arteriosclerosis
Introducción
Introducción a la arteriosclerosis. La arteriosclerosis es una enfermedad no inflamatoria de las arterias. Es un término general para las lesiones degenerativas y proliferativas de engrosamiento, endurecimiento, pérdida de elasticidad y luz estrecha de la pared arterial. Ateroesclerosis común, calcificación arterial Hay tres tipos de arteriosclerosis. La arteriosclerosis es una enfermedad vascular que ocurre con la edad de una persona. Su regularidad generalmente ocurre en la adolescencia, y se agrava en la mediana edad y la vejez. La incidencia es mayor en hombres que en mujeres. En los últimos años, la enfermedad ha aumentado gradualmente en China, y se ha convertido en la principal causa de muerte en los ancianos. Una de las razones, las causas más importantes de arteriosclerosis son la hipertensión, la hiperlipidemia, fumar tres factores de riesgo principales, otra obesidad, diabetes, falta de ejercicio, nerviosismo, edad avanzada, antecedentes familiares, mal genio, etc. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.035% Población susceptible: pacientes hipertensos, fumadores diabéticos, falta de deportistas, pacientes obesos. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina de pecho, arritmia
Patógeno
Causa de arteriosclerosis
Causa de la enfermedad
La arteriosclerosis es una enfermedad vascular que ocurre con la edad de una persona. Su regularidad generalmente ocurre en la adolescencia, y se agrava en la mediana edad y la vejez. La incidencia es mayor en hombres que en mujeres. En los últimos años, la enfermedad ha aumentado gradualmente en China, y se ha convertido en la principal causa de muerte en los ancianos. Una de las razones, las causas más importantes de arteriosclerosis son la hipertensión, la hiperlipidemia, fumar tres factores de riesgo principales, otra obesidad, diabetes, falta de ejercicio, nerviosismo, edad avanzada, antecedentes familiares, mal genio, etc.
Presión arterial alta (25%):
El impacto a largo plazo del flujo sanguíneo de alta presión en la pared arterial causa daño mecánico a la íntima arterial, lo que resulta en que los lípidos sanguíneos se depositen fácilmente en la pared arterial, formando placas grasas y causando estenosis de la arteriosclerosis, la presión arterial no se controla, la incidencia de infarto de miocardio aumenta en aproximadamente 2 a 3 veces, y accidente cerebrovascular Luego unas 4 veces.
Falta de ejercicio (20%):
El ejercicio puede aumentar las lipoproteínas de alta densidad, reducir las lipoproteínas de baja densidad, ayudar al cuerpo a excretar el exceso de colesterol del tracto biliar y los intestinos, y evitar que el exceso de colesterol se deposite en la pared interna de los vasos sanguíneos. Además, el ejercicio puede promover la circulación sanguínea, aumentar la elasticidad de los vasos sanguíneos y disminuir la presión arterial. Las calorías excesivas queman, reducen el peso de la grasa corporal, aumentan la masa muscular y pierden peso, por lo que las personas que no hacen ejercicio pueden contraer arteriosclerosis aterosclerótica.
Hiperlipidemia (20%):
La cantidad de grasa en la sangre es demasiado alta para depositarse en la pared interna del vaso sanguíneo para formar placa, lo que resulta en un estrechamiento de la arteriosclerosis.
Diabetes (15%):
Las personas con diabetes tienen problemas con el metabolismo de las grasas: las proteínas que transportan la grasa en la sangre (llamadas lipoproteínas) se degeneran y la grasa se deposita fácilmente en la pared interna de los vasos sanguíneos para formar placas de grasa durante el transporte.
Fumar (10%):
La nicotina en los cigarrillos, el monóxido de carbono, etc. dañará la pared interna de la arteria. La pared interna de la arteria lesionada atrapará el colesterol, causando que la acumulación de plaquetas forme placa grasa. Al mismo tiempo, fumar puede causar contracción de la arteria coronaria y reducir el flujo sanguíneo.
Obesidad (5%):
Las personas obesas o con sobrepeso tienen una carga cardíaca más alta y una mayor probabilidad de grasa sanguínea anormal, lo que aumenta el riesgo de aterosclerosis, obesidad, presión arterial alta, diabetes, hiperlipidemia y síndrome de resistencia a la insulina.
Presión excesiva: las personas aumentarán la secreción de adrenalina debido al estrés, lo que hará que aumente la presión arterial, se acelere la frecuencia cardíaca y se dañe la pared interna de los vasos sanguíneos arteriales.
Antecedentes familiares: se refiere a los factores genéticos, por lo que algunas personas tienen enfermedad aterosclerótica hereditaria temprana, la causa aún se desconoce, y algunas son hipercolesterolemia severa, que se acumula en la sangre, lo que promueve la arteriosclerosis, y algunas son tempranas. Hipertensión, o propenso a trombosis.
Patogenia
La patogenia de esta enfermedad no se ha aclarado por completo, aunque la investigación ha progresado en los últimos años, aún se elabora desde diferentes perspectivas por diversas teorías o hipótesis.
I. Teoría de la infiltración de lípidos: se cree que Jiuyi de esta enfermedad está estrechamente relacionada con los trastornos del metabolismo de los lípidos. Su esencia es la reacción de la pared arterial a los lípidos que invaden el plasma. El principal cambio patológico de esta enfermedad es la aparición de la placa del piso en la pared arterial. El colesterol y los ésteres de colesterol son los componentes principales de la placa aterosclerótica, aunque la pared arterial también puede sintetizar colesterol y otros lípidos, en los últimos años, estudios fisiológicos y patológicos de la pared arterial y las células endoteliales y las lesiones ateroscleróticas. Los resultados de los exámenes histoquímicos e inmunoquímicos confirmaron que los lípidos en las placas ateroscleróticas provienen principalmente del plasma. El colesterol plasmático, los triglicéridos y los fosfolípidos se disuelven y actúan mediante apolipoproteínas para formar lipoproteínas. El colesterol y los ésteres de colesterol son los más, el VLDL contiene la mayoría de los triglicéridos, el HDL contiene la mayor cantidad de proteínas y los lípidos en el plasma se descomponen en fragmentos por LDL y VLDL o por la acción de la lipoproteína lipasa intimal arterial. Ruta para invadir la pared arterial:
1. Las células endoteliales se tragan directamente.
2, a través de la brecha de las células endoteliales.
3. Receptores de LDL a través de células endoteliales.
4. Células endoteliales con mayor permeabilidad después de deterioro.
5, a través del endotelio directamente expuesto al torrente sanguíneo debido a la pérdida de células endoteliales, lipoproteína en la membrana media, acumulada en las células musculares lisas, colágeno y fibras elásticas, causando la proliferación de las células musculares lisas, las células musculares lisas y la sangre de la sangre Los monocitos fagocitan grandes cantidades de lípidos en células espumosas; las lipoproteínas degradan y liberan colesterol, ésteres de colesterol, triglicéridos y otros lípidos.El LDL también se une a los proteoglucanos de la pared arterial para producir precipitados insolubles, que pueden estimular la proliferación de tejido fibroso. Todos estos juntos forman placas ateromatosas.
El HDL en las lipoproteínas puede enviar colesterol al hígado para descomponerse, inhibir la absorción de LDL por las células e inhibir la proliferación de las células del músculo liso, por lo tanto, se considera que tiene un efecto anti-aterosclerosis y un peróxido de lípidos producido por la oxidación de los lípidos. Es citotóxico, daña la membrana celular y promueve la formación de aterosclerosis.
En segundo lugar, la teoría de la trombosis y la agregación plaquetaria: el primero cree que la enfermedad comienza con el mecanismo de coagulación local, la trombosis de la superficie intimal arterial, después de que el trombo está cubierto por células endoteliales proliferantes y se fusiona con la pared arterial, las plaquetas y la desintegración de los leucocitos en el trombo La liberación de lípidos y otras sustancias activas forma gradualmente placas ateromatosas. Esta última cree que la enfermedad comienza con lesión de la íntima arterial, aumenta el factor activador de plaquetas (PAF), las plaquetas se adhieren a ella y luego se agregan, seguidas de fibrina. La deposición, la formación de microtrombos y la liberación de algunas sustancias activas después de la agregación plaquetaria, en donde el tromboxano A2 (TXA2) puede contrarrestar la síntesis de prostaciclina (PGI2) de la pared de los vasos sanguíneos para despolimerizar y vasodilatar las plaquetas. Papel y promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción; el factor de crecimiento derivado de plaquetas puede estimular la proliferación, contracción y migración de células musculares lisas a la íntima; factor de crecimiento de serotonina y fibroblastos Estimula los fibroblastos, las células del músculo liso y las células endoteliales, la adrenalina y el difosfato. La adenosina promueve una mayor agregación plaquetaria: el factor VIII se une más a las plaquetas; el factor plaquetario 4 causa vasoconstricción; el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) inhibe la lisis del trombo, estas sustancias Daño adicional a las células endoteliales, lo que resulta en LDL, fibrinógeno que ingresa a la íntima e íntima; permitiendo que los monocitos se acumulen en la íntima y se conviertan en células espumosas; alisando las células del músculo liso, moviéndose hacia la íntima, fagocitando lípidos; La proliferación de células endoteliales es beneficiosa para la formación de aterosclerosis.
III. Teoría de respuesta a lesiones: se cree que la formación de placa aterosclerótica es la respuesta de las arterias a la lesión intimal. La lesión intimal se puede manifestar como disfunción endometrial, como un aumento de la penetración intimal, la superficie es propensa a la trombosis y también se puede expresar como interna La integridad de la membrana está comprometida, hiperlipidemia a largo plazo, turbulencia, tensión de corte y diabetes debido a cambios hemodinámicos debido a la presión arterial elevada, ángulos específicos y orientaciones de ramas arteriales, estenosis local, etc. , los efectos repetitivos a largo plazo de bacterias, virus, toxinas, factores inmunes y sustancias vasoactivas como catecolaminas, serotonina, histamina, quinas, endotelina, angiotensina, etc .; son suficientes para dañar la íntima o causar cambios funcionales, Propicio para el depósito de lípidos y la adhesión y agregación de plaquetas para formar aterosclerosis.
4. Teoría monoclonal, es decir, la teoría de la reproducción unitaria: se cree que cada lesión de aterosclerosis se deriva de la proliferación de una sola célula del músculo liso, que es el ancestro de muchas células más adelante, y algunos factores como el factor de crecimiento derivado de plaquetas El factor de crecimiento derivado de células endoteliales, el factor de crecimiento derivado de monocitos, LDL y posiblemente virus, proliferan y fagocitan los lípidos, por lo que se parecen a tumores benignos y forman aterosclerosis, aunque a través de glucosa-6-fosfato La determinación de isoenzimas de deshidrogenasa (G6PD) encontró que la mayoría de las placas de fibra de la pared arterial enfermas contienen solo una isoenzima G6PD, que muestra las características monoclonales de las placas de fibra, pero también el fenotipo de enzima única. No necesariamente significa que el origen de la lesión es clonal, o puede derivarse de múltiples células que contienen la misma isoenzima, sin embargo, debido a la muerte y crecimiento celular repetido, el ensayo produce un fenotipo de enzima único, de hecho El cultivo de células musculares lisas en placas ateromatosas no ha demostrado que estas células proliferen indefinidamente como los tumores.
5. Otros mecanismos relacionados con la patogénesis incluyen cambios neuronales, endocrinos, cambios en la sustancia proteica ácida y la cantidad en la matriz de la pared arterial (aumento de dermatán sulfato y disminución de condroitín sulfato A y C), y la actividad de la enzima de la pared arterial La disminución, etc., estas condiciones pueden ser beneficiosas para la formación de lesiones ateroscleróticas al afectar el movimiento vascular, el metabolismo de los lípidos, el anabolismo de las paredes de los vasos sanguíneos y similares.
Prevención
Prevención de arteriosclerosis
Elimine el miedo y el pesimismo del paciente y establezca una confianza para sanar.
Complicación
Complicaciones de la arteriosclerosis Complicaciones, angina, arritmia.
Las complicaciones que pueden ocurrir en la arteriosclerosis son las siguientes:
1, aterosclerosis coronaria, si el diámetro del tubo es superior al 75%, puede producirse angina, infarto de miocardio, arritmia e incluso la muerte súbita.
2, la arteriosclerosis cerebral, puede causar isquemia cerebral (incluidos los ataques isquémicos temporales), atrofia cerebral, o causar ruptura vascular cerebral, etapa temprana de la arteriosclerosis cerebral: neurastenia (a menudo mareos, mareos, dolor de cabeza, Tinnitus, letargo, pérdida de memoria, fatiga), anormalidades emocionales (irritabilidad emocional, falta de autocontrol, a medida que la condición empeora, gradualmente se volverá indiferente, falta de interés en las cosas que lo rodean), baja capacidad de juicio (expresada como incapaz de sostenerse Centrar la atención, reducir la imaginación y lidiar con los problemas depende de otros.) Cuando la arteriosclerosis cerebral alcanza las etapas media y tardía, puede producirse rigidez en la marcha o inestabilidad al caminar, demencia, convulsiones epilépticas y accidentes cerebrovasculares.
3, la aterosclerosis renal, a menudo causa nicturia, hipertensión refractaria, los casos graves pueden tener insuficiencia renal.
4, la aterosclerosis mesentérica, se puede expresar como un dolor después de la comida, dolor abdominal y sangre en las heces.
5, aterosclerosis de las extremidades inferiores, síntomas tempranos que se manifiestan principalmente como claudicación intermitente, el dolor en reposo es la realización de isquemia severa de las extremidades inferiores, a menudo acompañada de entumecimiento de las extremidades, desaparición de la pulsación de la arteria dorsal, etc. Fin de úlceras y gangrena.
Síntoma
Síntomas de arteriosclerosis Síntomas comunes Aterosclerosis Mareos Presión del pulso Ensanchamiento del tronco encefálico Infarto Murmullo siriaco Obstrucción de la sangre del corazón Coma a baja temperatura Presión arterial Isquemia cerebral alta
Primero, el rendimiento general del deterioro mental y físico, la palpación de las arterias de la superficie, como la arteria radial, la arteria radial, la arteria radial, etc., se puede encontrar ensanchándose, alargándose, distorsionándose y endureciéndose.
En segundo lugar, la mayor parte de la aterosclerosis aórtica no tiene síntomas específicos: en la percusión, el área dural del esternón posterior se puede ensanchar, el segundo sonido cardíaco del área de la válvula aórtica es seguido por un tono metálico, y hay soplo sistólico, presión arterial sistólica. Aumento, aumento de la presión del pulso, la palpación de la arteria radial puede ser similar al pulso, el examen de rayos X muestra que el nodo aórtico sobresale hacia la parte superior izquierda, dilatación y distorsión aórtica, a veces visible en la placa o placa de arco .
La aterosclerosis aórtica también puede formar un aneurisma aórtico, que es más común en la aorta abdominal debajo de la abertura de la arteria renal, seguido por el arco aórtico y la aorta descendente.El aneurisma aórtico abdominal a menudo se ve como un abdomen pulsátil durante el examen físico. La hinchazón en bloque encontró que la parte correspondiente de la pared abdominal puede escuchar soplos, la pulsación de la arteria femoral puede debilitarse, el aneurisma aórtico torácico puede causar dolor en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para tragar, hemoptisis, parálisis de las cuerdas vocales debido a la compresión recurrente del nervio laríngeo, desplazamiento u obstrucción traqueal , compresión de la vena cava superior y de la arteria pulmonar, el examen de rayos X mostró que la parte correspondiente de la aorta aumentó, la angiografía aórtica puede mostrar un aneurisma fusiforme o quístico, ecografía bidimensional, tomografía computarizada Por ejemplo, la tomografía por resonancia magnética puede mostrar dilatación aórtica similar a un tumor. Una vez que el aneurisma aórtico se rompe, puede ser fatal rápidamente. La aterosclerosis también puede formar un aneurisma de disección, pero es raro.
Tercero, la aterosclerosis coronaria puede causar angina, infarto de miocardio y fibrosis miocárdica.
Cuarto, la aterosclerosis cerebral isquemia cerebral puede causar mareos, dolor de cabeza y desmayos, trombosis arterial cerebral o ruptura causada por accidente cerebrovascular, dolor de cabeza, mareos, vómitos, pérdida repentina de la conciencia, extremidades, parálisis, hemianopsia o Afasia y otras manifestaciones (ver "Enfermedades cerebrovasculares agudas" para más detalles), demencia causada por atrofia cerebral, pérdida psicopática, disfuncional, mental y de memoria e incluso cambios completos en la personalidad (ver "Trastornos psicóticos asociados con la arteriosclerosis cerebral") .
5. La aterosclerosis renal es rara en la práctica clínica y puede causar hipertensión refractaria. Aquellos que tienen más de 55 años y de repente tienen presión arterial alta deben considerar la posibilidad de esta enfermedad. Si hay trombosis de la arteria renal, puede causar riñón. Dolor en el área, cierre urinario y fiebre.
6, la aterosclerosis mesentérica puede causar indigestión, reducción de la tensión intestinal, estreñimiento y dolor abdominal y otros síntomas, trombosis, dolor abdominal intenso, distensión abdominal y fiebre, necrosis de la pared intestinal, puede causar sangre en las heces, íleo paralítico y shock Y otros síntomas.
Séptimo, la aterosclerosis de las extremidades es más común en las extremidades inferiores, especialmente en las arterias de las piernas. Debido a los trastornos del suministro de sangre, las extremidades inferiores están frías, entumecidas y claudicación intermitente, es decir, los músculos gastrocnemios están entumecidos al caminar, dolor e incluso el esputo, desaparecen después del descanso, y luego Los casos graves pueden tener dolor persistente, arterias de las extremidades inferiores, especialmente la arteria dorsal del pie, debilitadas o desaparecidas, y la luz arterial puede producir gangrena si está completamente ocluida (ver "arteriosclerosis oclusiva").
Examinar
Examen de arteriosclerosis
1. Inspección de laboratorio:
La enfermedad aún carece de métodos de diagnóstico de laboratorio tempranos específicos y sensibles. Los pacientes tienen un metabolismo lipídico anormal, que es causado principalmente por el aumento del colesterol total, el aumento del colesterol LDL, la disminución del colesterol HDL, el aumento de los triglicéridos en la sangre y el aumento de la -lipoproteína en la sangre. Aumento de la apolipoproteína B, disminución de la apolipoproteína A, aumento de la lipoproteína (), patrón de electroforesis de lipoproteína anormal, más del 90% de los pacientes mostraron hiperlipoproteinemia tipo II o IV.
2, el examen de reología de la sangre a menudo muestra un aumento de la viscosidad de la sangre, la actividad plaquetaria se puede aumentar.
3, examen de rayos X Además de la aterosclerosis aórtica mencionada anteriormente, la angiografía digital o electrónica por sustracción selectiva puede mostrar la luz de la arteria coronaria, la arteria cerebral, la arteria renal, la arteria mesentérica y la aterosclerosis de las extremidades Las lesiones de estenosis o aneurisma, así como la ubicación, extensión y extensión de la lesión, ayudan a determinar las indicaciones para el tratamiento quirúrgico y la forma en que se elige la cirugía.
4, examen de ultrasonido Doppler, ayuda a determinar el flujo sanguíneo de las arterias y las arterias renales de las extremidades.
5. La ecografía intravascular y la angioscopia son métodos para observar directamente las lesiones ateroscleróticas de la luz arterial.
6, el examen con radionúclidos ayuda a comprender el suministro de sangre del cerebro, el corazón y el tejido renal.
7, la ecocardiografía, el electrocardiograma y su prueba de carga mostraron cambios característicos para ayudar a diagnosticar la aterosclerosis coronaria.
8, otro: mapa de impedancia eléctrica de la extremidad, mapa de impedancia eléctrica del cerebro y EEG, rayos X del cerebro, rayos X computarizados o tomografía de resonancia magnética para ayudar a determinar la función de las extremidades y las arterias cerebrales y las lesiones del tejido cerebral.
Diagnóstico
Diagnóstico de arteriosclerosis
La enfermedad se ha desarrollado en gran medida, especialmente cuando hay lesiones obvias de los órganos. No es difícil de diagnosticar temprano, pero el diagnóstico temprano no es fácil. Los pacientes de edad avanzada, como el examen, descubrieron que los lípidos en la sangre aumentan, la angiografía encontró estenosis vascular, lo que conduce al diagnóstico de esta enfermedad.
Diagnóstico diferencial
La ateroesclerosis aórtica causada por cambios aórticos y aneurisma aórtico, debe diferenciarse de la aortitis sifilítica y el aneurisma aórtico y el tumor mediastínico, la aterosclerosis coronaria causada por angina e infarto de miocardio y otras lesiones coronarias La causa de la diferenciación, la fibrosis miocárdica debe diferenciarse de otras enfermedades del corazón, especialmente la miocardiopatía, el accidente cerebrovascular causado por la aterosclerosis cerebral, deben diferenciarse de otras causas de accidente cerebrovascular, la aterosclerosis renal La hipertensión causada debe diferenciarse de otras causas de hipertensión. La trombosis de la arteria renal debe diferenciarse de los cálculos renales. Los síntomas causados por la aterosclerosis de las extremidades deben diferenciarse de los causados por lesiones arteriales de otras causas.
Clínicamente, es necesario identificar los diferentes procesos de desarrollo de esta enfermedad, que se pueden dividir en cuatro fases:
1. Período asintomático u oculto: la duración del proceso varía desde los primeros cambios patológicos hasta que se ha formado la aterosclerosis, pero no hay manifestación clínica de afectación de órganos o tejidos.
2. Período isquémico: los síntomas son causados por estenosis vascular e isquemia orgánica.
3. Fase necrótica: síntomas de necrosis del tejido orgánico debido a trombosis intravascular u oclusión luminal.
4, período de endurecimiento: isquemia a largo plazo, endurecimiento de órganos (fibrosis) y atrofia causada por síntomas.
Muchos pacientes entran en la fase esclerosante sin experimentar una fase necrótica, y los pacientes en la fase cirrótica pueden volver a aparecer las manifestaciones de la fase isquémica.
Según la ubicación de la arteria afectada, la enfermedad tiene las siguientes categorías:
1, la aorta y sus principales ramas aterosclerosis.
2, aterosclerosis coronaria.
3. Ateroesclerosis cerebral.
4, arteriosclerosis de la arteria renal.
5. Ateroesclerosis mesentérica.
6, aterosclerosis de las extremidades y así sucesivamente.
