkopfes, die seitlichen Kollateralblutgefäße sind meist zerstört, wobei zu diesem Zeitpunkt der Femurkopf auf ein langfristiges Überleben der Blutversorgung angewiesen ist, hauptsächlich aus der größeren Fossa ovalis, ein kleiner Teil aus der medialen Restmenge Die Kollateralgefäße befinden sich, da die Blutgefäße, die den Femurkopf versorgen, in der Gelenkkapsel außerhalb des Knochens. Wenn das Hämatom gefüllt wird und der intrakapsuläre Druck nach der Verletzung erhöht wird, wird die Blutversorgung des Femurkopfes beschädigt, was zum Femurkopf führt. Avaskuläre Nekrose.
2. Nichtinvasive Faktoren
Der ursächliche Zusammenhang einer nicht-traumatischen Osteonekrose ist schwer zu bestimmen, bei diesen Patienten treten in der Regel Risikofaktoren für Osteonekrose auf, die häufigsten sind Osteonekrose und subchondrale Frakturen, bei einzelnen Risikofaktoren jedoch nur ein geringer Teil Eine symptomatische Osteonekrose tritt bei Patienten auf. Für einige erkannte Risikofaktoren kann das entsprechende nicht-invasive Osteonekrose-Tiermodell nicht erstellt werden, was es schwierig macht, die grundlegenden biologischen Prozesse der Hüftkopfnekrose vollständig zu verstehen Der Mechanismus kann eine intravaskuläre Koagulation, eine Thromboembolie, eine Gefäßwandverletzung oder eine Gefäßkompression sein.Für einen Patienten ist es wahrscheinlich, dass die Größe und der Ort der Läsion darauf hinweist, dass die Blutversorgung des Femurkopfs einzigartig und die Blutversorgung einzigartig ist. Der am stärksten gefährdete Teil der Verbindungsstelle, der obere Teil des Femurkopfes, ist der am häufigsten betroffene Teil, und es ist kein Risikofaktor oder eine Vorgeschichte einer nicht-traumatischen Femurkopfnekrose bekannt, die gemeinhin als idiopathische Femurkopfnekrose bezeichnet wird.
Die für eine Hüftkopfnekrose erforderliche Mindestalkoholmenge wird auf mehr als 400 ml reinen Alkohols pro Woche geschätzt, was insgesamt 150 Litern entspricht. Ebenso hängt das Risiko des Hormonkonsums von der Dosis und dem Zeitpunkt des Konsums ab, hohe Dosen erhöhen jedoch nicht das Risiko. Sex, die Schwelle der Osteonekrose kann 2000 mg der kontinuierlichen Anwendung von Hormonen, 20 mg Hormonen pro Tag sein, das Risiko von Osteonekrose wird um 5% steigen, aber die absolute sichere Dosis von Hormonen ist schwer zu bestimmen, sondern auch durch kleine Dosen von Hormonen verursacht Berichte über eine Hüftkopfnekrose lassen vermuten, dass es andere individuelle Risikofaktoren für das Auftreten einer Hüftkopfnekrose gibt.
(zwei) Pathogenese
Bei traumatischer Osteonekrose wird allgemein angenommen, dass aufgrund der Besonderheit des lokalen Gefäßversorgungssystems an einer bestimmten Stelle, der Unterbrechung der Blutversorgung nach einem Trauma, der unvollständigen Vaskularisierung und der lokalen Belastung eine typische Osteonekrose auftritt. Nicht-traumatische Osteonekrose, aufgrund des Fehlens von Tiermodellen, die der menschlichen Morbidität völlig ähnlich sind, ist die Krankheit immer noch ein Mangel an Verständnis, die Pathogenese ist unklar, aber es ist immer noch eng mit dem lokalen Blutversorgungsstatus verbunden, aufgrund vieler Ursachen der Osteonekrose, aber Osteonekrose tritt immer an bestimmten anatomischen Stellen auf und ähnelt der Pathogenese der Osteophytennekrose bei Kindern, wie Femurkopf, Handgelenkskaphoid, Skaphoidknochen, Wahnsinnsknochen, Talus usw., die lokale Blutversorgung ist sehr schlecht, also lokal Der Zustand der Blutversorgung ist zweifellos ein wichtiger Faktor.
Für die nicht-traumatische Osteonekrose gibt es hauptsächlich die folgenden Theorien.
Theorie der Fettembolie
Die ursprüngliche Ursache für Osteonekrose ist, dass der Fettembolus in die Blutgefäße des Knochens infarkt wird, der Fettembolus freie Fettsäuren durch Lipase zersetzt, die Ölsäure die toxische Reaktion des Knochenmarks auslöst und die Kapillaren verstopfen und Ödeme verursachen. Dadurch wird das Adiponektin destabilisiert und das Knochenmark und der Fettpool kollabieren.
2. Theorie der intraossären Druckerhöhung
Es wird angenommen, dass Osteonekrose einem Faszienkompartmentsyndrom ähnelt, das hauptsächlich durch erhöhten extravaskulären Druck im Knochen verursacht wird. Beispielsweise bleibt der extraarterielle Druck unverändert, und der extravaskuläre extravaskuläre Druck kann dazu führen, dass der Blutfluss abnimmt, was zu Ischämie führt. Ischämie kann zu Knochenmarködemen führen, die wiederum einen erhöhten intramedullären Druck verursachen, was wiederum zu einer schwereren Ischämie führt und einen Teufelskreis bildet, der den Zustand verschlimmert, ebenso wie der frühe fasziale Einschnitt des Kompartiment-Septum-Syndroms eine Weichteilnekrose verhindern kann. In vielen Fällen durch frühe Dekompression des Kerns, Verringerung des intramedullären Drucks, Durchbrechen des Teufelskreises der Ischämie, für eine ausgedehnte Osteonekrose, kann Schmerzen lindern, Knochenveränderungen stoppen, der Anstieg des intraossären Drucks ist hauptsächlich auf Knochen zurückzuführen Verschiedene Ursachen für Nekrose werden durch extraarterielle Faktoren, venöse Faktoren, intraarterielle Faktoren, venöse Faktoren, extravaskuläre Faktoren und zytotoxische Faktoren verursacht.
3. Kumulative Zellschädigungstheorie
Es wird angenommen, dass Osteonekrose das Ergebnis vieler Faktoren ist: Verschiedene pathogene Faktoren führen dazu, dass Knochengewebezellen durch mehrere Verbindungen und die Verwendung von Kortikosteroiden durch direkte Zytotoxizität und Speicherung von intraossärem Fett in einen fortschreitenden Krankheitszustand versetzt werden Erhöhter intraossärer Druck und Fettembolie usw. verursachen die endgültige tödliche Schädigung der Knochengewebezellen, und Osteonekrose tritt immer in Bereichen mit schlechter Durchblutung auf, wie Femurkopf, Humeruskopf, Talus usw. Anatomische Merkmale sind auch eine Voraussetzung für den Beginn.
Verhütung
Prävention der idiopathischen Hüftkopfnekrose
Bevölkerungsprävention
Achten Sie bei der Produktion und im täglichen Leben darauf, dass keine schweren Traumata oder Schäden durch kumulativen Stress auftreten, wie z. B. umfangreiches Training, übermäßiges Laufen über längere Strecken usw., die in der Luftfahrt oder bei Tiefseeoperationen durchgeführt werden. Sie sollten die Betriebsverfahren streng kontrollieren, um eine durch Knochen verursachte Dekompressionskrankheit zu vermeiden Nekrose im Verteidigungs-, Industrie-, Medizinbereich, häufiger Kontakt oder die Anwendung radioaktiver Materialien sollte das Management radioaktiver Materialien und Schutzeinrichtungen für Gebäude und Einzelpersonen stärken, die klinisch für die Anwendung von Nebennierenrindenkortikosteroiden oder der Behandlung mit Indomethacin erforderlich sind Patienten sollten die Indikationen und Medikationsprinzipien streng kontrollieren, nicht missbrauchen und regelmäßig Beckentabletten einnehmen.
2. Individuelle Prävention
(1) Vorbeugung auf der ersten Ebene: Schaffung eines guten biomechanischen Umfelds, Vermeidung von Stressüberkonzentration, übermäßiger Intensität der Aktivitäten, Arbeiten mit viel Aktivität, und die Arbeitsbelastung sollte die Arbeitsbelastung und den Arbeitsrhythmus angemessen kontrollieren, auf Arbeit und Ruhe achten. Eliminieren oder reduzieren Sie den lokalen Druck auf die Epiphyse, stärken Sie den Schutz radioaktiver Substanzen und der Strahlung und beachten Sie die Grundsätze für die Verabreichung von Nebennierenrinden-Kortikosteroiden und Indomethacin.
(2) Sekundärprävention: Femurkondylennekrose kann auf leichten Schmerzen in der Hüfte beruhen, Röntgenfilm zeigt, dass das Ossifikationszentrum klein ist, die Epiphysendichte ungleichmäßig ist, die härtende zystische Veränderung usw., die Hüftgelenksraumerweiterung zur Früherkennung, Die betroffene Extremität sollte mit interner Augmentation oder abduziertem Stent, 40 ° Abduktion, milder Innenrotation abduziert oder mit Gips gegossen werden, um den Femurkondylus in das Acetabulum einzubauen. Frühe Patienten, vermeiden Sie Gewichtsbelastung und Behandlung mit hyperbaren Sauerstoff, frühe Symptome einer offensichtlichen Operation, kann für die Traktion der Gliedmaßen verwendet werden, um den Stent mit Schmerzen zu schützen verschwunden.
(3) Tertiäre Vorbeugung: Häufig verwendete Osteophytenbohrung bei der aseptischen Nekrose des Femurkopfes, Dekompression zur Förderung der Rekonstruktion des nekrotischen Kallus, Phase II, III gemeinsame Resektion der großen Synovial- oder Totalresektion plus Femurkopfbohrung oder gleichzeitige Implantation In den letzten Jahren hat die Verwendung der fetalen Knorpelimplantation zur Reparatur der aseptischen Nekrose des Femurkopfes in das Blutgefäß und andere Verfahren gute Ergebnisse erzielt. Der Femurkondylus ist alle an der Subluxation beteiligt. Drehen Sie die Osteotomie unter dem Trochanter und fixieren Sie sie 2 bis 3 Monate lang mit dem "menschlichen" Gips der Hüfte, so dass der Femurkopf gut bedeckt ist.
Komplikation
Komplikationen bei idiopathischer Hüftkopfnekrose Komplikationen
Sobald die Knochenform des Femurkopfes deformiert ist, kann es zu einem dauerhaften Kollaps der Gelenkoberfläche kommen.
Symptom
Symptome einer idiopathischen Hüftkopfnekrose Häufige Symptome Starke Schmerzen, stärkerer Rotatorschmerz, das Gesäß kann nachgebessert werden ... Infektiöses Fieber
Schmerz ist das häufigste Frühsymptom, 50% der akuten Anfälle, gekennzeichnet durch Hüftbeschwerden, ungewisse Position, können vor oder nach Röntgenfilmpositivbefunden auftreten, können mit erhöhtem intraossären Druck, Gewebeischämie oder Mikrofraktur zusammenhängen, Schließlich kollabiert die Gelenkoberfläche, wodurch die Schmerzen weiter verschärft werden. Die Aktivitäten der unteren Extremitäten, insbesondere die Innenrotation, sind begrenzt. Einige Patienten haben eine Claudicatio dazwischen. Die Symptome ähneln denen einer chronischen peripheren Gefäßerkrankung. Die Symptome werden in Ruhe gelindert und die Aktivität und das Gewicht werden verstärkt. Die Patienten sollten besonders wachsam sein:
1 Lokale Schmerzen unbekannter Ursache, insbesondere Hüftschmerzen, gelegentliches Hinken.
2 Das kontralaterale Hüftgelenk wurde als Osteonekrose diagnostiziert, aufgrund der nicht-traumatischen Osteonekrose sind die bilateralen bilateralen Läsionen zwischen 30% und 80%.
3 offensichtliche Anreize, wie der langfristige oder kurzfristige Konsum großer Mengen von Steroiden, langfristiges starkes Trinken, Kollagenerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Erkrankung usw.), Sichelzellenanämie, hoher Schneetumor, Dekompressionskrankheit und die oben genannten Ursachen Verschiedene Anamnese Osteonekrose induziert.
Untersuchen
Untersuchung der idiopathischen Hüftkopfnekrose
Hämodynamische Untersuchung der intramedullären Kanüle: Die Nadel wird unter örtlicher Betäubung oder Vollnarkose direkt in die Markhöhle der intertrochantären Region des Femurs eingeführt, um den intramedullären Druck in der Läsion zu bestimmen. Die Knochenuntersuchung kann abnormale Veränderungen des Knochengewebes früher erkennen, was für die Früherkennung einer Hüftkopfnekrose von gewissem Wert ist. Der normale intramedulläre Druck beträgt weniger als 4 kPa (30 mmHg). Patienten mit Hüftkopfnekrose überschreiten diesen Wert häufig, z. B. Injektion einer geeigneten Menge in die Markhöhle. Die physiologische Kochsalzlösung und die beobachteten Druckänderungen (Aufpralltest) helfen dabei, mögliche pathologische Veränderungen weiter zu entdecken.
1. Röntgenaufnahme der intramedullären Vene Der Trokar des intramedullären Drucks wird in die Markhöhle injiziert, um Kontrastmittel zu injizieren, und der Röntgenfilm wird kontinuierlich aufgenommen, um den Schlaganfall und die Entleerung der Angiographie in der Markhöhle zu beobachten, wodurch die Blutgefäße überprüft werden. Die Struktur kann eine Grundlage für die Früherkennung von Hüftkopfnekrosen bilden. Wie bei der intramedullären Druckmessung sind schlechte Spezifität und Traumatik ihre Nachteile.
2. Die histopathologische Untersuchung kann als Grundlage für die Diagnose einer Hüftkopfnekrose dienen: Frühes Stadium der Plasmastase, interstitielles Ödem, gelegentliche Schaumzellen und eosinophile Nekrose im kleinen Bereich des gelben Knochenmarks, gefolgt von eosinophiler Nekrose Die gesamte Markhöhle ist mit nekrotischem Gewebe gefüllt, und es tritt eine Trabekelknochennekrose auf. Schließlich ist das Knochenmark teilweise fibrotisch, und die Anzahl nekrotischer Trabekel ist weiter erhöht, umgeben von neuen Knochenzellen.
3. Bildgebende Untersuchung
(1) Röntgeninspektion:
Es stellt die einfachste und praktischste Methode zur Diagnose einer Hüftkopfnekrose dar. Das Frühstadium einer Hüftkopfnekrose kann als normaler oder milder lockerer Knochen charakterisiert werden. Bei einigen Patienten ist die Knochendichte der Läsion aufgrund der Atrophie des umgebenden normalen Knochengewebes relativ gleichmäßig. Es ist zu sehen, dass der belastende Bereich eine keilförmige Verhärtungszone oder eine zystische Läsion des Knochengewebes aufweist und ein "neues mondförmiges durchscheinendes Band" auftritt, das gleich der Gelenkfläche ist. Der Gelenkspalt wird verbreitert und der Spongiosaknochen, der die artikuläre subchondrale Knochenplatte trägt, wird vorgeschlagen. Knochenbruch kollabiert Schließlich kollabieren die subchondrale Knochenplatte und die Gelenkoberfläche, die Knochenkontur ändert sich, die Stufenform ist diskontinuierlich, die Knochenkompression ist verschlechtert, die Gelenkoberfläche ist ebenfalls beschädigt, der Gelenkspalt ist schmal, der Kallus ist gebildet und das gesamte Gelenk ist degenerativ. Arthritis ändert sich.
Hinweis: Die sterile Nekrose des Femurkopfes ist gekennzeichnet durch Osteoporose des umgebenden Knochens aus nekrotischem Knochengewebe und einem seitlichen Dreieck oder halbmondförmigen durchscheinenden Bereich mit einer zur Diaphyse weisenden spitzen Spitze, was darauf hinweist, dass das nekrotische Knochengewebe von stammt Das Granulationsgewebe im Knochenmark wird entfernt oder ersetzt, und das nekrotische Gewebe um die Läsion wird vom neuen Knochengewebe bedeckt und bildet eine Härtezone am Rand des nekrotischen Bereichs.Wiederholte Nekrose und neuer Knochenreparaturprozess bilden mehrere Kapseln, die um die Nekrose des Femurkopfes gehärtet sind. Orbitaler oder unregelmäßiger durchscheinender Bereich, später Femurkopf mit starkem Oberflächenkollaps, abgeflachter, fragmentierter, erweiterter oder subluxierter Gelenkspalt, häufig in der klinisch-klinischen Steinberg-Klassifikation verwendet.
(2) Radionuklidabtastung:
Die klinische Anwendung der 99mTc-Phosphat-Knochenscanmethode bei der Diagnose verschiedener Knochenerkrankungen liegt seit mehr als 20 Jahren. Die Sensitivität der AVN-Diagnose beträgt bis zu 80%. Sie spiegelt die Läsionen wider, die früher als bei konventionellen Röntgenuntersuchungen aufgetreten sind. Das gemeinsame Knochenbild zeigt Läsionen auf dem Tracer. Die Absorption des Wirkstoffs nimmt zu und bildet eine heiße Zone, was darauf hindeutet, dass lokale Blutgefäße und Knochengewebe regeneriert werden und Reparaturaktivitäten im Bereich der Läsion stattfinden. Der Absorptionsgrad des Tracers korreliert nicht positiv mit der Schwere der Erkrankung.
(3) Computertomographie (CT):
Der normale spongiöse Knochen des Femurkopfes stellt einen sternförmigen Schatten mit hoher Dichte auf der CT-Schicht dar. Bei Patienten mit früher Femurkopfnekrose ändert sich die Knochendichte der Femurkopfnekrose auf der CT-Schicht nur geringfügig, sodass er nicht als Frühdiagnose einer Femurkopfnekrose verwendet werden kann. Dieser Aspekt bedarf weiterer Beobachtung.
(4) Magnetresonanz (MRT):
In anderen Fällen von negativer und stark vermuteter ischämischer Nekrose sollte eine MRT durchgeführt werden: Bei der MRT sind normale osteochondrale Knochen und Knochenmark niedrig, mittel und hoch, und Spongiosa mit einer großen Menge an Knochenmark ist weißer. Signal, knochenischämische Nekrose ist ein lokales abnormal niedriges Signal im subartikulären Bereich, das in vier Typen unterteilt werden kann: einheitlich, ungleichmäßig, ringförmig, bandförmig. Gegenwärtig wird die MRT allgemein als die beste Methode für die Früherkennung einer femoralen Kopfnekrose angesehen. Eins.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der idiopathischen Hüftkopfnekrose
Mit Röntgenfilmen können nur fortgeschrittene Läsionen als Grundlage für die Diagnose von Hüftkopfnekrosen identifiziert werden. Gegenwärtig ist die MRT ein wichtiges Mittel zur Diagnose von Hüftkopfnekrosen, selbst bei klinischen Manifestationen, früher als mit Röntgenfilmen Für die Gelenke können präklinische Läsionen in der MRT gefunden werden, und in asymptomatischen Gelenken können MRT-Anomalien Wochen vor dem Auftreten klinischer Manifestationen gefunden werden.
Die Krankheit sollte von frühen Femurkopfmetastasen, Osteosarkom, Knochenfleckenkrankheit, Femurkondylolisthesis oder Femurkondylennekrose mit schweren Gelenkdegenerationsveränderungen unterschieden werden.
