Normaldruckhydrozephalus bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in den normalen Stresshydrozephalus bei älteren Menschen Normaldruckhydrozephalus (SNPH) ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Vielzahl von Ursachen für einen chronischen Hydrozephalus bei Erwachsenen verursacht wird und eine Ventrikelvergrößerung, aber einen normalen Hirndruck [<1,8 kPa (180 mmH2O)] aufweist. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ataxie, Papillenödem, Epilepsie
Erreger
Die Ursache für normalen Stress Hydrozephalus bei älteren Menschen
(1) Krankheitsursachen
Nach dem Vorhandensein oder Fehlen eines eindeutigen Grundes in 2 Kategorien unterteilt:
1. Die idiopathische SNPH ist nicht bekannt und kann durch okkulte Subarachnoidalblutung (SAH) oder eine Meningealinfektion verursacht werden. Faltz und Ward teilen die Ventrikelvergrößerung nach SAH unmittelbar nach einer akuten (frühen) Blutung in zwei Phasen auf. Die ventrikuläre Dilatation tritt innerhalb von 2 Wochen auf, begleitet von einer raschen Verschlechterung des Zustands. In der Regel tritt jedoch keine klinische Manifestation von SNPH auf, und die chronische Phase (spät) tritt zu jedem Zeitpunkt 2 bis 6 Wochen nach der Blutung auf, begleitet von einer allmählichen Verschlechterung des Zustands.
2. Sekundäres SNPH (symptomatisches SNPH) kann durch Störungen der zerebrospinalen Flüssigkeitszirkulation verursacht werden, die durch zerebrospinale Meningitis, SAH, Trauma, intrakranielle und intraspinale Operationen oder Hirntumoren, Stenose des Mittelhirns verursacht werden.
Faktoren im Zusammenhang mit dem Auftreten von SNPH: Aufgrund der unterschiedlichen Sichtweisen der Autoren werden verschiedene relevante Faktoren vorgeschlagen und wie folgt zusammengefasst:
(1) Ort des Aneurysmas: Einige Wissenschaftler glauben, dass der Anteil der frühen ventrikulären Dilatation nach Ruptur des anterioren kommunizierenden Aneurysmas hoch ist, aber einige Leute denken, dass er nicht mit dem Ort des Aneurysmas zusammenhängt.
(2) ventrikuläre Blutung: assoziiert mit zerebraler ventrikulärer Blutung nach SAH.
(3) Anwendung eines faserhemmenden Lösungsmittels: Nach der Behandlung mit einem faserhemmenden Lösungsmittel nahm die Rate des erneuten Blutens von SAH ab, aber die Häufigkeit von Ischämie und Hydrozephalus nahm zu.
(4) Hirninfarkt: Etwa die Hälfte der Fälle einer chronischen Ventrikelvergrößerung wird durch einen Hirninfarkt kompliziert.
(5) Anzahl der SAH: Je höher die Anzahl der Blutungen, desto höher die SNPH-Inzidenz und die sekundäre Inzidenzrate betrug 38,1%.
(6) Hämorrhagischer Grad: Je schwerer die Erkrankung ist, desto häufiger tritt SNPH bei Patienten mit stärkerer Hirnkammerblutung auf und beeinflusst die Absorption von Zerebrospinalflüssigkeit durch Arachnoidalgranula.
(zwei) Pathogenese
Die grundlegenden pathologischen Veränderungen des SNPH betreffen den Subarachnoidalraum, insbesondere die Meningealfibrose im Basalpool.Diese Fibrose kann allein bestehen oder mit Veränderungen der Arachnoidalgranula einhergehen, und einige können in einem weiten Bereich der Großhirnrinde beobachtet werden. Ein kleiner lakunarer Infarkt mit mikrovaskulären Veränderungen der Hypertonie, eine Amyloid-Angiopathie in den Blutgefäßen einiger Patienten und eine Stenose des Wasserkanals aufgrund äußerer Kompression oder innerer Entzündungsreaktionen sind ebenfalls zu beobachten.
Einige Wissenschaftler haben die Operations- und Autopsieproben von SAH-Patienten mittels Rasterelektronenmikroskopie in 5 Stufen unterteilt:
Grad 0: keine pathologischen Veränderungen unter dem Elektronenmikroskop, Grad I: leichte Atrophie der Arachnoidea, fibröses Gewebe um die Blutgefäße, Grad II: arachnoidale Verdickung der Subarachnoidalfibrose, Grad III: schwere Obstruktion des Subarachnoidalraums, IV Grad: Der Subarachnoidalraum ist vollständig verstopft und es besteht keine Lücke im Liquorzyklus. Die Autoren weisen darauf hin, dass nicht alle Patienten an einer Subarachnoidalfibrose leiden, die Subarachnoidalfibrose jedoch möglicherweise mit einem Verkehrshydrozephalus in Zusammenhang steht. Faktoren.
Es wird allgemein angenommen, dass SNPH durch einen beliebigen Sinus ventricularis verursacht werden kann, der den normalen CSF-Fluss außerhalb des Ventrikelsystems, dh in der basalen Zisterne oder der konvexen Oberfläche des Gehirns, blockieren kann.
Adams und seine Kollegen erklärten 1965 erstmals die Pathogenese der SNPH mit dem hydraulischen Prinzip nach Pascal: Die Kraft der geschlossenen Flüssigkeit an der Innenwand des Behälters (F) ist gleich dem hydraulischen Druck (P) durch die Oberfläche der Innenwand des Behälters (A): F = P × A, glauben sie, dass der Anfangsdruck von CSF höher als normal ist, was zu einer Vergrößerung des Ventrikels mit der Ausdehnung der ventrikulären Oberfläche führt, CSF-Druck auf normal, aber die Kraft ist konstant, da der Druck auf die Ventrikelwand zu groß ist, CSF Es kann in das periventrikuläre Gewebe infiltriert werden, was zu einer neurologischen Funktionsstörung führt.Die Hypothese, dass eine geringe Menge von Liquor eine dramatische Verbesserung der klinischen Symptome verursachen kann, wird durch die Hypothese gestützt.Es wird auch angenommen, dass in den Fällen, in denen eine Obstruktion des Liquorkanals bekannt ist, der anfängliche Anstieg des Liquordrucks signifikant ist; Bei der ungeklärten SNPH gibt es jedoch keinen abnormalen CSF-Weg vor der Erkrankung, sodass das hydraulische Prinzip die Gründe für die Expansion dieser Ventrikel nicht erklärt.
Eine andere Theorie besagt, dass Hypertonie und arteriosklerotische Gefäßerkrankungen den Mechanismus der intrakraniellen Autoregulation so verändern, dass ein niedrigerer zerebraler Blutfluss SNPH hervorrufen kann.Die Experimente zeigen, dass eine Hypoperfusion Ischämie und Mikroinfarkt hervorrufen kann, was zu sekundären Ventrikeln führt. Durch eine weitere Ausdehnung der Mikroinfektion des die Ventrikel umgebenden Gewebes wird der Liquor durch die ependymale Reabsorption begrenzt.
Diese beiden Theorien können als Grundlage für die Pathophysiologie der SNPH verwendet werden.
Einige Menschen haben Tierversuche durchgeführt, um zu beweisen, dass die erste Manifestation eines Verkehrshydrozephalus das Ungleichgewicht zwischen CSF-Sekretion und -Resorption ist und dann der intraventrikuläre Druck ansteigt. Die Folge ist, dass sich die Ventrikel ausdehnen und nach 15 Tagen dazu neigen, CSF aufzunehmen und abzuscheiden. Das Gleichgewicht wird wieder hergestellt, und der Zustand der modernen Rückzahlung wird allmählich hergestellt: Zwei verschiedene Arten von Hydrozephalus können in Zukunft aufgrund einer angemessenen Kompensation auftreten: SNPH und hoher intrakranialer Hydrozephalus.
Der obigen experimentellen Folgerung zufolge kann die Vergrößerung des Ventrikelbereichs selbst den intraventrikulären Druck des ursprünglichen Anstiegs verringern, bis das neue Gleichgewicht wiederhergestellt ist, wodurch der SNPH gebildet wird.
Durch Tierversuche wurde festgestellt, dass der Druck der konvexen Oberfläche des Gehirns nach der Bildung von SNPH höher ist als der Druck von CSF im Ventrikel.Die beiden haben eine signifikante statistische Signifikanz.Dieser Versuch stützt die Theorie, dass der CSF-Druck der konvexen Oberfläche des Gehirns vom CSF-Druck im Ventrikel verschieden ist. Die Physiologie der ventrikulären Dilatation erklärt, warum der ventrikuläre Druck normal ist und der Hydrozephalus weiterhin auftreten und anhalten kann.
Tatsächlich wird im frühen Stadium der Hydrozephalusbildung aus irgendeinem Grund eine Störung der zerebrospinalen Flüssigkeitszirkulation verursacht, und der Hirndruck ist hoch. Zu diesem Zeitpunkt ist die Ependym-Membran gebrochen und bildet einen alternativen Weg für die Absorption von zerebrospinaler Flüssigkeit vom Ependym zur weißen Substanz. Der normale Kreislauf der okkludierten Liquor cerebrospinalis wird geöffnet, so dass sich der Hirndruck allmählich normalisiert. Obwohl dieser alternative Weg den Hirndruck verringert, führt er zu Änderungen der Elastizität und Dehnbarkeit der Ventrikelwand. Beim Absenken bleibt die Ventrikelwand in einem ausgedehnten Zustand. Nicht nur das, sondern aufgrund der Bildung eines alternativen Absorptionsweges gelangt die zerebrospinale Flüssigkeit durch das Hirngewebe, wodurch sich auch Erkrankungen des Gehirns entwickeln und die Symptome verschlimmern können.
Im Allgemeinen befürworten die meisten Wissenschaftler, dass dieses Problem durch die Zirkulation von Liquor cerebrospinalis erklärt werden sollte.
Die Durchblutungsstörung der Zerebrospinalflüssigkeit wird durch die Resorption von Arachnoidalzotten blockiert, und die Sekretion der Zerebrospinalflüssigkeit, ein signifikantes Ungleichgewicht zwischen Zirkulation und Absorption, bewirkt, dass sich die Zerebrospinalflüssigkeit in den Ventrikeln ansammelt.
Verhütung
Ältere Menschen mit Normaldruck Hydrozephalus Prävention
Die Ursache sollte geklärt und die Krankheit aktiv behandelt werden, um Komplikationen vorzubeugen.
Komplikation
Normaldruck-Hydrozephalus-Komplikationen bei älteren Menschen Komplikationen, Ataxie, Papillenödem, Epilepsie
Einige Patienten können an Ataxie, Papillenödem, vergrößerten Ventrikeln und Epilepsie leiden.
Symptom
Symptome eines normalen Stresshydrozephalus bei älteren Menschen Häufige Symptome Hydrozephalus-psychiatrische Störung Demenz Rückenmarkkompression Vergessliche Persönlichkeit Veränderung Harninkontinenz Schwächende intelligente Hindernisse Steifheit der Gliedmaßen
Geistesstörung
Die ersten Symptome von SNPH sind fortschreitende Verschlimmerung von Vergesslichkeit, langsame mentale Reaktion und Sprachbehinderung, langsame Entwicklung oder Beeinträchtigung der Rechenleistung, verminderte Beobachtung und Apathie und schließlich schwere psychische Störungen und Demenz.
2. Gangstörung
Patienten fallen häufig, allmählich auftretende Stufenverbreiterung, Gangwiderstand, Steifheit der Gliedmaßen, langsame Bewegung, Squat-Gang der unteren Gliedmaßen, wenn sich die Krankheit zu einem Höhepunkt entwickelt, Gangstörungen und Motorik sind sehr gering, so dass alle freiwilligen Aktivitäten beeinträchtigt werden Einschränkung.
3. Inkontinenz
Tritt normalerweise nach Geistes- und Gangstörungen auf, da sich der Zustand verschlechtert und die Symptome anhalten, tritt Inkontinenz nur in den schwerwiegendsten Fällen selten auf.
Zusätzlich zu den oben genannten drei Hauptzeichen können Persönlichkeitsveränderungen, Epilepsie, horizontaler Nystagmus, extrapyramidale Symptome, Greifreflexe, primitive Reflexe und hypothalamischer Hypopituitarismus auftreten. Pathologischer Reflex positiv.
Untersuchen
Untersuchung des Normaldruckhydrozephalus bei älteren Menschen
Die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis, der Zellzahl, des Proteins und des Zuckergehalts ist normal.
1. CSF Inspektion
Lumbalpunktionsdruck ist normal oder etwas niedriger, überschreitet selten 1,8 kPa (180 mm H2O), Liquorzellzahl, Protein, Zuckergehalt ist normal, die meisten Fälle haben sich nach Lumbalpunktion gebessert, aber die klinischen Symptome sind nicht gebessert, können SNPH nicht ausschließen Diagnose.
2. Zerebroenzephalographie
Es stellt die Hauptdiagnosemethode für SNPH in der Vergangenheit dar. Die typische Veränderung besteht darin, dass das Ventrikelsystem (insbesondere das Vorderhorn) vergrößert wird und der Subarachnoidalraum auf der Gehirnoberfläche schlecht aufgepumpt ist. .
3. Radionuklid-Hirn-Angiographie
Diese Methode stellt eine Methode zur Messung der Kinetik von Liquor dar. Wenn sich die Kinetik von SNPH aufgrund einer Liquorabsorptionsstörung ändert, kann der Radiotracer innerhalb von 30 bis 60 Minuten nach der Injektion im Ventrikel gefunden werden und bleibt hier 24 bis 72 Stunden. Darüber und bei schlechter konvexer Entwicklung des Gehirns kommt es nach 20 bis 30-stündiger Injektion zu keiner Radionuklidkonzentration im Sinus sagittalis, oder der Subarachnoidalraum über der basalen Zisterne ist vollständig ausgefüllt. Mit der langsamen Bewegung von CSF in der konvexen Oberfläche des Gehirns, begleitet von Radionuklidkonzentration.
4. CT-Scan
SNPH zeigte eine ventrikuläre Vergrößerung, die durch eine sphärische Form des lateralen Ventrikels mit einem Bereich geringer Dichte um den Ventrikel (insbesondere den Frontalwinkel) gekennzeichnet ist, was darauf hindeutet, dass der Liquor eine kompensatorische Absorption der Ependym-Membran der Ventrikelwand erfährt, wodurch ein Ödem um den Ventrikel verursacht wird, während der Sulkus nicht Betroffen ist dieses Merkmal von Veränderungen der Hirnatrophie.
Die Ventrikelmessmethode von Vassidouthis wird häufiger angewendet, dh die Ventrikelbreite (X) der interventrikulären Lochebene und die Breite (Y) zwischen der inneren Ebene derselben Ebene werden in der CT-Schicht gemessen, und das Verhältnis der beiden wird verwendet, um den Grad des Hydrozephalus zu bestimmen. Im Fall: X / Y ist kleiner als 1: 6,4, wenn X / Y eine leichte Ventrikelvergrößerung zwischen 1: 5 und 1: 6,4 ist, ist X / Y eine moderate Ventrikelvergrößerung zwischen 1: 4 und 1: 5. X / Y größer als 1: 4 ist eine signifikante Zunahme.
Diagnose
Diagnose und Differenzialdiagnose des Normaldruckhydrozephalus bei älteren Menschen
Diagnosekriterien
Zum Zeitpunkt der Diagnose ist keine Dreifachverbindung erforderlich. In den folgenden Fällen sollte die Möglichkeit einer SNPH in Betracht gezogen werden:
Bei einem raschen Fortschritt und einer Neurasthenie ist die zerebrale Arteriosklerose eine schwerwiegendere geistige Behinderung.
2 Keine Anzeichen einer Kompression des Rückenmarks, erhöhte Muskelspannung auf beiden Seiten, pathologische Anzeichen sind nicht sehr offensichtlich und schwere Gehstörungen.
3 Nach dem akuten Anfall einer zerebrovaskulären Erkrankung werden Symptome wie Auswurf und andere Symptome signifikant verbessert oder wiederhergestellt, und die geistige Behinderung schreitet allmählich voran oder das ursprüngliche intelligente Hindernis wird signifikant verschärft. In allen oben genannten Situationen sollte die Möglichkeit einer SNPH in Betracht gezogen und unverzüglich hergestellt werden. CT- oder MRT-Untersuchungen des Gehirns, zerebrale Radionuklid-Angiographie oder Iod-Hydrozephalus-CT-Untersuchungen werden voraussichtlich frühzeitig diagnostiziert.
Differentialdiagnose
Demenz im Zusammenhang mit einem normalen intrakraniellen Druckhydrozephalus ist gekennzeichnet durch ein geringes Gedächtnis und Denken sowie langsame Bewegungen. Dies äußert sich in mangelnder Initiative, ohne Interesse an der Außenwelt. Illusionen, Wahnvorstellungen und abweichende Handlungen sind selten. Der Krankheitsverlauf beträgt in der Regel mehrere Monate.
Die Alzheimer-Krankheit wird durch die gleichen Hindernisse bei allen geistigen Aktivitäten einschließlich des Gedächtnisses verursacht. Die Persönlichkeitsveränderungen sind sehr bedeutend. Der Krankheitsverlauf beträgt mehrere Jahre und es besteht eine multiple Infarktdemenz. Obwohl das Gedächtnis das Haupthindernis darstellt, ist die Krankheit bis zum späten Stadium vorhanden. Es ist immer noch in der Lage, ein hohes Maß an Urteilsvermögen und Persönlichkeit aufrechtzuerhalten, was auf ein geistiges Ungleichgewicht zurückzuführen ist, das auch als fleckige Demenz bezeichnet wird.
Wie oben erwähnt, weisen verschiedene Demenzen bestimmte Merkmale auf, die für die Differentialdiagnose hilfreich sind, es ist jedoch schwierig, diese Krankheiten nur anhand der Art der Demenz zu identifizieren. Die folgenden Elemente können als Referenz für die Identifizierung verwendet werden:
1 normaler Hirndruck-Hydrozephalus tritt im Frühstadium von Gehstörungen auf, der Krankheitsverlauf beträgt nur wenige Monate,
2 Der Verlauf der senilen Demenz dauert mehrere Jahre.Obwohl es einen gewissen Unterschied zwischen Persönlichkeitsveränderungen und multipler Infarktdemenz gibt, gibt es viele Fälle von Schlaganfall in der Anamnese, und die Symptome entwickeln sich allmählich weiter.
Ein normaler intrakranieller Hydrozephalus mit Gehstörungen ist durch Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts gekennzeichnet, so dass Instabilität und geringes Gehen bei Richtungswechsel auftreten: Etwa die Hälfte der Patienten leidet an Harninkontinenz, aber Stuhlinkontinenz ist mit einem Alter von 50 Jahren selten. ~ 60 Jahre alt, meist männlich.
