miocardiopatía isquémica
Introducción
Introducción a la miocardiopatía isquémica. La miocardiopatía isquémica (ICM) es un tipo especial o etapa avanzada de enfermedad coronaria, que se refiere a la isquemia miocárdica a largo plazo causada por la aterosclerosis coronaria, lo que resulta en fibrosis difusa del miocardio, lo que resulta en dilatación primaria. Síndromes clínicos similares de cardiomiopatía, con la creciente incidencia de enfermedad coronaria, el daño causado por ICM a la salud humana también se está volviendo más grave. En 1995, la OMS / ISFC definió la miocardiopatía isquémica como: manifestada como miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica, pero no pudo explicarse por el grado de enfermedad arterial coronaria y el grado de daño isquémico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, arritmia, shock
Patógeno
Causas de la miocardiopatía isquémica
(1) Causas de la enfermedad
Las causas comunes de la miocardiopatía isquémica son:
Lesión de resistencia de arteria coronaria
(1) Ateroesclerosis coronaria: es la causa más común de isquemia miocárdica, una serie de factores entre la aterosclerosis, las células de la pared arterial, la matriz extracelular, los componentes sanguíneos, la hemodinámica local, los factores ambientales y genéticos. Como resultado de efectos complejos, los estudios epidemiológicos han demostrado que la patogénesis de la aterosclerosis coronaria se ve afectada por una combinación de factores tales como presión arterial elevada, hiperglucemia, hipercolesterolemia, fibrinógeno elevado y tabaquismo. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis, comer en exceso, obesidad o sobrepeso, falta de actividad física, personalidad tipo A y antecedentes familiares tempranos de enfermedad coronaria también son factores de riesgo de enfermedad coronaria. Bajo estos factores de riesgo, la arteria coronaria Lesión o exfoliación endotelial vascular, permeabilidad mejorada del endometrio, una pequeña cantidad de lípidos plasmáticos invade el subendotelio, aparecen monocitos alrededor, las células mesangiales del músculo liso proliferan y entran en la íntima, estos monocitos proliferantes y células musculares lisas Fagocitosis subcutánea de grandes cantidades de lípidos para formar células espumosas ricas en lípidos, seguido de un enriquecimiento extenso de lípidos debido a la invasión al subendotelio Las células de espuma de lípidos son cada vez más, y se desintegran gradualmente, de modo que se deposita una gran cantidad de lípidos debajo de la íntima para formar un grupo de lípidos. Además del colesterol, hay cristales de colesterol, grasas neutras, fosfolípidos y restos celulares que se desintegran. Debajo del endotelio, las manchas de lípidos y las rayas de lípidos se convierten gradualmente en placas ateromatosas. Estos ateromas estimulan los tejidos circundantes para formar fibrosis. La tapa también puede formar calcificación para endurecer la placa. Cuando la placa ateromatosa sobresale en la luz del vaso sanguíneo, se puede formar gradualmente una estenosis aterosclerótica coronaria, y las sustancias lipídicas y necróticas en la placa pueden penetrar en la superficie endometrial. El colapso, la formación de úlceras ateroscleróticas, sangrado o trombosis pueden ocurrir en la superficie de la úlcera, causando un mayor estrechamiento de la luz que resulta en isquemia miocárdica e incluso infarto.
Los pacientes con miocardiopatía isquémica, especialmente la miocardiopatía isquémica congestiva, a menudo tienen estenosis aterosclerótica significativa en múltiples arterias coronarias. Se ha informado que 71 pacientes con 3 lesiones vasculares representan el 71% de la enfermedad. Las lesiones vasculares representaron el 27%, la enfermedad de un solo vaso es rara, los pacientes con miocardiopatía isquémica tienen antecedentes de infartos de miocardio múltiples y / o múltiples, y los síntomas de angina son más comunes, Atkinson en 35 miocardio isquémico En los resultados de la autopsia, se encontró un promedio de 2.2% de las arterias coronarias con una estenosis de más del 75%, de las cuales 26 tenían evidencia de infarto de miocardio, 9 no tenían manifestaciones patológicas de infarto de miocardio, y Edward descubrió que 14 pacientes con miocardiopatía isquémica se encontraron en la autopsia. El 100% de los pacientes tienen infarto de miocardio, se debe a una estenosis coronaria severa causada por la perfusión a largo plazo de un amplio rango de insuficiencia miocárdica, disminución de la función miocárdica e incluso degeneración miocárdica, necrosis, fibrosis miocárdica, pared ventricular reemplazada por tejido cicatricial grande, ventrículo Hipertrofia, agrandamiento, disminución de la contractilidad miocárdica y disminución de la distensibilidad ventricular, lo que lleva a insuficiencia cardíaca.
(2) Trombosis: estudios recientes han confirmado que la trombosis aguda de la arteria coronaria es la principal causa de infarto agudo de miocardio transmural, pero la trombosis ocurre sobre la base de la placa aterosclerótica, la placa local del trombo 3/4 tuvieron ruptura y / o sangrado. El Hospital Beijing Tongwai tuvo una autopsia para 31 casos de infarto agudo de miocardio. Veintiún pacientes con trombosis de las arterias coronarias tenían una tasa de detección de trombos del 74.1%. Todas las autopsias demostraron que todos los trombos Todos ellos están bloqueados en el extremo proximal de la rama grande de la arteria coronaria. El infarto penetrante tiene un rango más amplio. Las complicaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda o el shock cardiogénico son más comunes. Algunos pacientes tienen recanalización trombolítica, y algunos pacientes tienen trombosis y causan vasos sanguíneos. En la oclusión o estenosis persistentes de la cavidad, en los sobrevivientes después de la recuperación de la fase aguda, a más pacientes se les desaparecerá o debilitará el movimiento extenso de la pared, y la cavidad ventricular obviamente está agrandada.
(3) vasculitis: una variedad de enfermedades reumáticas puede involucrar enfermedad de la arteria coronaria arterial coronaria, las actividades repetidas, la reparación y la mecanización pueden causar estenosis coronaria, lo que conduce a isquemia miocárdica, como lupus eritematoso sistémico, reumatoide La artritis, la poliarteritis nodular, la arteritis coronaria viral, etc., especialmente la poliarteritis nodular, también conocida como periarteritis nodular o poliarteritis, es una afectación importante de las arterias pequeñas y medianas. Vasculitis necrotizante, las lesiones pueden ser segmentarias, ocurrir en la bifurcación de las arterias, extenderse hasta las arterias pequeñas, aneurismas pequeños fáciles de formar, infiltración celular inflamatoria en todas las capas de la pared de los vasos sanguíneos, hiperplasia intimal, degeneración , la necrosis y la formación de granulación, la contracción de la luz, la oclusión, la pared del tubo a menudo se reemplaza por tejido fibroso, aproximadamente el 60% de los pacientes con poliarteritis nodular pueden desarrollar arteritis coronaria, causar isquemia miocárdica, inducir angina e (o) infarto de miocardio E incluso causar miocardiopatía isquémica.
(4) Otros: los factores que pueden causar isquemia miocárdica crónica incluyen la enfermedad microvascular coronaria (síndrome X) y la estructura coronaria anormal, como el puente muscular, el tronco de la arteria coronaria humana y sus grandes ramas, principalmente caminando en el pericardio En el tejido adiposo inferior o en la superficie profunda de la capa visceral pericárdica, a veces están cubiertos por el miocardio superficial. Después de caminar una distancia en el miocardio, son poco profundos a la superficie del miocardio. Este segmento de la arteria cubierta por el miocardio se llama arteria coronaria de la pared. La parte del miocardio que cubre la arteria coronaria se llama puente muscular. La capa íntima de la arteria coronaria de la pared es más delgada que el endometrio proximal y distal, y hay poca o casi ninguna lesión aterosclerótica, pero cuando el puente muscular La compresión de la arteria coronaria rodeada de contracción puede conducir a una estenosis coronaria grave, que afecta el suministro de sangre miocárdica local y produce isquemia miocárdica.
2. Lesiones dinámicas de la arteria coronaria Bajo la acción de factores humorales y neurológicos, la reactividad del músculo liso vascular aumenta anormalmente y se produce vasoespasmo. Especialmente en presencia de aterosclerosis, los vasos sanguíneos extensos a menudo muestran una respuesta de relajación lenta. Puede causar disfunción vasomotora, lo que lleva a un aumento de la isquemia miocárdica, cuando la formación de placa aterosclerótica coronaria, el área de estenosis no es estática, la mayor parte de la placa aterosclerótica coronaria humana es estenosis excéntrica, lo que significa Todavía hay una parte de la pared arterial normal en la estenosis, lo que hará que la luz sea más pequeña debido a la contracción del músculo liso. Debido a la incompresibilidad del tejido de la placa, si el diámetro externo se reduce por el aumento de la tensión vascular del músculo liso, el efecto sobre la luz será Es muy grande, por ejemplo, si el diámetro de la luz se ha reducido en un 50% debido a la placa, si el diámetro del tendón del músculo liso vascular se reduce en un 10%, la estenosis de la luz aumentará. En un 80% a 85%, la estenosis de la sección transversal será más del 95%. A través de la investigación, muchos factores han estado involucrados en la regulación de la contracción del músculo liso vascular. Por ejemplo, el agonismo adrenérgico del receptor alfa, la agregación plaquetaria local y la liberación de tromboxano A2 (TXA2), y la hipercolesterolemia o las lesiones ateroscleróticas locales pueden causar reactividad vascular anormal, y la ergometrina es el fármaco más eficaz para inducir el esputo. Los antagonistas de los canales de calcio y nitroglicerina pueden aliviar eficazmente este problema.
(dos) patogénesis
1. Trastorno del equilibrio de la demanda y el suministro de oxígeno en la sangre por el miocardio Debido a la actividad sistólica y diastólica sin interrupción del corazón, la demanda de oxígeno por el miocardio es relativamente alta, y el miocardio no puede realizar ejercicio anaeróbico durante mucho tiempo como el músculo esquelético, y el enlace de oxígeno generado está reservado para un reembolso posterior. La respiración aeróbica debe realizarse, por lo que incluso en un estado tranquilo, el miocardio también absorbe el 75% del oxígeno disponible de la circulación coronaria, que ha alcanzado la absorción máxima de oxígeno. La patogénesis principal de la miocardiopatía isquémica radica en La isquemia miocárdica a largo plazo, el suministro de sangre miocárdica se ve afectado por el consumo de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno miocárdico, mientras que la isquemia miocárdica es insuficiente para que el suministro de oxígeno miocárdico satisfaga la demanda de oxígeno miocárdico, lo que resulta en un desequilibrio del suministro y la demanda de oxígeno en la sangre. Un resultado
(1) Factores que determinan el consumo de oxígeno miocárdico: la cantidad de consumo de oxígeno miocárdico depende de los siguientes seis factores: tensión de la pared ventricular durante la sístole, intervalo de tensión continuo, contractilidad miocárdica y metabolismo basal, activación eléctrica y acortamiento de la fibra miocárdica, entre los cuales Los tres primeros son los factores decisivos que determinan la cantidad de consumo de oxígeno del miocardio. Los tres últimos son factores secundarios, tensión de la pared sistólica = volumen ventricular sistólico × presión intraluminal ÷ grosor de la pared; y duración de la tensión = frecuencia cardíaca × Tiempo de eyección sistólica, por lo que cuando aumenta la presión sistólica del ventrículo izquierdo, el volumen o el grosor de la pared; o aumenta la frecuencia cardíaca; o aumenta la contractilidad miocárdica, aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, en aplicaciones prácticas, medir todos estos indicadores no es fácil, Por lo tanto, el "doble producto" de la presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca se usa comúnmente como el índice de consumo de oxígeno miocárdico en la práctica clínica. Este método es simple y confiable.
(2) Factores que determinan el suministro de oxígeno al miocardio: el suministro de oxígeno del miocardio depende de la absorción y el suministro de oxígeno.El factor más importante que determina el suministro de oxígeno del miocardio es el flujo sanguíneo de la arteria coronaria, porque el miocardio se ha extraído al máximo. El oxígeno en el flujo sanguíneo coronario, por lo que cuando aumenta la demanda de oxígeno del miocardio, solo puede aumentar la absorción de oxígeno al aumentar el flujo sanguíneo coronario.El flujo sanguíneo coronario y la diferencia de presión de perfusión son la arteria coronaria proximal y la aurícula derecha. La diferencia de presión es proporcional a la resistencia de la arteria coronaria. Según la diferencia de los efectos principales, la arteria coronaria se puede dividir en dos secciones, que se encuentran en la superficie de la capa visceral pericárdica. La luz del vaso sanguíneo es más gruesa y transmite principalmente el flujo sanguíneo. El efecto, que produce solo una pequeña resistencia, se denomina "transmisión de vasos sanguíneos"; esta parte de los vasos sanguíneos se ramifica gradualmente en vasos sanguíneos más pequeños hacia los vasos capilares anteriores después de ingresar al miocardio. Esta parte del diámetro de los vasos sanguíneos cambia de la resistencia de toda la circulación coronaria. El papel decisivo, llamado "vasos sanguíneos de resistencia", específicamente, los factores que afectan el flujo sanguíneo coronario son:
1 Influenciado por el ciclo cardíaco: el flujo sanguíneo al miocardio ventricular izquierdo se ve afectado por el ciclo cardíaco, y el flujo sanguíneo al miocardio ventricular izquierdo durante la sístole es solo del 7% al 45% de la fase diastólica, que se debe principalmente al infarto de miocardio durante la contracción ventricular izquierda. Los vasos de resistencia se comprimen. Debido a que el músculo ventricular ventricular derecho es relativamente delgado, se ve menos afectado por el ciclo cardíaco y el flujo sanguíneo al ventrículo derecho es casi el mismo durante las fases sistólica y diastólica.
2 Influenciado por la inervación: los receptores y los receptores se distribuyen en la pared de los vasos coronarios, y cuando los receptores están excitados, la contracción de las arterias coronarias, incluidos los vasos de resistencia y los vasos sanguíneos, provoca el flujo sanguíneo. El aumento de la resistencia y los receptores excitadores pueden causar dilatación coronaria, lo que aumenta el flujo sanguíneo coronario. Si el bloqueo del receptor , el receptor hace que la contracción de la arteria coronaria sea más obvia.
3 afectados por metabolitos miocárdicos: algunos metabolitos producidos durante el metabolismo miocárdico afectan el flujo sanguíneo coronario, incluidos oxígeno, dióxido de carbono, iones de hidrógeno, iones de potasio, adenosina, ácido láctico, etc., cuando el metabolismo miocárdico aumenta o corona Cuando se reduce el flujo sanguíneo arterial, aumenta la concentración local de uno o un grupo de metabolitos, lo que hace que la resistencia del músculo liso vascular se relaje, reduce la resistencia coronaria y aumenta el flujo sanguíneo coronario.
4 por la pared del vaso sanguíneo y las sustancias bioactivas derivadas de plaquetas: la pared del vaso sanguíneo puede sintetizar prostaciclina (PGI2), que tiene un efecto vasodilatador obvio; mientras que las plaquetas pueden liberar TXA2 durante la agregación, que tiene un fuerte efecto de vasoconstricción. En general, las dos sustancias están en un equilibrio dinámico en el flujo sanguíneo. Si se rompe el equilibrio entre las dos, obviamente afectará el cambio del tono vascular. Además, el endotelio liberado del endotelio vascular (endotelio) El factor relajante derivado (EDRF) y la endotelina (epitelina) también tienen una fuerte actividad biológica en el sistema cardiovascular. El factor relajante derivado del endotelio dilata los vasos sanguíneos, y la endotelina es el vasoconstrictor más fuerte, y el crecimiento y la disminución de estas dos sustancias también son Afecta significativamente la tensión de las arterias coronarias.
Cuando la aterosclerosis de la arteria coronaria más grande conduce a la oclusión de la luz, la resistencia del flujo sanguíneo local aumenta significativamente, y el lecho vascular de la arteria distal pequeña se ajusta para lograr la máxima expansión para reducir la resistencia del flujo sanguíneo y garantizar un flujo sanguíneo suficiente. Si la reserva de vasodilatador coronario está cerca del límite, cuando aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, la capacidad de aumentar el flujo sanguíneo a través de la expansión de la arteria coronaria es muy limitada. La regulación repetida por los diversos mecanismos anteriores no puede satisfacer el suministro de oxígeno en la sangre del corazón. Isquemia miocárdica.
2. El efecto de la isquemia en el miocardio.
(1) Efectos sobre el metabolismo miocárdico: el metabolismo energético del miocardio se deriva principalmente de compuestos de fosfato de alta energía (trifosfato de adenosina y sistema asistido con fosfocreatina) producidos por el metabolismo oxidativo de glucosa y ácidos grasos. La energía requerida para la actividad miocárdica es casi siempre ácido fosfórico de alta energía. El compuesto es producido por el metabolismo oxidativo en las mitocondrias. Dado que el miocardio no puede sintetizar ácido láctico en condiciones normales, la producción de trifosfato de adenosina por glucólisis no es la vía principal de la productividad del miocardio. Sin embargo, cuando la isquemia e hipoxia miocárdica, la glucólisis se convierte en un cardiomiocito. Para obtener la fuente principal de trifosfato de adenosina, la glucólisis puede proporcionar una pequeña cantidad de compuestos de fosfato de alta energía, que pueden disminuir el nivel de compuestos de fosfato de alta energía en el miocardio isquémico, de modo que la lesión miocárdica isquémica no se deteriora rápidamente, pero el área local del miocardio El aumento de la síntesis de ácido láctico provoca la acumulación de ácido láctico. Si el miocardio sigue siendo hipóxico, causará daños irreversibles en el miocardio.
(2) Efectos sobre la función cardíaca: la fuente directa de energía requerida para los cardiomiocitos son los compuestos de fosfato de alta energía, mientras que la producción de compuestos de fosfato de alta energía se basa principalmente en el metabolismo aeróbico. Si el suministro de sangre al miocardio se detiene repentinamente, los músculos ATP y fosfato en el tejido miocárdico El nivel de ácido se reduce rápidamente, se produce acidosis en los cardiomiocitos, se reduce la sensibilidad de la proteína contráctil a los iones de calcio y la acumulación de fosfato y lípidos hace que la disfunción diastólica y sistólica del miocardio ocurra de inmediato. Primero, se afecta la función diastólica, que se expresa como -dp / Dt disminuyó, la presión ventricular end-diastólica aumentó, el cumplimiento disminuyó; la función sistólica ventricular posterior se vio afectada, + dp + dt anormalidad progresiva, y finalmente la contracción sistólica del miocardio local, si el miocardio isquémico involucrado en un rango mayor, reducirá el volumen sistólico, Los indicadores de la función cardíaca, como el gasto cardíaco y la fracción de eyección ventricular, el tiempo isquémico corto, la recuperación rápida del flujo sanguíneo, la contracción miocárdica y la función diastólica también pueden recuperarse rápidamente, isquémica severa pero más corta, el miocardio no ocurre permanentemente Daño sexual, en este momento bajo el microscopio electrónico, no se observó daño en la membrana celular, y el compuesto de fosfato de alta energía no fue inferior al 70% del nivel de control. Después de que se restableció el flujo sanguíneo, los cardiomiocitos fueron El adenilato se recupera gradualmente, pero la recuperación de la función diastólica y sistólica del miocardio lleva mucho tiempo. Este daño reversible severo al miocardio se denomina aturdimiento miocárdico. La duración de la recuperación depende de la duración de la isquemia. Dependiendo de la gravedad, puede durar varios minutos, varias horas hasta varios días. La isquemia severa y duradera conduce a un daño irreversible de las células miocárdicas, desde displasia subendocárdica a pericárdica, y daño evidente de la membrana celular. En un caso, debido a la oclusión incompleta de la estenosis de la arteria coronaria, el flujo sanguíneo al miocardio es más bajo de lo normal. Con el fin de reducir el consumo de oxígeno, el miocardio puede reducir el flujo sanguíneo al reducir el metabolismo y reducir el trabajo para lograr el suministro de oxígeno al miocardio. Un nuevo equilibrio entre las condiciones aeróbicas. En este estado, el miocardio sigue siendo viable con una función baja. Si la isquemia no se deteriora más, la parte del miocardio no tendrá infarto ni causará síntomas clínicos de isquemia. Se llama miocardio en hibernación. (miocardio en hibernación), el estado de menor suministro de sangre del miocardio en hibernación es menos autoprotector. Después de esperar por el flujo sanguíneo miocárdico se restaura, la función del miocardio hibernado puede ser completamente restaurada, si el saldo en un estado de suministro de sangre bajo tales se rompe, convertido a suministro de oxígeno y el equilibrio de la demanda en una dirección desfavorable, se presentan signos y síntomas isquémicos.
(3) Efectos sobre la actividad eléctrica: la isquemia miocárdica afecta la permeabilidad de la membrana celular miocárdica a los iones, lo que resulta en la pérdida de la actividad de la bomba de sodio, sodio intracelular y retención de agua; debido a la glucólisis anaeróbica mejorada en los cardiomiocitos, intracelular Se produce acidosis; se produce hipercalemia fuera de la célula, este cambio de miocardio isquémico afecta la despolarización y la repolarización del ventrículo, causando anormalidades en la liberación y conducción de los impulsos cardíacos, causando así un ritmo cardíaco severo en pacientes con miocardiopatía isquémica. Anormal
En pacientes con estenosis arterial coronaria y reducción crónica del flujo sanguíneo a largo plazo, la hibernación miocárdica y el aturdimiento miocárdico son comunes, lo que resulta en la inhibición a largo plazo de la función ventricular izquierda, si las arterias coronarias múltiples son graves La estenosis, cuando el consumo de oxígeno miocárdico aumentó significativamente o la acumulación múltiple de isquemia miocárdica severa, puede conducir a una necrosis irreversible del miocardio, y el miocardio a menudo se mezcla con tejido miocárdico necrótico, debido a un infarto extenso o múltiple de isquemia El miocardio es difícil de mantener una buena compensación, por lo que el número de cardiomiocitos dañados o necróticos aumenta gradualmente. El miocardio isquémico se ve afectado por varios factores, fibrosis, depósito de colágeno intersticial miocárdico y formación de cicatrices después de la necrosis miocárdica, formando la pared Aumento de la tensión y la rigidez, el movimiento de la pared generalmente se debilita, el corazón se agranda significativamente e incluso se produce insuficiencia cardíaca congestiva, que desarrolla miocardiopatía isquémica, pero no con aneurisma ventricular.
Prevención
Prevención de miocardiopatía isquémica
Debido a que la causa principal de la miocardiopatía isquémica es la enfermedad coronaria aterosclerótica, es importante prevenir la enfermedad coronaria en la prevención de esta enfermedad. Las medidas principales son las siguientes:
1. Realizar educación de salud para la población, mejorar la conciencia de los ciudadanos sobre el autocuidado, evitar o cambiar los malos hábitos, dejar de fumar, prestar atención a una dieta razonable, hacer ejercicio adecuadamente, mantener el equilibrio psicológico, etc., reducir la incidencia de enfermedades coronarias, de mediana edad y superiores, con una dieta ligera Es aconsejable reducir la grasa animal, dejar de fumar, beber un poco de alcohol, no beber ni beber demasiado, hacer ejercicio correctamente, y los pacientes que han sufrido dolor de corazón deben ser tratados durante mucho tiempo. Cuando se produce dolor de corazón, deben ser tratados de inmediato. Pacientes con infarto de miocardio, después del dolor de corazón. Descanso absoluto en cama durante dos semanas, luego reanude gradualmente las actividades, siéntese en la cama, extienda gradualmente el tiempo de sentado, una semana más tarde, puede ir a las actividades junto a la cama, para recuperar la fuerza física, actividades al aire libre, para pacientes con infarto de miocardio, dar un poco de alimento líquido en las primeras dos semanas, o Los alimentos semilíquidos son adecuados, pero también preste atención al flujo suave de las heces, cuando la solución no está disponible, para pacientes con infarto de miocardio, es necesario observar de cerca la condición, cuando la condición cambia, debe tratarse a tiempo.
2. El examen físico de rutina regular, la detección temprana de una alta incidencia de enfermedad coronaria, como presión arterial alta, lípidos sanguíneos altos, diabetes, obesidad, tabaquismo y antecedentes familiares de enfermedad coronaria, etc., brindan control y tratamiento activos.
Complicación
Miocardiopatía isquémica Complicaciones insuficiencia cardíaca arritmia shock
1, insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca se divide en insuficiencia cardíaca izquierda e insuficiencia cardíaca derecha. La insuficiencia cardíaca izquierda se caracteriza principalmente por fatiga y fatiga. Es difícil respirar. Es una disnea inducida por el trabajo de parto al principio. Con el tiempo se convierte en dificultad para respirar en reposo. Solo puede sentarse y respirar, paroxístico. La disnea es una manifestación típica de insuficiencia cardíaca izquierda, más que un comienzo repentino de sueño, opresión en el pecho, dificultad para respirar, tos, sibilancias, especialmente edema pulmonar agudo severo y asma severa, respiración sentada, ansiedad extrema y tos. Escupir esputo espumoso (generalmente esputo espumoso rosado), púrpura y otros síntomas de estancamiento pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha que se manifiesta principalmente como edema de la extremidad inferior, congestión de la vena yugular, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, oliguria, nocturia, Separación de agua potable y micción, etc., los signos principales son estertores húmedos del fondo del pulmón o estertores húmedos del pulmón completo, el segundo sonido de la válvula pulmonar es hipertiroidismo, venas galopantes y alternas, hepatomegalia, reversión positiva del hígado y el cuello, examen de rayos X a la izquierda El ventrículo o la aurícula izquierda se agrandó principalmente. En el laboratorio, la insuficiencia cardíaca izquierda tuvo un período prolongado de la lengua del brazo. El catéter flotante se utilizó para medir el aumento de la presión de la cuña capilar de la arteria pulmonar. La insuficiencia cardíaca derecha tuvo la prolongación del pulmón del brazo y la presión venosa. Significativamente más alto.
2, arritmia
Arritmia: la frecuencia cardíaca normal es de 60-100 latidos por minuto (adulto). Las reglas son regulares. Antes de que el corazón lata, los impulsos se generan y transmiten. El origen de la activación del corazón o la conducción de la agitación es anormal, causando la totalidad o parte del corazón. La actividad se vuelve demasiado rápida, demasiado lenta o irregular, o el trastorno de cada parte está desordenado, causando un cambio en la frecuencia o el ritmo del latido cardíaco, que se llama arritmia. La manifestación clínica es un repentino regular o irregular. Palpitaciones, dolor de pecho, mareos, molestias en la región anterior, náuseas, falta de aliento, frialdad y desmayo de manos y pies, e incluso pérdida del conocimiento, un pequeño número de pacientes con arritmia puede ser asintomático, solo cambios en el ECG.
3, shock
El shock se refiere a un estado en el cual la perfusión del tejido circundante es insuficiente debido a un gasto cardíaco insuficiente o una distribución anormal del flujo sanguíneo periférico, y es incapaz de mantener la vida. Por lo general tiene hipotensión y oliguria. Los síntomas y signos pueden deberse al shock en sí mismo o su enfermedad. Causa. La mente puede permanecer despierta, pero indiferente, conciencia borrosa, somnolencia común. Manos y pies fríos, húmedos, a menudo cianosis y piel pálida. El tiempo de llenado capilar es prolongado, en casos extremadamente severos, pueden ocurrir grandes áreas de malla Bleu. Además del bloqueo cardíaco o la bradicardia terminal, el pulso suele estar bien. A veces, solo la arteria femoral o carótida puede contraerse y latir. Puede haber un aumento de la respiración y la hiperventilación, cuando el cerebro está hipoperfundido hacia el centro respiratorio. La apnea puede ocurrir durante el agotamiento, que puede ser un rendimiento terminal. La presión sanguínea medida por el manguito del airbag en el momento del choque a menudo es baja (presión sistólica <90 mmHg) o no se mide, pero a menudo se compara el valor medido directamente desde la cánula arterial. Obviamente es alto.
Síntoma
Síntomas de miocardiopatía isquémica Síntomas comunes Anomalías estructurales cardíacas Trastornos de cardiotrofia Arritmias Embolia pulmonar Dolor en el pecho Infarto de miocardio Disnea de trabajo Rigidez cardíaca Angina cardíaca
De acuerdo con las diferentes manifestaciones clínicas de los pacientes, la miocardiopatía isquémica se puede dividir en dos categorías, a saber, la miocardiopatía isquémica congestiva y la miocardiopatía isquémica restringida. Sus manifestaciones clínicas son muy similares a las de la miocardiopatía primaria. Sin embargo, la miocardiopatía dilatada y la miocardiopatía restrictiva son de naturaleza diferente de la miocardiopatía isquémica y la miocardiopatía primaria.
Los pacientes con miocardiopatía isquémica tienen manifestaciones diferentes. La mayoría de los pacientes pueden tener síntomas de miocardiopatía congestiva o miocardiopatía restrictiva, mientras que un pequeño número de pacientes puede no tener síntomas clínicos obvios. Las siguientes descripciones se basan en diferentes tipos de miocardiopatía isquémica. Sus correspondientes manifestaciones clínicas.
1. Miocardiopatía isquémica congestiva Este tipo de paciente con miocardiopatía congestiva representa la mayoría de las miocardiopatías, comunes en pacientes de mediana y edad, en su mayoría hombres, con antecedentes de enfermedad coronaria, hombre: la mujer tiene aproximadamente 5 años. ~ 7: 1, los síntomas generalmente ocurren gradualmente, el paciente se manifiesta principalmente en los siguientes aspectos, (1) angina de pecho: la angina de pecho es uno de los síntomas principales de los pacientes, pero con la aparición de insuficiencia cardíaca, la angina de pecho se puede reducir gradualmente o incluso desaparecer, el miocardio isquémico La enfermedad tiene un historial claro de enfermedad coronaria, y la gran mayoría tiene más de un historial de infarto de miocardio. La angina es uno de los síntomas clínicos comunes de los pacientes con miocardiopatía isquémica. Sin embargo, la angina no es un síntoma necesario para los pacientes con isquemia miocárdica. Algunos pacientes también pueden presentar solo isquemia miocárdica asintomática, sin angina o infarto de miocardio, aproximadamente 72% a 92% de los casos de miocardiopatía isquémica tienen ataques de angina, y algunos informaron 1/3 Se han omitido ~ 1/2 de los casos de infarto de miocardio, y esta recurrencia y la frecuente isquemia de miocardio asintomática o infarto de miocardio pueden causar gradualmente una miocardiopatía isquémica hiperémica. La ausencia de angina en estos pacientes puede deberse al alto umbral de dolor y a la falta de angina como sistema de alarma de protección, sin embargo, en tales pacientes, la isquemia miocárdica asintomática persiste y el daño miocárdico persiste hasta En presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, algunas personas piensan que la importancia clínica y el daño de esta isquemia miocárdica asintomática es la misma que la de la isquemia miocárdica con angina de pecho. Los síntomas de angina de pecho en pacientes con angina pueden progresar con la afección, insuficiencia cardíaca congestiva. Gradualmente empeoró, la aparición de angina de pecho se redujo gradualmente o incluso desapareció, solo se manifestó como opresión en el pecho, fatiga, mareos o dificultad para respirar.
(2) Insuficiencia cardíaca: la insuficiencia cardíaca es a menudo una manifestación inevitable del desarrollo de miocardiopatía isquémica en una determinada etapa. El progreso temprano es lento. Una vez que la insuficiencia cardíaca progresa rápidamente, la mayoría de los pacientes tienen insuficiencia cardíaca en la etapa temprana de dolor torácico o infarto de miocardio. Esto se debe a la disfunción sistólica y diastólica del miocardio causada por la isquemia miocárdica aguda. Los estudios actuales han demostrado que la isquemia miocárdica transitoria, principalmente daña la función diastólica temprana, es decir, el rendimiento calmante; isquemia miocárdica recurrente a largo plazo, que causa una función diastólica tardía significativa. Anormalidades, es decir, disminución de la distensibilidad ventricular izquierda, aumento de la rigidez, infarto de miocardio grande que interrumpe la red intersticial miocárdica, causando dilatación ventricular aguda, aumento de la distensibilidad cardíaca; e infarto focal de miocardio o fibrosis, Puede causar una mayor rigidez de la cámara cardíaca, disminución del cumplimiento, es decir, dilatación ventricular después del infarto de miocardio, aumento del cumplimiento, si la isquemia miocárdica ocurre nuevamente, trastorno de llenado diastólico ventricular izquierdo temprano y aumento de la cavidad cardíaca, los pacientes a menudo muestran La disnea del trabajo de parto, en casos graves, puede desarrollar la función ventricular izquierda, como la respiración sentada y la disnea paroxística por la noche. Rendimiento completo, acompañado de fatiga, síntomas débiles, auscultación cardíaca, primeros ruidos cardíacos debilitados, galopes audibles y diastólicos medios y tardíos, ambos pulmones se pueden escuchar y dispersar en la voz húmeda, tarde si se combina con insuficiencia ventricular derecha, el paciente aparece Pérdida de apetito, edema periférico e hinchazón de la parte superior derecha del abdomen, el examen físico mostró llenado de la vena yugular o ira, agrandamiento del corazón, agrandamiento del hígado, sensibilidad, signo positivo de retorno venoso yugular hepático, este edema periférico se desarrolla lentamente y se esconde , para el edema de los dedos, a menudo a partir del sitio de flacidez, y gradualmente se desarrollan hacia arriba.
(3) arritmia: la isquemia miocárdica crónica a largo plazo conduce a necrosis miocárdica, aturdimiento miocárdico, hibernación miocárdica y fibrosis focal o difusa hasta la formación de cicatrices, lo que conduce a trastornos de la actividad eléctrica miocárdica, incluida la formación impulsiva, liberación y conducción Puede producir anormalidades, pueden ocurrir varios tipos de arritmia en el curso de la miocardiopatía isquémica congestiva, especialmente la contracción prematura ventricular, la fibrilación auricular y el bloqueo de rama son más comunes, en el mismo miocardio isquémico En pacientes con arritmia, la arritmia es compleja y variable. Las razones principales son: 1 la causa de la arritmia es compleja, como necrosis miocárdica, fibrosis, isquemia u otras causas de daño miocárdico; 2 el mecanismo de formación de arritmia es complejo, incluido el mecanismo de reentrada , aumento autónomo o mecanismo de activación; 3 el tipo de arritmia es complejo, el mismo paciente no solo puede presentar arritmia supraventricular y ventricular, sino que también puede ocurrir bloqueo de conducción; 4 tipo de arritmia tardía de cambios transitorios, aproximadamente la mitad de la falta de La miocardiopatía sanguínea muere por una variedad de arritmias graves.
(4) Trombosis y embolia: los casos de trombosis y embolia en la cámara del corazón son más comunes en:
1 cámara cardíaca significativamente agrandada;
2 fibrilación auricular sin tratamiento anticoagulante;
3 pacientes con gasto cardíaco significativamente reducido, los pacientes que han estado en cama durante mucho tiempo sin actividad física son propensos a la trombosis venosa de las extremidades inferiores, se produce embolia pulmonar después del desprendimiento. Se ha informado en la literatura que la incidencia de trombosis en pacientes con miocardiopatía isquémica es del 14% al 24%.
Cabe señalar que, aunque la manifestación clínica común de la miocardiopatía isquémica congestiva es la insuficiencia cardíaca congestiva, también hay algunos pacientes con síntomas graves y el grado de daño a la función ventricular izquierda y los cambios anormales del miocardio a menudo no son proporcionales, lo que puede estar relacionado con el miocardio El tamaño del infarto está relacionado con el tamaño del sitio. En algunos pacientes, el infarto de miocardio se produce en múltiples ubicaciones y se distribuye en más de dos arterias coronarias. La extensión de la necrosis puede no ser grande en términos de un solo infarto. Sin embargo, la necrosis miocárdica en múltiples sitios tiene un impacto mucho mayor en la función ventricular que aquellos en una parte del miocardio que tienen el mismo tamaño de necrosis miocárdica. Además, el grosor promedio de la pared del corazón en pacientes con miocardiopatía isquémica Es más delgado que la pared ventricular de los pacientes con miocardiopatía dilatada congestiva o cardiopatía valvular que tienen infarto de miocardio recurrente pero no tienen miocardiopatía isquémica congestiva, lo que puede deberse a una enfermedad arterial coronaria extensa, que limita severamente la sangre. Suministro, de modo que el miocardio no necrótico no pueda hipertrofiarse moderadamente o la hipertrofia temporal del miocardio eventualmente se reduzca debido a la isquemia.
2. Miocardiopatía isquémica restringida Aunque la mayoría de los pacientes con miocardiopatía isquémica se comporta como una miocardiopatía dilatada, las manifestaciones clínicas de un pequeño número de pacientes son principalmente disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, mientras que la función contráctil del miocardio es normal o solo leve. Las anomalías, similares a los síntomas y signos de la miocardiopatía restrictiva, se denominan miocardiopatía isquémica restringida o síndrome del corazón rígido.Los pacientes a menudo tienen disnea de esfuerzo y / o angina de pecho. Movilidad limitada, estos pacientes a menudo ven pacientes con edema pulmonar recurrente, los pacientes no pueden tener antecedentes de infarto de miocardio, el corazón a menudo no se expande, la presión diastólica final ventricular izquierda del paciente aumenta, el volumen diastólico final aumenta y la fracción de eyección solo se reduce ligeramente, incluso En el caso del infarto agudo de miocardio, algunos pacientes pueden tener hemorragia pulmonar e incluso edema pulmonar, pero pueden tener una fracción de eyección ventricular izquierda casi normal, lo que indica completamente que la disfunción cardíaca de estos pacientes se debe principalmente a la disfunción diastólica. Los pacientes con miocardiopatía isquémica a menudo tienen curvas anormales de presión-volumen. Cuando el paciente está en reposo, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo también es más alta de lo normal. Cuando ataque isquémico, una disminución adicional en la distensibilidad ventricular (es decir, un aumento adicional de la rigidez del corazón) de modo que la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, el aumento de edema pulmonar, y la función sistólica puede ser normal o sólo ligeramente deteriorado.
Examinar
Examen de miocardiopatía isquémica
Hay varias formas de verificar si hay miocardiopatía isquémica:
1. Examen de electrocardiograma : se manifiesta principalmente como hipertrofia ventricular izquierda, depresión del segmento ST, cambios en la onda T, onda Q anormal y diversas arritmias, como taquicardia sinusal, latidos prematuros auriculares, latidos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular, aurícula El temblor y el bloqueo cardíaco, y los cables de cambio ST-T a menudo se distribuyen de acuerdo con el área de inervación de la arteria coronaria, que tiene el valor del diagnóstico de localización.
2. Examen de rayos X del tórax : las principales manifestaciones del aumento de la sombra del corazón, y la mayoría del corazón aórtico (principalmente agrandamiento del ventrículo izquierdo, mayoría del ventrículo derecho), un pequeño número de sombras del corazón son grandes y pueden verse como aorta ascendente La calcificación amplia y aórtica, etc., la mayoría de los pacientes tienen diferentes grados de congestión pulmonar, pero los cambios en el segmento de la arteria pulmonar no son evidentes, el examen de rayos X de tórax de pacientes con miocardiopatía isquémica congestiva muestra que el corazón puede tener signos de agrandamiento del corazón completo o del corazón izquierdo, y Cardiomiopatía isquémica restringida El examen de rayos X del corazón no es grande, no hay dilatación de la cavidad cardíaca, puede tener congestión pulmonar, edema pulmonar intersticial y derrame pleural y otros signos, a veces calcificación coronaria y aórtica visible.
3. Ultrasonografía del corazón : el diámetro interno de la cámara del corazón se agranda, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se agrandan. El movimiento segmentario de la pared se debilita o desaparece, y la fracción de eyección ventricular izquierda se reduce significativamente. La mayoría de los pacientes tienen la boca de la válvula mitral. Se puede observar reflujo y engrosamiento y calcificación de la válvula aórtica. La miocardiopatía isquémica congestiva sugiere un agrandamiento general del corazón, a menudo con agrandamiento ventricular izquierdo, con un aumento del diámetro de la luz ventricular diastólica y sistólica final y eyección ventricular izquierda. La fracción sanguínea disminuye, la pared de la pared a menudo muestra un ejercicio multisegmentario que se debilita, desaparece o se endurece.A diferencia de la miocardiopatía dilatada, el movimiento de la pared a menudo es un cambio generalizado de debilitamiento y, a veces, es visible la formación de trombos en la cámara cardíaca. La miocardiopatía isquémica tipo a menudo se manifiesta como una limitación diastólica, el miocardio ventricular es generalmente levemente contráctil y la fracción de eyección está solo ligeramente disminuida. En general, no se observa aneurisma ventricular ni trastorno del movimiento de la pared local.
4. Angiografía coronaria: los pacientes a menudo tienen múltiples lesiones de estenosis vascular. Algunas personas tienen estadísticas sobre dos o más lesiones de las arterias coronarias que representan más del 98% de todos los casos estadísticos, y todas tienen afectación de la arteria descendente anterior izquierda, tipo restringido La angiografía coronaria de la miocardiopatía isquémica a menudo tiene más de dos vasculopatía difusa: la angiografía ventricular muestra una contractilidad leve general del ventrículo, ausencia de aneurisma ventricular, trastorno del movimiento de la pared local y regurgitación mitral.
5. La angiografía del núcleo ventricular mostró agrandamiento de la cámara cardíaca, trastorno del movimiento de la pared y disfunción cardíaca. Las imágenes de miocardio mostraron anormalidades en la perfusión de radionúclidos miocárdicos multisegmento.
6. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo, la presión auricular izquierda y la presión de la cuña pulmonar aumentaron en pacientes con cateterismo cardíaco y miocardiopatía isquémica. La fracción de eyección ventricular izquierda se redujo significativamente por ventriculografía, agrandamiento ventricular izquierdo y multisegmento, multirregional La discinesia ventricular y la regurgitación mitral, los pacientes con miocardiopatía isquémica restringida, incluso después de que disminuyó el edema pulmonar, mostraron un ligero aumento en la presión diastólica final ventricular izquierda, un aumento del volumen diastólico final y una ligera disminución en la fracción de eyección. Hay regurgitación mitral, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocardiopatía isquémica.
Diagnóstico
Para diagnosticar esta enfermedad, debe tener 3 condiciones positivas y 2 condiciones negativas. Las 3 condiciones positivas son: 1 tener un historial claro de enfermedad coronaria, al menos 1 o más infarto de miocardio (infarto de miocardio con onda Q o sin onda Q); 2 corazón Expansión significativa; 3 signos de disfunción cardíaca y / o laboratorio; 2 condiciones negativas son: 1 excluir ciertas complicaciones de la enfermedad coronaria, como perforación septal interventricular, aneurisma ventricular y disfunción del músculo papilar debido a regurgitación mitral Incompleto, porque estas complicaciones también pueden causar agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca, pero la razón principal es que las complicaciones mecánicas anteriores conducen a un trastorno hemodinámico cardíaco, aunque la fracción de eyección disminuye, pero menos < 0.35, no es el resultado de hipoxia a largo plazo, isquemia y fibrosis miocárdica, no puede llamarse cardiomiopatía isquémica, lo anterior es una complicación de infarto de miocardio y enfermedad coronaria, el tratamiento principal es corrección quirúrgica e isquemia La miocardiopatía es principalmente un tratamiento médico, hay una gran diferencia entre los dos, 2 a excepción de otras enfermedades del corazón u otras causas de agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico diferencial
La causa más común de miocardiopatía isquémica es la enfermedad coronaria, que es causada principalmente por estenosis aterosclerótica coronaria, oclusión, esputo y otras enfermedades, y algunas son causadas por anomalías congénitas de las arterias coronarias y la arteritis coronaria.
(a) miocardiopatía dilatada
La miocardiopatía dilatada es una miocardiopatía inexplicada caracterizada por expansión cardíaca unilateral o bilateral, disfunción sistólica del miocardio, manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca congestiva recurrente y arritmia, y sus características clínicas y MCI. Muy similar, el diagnóstico diferencial también es muy difícil, especialmente en pacientes mayores de 50 años, si se acompaña de angina, se diagnostica fácilmente como ICM, porque el principio del tratamiento de la miocardiopatía dilatada y la ICM es muy diferente, por lo que la identificación correcta de los dos tiene La importancia clínica importante, al dominar los siguientes puntos, ayudará a identificar los dos.
1. La edad de inicio de la miocardiopatía dilatada es relativamente leve, a menudo con antecedentes de miocarditis, mientras que la MCI es mayor, la mayoría tiene antecedentes de angina o infarto de miocardio, a menudo acompañado de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes.
2. Examen de electrocardiograma: el electrocardiograma de pacientes con miocardiopatía dilatada e ICM puede expresarse como hipertrofia ventricular izquierda con tensión, onda Q anormal y arritmia, etc., difícil de identificar, pero la miocardiopatía dilatada a menudo se acompaña de bloqueo completo de rama izquierda Los cambios ECG ST-T también son en su mayoría no específicos y no tienen valor de diagnóstico para la localización.
3. Examen de rayos X del tórax: la sombra del corazón de los pacientes con miocardiopatía dilatada es grande, la proporción de cardiotorácico a más de 0.6. Por encima de la perspectiva, el latido del corazón está obviamente debilitado. En la etapa tardía, a menudo hay derrames pleurales, derrame pericárdico o signos de embolia pulmonar. Aunque los pacientes con ICM tienen un aumento significativo en la sombra del corazón, la mayoría de ellos tienen corazón aórtico, acompañado de ensanchamiento de la aorta ascendente y calcificación aórtica.
4. Identificación de miocardiopatía dilatada e ICM durante la ecocardiografía:
(1) Comparación morfológica del corazón: el miocardio afecta ampliamente la miocardiopatía dilatada, y a menudo se manifiesta que 4 cavidades cardíacas generalmente se agrandan significativamente; mientras que la MCI a menudo se caracteriza por agrandamiento de la aurícula izquierda y la aurícula izquierda, a menudo acompañadas de válvula aórtica y Engrosamiento del anillo, calcificación,
(2) Comparación del grosor de la pared y el estado de movimiento: el grosor de la pared de los pacientes con miocardiopatía dilatada se diluye de manera difusa y el movimiento de la pared se debilita difusamente; mientras que el sitio de isquemia miocárdica de los pacientes con ICM está estrechamente relacionado con la distribución de las lesiones de las arterias coronarias, la isquemia grave En el sitio, la pared de la cámara se adelgaza y el movimiento se debilita, por lo tanto, el grosor de la pared común es limitado y el movimiento de la pared se debilita o desaparece.
(3) Cambios hemodinámicos: los pacientes con miocardiopatía dilatada tienen un agrandamiento generalizado del corazón, a menudo secundario a cambios en la estructura de la válvula y el soporte de la válvula, lo que resulta en una regurgitación significativa de múltiples válvulas; y pacientes con MCI con aurícula izquierda y El ventrículo izquierdo está agrandado, a menudo acompañado de insuficiencia valvular mitral.
(4) los pacientes con miocardiopatía dilatada tienen una amplia gama de lesiones miocárdicas, agrandamiento del ventrículo izquierdo y contracción del miocardio, por lo que la función sistólica cardíaca se reduce significativamente; mientras que los pacientes con MCI han reducido la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la tasa de acortamiento del eje corto, pero El grado es relativamente más ligero que la miocardiopatía dilatada.
5. Exploración con ultrasonido de la arteria periférica: actualmente se cree que el uso de la ecografía de la arteria periférica para explorar la arteria carótida y la arteria femoral puede usarse como una ventana para revelar lesiones coronarias, y puede ayudar al diagnóstico diferencial de la miocardiopatía dilatada y la MCI. Los estudios han demostrado que Solo unos pocos pacientes con miocardiopatía dilatada tienen placas carótidas y femorales positivas; mientras que los pacientes con MCI tienen placas carótidas y femorales positivas, aunque las placas carótidas y femorales en pacientes con miocardiopatía dilatada no son absolutamente negativas, pero La placa negativa de la carótida y el fémur puede usarse como una condición importante para descartar el diagnóstico de ICM.
6. Examen de radionúclidos: la distribución de nucleidos en el miocardio no solo está relacionada con el flujo sanguíneo, sino también con la función y la fibrosis de los cardiomiocitos, por lo general se cree que la MCI es más grave que la fibrótica en pacientes con miocardiopatía dilatada. Por lo tanto, en un mayor grado, el examen de imagen de perfusión miocárdica de 99m Tc-metoxiisobutil isocianuro (M IB I), la miocardiopatía dilatada en su mayoría no mostró distribución segmentaria, áreas dispersas dispersas, un rango pequeño, El grado es ligero, mostrando más defectos de piezas pequeñas o cambios variados; mientras que los pacientes con ICM son en su mayoría anormalidades de perfusión segmentaria distribuidas por la arteria coronaria, el daño por perfusión miocárdica es fuerte y el rango es grande; cuando el defecto de perfusión es mayor que el izquierdo El 40% de la pared ventricular tiene un valor más alto para el diagnóstico de ICM.
7. Cateterismo cardíaco y angiografía cardiovascular: presión diastólica final del ventrículo izquierdo, aumento de la presión auricular izquierda y de la cuña capilar pulmonar, disminución del gasto cardíaco y del volumen sistólico, disminución de la fracción de eyección en pacientes con miocardiopatía dilatada La angiografía ventricular izquierda mostró una cavidad ventricular izquierda dilatada y un movimiento debilitado de la pared ventricular izquierda; sin embargo, la angiografía coronaria fue normal.
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