Dialyse-Osteoarthropathie
Einführung
Einführung in die Dialyse Osteoarthrose Die dialysebedingte Arthropathie stellt eine der wichtigsten Komplikationen bei chronischen Dialysepatienten dar. Nach der Einführung der klinischen Medizin in die Dialysetherapie in den frühen 1960er-Jahren wurden die Komplikationen des Rheumas schnell erkannt. Caner und Decker berichteten 1964 über akute Arthritis und Periarthritis, die später mit der Apatitkristallisation in Verbindung gebracht wurden. Um 1975 fand Assenat Amyloidablagerungen im Karpaltunnelgewebe von Langzeitdialysepatienten. Bis 1985 bestätigten Gejyo et al., Dass die Hauptkomponente dieser Amyloidablagerung 2-Mikroglobulin (2M) war, so dass sie als 2-Mikroglobulin-Amyloidose bezeichnet wurde. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% - 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz Amyloidose
Erreger
Ursachen der Dialyse Arthrose
(1) Krankheitsursachen
Die Hauptgründe für Amyloidose bei Dialysepatienten sind:
1. 2-Mikroglobulinretention 2-Mikroglobulin hat ein Molekulargewicht von 11.800, das durch Glomerulus gefiltert und in den Nierentubuli metabolisiert werden kann. Die Langzeit-Hämodialysepatienten gehen aufgrund der glomerulären und tubulären Funktion verloren. Die Hämodialyse kann nur Substanzen mit einem Molekulargewicht unter 500 entfernen, so dass der Serum-2-Mikroglobulingehalt der Patienten um das 60-fache gegenüber normalen Menschen ansteigt.Die chronische Aggregation dieses Moleküls ist die Hauptursache für die Dialyse-Osteoarthrose.
2. Die Struktur von 2-Mikroglobulin-Änderungen und die Aminogruppe von biologisch wirkenden Proteinen werden durch fortgeschrittenes Glykosylierungs-Endprodukt (AGE) durch nicht-enzymatische Glykosylierungsreaktion modifiziert, um ein neues zu bilden. Urämisches Toxin, das die dialysebedingte Amyloidose fördert, die Gefäßsklerose und die Alterung des Gewebes beschleunigt und die Komplikationen von Diabetes (Insulinresistenz, Neuropathie, Retinopathie, Nephropathie usw.) verschlimmert und an den pathologischen Prozessen bestimmter Alterskrankheiten beteiligt ist Das durch das Endprodukt der fortgeschrittenen Glykation modifizierte Protein weist eine pathophysiologische Aktivität auf, und es wurde bestätigt, dass die Hauptkomponente in der Amyloidablagerung der Dialyseosteoarthrose durch das Endprodukt der fortgeschrittenen Glykation modifiziertes 2-Mikroglobulin ist. Sie stimulieren die Chemotaxis menschlicher Monozyten-Makrophagen, stimulieren die Produktion der entzündlichen Zytokine Interleukin-1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor (TNF-) und verzögern die Apoptose von Monozyten. Fördern Sie die Differenzierung in entzündliche Makrophagen, hemmen Sie die Kollagensynthese von Fibroblasten, erhöhen Sie die Kollagenase-Sekretion, stimulieren Sie die Knochenresorption von Osteoklasten und induzieren Sie Entzündungen im Bereich des Amyloid-Follikels Spiele eine wichtige Rolle bei der Knochen- und Gelenkzerstörung und Knochenläsionen, Zucker beta] 2-Mikroglobulin der mehrere saure Gruppen, leicht polymerisieren in Amyloid.
(zwei) Pathogenese
Biokompatibilität von Dialysemembranen Biokompatibilität bezieht sich auf die Reaktion von biologischen Materialien mit Blutgeweben und Organen. Bei der Hämodialyse ist die Hämodialyse ein iterativer Prozess, da die Membranoberfläche nicht inert ist. Die kleinste Reaktion jeder Wechselwirkung zwischen den Blutmembranen führt letztendlich zu wichtigen klinischen Konsequenzen.
Diese Konsequenzen umfassen:
1. Bioinkompatibilität kann zur Aktivierung des alternativen Komplementweges führen, der C5a, C3a und C5b produziert, wodurch Makrophagen aktiviert werden und entzündliche Zytokine und reaktive Sauerstoffspezies, Interleukin-1 und Leukozyten-vermittelt, erzeugt und freigesetzt werden Interleukin-6 und TNF erhöhen die Geschwindigkeit des Knochenumsatzes und verursachen durch die Zerstörung von Matrixproteinen knochenzystische Veränderungen.
2. Bioinkompatibilität führt zu einer niedrigen Immunfunktion des Körpers, wiederholten Entzündungsreaktionen, Bildung von AGE-2m in situ, Makrophagenaufnahme der Amyloidvorstufe 2-Mikroglobulin und der Matrix AGE-2-Mikroglobulin Gleichzeitig wird das Protein zur Amyloidose zerstört, und das im Dialysat enthaltene Endotoxin ist ein Induktor der Zytokinproduktion, der die Freisetzung von Zytokinen (IL-1, IL-6, TNF) fördert und Matrixproteine zerstört. Beschleunigte Amyloidose.
Verhütung
Vorbeugung von Dialyse-Osteoarthrose
1. Erhöhen Sie die Clearance von 2-Mikroglobulin durch Hochdurchsatz-Dialysemembran (Polyfluoridmembran F60, F80, AN69). Die Hämofiltrations- und Hämodia-Filtrationstechnologie sowie die Peritonealdialyse können und verringern Verzögerung der Entwicklung von 2-Mikroglobulin-Amyloidose.
2. Vermeiden Sie die Freisetzung von 2-Mikroglobulin. Verwenden Sie eine biokompatible Membran, um die Reinheit des Dialysats sicherzustellen und entfernen Sie das Endotoxin aus dem Dialysat.
Komplikation
Dialyse Arthrose Komplikationen Komplikationen Herzinsuffizienz Amyloidose
1. Eine chronische Synovitis der Fingerbeugesehne kann zu einem fortschreitenden Verlust der Funktion des Streckmuskels des erkrankten Fingers führen, begleitet von Symptomen des Triggerfingers, Gelenkschwellung, Gelenkerguss und wiederkehrenden Gelenkkapselblutungen sowie einer destruktiven Spondyloarthropathie Vor allem bei Halswirbeln und häufig multiplen zystischen Knochenschäden ist es wahrscheinlich, dass zystische Knochenschäden am Femurkopf oder an der Hüftgelenkspfanne zu pathologischen Frakturen führen.
2. Systemische Amyloidose kann Myokardläsionen und Herzinsuffizienz, gastrointestinale Blutungen, Perforation, Ablagerung von 2-Mikroglobulin-Amyloid auf der Haut usw. verursachen. Zu den mit 2-Mikroglobulin verbundenen Risikofaktoren für Amyloidose gehören:
(1) Alter: Je älter die Dialyse ist, desto häufiger tritt eine Dialyseosteoarthrose auf.
(2) Je länger das chronische Nierenversagen andauert, desto häufiger tritt eine Dialyseosteoarthrose auf.
(3) Die Zusammensetzung und Reinheit des Dialysats (wie Aluminiumgehalt, Endotoxin usw.) werden als wichtige Faktoren zur Verringerung der Amyloidose angesehen.
(4) Membran (Material und Porengröße): Die Anwendung von synthetischen Membranen und Behandlungen mit hohem Durchsatz hat eine geringere Häufigkeit von Dialyseosteoarthrose als komplementaktivierte Membranen mit niedrigem Durchsatz (kupferähnliche Membranen).
Symptom
Symptome einer Dialyseosteoarthrose Häufige Symptome Gelenkschwellung Gelenkschmerzen Verkalkung Gelenkerguss Knochenzerstörung Kalziumablagerung Subkutane Ablagerung tritt auf ... Synovialverdickung
1. Dialysebedingte Amyloidose Die dialysebedingte Amyloidose ist eine häufige Komplikation bei Langzeitdialysepatienten (Hämodialyse oder Peritonealdialyse), die hauptsächlich in die Gewebe um die Gelenke und Gelenke eindringt und zu Knochen und Gelenken führt. Restläsionen, Autopsie bestätigt, dass die Amyloidablagerung des Gewebes oft früher ist als die klinischen Symptome und radiologischen Befunde der Krankheit.
(1) Karpaltunnelsyndrom: Die meisten frühen klinischen Manifestationen einer dialysebedingten Amyloidose werden hauptsächlich durch Ablagerung von 2-Mikroglobulin-Amyloid in der Karpalkanalscheide, der Synovialmembran, der Flexorsehne oder der Flexion verursacht Muskelband, was zu einer relativ engen Karpaltunnelhöhle, Karpaltunnel-Innendruckanstieg, medianer Nervenkompression, klinischen Manifestationen von Handschmerzen, Taubheit, Empfindung, Atrophie und Dysfunktion der Fischmuskulatur, kann nicht nur das Zuschlagen des Nervus medianus am Handgelenk verursachen Lokale Schmerzen und können Schmerzen und Empfindungen im Bereich der Nervenverteilung im Median abseits der Scharfschützenstelle verursachen (Tinel-Zeichen positiv), wodurch sich das Handgelenk des Patienten beugen kann, und die gegenüberliegende Hand kann zu einem Verlust der Empfindungen von Zeigefinger, Mittelfinger und Ringfinger führen (Phalens-Zeichen). Positiv).
(2) Osteoarthrose: Osteoarthrose tritt häufig bei Patienten mit Langzeitdialyse auf. Gelenkschmerzen sind eine häufige klinische Manifestation, an der hauptsächlich die Schultergelenke beteiligt sind, meistens bilateral, während der Dialyse verstärkt, und die Sehnenscheide und die Synovialmembran nehmen zu. Dicke kann zu einer verminderten Beweglichkeit der Gelenke führen, insbesondere das Schultergelenk, das Handgelenk, das Fingergelenk, chronische Finger-Beugesehnen-Synovitis kann zu einem fortschreitenden Verlust der Funktion des Streckmuskels der Läsion führen, begleitet von Auslöserfingersymptomen, Gelenke können ebenfalls auftreten Schwellung, Gelenkerguss und wiederkehrende Gelenkkapselblutung.
(3) Destruktive Gelenkerkrankung: Die meisten Patienten mit Langzeitdialyse, destruktiver Spondyloarthropathie, die hauptsächlich die Halswirbel und oft mehrere betrifft, gekennzeichnet durch Verengung des Zwischenwirbelraums, Erosion der angrenzenden Lamina, Knochenzerstörung, Nr Osteophytenbildung, Läsionen können schnell fortschreiten, Läsionen, die die Stachelfortsatzgelenke betreffen, was zu schwerem Fortschreiten der Wirbelsäule und Nervenkompressionssymptomen führt, radiologische Veränderungen treten früher auf, sind jedoch häufig klinisch asymptomatisch oder haben nur leichte Schmerzen Auch können schwerwiegende neurologische Komplikationen auftreten.
(4) zystische Knochenschäden und pathologische Fraktur: zystische Knochenschäden sind multiple subchondrale osteolytische Veränderungen, deren Anzahl und Größe mit der Zeit zunimmt, in der Nähe des Synovialgelenks, häufiger im Handgelenk, Handgelenk, Schultergelenke, Humerus, Femur, Femurkopf, Hüfte, Fuß und Halswirbel (Abb. 1), am Femurkopf oder am Acetabulum auftretende zystische Knochenläsionen sind anfällig für pathologische Frakturen.
(5) Systemische Amyloidose: Dialyse-Amyloidose ist eine systemische Krankheit, an der 2-Mikroglobulin-Amyloid-Ablagerungen beteiligt sind, an denen viele Gewebe wie Herz, Leber, Milz, Lunge, Blutgefäße usw. beteiligt sind, die Herzmuskelverletzungen verursachen können Herzinsuffizienz, gastrointestinale Blutungen, Perforation, Ablagerung von 2-Mikroglobulin-Amyloid auf der Haut usw.
2. Kristalline assoziierte Arthritis Eine häufige Gichterkrankung bei Patienten mit Nierenversagen, die sich keiner Dialyse unterzogen haben, ist bei Hämodialysepatienten selten, da die Hämodialyse wirksam Harnsäure aus Plasma entfernen kann, eine Kristallablagerungskrankheit der Calciumpyrophosphatdihydroxyverbindung. Es ist auch selten, dass Calciumoxalatablagerung Knorpelcalciumablagerung und Synovialmembranen, Verkalkung um die Haut und die Gelenke verursachen kann. Die kumulative Beugesehne kann Fingerflexion und akute Entzündung oder chronische Entzündung hervorrufen, aber es gibt nur wenige Zellen im Gelenkerguss. Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz tritt eine Oxalatablagerung auf, wenn die Hämodialyse Oxalat nicht wirksam entfernt, und es ist wahrscheinlicher, wenn übermäßige Oxalatvorläufer wie Vitamin C aufgenommen werden.
Calciumphosphat ist der Hauptbestandteil der Apatitkristallisation und stellt auch den Hauptbestandteil der Ablagerung von calciumhaltigen Substanzen um die Gelenke von Dialysepatienten dar. Die Größe des Sediments variiert stark. Klein kann die Verkalkung der Gelenke sein und die großen Pseudotumormassen können sich auswirken. Obwohl die meisten dieser Gelenkverkalkungen asymptomatisch sind, können Gelenkbewegungen auch zu akuter Arthritis führen (Abbildung 2). Bei vollständiger Behandlung der Hyperphosphatämie ist die Häufigkeit von Gelenkerkrankungen verringert.
Untersuchen
Untersuchung der Dialyse-Arthrose
Blutuntersuchung, Komplement C5a, C3a und C5b, 2-Mikroglobulinuntersuchung erforderlich.
1. Histologische Untersuchung (Goldstandard für die Diagnose) Die Ablagerung von Amyloid im Gelenkgewebe war positiv für die Färbung mit Kaliumpermanganat-Kongorot, positiv für die Färbung mit Anti-2-Mikroglobulin, und es wurde eine unregelmäßige Ausrichtung unter dem Elektronenmikroskop, Durchmesser 8, beobachtet ~ 10 nm Amyloidfibrillen, Knochenbiopsie zeigte zystische Läsionen, die 2-Mikroglobulinamyloid enthielten.
2. Die Elektromyographie zeigt häufig eine neurogene Schädigung an, die mit der peripheren Neuropathie übereinstimmt, und die mittlere Nervenleitungsgeschwindigkeit ist verlangsamt.
3. Bildgebende Untersuchung
(1) Knochenröntgenuntersuchung: Eine häufige subchondrale Knochenerosion ist eine zystische Knochenschädigung, die ein wertvolles diagnostisches Zeichen für eine 2-Mikroglobulin-Amyloidose darstellt. Die Tabletten der Serie X zeigen, dass Größe und Anzahl der zystischen Läsionen mit der Zeit zunehmen. Erhöhte, vor allem die Hüfte, Handgelenk und Schulter Gelenke, Scaphoid oder Schenkelhals Amyloid Zysten können spontane Frakturen haben, Zervikalgelenke sind destruktive Gelenkverletzungen, oft zahnähnliche Erosionsprozesse, Knochenzerstörung ist oft mehrfach und Es ist ungefähr symmetrisch, aber das Röntgen ist schwer zu finden.
(2) Ultraschalluntersuchung: Ultraschalluntersuchung, Synovialsack und Bänder, Weichteilverdickung des Schultergelenks, starkes Echo der Amyloidablagerung in der Gelenkkapsel, diagnostische Spezifität 100%, Empfindlichkeit 75% 79%.
(3) CT- und MRT-Untersuchung: Es ist hilfreich, Läsionen zu finden, die auf gewöhnlichen Röntgenaufnahmen nicht leicht erkennbar sind, z. B. Knochenzerstörung des Okzipitalring- und -halsgelenks, zystische Veränderungen der Tibia und des Femurs sowie Durchsichtigkeit des hinteren Wirbelkörperbogens. Im CT ist der Bereich gut zu erkennen: Die MRT-Bilder T1 und T2 zeigen, dass die betroffene Bandscheibe ein schwaches Signal aufweist, sehr empfindlich auf das Gelenkband und die Verdickung des Weichgewebes reagiert und eine zuverlässige quantitative Methode zur Bestimmung des Ausmaßes der Schädigung des zystischen Knochens darstellt.
(4) Blinkende Fotografie:
1123I-SAP-Szintillation: SAP ist eine von der Leber synthetisierte Serum-Amyloid-P-Komponente, die nicht kovalent an alle Amyloidfasern gebunden werden kann und sich durch die Unfähigkeit auszeichnet, die Ursache für Amyloidose zu unterscheiden, die falsch positiv in der Milz und falsch an Hüfte und Schulter ist. Negative Leistung,
2131I-2-Mikroglobulinszintigraphie: Die Empfindlichkeit ist der radiologischen Diagnose überlegen, jedoch nicht bei Patienten mit besserer Nierenrestfunktion.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose der Dialyse-Osteoarthrose
In Kombination mit einer Knochenbiopsie, die zystische Läsionen mit 2-Mikroglobulin-Amyloid zeigt, kann dies gemäß den klinischen Manifestationen diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
1. Die Häufigkeit von septischen Arthropathien bei Dialysepatienten ist viel höher als bei normalen Menschen, wobei häufig mehrere Gelenke betroffen sind, was hauptsächlich auf seltene Mikroorganismen zurückzuführen ist, insbesondere bei Patienten, die mit Deferoxamin behandelt werden. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die bakteriologische Untersuchung, die niedrige Anzahl der Blutkörperchen bei Amyloiderguss, die hohe Anzahl der weißen Blutkörperchen lassen auf eine Apatit-induzierte Arthritis oder eine septische Arthritis schließen, und es ist auch eine infektiöse Diskitis erforderlich, um bei der Dialyse aufzutreten Die destruktive Gelenkerkrankung des Patienten ist differenziert.
2. Nierenosteopathie Die Nierenosteopathie ist eine der häufigsten Ursachen für Gelenkschmerzen. Schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus kann Knochenschmerzen, Knochenzerstörung und Schmerzen am Sehnenansatzpunkt verursachen. Letzterer kann Sehnenriss, Aluminium, verursachen Überlastung verursacht Akralneuralgie und kann leicht mit einer Amyloid-Gelenkerkrankung verwechselt werden.
Rheumatische Erkrankungen und rheumatoide Arthritis können bei Patienten mit Hämodialyse auftreten, da Hämodialysepatienten und Patienten mit rheumatoider Arthritis Amyloidose entwickeln können (20% bis 60% der rheumatoiden Arthritis können auch amyloid auftreten) Es ist schwierig, rheumatische Erkrankungen bei Hämodialysepatienten durch Erhöhen der Rate unspezifischer ESR zu diagnostizieren.
